✖


Jump to content

Дислипидемия

Не путать с липедемой .
Дислипидемия
Пример дислипидемии в виде 4-мл образца гиперлипидемической крови в вакутейнере с ЭДТА . Оставленные на четыре часа без центрифугирования, липиды разделились на верхнюю фракцию.
Специальность Кардиология
Симптомы Атеросклероз
Осложнения Сердечно-сосудистые заболевания , ишемическая болезнь сердца
Типы Гиперлипидемия , гиполипидемия

Дислипидемия – это метаболическое расстройство, характеризующееся аномально высоким или низким содержанием каких-либо или всех липидов (например , жиров , триглицеридов , холестерина , фосфолипидов ) или липопротеинов в крови . [1] Дислипидемия является фактором риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АСЗС). [1] К ним относятся ишемическая болезнь сердца , цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических артерий . [1] Хотя дислипидемия является фактором риска развития АСССЗ, аномальные уровни не означают, что необходимо начинать прием препаратов, снижающих уровень липидов. [2] При оценке сердечно-сосудистого риска помимо дислипидемии учитываются и другие факторы, такие как сопутствующие заболевания и образ жизни. [3] В развитых странах большинство дислипидемий представляют собой гиперлипидемии ; то есть повышение уровня липидов в крови. Зачастую это связано с питанием и образом жизни. Длительное повышение резистентности к инсулину также может привести к дислипидемии. [1] Аналогичным образом, повышенный уровень трансферазы O-GlcNAc (OGT) может вызвать дислипидемию. [ нужна ссылка ]

Типы

[ редактировать ]
Увеличивает Уменьшается
Липид
Липопротеин
Оба

Диагностика

[ редактировать ]

Классификация

[ редактировать ]

Врачи и фундаментальные исследователи классифицируют дислипидемии двумя разными способами. Одним из способов является его присутствие в организме (включая конкретный тип липидов, уровень которых повышен). [1] Другой способ связан с основной причиной заболевания ( генетической или вторичной по отношению к другому состоянию). [1] Эта классификация может быть проблематичной, поскольку большинство заболеваний связаны с пересечением проблем генетики и образа жизни. [1] Однако существует несколько четко определенных генетических состояний, которые обычно легко идентифицировать. [1]

Тремя основными уровнями крови, собираемыми для оценки дислипидемии, являются триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП-Х) и холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х). [4] Высокий уровень триглицеридов (>1,7 ммоль/л натощак) может указывать на дислипидемию. [2] Триглицериды транспортируются кровью с использованием липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в качестве носителя. [1] При измерении уровня триглицеридов следует отметить, что голодать в течение 8–12 часов, поскольку результаты ТГ без голодания могут быть ошибочно повышены. для получения точного результата необходимо [4] Если результаты ТГ превышают 10 ммоль/л, то это необходимо принять во внимание, поскольку тяжелая гипертриглицеридемия является фактором риска развития острого панкреатита . [2] Еще один уровень холестерина в крови, собираемый для оценки дислипидемии, — это уровень холестерина ЛПВП. [4] Холестерин ЛПВП состоит из очень небольшого количества липидов и большого количества белка. [1] Он полезен для организма, поскольку действует, проникая в ткани и собирая излишки холестерина и жира . [1] Из-за положительного воздействия холестерина ЛПВП его называют «хорошим холестерином», поскольку он помогает предотвратить образование бляшек. [1] Другими функциями HDL-C являются укрепление здоровья сердечно-сосудистой системы, такие как антиоксидантное действие, защита от тромбоза , поддержание функции эндотелия и поддержание низкой вязкости крови. [1] Благодаря положительным функциям холестерина ЛПВП низкий уровень свидетельствует о дислипидемии и является фактором риска развития осложнений. [1] Еще один диагностический тест, который часто пересматривают, — это уровень холестерина ЛПНП. [4] Липопротеины низкой плотности состоят из холестерина, ТГ, фосфолипидов и аполипопротеинов . [5] Молекулы ЛПНП-Х связываются с эндотелием кровеносных сосудов и вызывают образование бляшек. [5] Как только бляшки образуются, холестерин ЛПНП, плавающий в кровотоке, может прикрепляться к бляшкам и вызывать дальнейшее накопление. [5] Помимо образования бляшек, молекулы холестерина ЛПНП могут подвергаться окислению. [1] Окисление может вызвать дальнейшее накопление холестерина и выброс воспалительных цитокинов , что повреждает кровеносные сосуды. [1] [5] Из-за повреждающего действия ЛПНП высокие уровни повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний и указывают на дислипидемию. [1]

Дислипидемии также можно классифицировать в зависимости от основной причины: первичная, вторичная или комбинация того и другого. [1] Первичные дислипидемии вызваны генетическими нарушениями , которые могут вызывать аномальные уровни липидов без каких-либо других очевидных факторов риска. [1] Лица с первичной дислипидемией подвергаются более высокому риску развития осложнений дислипидемии, таких как атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания , в более молодом возрасте. [1] Некоторыми распространенными генетическими нарушениями, связанными с первичными дислипидемиями, являются гомозиготная или гетерозиготная гиперхолестеринемия , семейная гипертриглицеридемия , комбинированная гиперлипидемия и нарушения метаболизма холестерина ЛПВП. [1] мутация LDLR , PCSK9 или APOB , и эти мутации приводят к повышению уровня холестерина ЛПНП. При семейной гиперхолестеринемии причиной этого обычно является [6] При комбинированной гиперлипидемии наблюдается перепроизводство апоВ-100 в печени. [7] Это приводит к образованию большого количества молекул ЛПНП и ЛПОНП. [7] Уникальным признаком первичной дислипидемии является то, что у пациентов часто наблюдается острый панкреатит или ксантомы на коже, веках или вокруг роговицы. [1] В отличие от первичных дислипидемий, вторичные дислипидемы основаны на модифицируемых факторах окружающей среды или образа жизни. [8] Некоторыми заболеваниями, которые связаны с более высоким риском дислипидемии, являются неконтролируемый сахарный диабет , холестатическая болезнь печени, хроническая болезнь почек , гипотиреоз и синдром поликистозных яичников . [1] [8] То, что люди едят, также может иметь влияние: чрезмерное употребление алкоголя, слишком много углеводов и диета с высоким содержанием насыщенных жиров сопряжены с более высоким риском. [1] Некоторые лекарства, которые могут способствовать дислипидемии, включают тиазидные диуретики , бета-блокаторы , пероральные контрацептивы , атипичные антипсихотики (клозапин, оланзапин), кортикостероиды , такролимус и циклоспорин . [1] [8] Другими ненаследственными факторами, повышающими риск дислипидемий, являются курение, беременность и ожирение. [1] [8]

Классификация Фредриксона, представленная ниже, классифицирует дислипидемии по категориям: [9] [5]

Более подробную информацию см. в разделе «Классификация гиперлипидемии» .
Фенотип я IIа IIб III IV V
Повышенный липопротеин Хиломикроны ЛПНП ЛПНП и ЛПОНП МВУ ЛПОНП ЛПОНП и хиломикроны

Скрининг

[ редактировать ]

Нет четкого консенсуса относительно того, когда следует начинать скрининг на дислипидемию. [10] В целом, лица с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний должны проходить обследование в более молодом возрасте: мужчины от 25 до 30 лет и женщины от 30 до 35 лет. [10] Польза тестирования населения в возрасте до 40 лет без симптомов неясна. [10] UpToDate предлагает проводить скрининг мужчин в возрасте 35 лет и женщин в возрасте 45 лет у тех, у кого нет риска сердечно-сосудистых заболеваний. [10] Все люди, независимо от возраста, должны пройти обследование, если у них есть факторы риска, перечисленные ниже. [11] Сердечно-сосудистый риск можно определить с помощью Фрамингемской шкалы риска (FRS), и его следует переоценивать каждые 5 лет для пациентов в возрасте от 40 до 75 лет. [11]

Факторы риска

[ редактировать ]

Факторы риска включают в себя: [11]

  • Семейный анамнез дислипидемии
  • Курение сигарет в настоящее время
  • Сахарный диабет
  • Гипертония
  • Ожирение (ИМТ>30 кг/м 2 )
  • Атеросклероз
  • Семейный анамнез преждевременной ишемической болезни сердца
  • ВИЧ-инфекция
  • Эректильная дисфункция
  • Хроническая болезнь почек (рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м2) 2 )
  • Брюшная аневризма
  • Хроническая обструктивная болезнь легких
  • Клинические проявления гиперлипидемий (ксантелазмы, ксантомы, преждевременная дуга роговицы)
  • Гипертонические расстройства беременности
  • Воспалительное заболевание кишечника

Нефармакологический выбор

[ редактировать ]

Важным немедикаментозным вмешательством при дислипидемии является диета, направленная на снижение уровня липидов в крови, а также, при необходимости, снижение массы тела. Эти диетические изменения всегда должны быть частью лечения, и рекомендуется участие диетолога как при первоначальной оценке, так и при последующем наблюдении. В целях первичной профилактики перед рассмотрением вопроса о назначении лекарств рекомендуется провести 3-месячное исследование изменений в рационе питания, но при вторичной профилактике и у лиц из группы высокого риска препараты, снижающие уровень холестерина, используются в сочетании с модификациями диеты. [11]

Рекомендуемые диеты включают диету DASH , средиземноморскую диету , диету с низким гликемическим индексом , портфельную диету и вегетарианскую диету. Пациентам следует сократить потребление насыщенных жиров, пищевого холестерина и алкоголя и увеличить потребление клетчатки ( > 30 г/день), вязкой растворимой клетчатки ( > 10 г/день) и омега-3 (ЭПК и ДГК [2- 4 г/день] используется только для снижения ТГ). Им также следует увеличить долю потребляемых моно- и полиненасыщенных жиров. [11]

Другие модификации образа жизни включают потерю веса (5–10 % от потери массы тела) и уменьшение абдоминального ожирения, 30–60 минут в день умеренно-интенсивных физических упражнений, отказ от курения, управление стрессом и 6–8-часовой ночной сон. . [11] [12]

Фармакологический выбор

[ редактировать ]

На основании шкалы риска Фрамингема существуют различные пороговые значения, указывающие на необходимость начала лечения. Лица с показателем 20% считаются имеющими высокий сердечно-сосудистый риск, показатель 10–19% указывает на промежуточный риск, а пациенты с показателем менее 10% относятся к группе низкого риска. Терапия статинами и нефармакологические вмешательства показаны лицам с высоким сердечно-сосудистым риском. [ нужна ссылка ]

У пациентов с промежуточным или низким риском использование терапии статинами зависит от индивидуальных факторов пациента, таких как возраст, уровень холестерина и факторы риска. [11]

Статины считаются препаратами первой линии, но их можно заменить другими препаратами, если целевые уровни липидов не достигаются с помощью терапии статинами или если они не переносятся. [11] [13] [14]

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы ( статины )

[ редактировать ]

Статины конкурентно ингибируют гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу, которая используется в биосинтезе холестерина, и к ним относятся аторвастатин, ловастатин, симвастатин, розувастатин, правастатин, флувастатин и питавастатин. [15] Эти агенты снижают уровень холестерина ЛПНП, а также связаны со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями и общей смертности. [16] Они также оказывают небольшое влияние на уровень холестерина ЛПВП. [16]

Смолы

[ редактировать ]

Смолы представляют собой секвестраторы желчных кислот, которые предотвращают обратный захват желчных кислот в кишечнике, тем самым увеличивая их потерю с калом и ускоряя утилизацию холестерина печенью для замены потерянных желчных кислот. [17] [18] Смолы включают холестирамин, колестипол и колесевалем, и все они снижают уровень холестерина ЛПНП, слегка повышая уровень холестерина ЛПВП. Совет по исследованию липидов – исследование первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (LRC-CPPT) также показало, что, когда эти агенты использовались отдельно, они улучшали сердечно-сосудистые исходы. [18]

Фибраты

[ редактировать ]

Эффект фибратов по снижению уровня холестерина обусловлен их способностью активировать ядерный рецептор, называемый рецептором альфа, активируемым пролифератором пероксисом. [19] [20] Они включают фенофибрат, гемфиброзил и безафибрат и снижают уровень триглицеридов, повышают уровень холестерина ЛПВП, а также снижают уровень холестерина ЛПНП, который варьируется в зависимости от того, какой препарат используется. Исследование FIELD показало, что фенофибрат снижает как коронарную реваскуляризацию, так и частоту нефатальных инфарктов миокарда (но не у пациентов с диабетом 2 типа ). [21]

Ингибиторы PCSK9

[ редактировать ]

Ингибиторы PCSK9 представляют собой моноклональные антитела, которые нацелены на важный белок, участвующий в деградации ЛПНП, называемый пропротеинконвертазой субстилизин/кексин типа 9 ( PCSK9 ). Эти агенты снижают уровень холестерина ЛПНП, повышают уровень холестерина ЛПВП, снижают уровень триглицеридов и снижают уровень липопротеина(а). [22] Исследования FOURNIER и ODYSSEY показали, что эти препараты также снижают риск сердечно-сосудистых событий. [22]

Ингибиторы всасывания холестерина

[ редактировать ]

Эзетимиб ингибирует всасывание холестерина в кишечнике и может применяться отдельно или вместе со статинами. [23] Что касается сердечно-сосудистых событий, у пациентов с хронической болезнью почек наблюдалось снижение сосудистых и крупных атеросклеротических событий при приеме симвастатина и эзетимиба по сравнению с плацебо. [24] Было также показано, что эта же комбинация снижает смертность, серьезные коронарные события и несмертельный инсульт у пациентов после острого коронарного синдрома. [25]

Икосапент этиловый

[ редактировать ]

Этот агент состоит из эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК), жирной кислоты омега-3 из рыбьего жира и снижает выработку триглицеридов в печени. [26] В исследовании REDUCE-IT у пациентов, принимавших статиновую терапию и принимавших 4 г икозапента этилового спирта в день, наблюдалось снижение частоты основных сердечно-сосудистых событий. [27]

Ингибиторы микросомальных белков-переносчиков триглицеридов

[ редактировать ]

Ломитапид ингибирует микросомальный белок-переносчик триглицеридов (MTP), что приводит к снижению уровня ЛПНП в плазме. [28]

Ингибиторы АТФ-цитрат-лиазы

[ редактировать ]

Бемпедоевая кислота действует на путь синтеза холестерина выше статинов на АТФ-цитратлиазе. Этот фермент синтезирует ацетил-КоА, используя цитрат из митохондрий. [29]

Ингибиторы белков-переносчиков эфиров холестерина

[ редактировать ]

Ингибиторы белка-переносчика эфиров холестерина (СЕТР) включают препараты торцетрапиб, анацетрапиб и обицетрапиб. Они блокируют перенос холестерина от «хороших» частиц ЛПВП к «плохим» частицам ЛПНП, тем самым вызывая увеличение соотношения ЛПВП:ЛПНП. Несмотря на благоприятные изменения уровня липидов в крови, большинство ингибиторов CETP (за исключением анацетрапиба) не приводят к значительному снижению сердечно-сосудистых событий. [30]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С Диксон, Дэйв Л; Рич, Дэниел М. (21 апреля 2021 г.). «Дислипидемия» . Фармакотерапия: патофизиологический подход, 11e . Авторы книги: Джозеф Т. ДиПиро, Гэри К. Йи, Л. Майкл Поузи, Стюарт Т. Хейнс, Томас Д. Нолин, Вики Эллингрод. Архивировано из оригинала 8 августа 2020 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с Розенсон, Роберт С ; Экель, Роберт Х (9 апреля 2021 г.). «Гипертриглицеридемия» . До настоящего времени . Проверено 21 апреля 2021 г.
  3. ^ Уилсон, Питер В.Ф. (29 марта 2020 г.). «Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний для первичной профилактики у взрослых: наш подход» . До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д Розенсон, Роберт С. (16 января 2020 г.). «Измерение липидов и липопротеинов крови» . До настоящего времени . Проверено 21 апреля 2021 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и Розенсон, Роберт С. (3 августа 2020 г.). «Классификация липопротеинов, метаболизм и роль в атеросклерозе» . До настоящего времени . Проверено 21 апреля 2021 г.
  6. ^ Розенсон, Роберт С; Даррингтон, Пол (21 сентября 2020 г.). «Семейная гиперхолестеринемия у взрослых: обзор» . До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  7. ^ Перейти обратно: а б Розенсон, Роберт С; Даррингтон, Пол (1 июля 2020 г.). «Наследственные нарушения метаболизма холестерина ЛПНП, кроме семейной гиперхолестеринемии» . До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  8. ^ Перейти обратно: а б с д Розенсон, Роберт С. (6 апреля 2021 г.). «Вторичные причины дислипидемии» . До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  9. ^ Фредриксон Д.С., Лиз Р.С. Система фенотипирования гиперлипопротеинемии. Тираж 1965 г.; 31: 321–327.
  10. ^ Перейти обратно: а б с д Виджан, Сандип (28 февраля 2020 г.). «Скрининг липидных нарушений у взрослых» . До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Пирсон Г.Дж., Танасулис Г., Андерсон Т.Дж., Барри А.Р., Кутюр П., Даян Н. и др. (август 2021 г.). «Руководство Канадского сердечно-сосудистого общества 2021 года по лечению дислипидемии с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых» . Может Джей Кардиол . 37 (8): 1129–1150. doi : 10.1016/j.cjca.2021.03.016 . ПМИД   33781847 .
  12. ^ Арнетт, Донна К.; Блюменталь, Роджер С.; Альберт, Мишель А.; Бурокер, Эндрю Б.; Голдбергер, Закари Д.; Хан, Эллен Дж.; Химмельфарб, Шерил Деннисон; Кера, Амит; Ллойд-Джонс, Дональд; МакЭвой, Дж. Уильям; Мичос, Эрин Д. (10 сентября 2019 г.). «Руководство ACC/AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, 2019 г.: Резюме: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике» . Тираж . 140 (11): e563–e595. doi : 10.1161/CIR.0000000000000677 . ISSN   0009-7322 . ПМЦ   8351755 . ПМИД   30879339 .
  13. ^ Файнголд, Кеннет Р. (2000), Файнголд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Бойс, Элисон; Хрусос, Джордж (ред.), «Препараты, снижающие уровень холестерина» , Endotext , Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc., PMID   27809434 , получено 21 апреля 2022 г.
  14. ^ Арнетт, Донна К.; Блюменталь, Роджер С.; Альберт, Мишель А.; Бурокер, Эндрю Б.; Голдбергер, Закари Д.; Хан, Эллен Дж.; Химмельфарб, Шерил Деннисон; Кера, Амит; Ллойд-Джонс, Дональд; МакЭвой, Дж. Уильям; Мичос, Эрин Д. (10 сентября 2019 г.). «Руководство ACC/AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, 2019 г.: Резюме: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике» . Тираж . 140 (11): e563–e595. doi : 10.1161/CIR.0000000000000677 . ISSN   0009-7322 . ПМЦ   8351755 . ПМИД   30879339 .
  15. ^ Иштван, Ева С.; Дайзенхофер, Иоганн (11 мая 2001 г.). «Структурный механизм ингибирования статинами ГМГ-КоА-редуктазы» . Наука . 292 (5519): 1160–1164. Бибкод : 2001Sci...292.1160I . дои : 10.1126/science.1059344 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   11349148 . S2CID   37686043 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Сотрудничество экспертов по лечению холестерина (CTT) (ноябрь 2010 г.). «Эффективность и безопасность более интенсивного снижения уровня холестерина ЛПНП: метаанализ данных 170 000 участников 26 рандомизированных исследований» . Ланцет . 376 (9753): 1670–1681. дои : 10.1016/S0140-6736(10)61350-5 . ПМЦ   2988224 . ПМИД   21067804 .
  17. ^ Риаз, Сана; Джон, Савио (2022 г.), «Холестираминовая смола» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   30475562 , получено 25 апреля 2022 г.
  18. ^ Перейти обратно: а б «Результаты исследования первичной профилактики коронарных заболеваний Клиники исследования липидов: I. Снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца» . ДЖАМА . 251 (3): 351–364. 20 января 1984 г. дои : 10.1001/jama.1984.03340270029025 . ISSN   0098-7484 . ПМИД   6361299 .
  19. ^ Стелс, Барт; Даллонжвиль, Жан; Ауверкс, Йохан; Шунджанс, Кристина; Лейтерсдорф, Эран; Фрюшар, Жан-Шарль (10 ноября 1998 г.). «Механизм действия фибратов на обмен липидов и липопротеинов» . Тираж . 98 (19): 2088–2093. doi : 10.1161/01.CIR.98.19.2088 . ПМИД   9808609 . S2CID   5858864 .
  20. ^ «Монография компании Sandoz по фенофибрату» (PDF) . Sandoz.ca . Проверено 25 апреля 2022 г.
  21. ^ Кич, А.; Саймс, Р.Дж.; Бартер, П.; Бест, Дж.; Скотт, Р.; Таскинен, MR; Фордер, П.; Пиллаи, А.; Дэвис, Т.; Глазиу, П.; Друри, П.; Кесаниеми, Ю.А.; Салливан, Д.; Хант, Д.; Колман, П.; д'Эмден, М.; Уайтинг, М.; Энхольм, К.; Лааксо, М.; Исследователи исследования FIELD (ноябрь 2005 г.). «Влияние долгосрочной терапии фенофибратом на сердечно-сосудистые события у 9795 человек с сахарным диабетом 2 типа (исследование FIELD): рандомизированное контролируемое исследование» . Ланцет . 366 (9500): 1849–1861. дои : 10.1016/S0140-6736(05)67667-2 . ПМИД   16310551 . S2CID   40744740 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Сабатин, Марк С. (март 2019 г.). «Ингибиторы PCSK9: клинические данные и реализация» . Обзоры природы Кардиология . 16 (3): 155–165. дои : 10.1038/s41569-018-0107-8 . ISSN   1759-5002 . ПМИД   30420622 . S2CID   53283529 .
  23. ^ Кэннон, Кристофер П.; Джулиано, Роберт П.; Пылающий, Майкл А.; Харрингтон, Роберт А.; Петерсон, Джон Л.; Сиск, Кристин МакКрари; Строни, Джон; Муслинер, Томас А.; Маккейб, Кэролайн Х.; Велтри, Энрико; Браунвальд, Юджин (ноябрь 2008 г.). «Обоснование и дизайн IMPROVE-IT (IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial): Сравнение монотерапии эзетимбе/симвастатином и симвастатином по сердечно-сосудистым исходам у пациентов с острыми коронарными синдромами» . Американский кардиологический журнал . 156 (5): 826–832. дои : 10.1016/j.ahj.2008.07.023 . ПМИД   19061694 .
  24. ^ Бейджент, Колин; Лэндрей, Мартин Дж; Рейт, Кристина; Эмберсон, Джонатан; Уиллер, Дэвид С; Томсон, Чарльз; Ваннер, Кристоф; Крейн, Вера; Касс, Алан; Крейг, Джонатан; Нил, Брюс (июнь 2011 г.). «Эффекты снижения холестерина ЛПНП с помощью симвастатина плюс эзетимиба у пациентов с хронической болезнью почек (Исследование защиты сердца и почек): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование» . Ланцет . 377 (9784): 2181–2192. дои : 10.1016/S0140-6736(11)60739-3 . ПМК   3145073 . ПМИД   21663949 .
  25. ^ Кэннон, Кристофер П.; Пылающий, Майкл А.; Джулиано, Роберт П.; Маккагг, Эми; Уайт, Дженнифер А.; Теру, Пьер; Дариус, Харальд; Льюис, Бэзил С.; Офуис, Тон Уде; Джукема, Дж. Воутер; Де Феррари, Гаэтано М. (18 июня 2015 г.). «Эзетимиб добавлен к статиновой терапии после острых коронарных синдромов» . Медицинский журнал Новой Англии . 372 (25): 2387–2397. дои : 10.1056/NEJMoa1410489 . hdl : 2318/1732295 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   26039521 .
  26. ^ Лави, Карл Дж (Чип); Фарес, Хасан; О'Киф, Джеймс; Джеймс ДиНиколантонио, Джеймс; Милани, Ричард (июнь 2014 г.). «Икосапент этил для лечения тяжелой гипертриглицеридемии» . Терапия и управление клиническими рисками . 10 : 485–492. дои : 10.2147/TCRM.S36983 . ISSN   1178-203X . ПМК   4077874 . ПМИД   25028554 .
  27. ^ Бхатт, Дипак Л.; Стег, П. Габриэль; Миллер, Майкл; Бринтон, Элиот А.; Джейкобсон, Терри А.; Кетчам, Стивен Б.; Дойл, Ральф Т.; Джулиано, Ребекка А.; Цзяо, Лися; Грановиц, Крейг; Тардиф, Жан-Клод (3 января 2019 г.). «Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью икосапент-этила при гипертриглицеридемии» . Медицинский журнал Новой Англии . 380 (1): 11–22. дои : 10.1056/NEJMoa1812792 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   30415628 . S2CID   53281460 .
  28. ^ Гулуз, Себастьян К.; Коэн, Адам Ф.; Риссманн, Роберт (август 2015 г.). «Ломитапид: Новые механизмы действия препарата: ломитапид» . Британский журнал клинической фармакологии . 80 (2): 179–181. дои : 10.1111/bcp.12612 . ПМК   4541964 . ПМИД   25702706 .
  29. ^ Чандрамаханти, Сангита; Фарзам, Хашаяр (2023 г.), «Бемпедоевая кислота» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   37603623 , получено 14 января 2024 г.
  30. ^ Армитидж, Джейн; Холмс, Майкл В.; Прейсс, Дэвид (05 февраля 2019 г.). «Ингибирование белка-переносчика эфира холестерина для предотвращения сердечно-сосудистых событий: тема недели обзора JACC» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 73 (4): 477–487. дои : 10.1016/j.jacc.2018.10.072 . ISSN   1558-3597 . ПМК   6354546 . ПМИД   30704580 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Dyslipidemia&oldid=1226412941"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c8053444d9f0c5a6bed5ab3c0e986915__1717066020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c8/15/c8053444d9f0c5a6bed5ab3c0e986915.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Dyslipidemia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)