Jump to content

Неоцентромера

Краткое изложение типов разрывов и последующих перестроек, приводящих к образованию неоцентромеров.

Неоцентромеры — это новые центромеры , которые образуются в месте хромосомы, которое обычно не является центромерным. Обычно они возникают из-за разрушения нормальной центромеры. [ 1 ] Эти неоцентромеры не следует путать с «шишками», которые в 1950-х годах у кукурузы также описывали как «неоцентромеры». [ 2 ] В отличие от большинства нормальных центромер, неоцентромеры не содержат сателлитных последовательностей , которые часто повторяются, а вместо этого состоят из уникальных последовательностей. Несмотря на это, большинство неоцентромер все еще способны выполнять функции нормальных центромер. [ 1 ] в регуляции сегрегации и наследования хромосом. Это поднимает много вопросов о том, что необходимо, а что достаточно для образования центромеры.

Поскольку неоцентромеры все еще являются относительно новым явлением в клеточной биологии и генетике, может быть полезно иметь в виду, что неоцентромеры могут быть в некоторой степени связаны с точечными центромерами, голоцентромерами и региональными центромерами. В то время как точечные центромеры определяются последовательностью, региональные и голоцентромеры эпигенетически определяются тем, где нуклеосома определенного типа (содержащая центромерный гистон H3 ). расположен [ 3 ]

Также может быть аналитически полезно принять во внимание, что центромера обычно определяется по отношению к кинетохору , а именно как «часть хромосомы, которая связывает две сестринские хроматиды вместе через кинетохор». Однако появление исследований неоцентромеров ставит под сомнение это традиционное определение и ставит под сомнение функцию центромеры, выходящей за рамки того, чтобы быть «посадочной площадкой» для формирования кинетохор. [ 4 ] Это расширяет сферу функций центромеры и включает в себя регулирование функции кинетохора и митотического веретена .

Неоцентромеры были открыты относительно недавно. Впервые их наблюдал Энди Чу в кариотипирования человека в 1997 году. клинике [ 5 ] с использованием флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) и цитогенетического анализа. Неоцентромеры были обнаружены на хромосоме 10 пациента, который был ребенком с задержкой развития.

Цитогенетический и FISH-анализ его хромосом обнаружил три маркерные хромосомы : одна была бисателлитной хромосомой, а две произошли от хромосомы 10. Из двух, происходящих от хромосомы 10, одна образовала кольцо, а другая - «удаленную» версию хромосомы 10. , помеченный как mar del(10). [ 5 ] С помощью характеристики YAC и BAC было подтверждено, что эти два происхождения произошли от хромосомы 10; [ 6 ] это подтверждение служит формой эндогенного контроля эксперимента, инициирующего неоцентромеры. Мардель (10) и бисателлитные хромосомы присутствовали в каждой исследованной клетке, но кольцевая хромосома присутствовала только в 4–8% клеток. [ 5 ] Некоторые объясняют эту статистику возможной митотической нестабильностью кольцевых хромосом. [ 7 ]

Центромеры традиционно определяются темноокрашенным гетерохроматином , который состоит из первичного сайта сужения. [ 7 ] - это соглашение существует, потому что гетерохроматин обычно находится по бокам центромеры. При этом центромерный гетерохроматин был обнаружен на бисателлитных и кольцевых маркерах, но не на маркере mar del(10). Однако mar del(10) все еще был способен стабильно сегрегировать in vivo и in vitro, что предполагает наличие функциональной центромеры и кинетохора. Было предположение, что центромерный гетерохроматин так же важен, как и кинетохор, в сегрегации и стабилизации хромосом, поскольку гетерохроматин связан с рекрутированием белков и обладает определяющей способностью подавлять экспрессию генов. [ 8 ] Однако это представление подвергается сомнению наблюдением Марделя (10).

Спустя десятилетие после первоначального наблюдения неоцентромеров к 2002 году было зарегистрировано еще 60 случаев неоцентромеров человека по всему геному, а не только по 10-й хромосоме. [ 7 ] Эти случаи также обычно наблюдались у детей с задержкой развития или врожденными аномалиями. [ 7 ] К 2012 году было описано более 90 случаев неоцентромеров человека в 20 различных хромосомах. [ 9 ]

Формирование

[ редактировать ]

Исследования показывают, что неоцентромеры в конечном итоге формируются в результате эпигенетических процессов, а не в результате изменений последовательности ДНК. [ 7 ] Существует общее мнение, что неоцентромеры возникают в результате попытки исправить хромосомы, у которых отсутствует традиционная центромера, посредством хромосомных перестроек.

Наиболее распространенным типом перестройки, приводящей к образованию неоцентромеры, является инвертированная дупликация, относящаяся к классу I. Полученная маркерная хромосома состоит из двух копий сегмента хромосомы. Каждая из двух копий является зеркальным отражением сегмента хромосомы. Неоцентромера образуется в интерстициальном участке, между точкой разрыва и одной из теломер . [ 7 ] Несмотря на идентичные последовательности в двух половинах хромосомы, неоцентромера образуется только один раз. В некоторых случаях сегрегация этих хромосом приводит к частичной трисомии , а в других случаях — к частичной тетрасомии . При частичной тетрасомии кариотип выглядит нормальным, за исключением маркерной хромосомы.

Механизмы образования неоцентромеров до сих пор неясны, но некоторые из них были предложены. Есть сильное предположение, что неоцентромеры образуются во время митоза или мейоза . [ 10 ]

Для класса I предполагаемый механизм заключается в том, что разрыв хроматид происходит во время митоза, что приводит к образованию фрагмента хромосомы. Этот ацентрический фрагмент хромосомы может отделиться от интактной хроматиды и привести к частичной тетрасомии; или она может отделиться от комплементарной сломанной хроматиды и привести к частичной трисомии, поскольку сломанная хроматида может быть сохранена путем восстановления теломер. [ 10 ] В обоих случаях инвертированный дублированный маркер образуется только после деления и репликации клеток путем воссоединения разорванных, реплицированных концов фрагмента. [ 10 ] Также предполагается, что обмен U-типа во время мейоза I может привести к частичной тетрасомии.

С другой стороны, маркерные хромосомы класса II возникают в результате второго наиболее распространенного типа перестройки: интерстициальных делеций. Хромосома перестраивается, образуя кольцевую хромосому и линейную хромосому. Следовательно, оглядываясь назад, первое наблюдение неоцентромеров, сделанное Andy Choo в 1997 г., скорее всего, было примером перицентрической интерстициальной делеции класса II с последующей сложной перестройкой. Неоцентромера может появиться либо на линейной хромосоме, либо на кольцевой хромосоме, в зависимости от того, в какой из хромосом отсутствует центромера. [ 10 ]

Для класса II неясно, когда происходит перегруппировка. Общие постулаты включают двойной разрыв хромосомы с повторным соединением концов. Альтернативный аргумент состоит в том, что во время мейоза I петлевая рекомбинация и гомологичная рекомбинация внутри сестринской хроматиды могут вызвать эту перестановку. [ 10 ]

По грубым оценкам, образование неоцентромеров на инвертированных дуплицированных хромосомах происходит каждые 70 000–200 000 живорождений. [ 10 ] Однако эта статистика не включает перегруппировки класса II.

Неоцентромеры у человека и болезни человека

[ редактировать ]

Человеческие центромеры обычно состоят из 2000–4000 тысяч оснований повторяющейся единицы из 171 пары оснований. Этот альфа-сателлит вообще не присутствует в неоцентромерах человека. [ 10 ] К 2008 году более 90 зарегистрированных случаев неоцентромер человека были обнаружены на маркерных хромосомах, в которых произошла потеря центромеры и последующая перестройка. [ 10 ] Общие черты этих неоцентромер человека включают анальфоидность , отрицательное окрашивание C-диапазона, наличие первичного сайта сужения и связывание с важными центромерными белками, которые сигнализируют о наличии кинетохора. [ 10 ]

Неоцентромеры были обнаружены при раке человека. [ 10 ] хотя наблюдаемая частота неоцентромеров в популяции относительно низка. Существует сильная корреляция между неоцентромерами и определенным классом (ALP-WDLPS) липоматозных опухолей . [ 11 ] Было замечено, что липоматозные опухоли с альфоидными последовательностями в центромере более агрессивны и метастатические. Следовательно, одно из предположений состоит в том, что неоцентромеры могут быстро эволюционировать в центромеры с альфа-сателлитом, но корреляция между повторяющейся последовательностью и агрессивностью опухолей остается неясной. [ 10 ]

Неоцентромеры также были обнаружены при карциноме легких и остром миелоидном лейкозе . [ 10 ] Возможно, стоит отметить, что неоцентромеры при раке могут встречаться чаще, чем наблюдается в настоящее время, поскольку во многих скринингах рака, включающих кариотипирование, не используются анализы, выявляющие образования неоцентромеров.

Хотя это не обсуждается явно в отношении неоцентромеров, стоит отметить, что цикл разрыв-слияние-мостик также включает в себя кольцевые хромосомы. [ 12 ] В частности, согласно базе данных Мительмана, эти кольцевые хромосомы, участвующие в циклах разрыв-слияние-мостик, имеют относительно высокий процент распространенности в липоматозных опухолях и меньшую, но все же заметную распространенность при легочном и остром миелогенном лейкозе. Возможно, дальнейшее изучение кольцевых хромосом и заболеваний с точки зрения формирования неоцентромеров может пролить свет на механизмы образования опухолей из-за хромосомных аномалий. Например, можно задаться вопросом, содержат ли кольцевые хромосомы, присутствующие в опухолях, неоцентромеру после делеции класса II, поскольку неоцентромера может присутствовать или не присутствовать на кольце.

Помимо аутосом, неоцентромеры человека также наблюдаются в половых хромосомах и коррелируют с некоторыми заболеваниями, сцепленными с полом. В 1999 году анализ неоцентромеры Y-хромосомы с местом перетяжки в амниоцитах 38-летней женщины, ее мужа и зятя послужил экспериментальным доказательством того, что неоцентромеры могут стабильно передаваться посредством мейоза в следующее поколение. [ 13 ] Неоцентромера не только жизнеспособна на хромосоме, но и достаточна для правильного определения мужского пола. [ 14 ] Эти неоцентрические маркеры, передаваемые мейотически, демонстрируют мозаицизм , который, по мнению многих, обусловлен митотической нестабильностью. [ 7 ] Однако, наоборот, другие полагают, что мозаицизм может развиваться постзиготически и, следовательно, не может быть результатом митотической нестабильности. [ 5 ] Постзиготическое формирование происходит, когда функция неоцентромеры не устанавливается во время мейотической перестройки.

Другой случай мозаицизма наблюдался у 15-летней девочки с неоцентрической Х-хромосомой. [ 9 ] Ее клинические особенности, а также цитогенетические и FISH-анализы подтверждают, что это первый случай мозаичного синдрома Тернера с участием неоцентромеры. За время проведения этого эксперимента до сих пор наблюдалось только два других случая неоцентрических Х-хромосом, что сделало этот эксперимент третьим. В одном из двух предыдущих случаев также было подтверждено синдром Тернера, но он не был мозаичным. Здесь представляет интерес взаимодействие между неоцентромерами и геном XIST , который отвечает за X-инактивацию . Было высказано предположение, что аномалия, вызванная неоцентромерами, может быть причиной избирательной инактивации аномальной Х-хромосомы у этого пациента. Принимая во внимание, что лишь менее 5% случаев синдрома Тернера являются мозаичными, [ 9 ] аналогично анализу неоцентромеров при раке можно рассмотреть, [ 10 ] что неоцентромеры могут встречаться при мозаичном синдроме Тернера с более высокой частотой, чем наблюдается.

Эпигенетическая регуляция

[ редактировать ]

Как уже упоминалось, хорошо известно, что образование центромеры регулируется эпигенетически. Однако эти эпигенетические механизмы до сих пор вызывают споры; к счастью, неоцентромеры предоставляют модельную систему для изучения различных предполагаемых механизмов. [ 7 ] [ 15 ]

Центромерные белки

[ редактировать ]

Центромеры хорошо связаны со специфическими белками, которые участвуют в формировании кинетохора и митотического веретена. Поскольку неоцентромеры не содержат повторяющихся последовательностей, они являются хорошими кандидатами для изучения эпигенетической регуляции распределения центромерных белков с использованием методов иммунопреципитации хроматина (ChIP) . [ 1 ]

Все центромеры связаны с центромерным белком А (CENPA). [ 8 ] CENPA также широко изучался как важный игрок в регуляции центромер, поскольку он связывает и определяет расположение центромер как для нормальных центромер, так и для неоцентромеров, независимо от последовательности ДНК. Существует общее мнение, что CENPA собирается в октамерные нуклеосомы, при этом две копии CENPA заменяют две копии гистона H3 в целевом локусе. [ 16 ] — это самая простая модель, и о составе нуклеосом CENPA еще многое неизвестно.

Неоцентромеры оказались полезным инструментом в исследовании эффектов CENPA в отсутствие сателлитных последовательностей. Эти исследования пришли к выводу, что способность CENPA обертывать ДНК, по-видимому, не зависит от последовательности ДНК. [ 16 ] Это приводит к нескольким вопросам: как тогда CENPA решает, куда переносить данные? Какова цель сателлитных последовательностей (которые присутствуют в большинстве эукариотических центромер), если они не нужны для упаковки CENPA? Ситуация еще больше усложняется тем, что введение альфа-сателлитной ДНК в клетки может вызвать de novo . образование центромер [ 7 ] На данный момент это указывает на то, что повторяющиеся последовательности могут играть фундаментальную, но не обязательную роль в формировании центромер. Более того, неповторяющиеся центромеры недавно наблюдались также у лошадей, орангутанов и кур. [ 1 ] [ 17 ]

Сверхэкспрессия CENPA и CENPH (белок центромеры H) также связана с колоректальным раком. Возможно, стоит отметить, что сверхэкспрессия этих центромерных белков также связана с неоцентромеризацией. Следовательно, это может послужить началом объяснения того, как неоцентромеры могут приводить к раку. Сверхэкспрессия может быть связана с потерей функции регуляции CENPA в результате протеолиза в неподходящие моменты клеточного цикла. [ 18 ] Однако эта связь требует дальнейшего изучения. [ 10 ]

Модификации гистонов

[ редактировать ]

То, что неоцентромеры и обычные центромеры не имеют общего окружения хроматина, также должно быть принято во внимание при анализе эпигенетической регуляции образования центромер. [ 19 ] N-концевые хвосты гистонов могут быть модифицированы несколькими способами, включая фосфорилирование , ацетилирование , метилирование и убиквитинирование . Хотя определенные модификации гистонов в центромерах, по-видимому, служат определенной цели, например, способствуя организации хроматина более высокого порядка в центромерах мыши. [ 18 ] - Обычные и неоцентромеры имеют очень мало модификаций, но, возможно, все еще сохраняют ту же функцию центромеры.

Гистоновые шапероны

[ редактировать ]

Пополнение CENPA в каждом цикле, что важно для восстановления идентичности центромер, осуществляется с помощью HJURP (Holliday Junction Recognition Protein) или Scm3 у грибов и CAL1 у дрозофилы . [ 19 ] Привязка HJURP к нецентромерному локусу может привести к образованию неоцентромеры даже после диссоциации HJURP. По-видимому, существует коэволюционная связь между шапероном дрозофилы CAL1 и CENPA, которая объясняет несовместимость видов - это обсуждается подробнее ниже. [ 20 ]

Координация клеточного цикла с осаждением CENPA

[ редактировать ]

В то время как отложение CENPA происходит во время S-фазы для S. cerevisiae , два пути отложения CENPA в S. pombe определяют, когда откладывается CENPA, а именно S-фаза и G2. Эксперименты показывают, что у Arabidopsis thaliana отложение CENPA осуществляется посредством независимого от репликации механизма в G2. Для людей это время, по-видимому, приходится на раннюю стадию G1. [ 18 ]

Эта временная регуляция важна, поскольку она раскрывает состав центромерного хроматина во время сборки кинетохор в митозе. Возможно, переосмысление формирования неоцентромер с точки зрения клеточного цикла могло бы раскрыть больше информации о том, какой тип регуляции необходим для образования центромер.

Эволюция

[ редактировать ]

Можно ожидать, поскольку центромера играет столь важную роль в сегрегации хромосом и общем наследовании, что центромера будет высококонсервативной как в последовательности, так и в эпигенетической регуляции. Однако, хотя вариант гистонов CENPA фактически консервативен, существует удивительно большое разнообразие в организации центромерного хроматина в разных клонах. [ 21 ] Еще одна поразительная вещь в эволюции центромер заключается в том, что, хотя функция центромеры сохраняется у всех эукариот, лежащая в ее основе ДНК быстро развивается. Это явление было названо «парадоксом центромеры». [ 22 ]

Дрожжи, дрозофилы и млекопитающие имеют гетерохроматин по бокам центромер. [ 8 ] Хотя шаперон HJURP позвоночных и шаперон Scm3 дрожжей разошлись, их N-концевые домены обнаруживают поразительную консервативность. [ 23 ] С другой стороны, у лягушек и кур в шаперонах есть домены, которые совсем не являются общими с доменами дрожжей. Следовательно, дальнейшие исследования механистических свойств этих шаперонов потенциально могут показать, как они помогают определить, где и какой тип центромеры и неоцентромеры формируются.

Еще один элемент, который следует учитывать с эволюционной точки зрения, заключается в том, что, поскольку неоцентромеры жизнеспособны и могут передаваться мейотически от одного поколения к другому, они могут играть роль в эволюции вида. было показано, Недавно на дрозофиле что совместная эволюция CENPA и его шаперона CAL1 может объяснить видовую несовместимость. [ 20 ] Эта несовместимость существует между центромерными гистонами. Это наблюдение побуждает изучать неоцентромеры вместе с их шаперонами, чтобы увидеть, могут ли неоцентромеры также иметь сопровождающие их «нео-шапероны».

Со временем неоцентромеры также могут распространяться в популяции и «созревать» в полноценные центромеры путем накопления повторяющихся элементов, что затем может привести к образованию так называемых эволюционных новых центромер. [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] Перестановка центромер и появление новых центромер, как полагают, также участвуют в видообразовании , поскольку несовместимость между центромерами может привести к возникновению репродуктивных барьеров . [ 27 ] [ 28 ]

[ редактировать ]

Другие явления или исследования, которые могут быть или не быть явно связаны с неоцентромерами, могут относиться к связям, которые еще не были установлены в научной литературе.

Голоцентромеры, представляющие собой точечные центромеры, распределенные по всей хромосоме, наиболее подробно изучены у червей C. elegans . [ 8 ] Голоцентромеры служат моделью для сравнения с неоцентромерами, потому что голоцентромеры имеют, по-видимому, произвольные «семена» CENPA, распределенные по всей хромосоме, которые работают вместе, чтобы создать функциональный кинетохор. [ 1 ] Важно отметить, что эти семена CENPA исключены из генов или локусов, которые транскрибируются в зародышевой линии или на ранних стадиях эмбриона. Это приводит к мысли, что кажущееся случайным разброс этих семян не передается по наследству и что каждое поколение или мейоз имеет свой особый разброс.

Результаты исследований модельных организмов, а именно индукция неоцентромеризации в куриных и грибковых системах, заставили задуматься еще о нескольких корреляциях. [ 19 ] В частности, в клетках DT40 курицы было обнаружено, что ни модификации гистонов, ни время ранней репликации не связаны с образованием неоцентромеров. [ 29 ] Более того, также было обнаружено, что неоцентромеры образуются как на транскрипционно активных, так и на неактивных локусах. [ 29 ] бросая вызов широко распространенному мнению о том, что центромеры не появляются в кодирующих областях хромосомы. Это приводит к вопросам о том, как неоцентромеры могут нарушать транскрипцию и экспрессию этих генов.

Наконец, недавнее открытие заключается в том, что двухцепочечная РНК определяет местоположение центромеры. [ 8 ] Кажется, что массивы повторяющихся последовательностей, фланкирующие центромеру, транскрибируются в РНК, которая, в свою очередь, может стать механизмом РНКи , способствующим образованию гетерохроматина. Возможно, это связано с регуляцией уровней центромерных белков, подобно тому, как уровни CENPA регулируются клеточным циклом и протеолизом.

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Фукагава, Тацуо; Эрншоу, Уильям К. (6 октября 2014 г.). «Неоцентромеры» . Современная биология . 24 (19): Р946–Р947. дои : 10.1016/j.cub.2014.08.032 . ПМИД   25291631 .
  2. ^ Роудс, ММ; Вилкомерсон, Х. (1 октября 1942 г.). «Об анафазном движении хромосом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 28 (10): 433–436. Бибкод : 1942ПНАС...28..433Р . дои : 10.1073/pnas.28.10.433 . ISSN   0027-8424 . ПМЦ   1078510 . ПМИД   16588574 .
  3. ^ Штайнер, Флориан А.; Хеникофф, Стивен (1 января 2014 г.). «Голоцентромеры представляют собой рассредоточенные точечные центромеры, локализованные в горячих точках транскрипционных факторов» . электронная жизнь . 3 : e02025. дои : 10.7554/elife.02025 . ISSN   2050-084X . ПМЦ   3975580 . ПМИД   24714495 .
  4. ^ Вердаасдонк, Джолиен С.; Блум, Керри (1 мая 2011 г.). «Центромеры: уникальные структуры хроматина, которые управляют сегрегацией хромосом» . Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 12 (5): 320–332. дои : 10.1038/nrm3107 . ISSN   1471-0080 . ПМЦ   3288958 . ПМИД   21508988 .
  5. ^ Jump up to: а б с д Вуллер, Л.; Саффери, Р.; Эрл, Э.; Ирвин, Д.В.; Слейтер, Х.; Дейл, С.; дю Сарт, Д.; Флеминг, Т.; Чу, К.Х. (22 июля 2001 г.). «Мозаичная маркерная хромосома inv dup(8p) со стабильной неоцентромерой предполагает, что неоцентромеризация является постзиготическим событием». Американский журнал медицинской генетики . 102 (1): 86–94. doi : 10.1002/1096-8628(20010722)102:1<86::aid-ajmg1390>3.0.co;2-t . ISSN   0148-7299 . ПМИД   11471179 .
  6. ^ Кансилья, MR; Тейнтон, КМ; Барри, А.Е.; Ларионов В.; Куприна Н.; Резник, Массачусетс; Сарт, Д.Д.; Чу, К.Х. (1 февраля 1998 г.). «Прямое клонирование ДНК неоцентромеры 10q25 человека с использованием рекомбинации, связанной с трансформацией (TAR) в дрожжах». Геномика . 47 (3): 399–404. дои : 10.1006/geno.1997.5129 . ISSN   0888-7543 . ПМИД   9480754 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Амор, Дэвид Дж.; Чу, К. Х. Энди (1 октября 2002 г.). «Неоцентромеры: роль в заболеваниях человека, эволюции и изучении центромер» . Американский журнал генетики человека . 71 (4): 695–714. дои : 10.1086/342730 . ISSN   0002-9297 . ПМЦ   378529 . ПМИД   12196915 .
  8. ^ Jump up to: а б с д и Салливан, бакалавр (1 января 2013 г.). «Центромеры». Ин Лейн, М. Дэниел (ред.). Центромеры A2 - Леннарц, Уильям Дж . Уолтем: Академическая пресса. стр. 446–450. дои : 10.1016/B978-0-12-378630-2.00471-0 . ISBN  9780123786319 .
  9. ^ Jump up to: а б с Хеммат, Мортеза; Ван, Борис Т.; Уорбертон, Питер Э.; Ян, Сяоцзин; Бояр Фатих З.; Эль-Наггар, Мохаммед; Ангиано, Артуро (01 января 2012 г.). «Неоцентрическая Х-хромосома у девочки с синдромом Тернера» . Молекулярная цитогенетика . 5 (1): 29. дои : 10.1186/1755-8166-5-29 . ISSN   1755-8166 . ПМК   3477003 . ПМИД   22682421 .
  10. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н Маршалл, Оуэн Дж.; Чуэ, Андерли К.; Вонг, Ли Х.; Чу, К. Х. Энди (8 февраля 2008 г.). «Неоцентромеры: новое понимание структуры центромер, развития заболеваний и эволюции кариотипа» . Американский журнал генетики человека . 82 (2): 261–282. дои : 10.1016/j.ajhg.2007.11.009 . ISSN   0002-9297 . ПМК   2427194 . ПМИД   18252209 .
  11. ^ Педетур, Ф; Форус, А; Коиндре, Дж. М.; Бернер, Дж. М.; Николо, Дж; Михилс, Дж. Ф.; Терьер, П; Ранчер-Винс, Д; Коллин, Ф (1 февраля 1999 г.). «Строение сверхкомплектных кольцевых и гигантских палочковых хромосом в опухолях жировой ткани» . Гены, хромосомы и рак . 24 (1): 30–41. doi : 10.1002/(SICI)1098-2264(199901)24:1<30::AID-GCC5>3.0.CO;2-P . ISSN   1045-2257 . ПМИД   9892106 . S2CID   23434731 .
  12. ^ Гиссельссон, Д.; Хёглунд, Маттиас; Мертенс, Фредрик; Йоханссон, Бертиль; Син, Паола Дал; Берге, Герман Ван ден; Эрншоу, Уильям К.; Мительман, Феликс; Мандал, Нильс (1 мая 1999 г.). «Структура и динамика кольцевых хромосом в неопластических и неопухолевых клетках человека». Генетика человека . 104 (4): 315–325. дои : 10.1007/s004390050960 . ISSN   0340-6717 . ПМИД   10369161 . S2CID   21935929 .
  13. ^ Тайлер-Смит, К.; Гимелли, Дж.; Джильо, С.; Флоридия, Г.; Пандия, А.; Терзоли, Г.; Уорбертон, ЧП; Эрншоу, WC; Зуффарди, О. (1 мая 1999 г.). «Передача полностью функциональной неоцентромеры человека через три поколения» . Американский журнал генетики человека . 64 (5): 1440–1444. дои : 10.1086/302380 . ISSN   0002-9297 . ПМЦ   1377882 . ПМИД   10205277 .
  14. ^ Велинов М.; Гу, Х.; Дженовезе, М.; Дункан, К.; Уорбертон, П.; Брукс, С. Склоуэр; Дженкинс, ЕС (1 июня 2004 г.). «Характеристика анальфоидной, неоцентромер-положительной маркерной хромосомы inv dup 8p с использованием мультиплексного анализа всей хромосомы и субтеломерного FISH-анализа». Анналы Генетики . 47 (2): 199–205. дои : 10.1016/j.anngen.2004.02.005 . ISSN   0003-3995 . ПМИД   15183754 .
  15. ^ Уорбертон, ЧП; Доллед, М.; Махмуд, Р.; Алонсо, А.; Ли, С.; Наритоми, К.; Тома, Т.; Нагай, Т.; Хасегава, Т. (1 июня 2000 г.). «Молекулярно-цитогенетический анализ восьми инверсионных дупликаций хромосомы 13q человека, каждая из которых содержит неоцентромеру» . Американский журнал генетики человека . 66 (6): 1794–1806. дои : 10.1086/302924 . ISSN   0002-9297 . ПМЦ   1378043 . ПМИД   10777715 .
  16. ^ Jump up to: а б Хэссон, Дэн; Панченко Таня; Салимиан, Кеван Дж.; Салман, Миша У.; Секулич, Николина; Алонсо, Алисия; Уорбертон, Питер Э.; Блэк, Бен Э. (01 июня 2013 г.). «Октамер является основной формой нуклеосом CENP-A в центромерах человека» . Структурная и молекулярная биология природы . 20 (6): 687–695. дои : 10.1038/nsmb.2562 . ISSN   1545-9993 . ПМК   3760417 . ПМИД   23644596 .
  17. ^ Фукагава, Тацуо; Эрншоу, Уильям К. (08 сентября 2014 г.). «Центромера: хроматиновая основа кинетохорного аппарата» . Развивающая клетка . 30 (5): 496–508. дои : 10.1016/j.devcel.2014.08.016 . ISSN   1534-5807 . ПМК   4160344 . ПМИД   25203206 .
  18. ^ Jump up to: а б с Бернад, Рафаэль; Санчес, Патрисия; Лосада, Ана (15 ноября 2009 г.). «Эпигенетическая спецификация центромер с помощью CENP-A». Экспериментальные исследования клеток . 315 (19): 3233–3241. doi : 10.1016/j.yexcr.2009.07.023 . ПМИД   19660450 .
  19. ^ Jump up to: а б с Скотт, Кристин С.; Салливан, Бет А. (01 февраля 2014 г.). «Неоцентромеры: всему место и все на своем месте» . Тенденции в генетике . 30 (2): 66–74. дои : 10.1016/j.tig.2013.11.003 . ISSN   0168-9525 . ПМЦ   3913482 . ПМИД   24342629 .
  20. ^ Jump up to: а б Засадзиньска, Эвелина; Фольц, Дэниел Р. (18 апреля 2016 г.). «Центромеры разных CAL-iber» . Развивающая клетка . 37 (2): 105–106. дои : 10.1016/j.devcel.2016.04.006 . ПМИД   27093076 .
  21. ^ Штайнер, Флориан А.; Хеникофф, Стивен (01 апреля 2015 г.). «Разнообразие в организации центромерного хроматина». Текущее мнение в области генетики и развития . 31 : 28–35. дои : 10.1016/j.где.2015.03.010 . ISSN   1879-0380 . ПМИД   25956076 .
  22. ^ Хеникофф, С. (10 августа 2001 г.). «Парадокс центромеры: стабильное наследование с быстро развивающейся ДНК» . Наука . 293 (5532): 1098–1102. дои : 10.1126/science.1062939 . ПМИД   11498581 . S2CID   17743224 .
  23. ^ Мюллер, Себастьян; Альмузни, Женевьева (01 марта 2014 г.). «Сеть игроков в отложении и поддержании вариантов гистонов H3 на центромерах». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1839 (3): 241–250. дои : 10.1016/j.bbagrm.2013.11.008 . ISSN   0006-3002 . ПМИД   24316467 .
  24. ^ Монтефальконе, Дж. (1 декабря 1999 г.). «Репозиционирование центромеры» . Геномные исследования . 9 (12): 1184–1188. дои : 10.1101/гр.9.12.1184 . ПМК   311001 . ПМИД   10613840 .
  25. ^ Рокки, М; Арчидиаконо, Н.; Шемпп, В; Капоцци, О; Станьон, Р. (январь 2012 г.). «Репозиция центромеры у млекопитающих» . Наследственность . 108 (1): 59–67. дои : 10.1038/hdy.2011.101 . ISSN   0018-067X . ПМК   3238114 . ПМИД   22045381 .
  26. ^ Птолемей, Дорон; Капоцци, Оронзо; Стэньон, Роско Р.; Архидиакон Николетта; Д'Аддаббо, Пьетро; Катаккио, Клаудия Р.; Чистилище, Стефани; Перини, Джованни; Шемпп, Вернер; Хаддлстон, Джон; Малиг, Майка (3 февраля 2017 г.). «Эпигенетическое происхождение эволюционных новых центромер» . Научные отчеты 7 (1): 41980. Бибкод : 2017NatSR...741980T . дои : 10.1038/srep41980 . ISSN   2045-2322 . ПМК   5290474 . ПМИД   28155877 .
  27. ^ Браун, Джудит Д.; О'Нил, Рэйчел Дж. (сентябрь 2010 г.). «Хромосомы, конфликты и эпигенетика: новый взгляд на хромосомное видообразование» . Ежегодный обзор геномики и генетики человека . 11 (1): 291–316. doi : 10.1146/annurev-genom-082509-141554 . ISSN   1527-8204 . ПМИД   20438362 .
  28. ^ Хартли, Габриель; О'Нил, Рэйчел (16 марта 2019 г.). «Центромерные повторы: скрытые жемчужины генома» . Гены . 10 (3): 223. doi : 10.3390/genes10030223 . ISSN   2073-4425 . ПМК   6471113 . PMID   30884847 .
  29. ^ Jump up to: а б Шан, Вэй-Хао; Хори, Тецуя; Мартинс, Нуно MC; Тойода, Ацуши; Мису, Садахико; Монма, Нориказу; Хиратани, Ичиро; Маэсима, Кадзухиро; Икео, Кадзухо (25 марта 2013 г.). «Хромосомная инженерия позволяет эффективно изолировать неоцентромеры позвоночных» . Развивающая клетка . 24 (6): 635–648. дои : 10.1016/j.devcel.2013.02.009 . ISSN   1878-1551 . ПМЦ   3925796 . ПМИД   23499358 .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: dac8f385a1ce03187aa44e4cf8c8fdd6__1692022920
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/da/d6/dac8f385a1ce03187aa44e4cf8c8fdd6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neocentromere - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)