Эрик Куршен

Эрик Куршен — исследователь аутизма и профессор нейронаук в Медицинской школе Калифорнийского университета в Сан-Диего и директор Центра аутизма Калифорнийского университета в Ла-Хойе, Калифорния .

Биография

Куршен является выпускником Калифорнийского университета , где он получил степень бакалавра зоологии в Калифорнийском университете в Беркли в 1970 году и докторскую степень по нейронаукам в Калифорнийском университете в Сан-Диего в 1975 году. Он получил две постдокторские должности в Стэнфордском университете на факультетах психиатрии и психиатрии. Психология. Куршен заболела полиомиелитом в три года и поначалу не могла ни стоять, ни ходить. В интервью он сказал, что заражение полиомиелитом заставило его увлечься нейробиологией . Несмотря на то, что он заболел полиомиелитом, он продолжал преуспевать в гимнастике и был номинирован на премию Ниссена по гимнастике, награжден премией Джейка Гимбла за учебные и спортивные достижения, а также стипендией Национальной студенческой спортивной ассоциации (NCAA) в области нейронаук. В настоящее время он живет в Сан-Диего, штат Калифорния , со своей женой, также исследователем аутизма, Карен Пирс, доктором философии, и их семьей. В научном плане вклад Куршена привел к появлению более 180 публикаций на тему аутизма и был включен в национальные и международные новости. Он получил несколько наград, в том числе премию Героя здоровья Сан-Диего. Его исследования поддерживаются множеством организаций, включая Национальный институт здравоохранения , организация «Autism Speaks » и Фонд Саймонса . ^[1]

Научный вклад

Куршен внес свой первый крупный вклад в исследования аутизма в 1988 году, когда он опубликовал одно из первых исследований аутизма с помощью нейровизуализации в Медицинском журнале Новой Англии , продемонстрировав, что аутизм включает в себя дефекты развития головного мозга в мозжечке и, безусловно, является нейробиологическим расстройством раннего развития. а не психологическое расстройство. Десять лет спустя доктор Куршен продемонстрировал, что аутизм также является нарушением роста мозга. Его статья по неврологии 2001 года по этой теме является знаковой структурной статьей о МРТ и была переиздана журналом Neurology к своему 10-летнему юбилею из-за ее большого влияния на многие последующие исследования, направленные на понимание анатомических основ развития аутизма. Исследования Куршена привели к выдвижению теории о том, что аутизм — это расстройство с уникальной траекторией роста мозга, включающей раннее разрастание мозга в детском возрасте, остановку роста мозга в детстве и возможную дегенерацию во взрослом возрасте. ^[2]^[3]^[4]

В 2011 году Куршен и его коллеги обнаружили 67%-ный избыток нейронов в префронтальной коре у молодых мужчин с аутизмом и продемонстрировали, что этот избыток сочетается с избыточным посмертным весом мозга. Это открытие, опубликованное в JAMA, не только помогло объяснить, почему мозг большинства посмертных мужчин с аутизмом в возрасте от 2 до 16 лет превышает средний средний показатель, но и то, что пренатальные механизмы, регулирующие количество нейронов, могут быть вовлечены в этиологию аутизма. Таким образом, это исследование поставило под сомнение идею о том, что аутизм вызывается послеродовыми событиями, такими как вакцинация. ^[3]^[5]^[6]

Влияние на общество

Курсен начал свою деятельность в области аутизма более 30 лет назад, в то время, когда аутизм был плохо изучен, а осведомленность на уровне сообщества была низкой. Основные выводы Куршена об аномалиях мозжечка и нарушении регуляции роста мозга были повторены многими независимыми исследовательскими группами и легли в основу многих теорий и исследований аутизма. ^[1]

Он продолжает читать лекции и программные выступления на различных научных конференциях по всему миру, таких как Международное собрание по исследованию аутизма (IMFAR) и Азиатско-Тихоокеанская конференция по аутизму . Он жертвует свое время сообществу аутистов Сан-Диего и входит в совет директоров Национального фонда исследований аутизма (NFAR), организации, которая поддерживает местные программы, направленные на улучшение качества жизни людей с аутизмом и их семей.

Публикации

Куршен Э, Юнг-Куршен Р, Пресс Г.А., Хесселинк Дж.Р., Джерниган Т.Л. Гипоплазия VI и VII долек мозжечка при аутизме. Медицинский журнал Новой Англии. 1988;318(21):1349-1354.
Куршен Е., Карнс С., Дэвис Х.Р. и др. Необычные модели роста мозга в раннем возрасте у пациентов с аутистическим расстройством: исследование МРТ. Неврология. 2001;57:245-254.
Куршен Э., Кэмпбелл К., Солсо С. Рост мозга на протяжении всей жизни при аутизме: возрастные изменения анатомической патологии. * Куршен Е., Кэмпбелл К., Солсо С. Рост мозга на протяжении всей жизни при аутизме: возрастные изменения анатомической патологии. * Куршен Е., Мутон П.Р., Калхун М.Э. и др. Число и размер нейронов в префронтальной коре детей с аутизмом. ДЖАМА. 9 ноября 2011 г.;306(18):2001–2010.
Куршен Э., Уэбб С.Дж., Шуман К.М. От малышей к взрослым: изменение ландшафта мозга при аутизме. В: Амарал Д.Г., Доусон Г., Гешвинд Д.Х., ред. Расстройства аутистического спектра. США: Издательство Оксфордского университета; 2011.
Куршен Э., Пирс К., Шуман К.М. и др. Картирование раннего развития мозга при аутизме. Нейрон. 25 октября 2007 г.;56(2):399-413.
Куршен Э., Пирс К. Почему лобная кора при аутизме может говорить только сама с собой: локальная чрезмерная связь, но отключение на расстоянии. Курр Опин Нейробиол. Апрель 2005 г.; 15(2): 225–230.
Куршен Э., Пирс К. Чрезмерный рост мозга при аутизме в критический период развития: последствия для развития и связи лобных пирамидных нейронов и промежуточных нейронов. Int J Dev Neurosci. Апрель–май 2005 г.; 23(2–3): 153–170.
Куршен Е., Карпер Р., Акшумофф Н. Свидетельства разрастания мозга на первом году жизни при аутизме. Журнал Американской медицинской ассоциации. 2003;290(3):337-344.
Анагносту Э, Тейлор МДж. Обзор нейровизуализации при расстройствах аутистического спектра: чему мы научились и куда идем дальше. Мол Аутизм. 2011;2(1):4.
Хомиак Т., Ху Б. Изменения развития и созревания неокортекса при аутизме: данные о воздействии вальпроевой кислоты и животных моделях аутизма. Нейротоксикол Тератол. март–апрель 2013 г.; 36:57–66.
Флуд З.К., Энгель Д.Л., Саймон К.С. и др. Траектории роста мозга у линий мышей с различиями в центральном и периферическом серотонине: актуальность для моделей аутизма. Нейронаука. 17 мая 2012 г.; 210: 286-295.
Hazlett HC, Poe MD, Gerig G и др. Ранний разрастание мозга при аутизме связано с увеличением площади поверхности коры головного мозга в возрасте до 2 лет. Генеральная психиатрия. Май 2011 г.;68(5):467-476.
Hazlett HC, Poe MD, Lightbody AA и др. Траектории раннего развития объема мозга при синдроме хрупкой Х-хромосомы и аутизме. J Am Acad детской подростковой психиатрии. Сентябрь 2012 г.;51(9):921–933.
Уоллес Г.Л., Данкнер Н., Кенворти Л., Гидд Дж.Н., Мартин А. Возрастное истончение височной и теменной коры головного мозга при расстройствах аутистического спектра. Мозг. Декабрь 2010 г.; 133 (Часть 12): 3745–3754.
Кляйн С., Шарифи-Ханнауер П., Мартинес-Агосто Х.А. Макроцефалия как клинический показатель генетических подтипов при аутизме. Аутизм Рез. Февраль 2013 г.;6(1):51–56.
О'Рок Б.Дж., Вивес Л., Фу В. и др. Мультиплексное целевое секвенирование идентифицирует рекуррентно мутирующие гены при расстройствах аутистического спектра. Наука. 21 декабря 2012 г.;338(6114):1619-1622.
Вольф Дж.Дж., Гу Х., Гериг Г. и др. Различия в развитии волоконных путей белого вещества наблюдаются у детей с аутизмом в возрасте от 6 до 24 месяцев. Американский журнал психиатрии. 20120224 2012;169(6):589-600.
Чаварска К., Кэмпбелл Д., Чен Л., Шик Ф., Клин А., Чанг Дж. Ранний генерализованный чрезмерный рост у мальчиков с аутизмом. Генеральная психиатрия. Октябрь 2011 г.;68(10):1021–1031.
Стэнфилд AC, Макинтош AM, Спенсер MD, Филип Р., Гаур С., Лори С.М. На пути к нейроанатомии аутизма: систематический обзор и метаанализ исследований структурной магнитно-резонансной томографии. Европейская психиатрия. Июнь 2008 г.; 23(4): 289–299.
Ваккарино Ф.М., Григоренко Е.Л., Смит К.М., Стивенс Х.Э. Регуляция размера коры головного мозга и количества нейронов факторами роста фибробластов: последствия для аутизма. J Аутизм среди разработчиков. Март 2009 г.;39(3):511–520.
Стиглер К.А., Макдональд БК, Ананд А., Сайкин А.Дж., Макдугл С.Дж. Структурная и функциональная магнитно-резонансная томография расстройств аутистического спектра. Мозговой Рес. 22 марта 2011 г.; 1380: 146–161.
Лэйнхарт Дж., Ланге Н. Увеличение количества нейронов и размера головы при аутизме. ДЖАМА. 9 ноября 2011 г.;306(18):2031–2032.
Фатеми С.Х., Олдингер К.А., Эшвуд П. и др. Консенсусный документ: патологическая роль мозжечка при аутизме. Мозжечок. Сентябрь 2012 г.; 11 (3): 777–807.

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Циммер, Карл. «Мозг: тревожный расцвет аутизма» . Откройте для себя журнал . Проверено 20 апреля 2013 г.
^ Роббинс, Гэри. «UCSD обнаружил гены, возможно связанные с аутизмом» . Сан-Диего Юнион-Трибьюн . Проверено 20 апреля 2013 г.
^ Jump up to: ^а ^б Джабр, Феррис. «Раздувание мозга: дефектные гены могут объяснить неконтролируемый рост мозга при аутизме» . Научный американец . Проверено 20 апреля 2013 г.
^ «Избыток нейронов в префронтальной коре, связанный с аутизмом» . Скикасты . Проверено 20 апреля 2013 г.
^ Пак, Алиса (9 ноября 2011 г.). «Дети-аутисты имеют больше клеток мозга» . Время . Проверено 20 апреля 2013 г.
^ Гудвин, Дженнифер (8 ноября 2011 г.). «У детей с аутизмом может быть слишком много клеток мозга, говорится в исследовании» . США сегодня . Проверено 20 апреля 2013 г.

Внешние ссылки

http://autism-center.ucsd.edu/Pages/default.aspx Центр передового опыта UCSD по аутизму
https://medschool.ucsd.edu/education/neurograd/faculty/Pages/eric-courchesne.aspx Страница факультета в UCSD

[discover-1] Jump up to: ^а ^б Циммер, Карл. «Мозг: тревожный расцвет аутизма» . Откройте для себя журнал . Проверено 20 апреля 2013 г.

[utsandiego-2] Роббинс, Гэри. «UCSD обнаружил гены, возможно связанные с аутизмом» . Сан-Диего Юнион-Трибьюн . Проверено 20 апреля 2013 г.

[Scientific-American-3] Jump up to: ^а ^б Джабр, Феррис. «Раздувание мозга: дефектные гены могут объяснить неконтролируемый рост мозга при аутизме» . Научный американец . Проверено 20 апреля 2013 г.

[4] «Избыток нейронов в префронтальной коре, связанный с аутизмом» . Скикасты . Проверено 20 апреля 2013 г.

[5] Пак, Алиса (9 ноября 2011 г.). «Дети-аутисты имеют больше клеток мозга» . Время . Проверено 20 апреля 2013 г.

[6] Гудвин, Дженнифер (8 ноября 2011 г.). «У детей с аутизмом может быть слишком много клеток мозга, говорится в исследовании» . США сегодня . Проверено 20 апреля 2013 г.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]