БЗЛФ1
BZLF1 ( Z-фрагмент BamHI, левая открытая рамка считывания 1 ), также известный как Zta , EB1 , представляет собой вирусный ген немедленной ранней стадии вируса Эпштейна-Барра (EBV) семейства вирусов герпеса , который вызывает рак и заражает преимущественно B- клетки 95% человеческой популяции. [ 1 ] Этот ген (наряду с другими) обеспечивает экспрессию других генов ВЭБ на других стадиях прогрессирования заболевания и участвует в переводе вируса из латентной формы в литическую .
ЗЕБРА протеин
[ редактировать ]ZEBRA ( Z E pstein- Barr BamHI вируса активатор репликации , также известный как Zta и BZLF1) представляет собой ранний литический белок EBV, кодируемый BZLF1.
Структура
[ редактировать ]ЗЕБРА представляет собой гомодимер. Каждая субъединица имеет 245 аминокислотных остатков. Он имеет основной домен лейциновой молнии, характерный для многих факторов транскрипции. [ 2 ]
Функция
[ редактировать ]Регуляция литической репликации
[ редактировать ]ZEBRA связывается с oriLyt (литическим началом репликации) генома EBV. [ 3 ] Он действует как важный регулятор транскрипции, необходимый для уровней литической репликации ДНК дикого типа. Сайты связывания ZEBRA находятся на основном верхнем компоненте oriLyt. [ 4 ] Взаимодействует с вирусным комплексом геликаза-примаза. [ 5 ] и BMRF1, [ 6 ] дополнительный фактор вирусной полимеразы.
Индукция реакции на повреждение ДНК
[ редактировать ]Было показано, что он вызывает реакцию повреждения ДНК, связанную с активацией литического цикла EBV; реакция на повреждение ДНК, в свою очередь, обеспечивает максимальную экспрессию литических генных продуктов, включая саму ZEBRA и EA-D, фактор процессивности ДНК-полимеразы EBV. [ 7 ]
Исследовать
[ редактировать ]Уровень экспрессии BZLF1 используется в качестве индикатора литической инфекции EBV. [ 8 ] Трансфекция BZLF1 также используется для индукции продукции вируса EBV. [ 9 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «(-)-Эпигаллокатехин-3-галлат ингибирование спонтанной литической инфекции вирусом Эпштейна-Барра включает передачу сигналов ERK1/2 и PI3-K/Akt в EBV-положительных клетках» . Carcin.oxfordjournals.org. 24 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 27 января 2014 г. Проверено 21 мая 2015 г.
- ^ Получено с http://biology.kenyon.edu/BMB/jsmol2013/ZEBRA_ALEXOLES_STEPHANIE_P/index.htm .
- ^ Хаммершмидт В. и Сагден Б. (2013). Репликация ДНК вируса Эпштейна-Барра. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. Том5, вып.1.
- ^ Шеперс, А.; Пич, Д.; Хаммершмидт, В. (1993). Фактор транскрипции, гомологичный семейству AP-1, связывает транскрипцию РНК и репликацию ДНК в литическом цикле вируса Эпштейна-Барра. Журнал ЭМБО. Том 12, выпуск 10.
- ^ Эль-Гинди и др. (2010). Подмножество репликационных белков усиливает распознавание происхождения и литическую репликацию с помощью белка ZEBRA вируса Эпштейна-Барр. ПЛОС Патогены. Том 6, Выпуск 8.
- ^ Накаяма и др. (2009). Фактор процессивности полимеразы вируса Эпштейна-Барр усиливает транскрипцию промотора BALF2 в качестве коактиватора белка ближайшей ранней стадии BZLF1. том 284, вып. 32.
- ^ Ван'онду и др. (2015). Передача сигналов о повреждении ДНК индуцируется в отсутствие литической репликации ДНК вируса Эпштейна-Барра (EBV) и в ответ на экспрессию ZEBRA. ПЛОС ОДИН.
- ^ Цай и др. (2017). Биологические свойства различных штаммов вируса Эпштейна-Барра объясняют их связь с различными типами рака.
- ^ Кенни и др. (2017). Латентный мембранный белок 1 (LMP1) и LMP2A совместно способствуют развитию В-клеточных лимфом, индуцированных вирусом Эпштейна-Барра, на модели гуманизированной мыши с пуповинной кровью, но это не является необходимым. Журнал вирусологии. Том 91. Выпуск 7. (см. Материалы и методы: Получение инфекционного вируса)