Уоррен Джексон Пледжер

Уоррен Джексон Пледжер — молекулярно-клеточный биолог, заместитель директора по фундаментальным наукам Онкологического института больницы общего профиля Тампы и профессор кафедры молекулярной медицины Медицинского колледжа Морсани USF Health в Тампе, Флорида. Он был профессором кафедры хирургии Медицинской школы Университета Юты и членом Программы клеточного ответа и регуляции Института рака Хантсмана. Он был заместителем директора центра фундаментальных наук в Онкологическом центре и научно-исследовательском институте Моффита. Он занимал научные должности и стажировался в Медицинской школе Университета Северной Каролины (ассистент и доцент кафедры фармакологии и руководитель программы клеточной биологии в Онкологическом центре Линебергера), Медицинской школе Университета Вандербильта (профессор клеточной биологии) и ( Медицинский колледж Университета Южной Флориды профессор биохимии и онкологии). ^{[ 1 ]}

Фон

Залогодатель родился в Филадельфии, штат Пенсильвания , и вырос в Техасе. Он получил степени бакалавра и магистра биологии в Хьюстонском университете . Он завершил аспирантуру в Университете Пердью , где получил степень доктора философии. в молекулярной биологии. У него была постдокторская стипендия в Онкологическом центре Андерсона Техасского университета в Хьюстоне и Онкологическом институте Даны Фарбер в Бостоне.

Академическая карьера

Он перешел в Онкологический центр Моффита в 1994 году в качестве заместителя директора центра по фундаментальным исследованиям и был удостоен звания кафедры исследований рака, учрежденной Кортнером-Коучом. ^{[ 2 ]} Доктор Пледжер отвечал за разработку, администрирование и качество всех исследовательских программ и основных направлений в Moffitt. ^{[ 2 ]} Он также отвечал за набор следователей в Моффитт для поддержки заявки на создание комплексного онкологического центра Национального института рака (NCI). За время своего пребывания на посту заместителя директора Центра фундаментальных наук Моффитт превратился в национальное исследовательское учреждение. Он основал и развил Исследовательский институт Моффита и был его директором-основателем. Моффитт/Университет Южной Флориды, доктор философии. Под его руководством была организована программа по биологии рака, которая продолжает обучение студентов. Он также занимал должность заместителя директора центра (с 2001 по 2013 год). ^{[ 2 ]} Кроме того, он работал главным исследователем в Национальном центре функциональной геномики Моффита (NFGC). ^{[ 3 ]}

Pledger получал рецензируемое финансирование на протяжении более 30 лет. Он получил множество грантов Национального института здравоохранения (NIH) и NCI, участвовал в трех грантах программных проектов (PPG) и был главным исследователем одного PPG. Он работал главным исследователем в нескольких институциональных грантах, включая грант на институциональные исследования Американского онкологического общества (ACS), грант Национального центра геномики (Министерство обороны) и грант партнерства U56 / U54 с Онкологическим центром Школы медицины Понсе. ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]} Имеет более 150 публикаций в журналах, в том числе Science , ^{[ 6 ]} Природа , ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} Труды Национальной академии наук США , ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} Молекулярно-клеточная биология , ^{[ 20 ]} и журнал клеточной биологии . ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} Доктор Пледжер также был заместителем редактора журнала клеточной биохимии , критических обзоров экспрессии эукариотических генов и исследований рака . ^{[ 1 ]} Он был постоянным членом комиссий по рассмотрению грантов NIH, ACS и VA, а также входил в состав нескольких специальных комиссий NIH и NCI, которые рассматривали гранты программных проектов и гранты центров. ^{[ 23 ]} Он был первым лауреатом премии «Ученый года» онкологического центра Моффита. ^{[ 1 ]}

Исследовать

Исследования Пледжера сосредоточены на механизмах, управляющих развитием клеточного цикла. Он был первым, кто показал, что клеточный цикл регулируется серией последовательных событий. ^{[ 24 ]} и выдвинуть гипотезу, что дисфункция этих событий может спровоцировать трансформацию или рак. ^{[ 25 ]} Он продемонстрировал, что факторы роста контролируют регуляторные события клеточного цикла, и активно изучал эти процессы, включая передачу сигнала тромбоцитарного фактора роста (PDGF) и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1). ^{[ 26 ]} Он исследовал роль активности циклин-зависимой киназы (CDK), регулируемой фактором роста, в контроле клеточной пролиферации и использовал мышиные модели для изучения роли активности CDK в формировании опухоли. ^{[ 27 ]} Его текущие проекты посвящены влиянию ингибирования пути сигнальной трансдукции на выживаемость опухолевых клеток CRC, а также признакам рака во время эволюции прогрессирования опухоли, стремясь найти новые терапевтические возможности.

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с «В. Джек Пледжер, заместитель директора | moffitt.org» . Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 г. Проверено 12 сентября 2013 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с CRCHD - Джек Пледжер
^ http://partnership.tampabay.org/documents/TBCG%20p19-22%20-%20A%20Growing%20Body%20of%20Sciences.pdf ^{[ мертвая ссылка ]}
^ «Награды NIH по местоположению и организации — инструменты онлайн-отчетности портфолио исследований NIH (RePORT)» .
^ «Самая полная платформа для поиска инноваций — Wellspring» .
^ Лин С.Л. Кикучи Т. Залогодатель В.Дж. Тамм И. Интерферон препятствует установлению компетентности при переходе Go/S-фазы. Наука. 1986, 18 июля; 233 (4761): 356-9. ПМИД 3726533 .
^ Залогодатель У. Дж. Томпсон У. Дж. Страда SJ. Опосредование индуцированных сывороткой изменений уровней циклических нуклеотидов в культивируемых фибробластах с помощью циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы. Природа. 1975, 28 августа; 256 (5520): 729–31. ПМИД 168501 .
^ Олашоу, штат Невада, залогодатель WJ. Ассоциация белка, индуцированного фактором роста тромбоцитов, с ядерным материалом. Природа. 1983, 17–23 ноября; 306 (5940): 272–4. ПМИД 6646209 .
^ Боуман Т. Брум М.А. Синибальди Д. Уортон В. Пледжер В.Дж. Седиви Дж.М. Ирби Р. Йитман Т. Кортнидж С.А. Джоув Р. Stat3-опосредованная экспрессия Myc необходима для трансформации Src и PDGF-индуцированного митогенеза. Proc Natl Acad Sci, США, 19 июня 2001 г.; 98 (13): 7319-24. Электронная публикация 2001 г., 12 июня. ПМИД 11404481 .
^ Дроздов V Wall NA Залогодатель WJ. Эффект ингибирования экспрессии и роста декапентаплегического белка 6, родственного Vg: доказательства регуляторной роли в дифференцировке кератиноцитов. Proc Natl Acad Sci, США, 1994, 7 июня; 91 (12): 5528-32. ПМИД 7515504 .
^ Селинфреунд Р. Х. Баргер SW Залогодатель WJ Ван Элдик LJ. Нейротрофический белок S100 бета стимулирует пролиферацию глиальных клеток. Proc Natl Acad Sci US A. 1991, май 1;88(9):3554-8. ПМИД 1902567 .
^ Олашоу, Н. Э. О'Киф, EJ Pledger WJ. Фактор роста тромбоцитов модулирует рецепторы эпидермального фактора роста по механизму, отличному от механизма сложных эфиров форбола. Proc Natl Acad Sci США . Июнь 1986 г.;83(11):3834-8. ПМИД 3012534 .
^ Рассел В.Е. Ван Вик Дж. Дж. Залогодатель WJ. Ингибирование митогенных эффектов плазмы моноклональным антителом к соматомедину С. Proc Natl Acad Sci USA . Апрель 1984 г., 81(8):2389-92. ПабМед ПМИД 6371813 .
^ Уортон В. Леоф Э. Залогодатель У. Дж. О'Киф EJ. Модуляция рецептора эпидермального фактора роста тромбоцитарным фактором роста и холерагеном: влияние на митогенез. Proc Natl Acad Sci США . Сентябрь 1982 г.; 79 (18): 5567-71. ПМИД 6291052 .
^ Залогодатель WJ Hart CA Locatell KL Scher CD. Белки, модулированные тромбоцитарным фактором роста: конститутивный синтез трансформированной клеточной линии. Proc Natl Acad Sci США . Июль 1981 г.;78(7):4358-62. ПМИД 6170062 .
^ Клеммонс Д. Р. Ван Вик Дж. Дж. Пледжер WJ. Последовательное добавление тромбоцитарного фактора и плазмы к культурам фибробластов BALB/c 3T3 стимулирует связывание соматомедина-C на ранних стадиях клеточного цикла. Proc Natl Acad Sci США . Ноябрь 1980 г.;77(11):6644-8. ПМИД 6161369 .
^ Стайлз CD Capone GT Scher CD Antoniades HN Van Wyk JJ Pledger WJ. Двойной контроль роста клеток соматомединами и фактором роста тромбоцитов. Proc Natl Acad Sci США . Март 1979 г.;76(3):1279-83. ПМИД 312500 .
^ Залогодатель, компакт-диск WJ Stiles, компакт-диск Antoniades HN Scher. Чтобы клетки BALB/c-3T3 приступили к синтезу ДНК, необходима упорядоченная последовательность событий. Proc Natl Acad Sci США . Июнь 1978 г.;75(6):2839-43. ПМИД 275855 .
^ Залогодатель WJ Стайлз, компакт-диск Антониадес Х.Н., Шер компакт-диск. Индукция синтеза ДНК в клетках BALB/c 3T3 компонентами сыворотки: переоценка процесса коммитирования. Proc Natl Acad Sci США . Октябрь 1977 г.;74(10):4481-5. ПМИД 270695 .
^ Кази А., Кэри А., Бласкович М.А., Бучер С., Тай В., Молдер С., Пэн Х., Каррико Д., Пусатери Э., Залогодатель В.Дж., Берндт Н., Гамильтон А., Себти С.М. Блокада геранилгеранилирования белка ингибирует Cdk2-зависимое фосфорилирование p27Kip1 на Thr187 и накапливает p27Kip1 в ядре: значение для терапии рака молочной железы. Мол Клеточная Биол . 29 апреля 2009 г. (8): 2254-63. ПМИД 19204084 .
^ Герман Б., залогодатель WJ. Изменения распределения винкулина и актина в клетках BALB/c-3T3, вызванные тромбоцитарным фактором роста. J Клеточная Биол . Апрель 1985 г., 100(4):1031-40. ПМИД 3920222 .
^ Онкологический центр и исследовательский институт Х. Ли Моффита
^ «NCI CRCHD – Национальный институт рака» . 17 февраля 2015 г.
^ О'Киф Э.Дж., Залогодатель WJ. Модель контроля клеточного цикла: последовательные события, регулируемые факторами роста. Мол клеточный эндокринол. 1983 август; 31 (2–3): 167–86. Обзор. ПМИД 6313447 .
^ Джексон Р.Дж., Аднане Дж., Коппола Д., Кантор А., Себти С.М., Залогодатель В.Дж. Потеря ингибиторов клеточного цикла p21(Cip1) и p27(Kip1) усиливает онкогенез в моделях мышей с нокаутом. Онкоген. 5 декабря 2002 г.; 21 (55): 8486-97. ПМИД 12466968 .
^ Залогодатель WJ, Харт Калифорния, Уортон WR. Пролиферация клеток млекопитающих регулируется синергическим действием множества факторов роста. Adv Exp Med Biol. 1981;138:287-300. ПМИД 7200718 .
^ Олашоу Н., Залогодатель WJ. Парадигмы контроля роста: связь с активацией Cdk. Научная СТКЭ. 2002, 28 мая; 2002(134):re7. Обзор. ПМИД 12034920 .

[moffitt.org-1] Jump up to: ^а ^б ^с «В. Джек Пледжер, заместитель директора | moffitt.org» . Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 г. Проверено 12 сентября 2013 г.

[cancer-2] Jump up to: ^а ^б ^с CRCHD - Джек Пледжер

[3] ttp://partnership.tampabay.org/documents/TBCG%20p19-22%20-%20A%20Growing%20Body%20of%20Sciences.pdf ^{[ мертвая ссылка ]}

[4] «Награды NIH по местоположению и организации — инструменты онлайн-отчетности портфолио исследований NIH (RePORT)» .

[5] «Самая полная платформа для поиска инноваций — Wellspring» .

[6] Лин С.Л. Кикучи Т. Залогодатель В.Дж. Тамм И. Интерферон препятствует установлению компетентности при переходе Go/S-фазы. Наука. 1986, 18 июля; 233 (4761): 356-9. ПМИД 3726533 .

[7] Залогодатель У. Дж. Томпсон У. Дж. Страда SJ. Опосредование индуцированных сывороткой изменений уровней циклических нуклеотидов в культивируемых фибробластах с помощью циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы. Природа. 1975, 28 августа; 256 (5520): 729–31. ПМИД 168501 .

[8] Олашоу, штат Невада, залогодатель WJ. Ассоциация белка, индуцированного фактором роста тромбоцитов, с ядерным материалом. Природа. 1983, 17–23 ноября; 306 (5940): 272–4. ПМИД 6646209 .

[9] Боуман Т. Брум М.А. Синибальди Д. Уортон В. Пледжер В.Дж. Седиви Дж.М. Ирби Р. Йитман Т. Кортнидж С.А. Джоув Р. Stat3-опосредованная экспрессия Myc необходима для трансформации Src и PDGF-индуцированного митогенеза. Proc Natl Acad Sci, США, 19 июня 2001 г.; 98 (13): 7319-24. Электронная публикация 2001 г., 12 июня. ПМИД 11404481 .

[10] Дроздов V Wall NA Залогодатель WJ. Эффект ингибирования экспрессии и роста декапентаплегического белка 6, родственного Vg: доказательства регуляторной роли в дифференцировке кератиноцитов. Proc Natl Acad Sci, США, 1994, 7 июня; 91 (12): 5528-32. ПМИД 7515504 .

[11] Селинфреунд Р. Х. Баргер SW Залогодатель WJ Ван Элдик LJ. Нейротрофический белок S100 бета стимулирует пролиферацию глиальных клеток. Proc Natl Acad Sci US A. 1991, май 1;88(9):3554-8. ПМИД 1902567 .

[12] Олашоу, Н. Э. О'Киф, EJ Pledger WJ. Фактор роста тромбоцитов модулирует рецепторы эпидермального фактора роста по механизму, отличному от механизма сложных эфиров форбола. Proc Natl Acad Sci США . Июнь 1986 г.;83(11):3834-8. ПМИД 3012534 .

[13] Рассел В.Е. Ван Вик Дж. Дж. Залогодатель WJ. Ингибирование митогенных эффектов плазмы моноклональным антителом к соматомедину С. Proc Natl Acad Sci USA . Апрель 1984 г., 81(8):2389-92. ПабМед ПМИД 6371813 .

[14] Уортон В. Леоф Э. Залогодатель У. Дж. О'Киф EJ. Модуляция рецептора эпидермального фактора роста тромбоцитарным фактором роста и холерагеном: влияние на митогенез. Proc Natl Acad Sci США . Сентябрь 1982 г.; 79 (18): 5567-71. ПМИД 6291052 .

[15] Залогодатель WJ Hart CA Locatell KL Scher CD. Белки, модулированные тромбоцитарным фактором роста: конститутивный синтез трансформированной клеточной линии. Proc Natl Acad Sci США . Июль 1981 г.;78(7):4358-62. ПМИД 6170062 .

[16] Клеммонс Д. Р. Ван Вик Дж. Дж. Пледжер WJ. Последовательное добавление тромбоцитарного фактора и плазмы к культурам фибробластов BALB/c 3T3 стимулирует связывание соматомедина-C на ранних стадиях клеточного цикла. Proc Natl Acad Sci США . Ноябрь 1980 г.;77(11):6644-8. ПМИД 6161369 .

[17] Стайлз CD Capone GT Scher CD Antoniades HN Van Wyk JJ Pledger WJ. Двойной контроль роста клеток соматомединами и фактором роста тромбоцитов. Proc Natl Acad Sci США . Март 1979 г.;76(3):1279-83. ПМИД 312500 .

[18] Залогодатель, компакт-диск WJ Stiles, компакт-диск Antoniades HN Scher. Чтобы клетки BALB/c-3T3 приступили к синтезу ДНК, необходима упорядоченная последовательность событий. Proc Natl Acad Sci США . Июнь 1978 г.;75(6):2839-43. ПМИД 275855 .

[19] Залогодатель WJ Стайлз, компакт-диск Антониадес Х.Н., Шер компакт-диск. Индукция синтеза ДНК в клетках BALB/c 3T3 компонентами сыворотки: переоценка процесса коммитирования. Proc Natl Acad Sci США . Октябрь 1977 г.;74(10):4481-5. ПМИД 270695 .

[20] Кази А., Кэри А., Бласкович М.А., Бучер С., Тай В., Молдер С., Пэн Х., Каррико Д., Пусатери Э., Залогодатель В.Дж., Берндт Н., Гамильтон А., Себти С.М. Блокада геранилгеранилирования белка ингибирует Cdk2-зависимое фосфорилирование p27Kip1 на Thr187 и накапливает p27Kip1 в ядре: значение для терапии рака молочной железы. Мол Клеточная Биол . 29 апреля 2009 г. (8): 2254-63. ПМИД 19204084 .

[21] Герман Б., залогодатель WJ. Изменения распределения винкулина и актина в клетках BALB/c-3T3, вызванные тромбоцитарным фактором роста. J Клеточная Биол . Апрель 1985 г., 100(4):1031-40. ПМИД 3920222 .

[22] Онкологический центр и исследовательский институт Х. Ли Моффита

[23] «NCI CRCHD – Национальный институт рака» . 17 февраля 2015 г.

[24] О'Киф Э.Дж., Залогодатель WJ. Модель контроля клеточного цикла: последовательные события, регулируемые факторами роста. Мол клеточный эндокринол. 1983 август; 31 (2–3): 167–86. Обзор. ПМИД 6313447 .

[25] Джексон Р.Дж., Аднане Дж., Коппола Д., Кантор А., Себти С.М., Залогодатель В.Дж. Потеря ингибиторов клеточного цикла p21(Cip1) и p27(Kip1) усиливает онкогенез в моделях мышей с нокаутом. Онкоген. 5 декабря 2002 г.; 21 (55): 8486-97. ПМИД 12466968 .

[26] Залогодатель WJ, Харт Калифорния, Уортон WR. Пролиферация клеток млекопитающих регулируется синергическим действием множества факторов роста. Adv Exp Med Biol. 1981;138:287-300. ПМИД 7200718 .

[27] Олашоу Н., Залогодатель WJ. Парадигмы контроля роста: связь с активацией Cdk. Научная СТКЭ. 2002, 28 мая; 2002(134):re7. Обзор. ПМИД 12034920 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]