Шанкар Гош

Не путать с Шанкаром Гошем .

Шанкар Гош
Альма-матер	Медицинский колледж Альберта Эйнштейна (доктор философии) Институт Уайтхеда при Массачусетском технологическом институте (постдокторская подготовка) Калькуттский университет (бакалавр, магистр)
Заголовок	Заведующий кафедрой микробиологии и иммунологии Медицинского центра Ирвинга Колумбийского университета
Награды	Следователь, Медицинский институт Говарда Хьюза (1991–2004 гг.) Премия MERIT, Национальные институты здравоохранения (2001–2011 гг.) Премия исследователя AAAI-Pharmigen (2002 г.) Премия научного фонда Ранбакси в области фундаментальных медицинских исследований (2006 г.) Премия FW Alt за новые открытия в иммунологии (2008 г.) Премия выдающемуся ученому Американской ассоциации индийских ученых, занимающихся исследованиями рака (2010 г.) Премия Мемориала профессора Дж. Дж. Гоша, Калькуттский университет (2011 г.) Премия выдающимся выпускникам Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна (2017 г.) Clarivate Analytics/Высоко цитируемый исследователь Web of Science (1999, 2022)
Почести	Сотрудник Американской ассоциации развития наук (2007 г.) Член Национальной академии наук (2021 г.) Член Национальной медицинской академии (2022 г.) Член Американской академии искусств и наук (2023 г.)
Веб-сайт	https://www.sankarghoshlab.org

Санкар Гош — индийско-американский иммунолог , микробиолог и биохимик , председатель и профессор семьи Сильверстайн и Хатт кафедры микробиологии и иммунологии в Медицинском центре Колумбийского университета в Ирвинге . Гош наиболее известен своими новаторскими исследованиями активации клеточных ответов посредством NF-κB , фактора транскрипции, который играет решающую роль в регуляции экспрессии большого количества генов, участвующих в иммунной системе млекопитающих. Исследования Гоша привели к первому клонированию и характеристике белков NF-κB и IkB , включая демонстрацию роли фосфорилирования IkB в активации NF-κB .

На протяжении многих лет исследования Гоша широко публиковались во многих ведущих научных журналах. Гош был избран членом Американской академии искусств и наук в 2023 году. в Национальную Медицинскую Академию в 2022 году, и Национальная академия наук в 2021 году. Ранее он был избран членом Американской ассоциации содействия развитию науки в 2007 году за «выдающийся вклад в область иммунологии, особенно за исследования сигнального пути NF-kB ».

Образование

Гош получил докторскую степень. Он получил степень доктора молекулярной биологии в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна в 1988 году. Затем он проходил постдокторскую исследовательскую стажировку у нобелевского лауреата доктора Дэвида Балтимора в Институте Уайтхеда Массачусетского технологического института в Кембридже, штат Массачусетс. Гош ранее получил степень бакалавра наук. и магистр наук. степени Калькуттского университета в Индии.

Находясь в лаборатории Балтимора , доктор Гош начал свою работу по пониманию регуляции NF-κB . Гош сыграл важную роль в идентификации, клонировании и описании ключевых компонентов пути NF-κB , и его исследования привели к публикации множества статей в ведущих научных журналах, включая Nature , Cell и Science .

Карьера

После успеха в лаборатории в Балтиморе Гош начал свою независимую исследовательскую карьеру в Медицинской школе Йельского университета в 1991 году, работая профессором на кафедрах иммунобиологии и молекулярной биофизики и биохимии. В Йельском университете лаборатория Гоша сделала множество оригинальных открытий, которые помогли установить механизм транскрипционной регуляции белков NF-κB , идентифицировать и охарактеризовать сигнальные промежуточные соединения во врожденной и адаптивной иммунной системе, а также идентифицировать и охарактеризовать подмножество Toll-подобных рецепторов .

В Йельском университете Гош работал исследователем в Медицинском институте Говарда Хьюза . Гош был награжден премией Ранбакси за исследования в области фундаментальной науки в 2005 году. В 2007 году Гош был назначен членом Американской ассоциации содействия развитию науки (AAAS).

В 2008 году, после 17 лет работы в Йельском университете, Гош был принят на работу в Колумбийский университет и Медицинский центр Ирвинга Колумбийского университета, чтобы стать заведующим кафедрой микробиологии и иммунологии. в своей лаборатории В Колумбии Гош продолжил новаторские исследования NF-κB , одновременно расширяя сферу деятельности лаборатории на борьбу с широким спектром заболеваний, включая ревматоидный артрит, целиакию, Альцгеймера , сепсис и болезнь рак . Основные результаты исследований Гоша из Колумбийского университета включали установление центральной роли c-Rel в подавлении противоопухолевой активности, идентификацию варианта некодирующей РНК, которая может способствовать воспалению кишечника при целиакии, а также идентификацию специфических микроРНК. биомаркеры, которые потенциально указывают на высокую вероятность плохого прогноза для пациентов с сепсисом.

Доктор Гош работал в качестве консультанта в нескольких организациях, включая Совет научных консультантов Национального института рака, Научный наблюдательный совет Фонда исследования рака Дэймона Раньона и Научный наблюдательный совет Общества лейкемии и лимфомы. Он также был членом совета управления Национального центра биологических наук в Бангалоре, Индия, а также научно-консультативных советов Центра наук о жизни (CLS) Пекинского университета и Университета Цинхуа, Пекин, Китай, Шанхайского института. иммунологии, Шанхай, Китай, и Института Макса Планка, Фрайбург, Германия. Он входил в редакционную коллегию нескольких журналов, включая «Иммунитет», «Молекулярная и клеточная биология» и «Журнал биологической химии». Он также входил в состав жюри премии Infosys в области наук о жизни в 2011 году.

Доктор Гош получил признание за свои высокоцитируемые публикации как высокоцитируемого исследователя Clarivate Analytics/Web of Science.

В апреле 2021 года Гош был избран членом Национальной академии наук . затем в октябре 2022 года в Национальную медицинскую академию , а в апреле 2023 года — в Американской академии искусств и наук .

Библиография

• Факторы инициации синтеза белка эукариот . Сью Голдинг, выпускница факультета медицинских наук, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Университет Иешива, 1988 год.
• Справочник фактора транскрипции NF-kappaB . ЦРК Пресс, 2007. ISBN   0849327946 .

Избранные публикации

• Сили, Дж. Дж., Бейкер, Р. Г., Мохамед, Г., Брунс, Т., Хайден, М. С., Дешмук, С. Д., Фридберг, Д. Е. и Гош, С. (2018) Индукция врожденной иммунной памяти посредством нацеливания микроРНК на факторы ремоделирования хроматина. Природа 559: 114–119.
• Гринберг-Блейер, Ю., Кэрон, Р., Сили, Дж. Дж., Де Сильва, Н. С., Шиндлер, К. В., Хайден, М. С., Кляйн, У. и Гош, С. (2018) Альтернативный путь NF-κB в регуляторном Т клеточный гомеостаз и супрессивная функция. Дж. Иммунол. 200: 2362–2371. (Обложка статьи)
• Карнейро, ФРГ, Лепелли, А., Сили, Дж. Дж., Хайден, М. С. и Гош, С. (2018) Важная роль ECSIT в сборке митохондриального комплекса I и митофагии в макрофагах. Cell Rep. 22: 2654-2666.
• О, Х., Гринберг-Блейер, Ю., Ляо, В., Мэлони, Д., Ван, П., Ву, З., Ван, Дж., Бхатт, Д.М., Хейзе, Н., Шмид, Р.М., Хайден М.С., Кляйн У., Рабадан Р. и Гош С. (2017)Зависимая от транскрипционного фактора NF-κB транскрипционная программа, специфичная для линии, способствует идентичности и функции регуляторных Т-клеток. Иммунитет 47: 450–465.
• Гринберг-Блейер, Ю., О, Х., Десришар, А., Бхатт, Д.М., Кэрон, Р., Чан, Т.А., Шмид, Р.М., Кляйн, У., Хайден, М.С. и Гош, С. (2017) NF-κB c-Rel имеет решающее значение для контрольной точки регуляторного Т-клеточного иммунитета при раке. Ячейка 170: 1096–1108.
• Дайничи, Т., Хайден, М.С., Парк, С.-Г., О, Х., Сили, Дж.Дж., Гринберг-Блейер, Ю., Бек, К.М., Миячи, Ю., Кабашима, К., Хасимото, Т. и Гош, С. (2016) PDK1 является регулятором эпидермальной дифференцировки, который активирует и организует асимметричное деление клеток. Клетка Rep. 15: 1–9.
• Кастельянос-Рубио А., Фернандес-Хименес Н., Крачмаров Р., Луо Х., Бхагат Г., Грин ПХР, Шнайдер Р., Киледжян М., Бильбао Дж. Р. и Гош С. (2016)Длинная некодирующая РНК, связанная с предрасположенностью к целиакии. Наука 352: 91–95.
• Гринберг-Блейер, Ю., Дайничи, Т., О, Х., Хейз, Н., Кляйн, У., Шмид, Р.М., Хайден, М.С. и Гош, С. (2015) Передовые технологии: NF-kappaB p65 и c-Rel контролирует развитие эпидермиса и иммунный гомеостаз кожи. Дж. Иммунол. 194: 2472–2476.
• Окингхаус А., Постлер Т.С., Рао П., Шмитт Х., Шмитт В., Гринберг-Блейер Ю., Кун Л.И., Грубер Ч.В., Линхард Г.Е. и Гош С. (2014) kB Белки Ras регулируют как NF-κB-зависимое воспаление, так и Ral-зависимую пролиферацию. Cell Rep. 8: 1793–1807.
• Коблански А.А., Янкович Д., Ох Х., Хиени С., Сунгнак В., Матур Р., Хейден М.С., Акира С., Шер А. и Гош С. (2013) Распознавание профилина Toll-подобным рецептором 12 имеет решающее значение для устойчивости хозяина к Toxoplasma gondii. Иммунитет 38: 119–130.
• Матур, Р., О, Х., Чжан, Д., Парк, С.-Г., Сео, Дж., Коблански, А., Хайден, М.С. и Гош, С. (2012) Мышиная модель Salmonella Typhi инфекция. Ячейка 151: 590–602.
• Уэст, А.П., Бродский, И.Е., Ранер, К., Ву, Д.К., Эрджумент-Бромаж, Х., Темпст, П., Уолш, М.К., Чой, Ю., Шадель, Г.С. и Гош, С. (2011) TLR передача сигнала усиливает бактерицидную активность макрофагов через митохондриальные АФК. Природа 472: 476–480.
• Парк С.Г., Матур Р., Лонг М., Хош Н., Хао Л., Хайден М.С. и Гош С. (2010) Т-регуляторные клетки поддерживают гомеостаз кишечника путем подавления γδ Т-клеток. Иммунитет 33: 791–803.
• Рао П., Хайден М.С., Лонг М., Скотт М.Л., Филип Уэст А., Чжан Д., Окингхаус А., Линч К., Хоффманн А., Балтимор Д. и Гош , S. (2010) IkBβ ингибирует и активирует экспрессию генов во время воспалительной реакции. Природа 466: 1115–1119.
• Донг Дж., Джими Э., Цейсс К., Хайден М.С. и Гош С. (2010)Конститутивно активный NF-κB запускает системное TNFα-зависимое воспаление и локализованное TNFα-независимое воспалительное заболевание. Гены и развитие 24: 1709–1717.
• Лонг М., Парк С.-Г., Стрикленд И., Хайден М.С. и Гош С. (2009)Ядерный фактор-каппаВ модулирует развитие регуляторных Т-клеток путем прямой регуляции экспрессии транскрипционного фактора Foxp3. Иммунитет 18: 921–931.
• Парк С.-Г., Шульце-Люрман Дж., Хайден М.С., Хасимото Н., Огава В., Касуга М. и Гош С. (2009) PDK1 интегрирует передачу сигналов TCR и CD28 в NF- κБ. Природная иммунология 10: 158–166.
• Джими Э., Фолл Р.Э., Стрикленд И., Лонг М. и Гош С. (2008)Дифференциальная роль NF-κB в отборе и выживании тимоцитов CD4 и CD8. Иммунитет 29: 523–537.
• Донг Дж., Джими Э., Чжун Х., Хайден М.С. и Гош С. (2008)Эпигенетическая регуляция экспрессии генов, зависимой от NF-κB. Гены и развитие 22: 1159–1173.
• Шим, Дж.-Х., Сяо, К., Паскаль, А., Бэйли, С.Т., Рао, П., Хейден, М.С., Ли, К.Ю., Бусси, К., Стеккель, М., Танака, Н., Акира С., Ямада Г., Мацумото С. и Гош С. (2005) TAK1, но не TAB1 или TAB2, играет важную роль в множественных сигнальных путях in vivo. Гены и развитие 19: 2668–2681.
• Яровинский Ф., Чжан Д., Андерсен Дж. Ф., Банненберг Г. Л., Серхан К. Н., Хайден М. С., Хиени С., Саттервала Ф., Флавелл Р. А., Гош С. и Шер А. ( 2005) Активация TLR11 дендритных клеток профилиноподобным белком простейших. Наука 308: 1626–1629.
• Ли, К.-Ю., Д'Аквисто, Ф., Хайден, М.С., Шим, Дж.-Х. и Гош, С. (2005)Протеинкиназа PDK1 образует ядро-индуцированный сигнальный комплекс, индуцированный рецептором Т-клеток, для активации NF-κB. Наука 308: 114–118.
• Джими, Э., Аоки, К., Сайто, Х., Д'Аквисто, Ф., Мэй, М.Дж., Ичиро Накамура, И., Судо, Т., Охья, К. и Гош, С. (2004) Выборочный ингибирование NF-κB блокирует остеокластогенез и предотвращает воспалительное разрушение кости in vivo. Природная медицина 10: 617–624.
• Чжан Д., Чжан Г., Хайден М.С., Гринблатт М.С., Басси К., Флавелл Р.А. и Гош С. (2004)Новый Toll-подобный рецептор, который предотвращает инфицирование почек уропатогенными бактериями. Наука 303: 1522–1526.
• Сяо, К., Шим, Дж.Х., Клуппель, М., Чжан, С.М., Донг, К., Флавелл, Р.А., Фу, XY., Врана, Дж.Л., Хоган, Б.Л.М. и Гош, С. (2003) Ecsit необходим для передачи сигналов Bmp и формирования мезодермы во время эмбриогенеза мышей. Гены и развитие 17: 2933–2949.
• Чжун Х., Мэй М.Дж., Джими Э. и Гош С. (2002) Фосфорилирование ядерного NF-κB регулирует его ассоциацию либо с HDAC-1, либо с CBP/p300: механизм регуляции транскрипционной активности NF- κБ. Молекулярная клетка 9: 625–636.
• Мэй, М.Дж., Д'Аквисто, Ф., Мэдж, Л.А., Глёкнер, Дж., Побер, Дж.С. и Гош, С. (2000) Избирательное ингибирование активации NFk-B пептидом, который блокирует взаимодействие NEMO с IkB. киназный комплекс. Наука 289: 1550–1554.
• Волл, Р.Э., Джими, Э., Филлипс, Р.Дж., Барбер, Д.Ф., Ринкон. М., Хейдей, А.С., Флавелл, Р.А. и Гош, С. (2000)Активация NFk-B рецептором пре-Т-клеток служит селективным сигналом выживания при развитии Т-лимфоцитов. Иммунитет 13: 677–689.
• Фенвик, К., На, С.Ю., Фолл, Р.Э., Чжун, Х., Им, С.Ю., Ли, Дж.В. и Гош, С. (2000)Подкласс белков Ras, которые регулируют деградацию IkappaB. Наука 287: 869–873.
• Копп Э., Меджитов Р., Каротерс Дж., Сяо К., Дуглас И., Джейнвей К.А. и Гош С. (1999) ECSIT является эволюционно консервативным промежуточным продуктом в сигнале Toll/IL-1. путь трансдукции. Гены и развитие 13: 2059–2071.
• Меджитов Р., Копп Е.Б., Гош С. и Джейнвей, Калифорния (1998) MyD88 является распространенным промежуточным продуктом в путях передачи сигналов IL-1 и Toll. Молекулярная клетка 2: 253–258.
• Чжун Х., Фолл Р.Э. и Гош С. (1998)Фосфорилирование NF-κB p65 с помощью PKA стимулирует транскрипционную активность, способствуя новому двухвалентному взаимодействию с коактиватором CBP/p300. Молекулярная клетка 1: 661–671.
• Чжун Х., СуЯнг Х., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П. и Гош С. (1997) Транскрипционная активность NF-κB регулируется IkB-ассоциированной субъединицей PKAc посредством независимого от циклического АМФ механизма. . Ячейка 89: 413–424.
• Бег, А.А., Ша, В.К., Бронсон, РТ, Гош, С. и Балтимор, Д. (1995)Эмбиронная летальность и дегенерация печени у мышей, у которых отсутствует компонент RelA NF-κB. Природа 376: 167–170.
• Гош Г., Ван Дуйн Г., Гош С. и Сиглер П.Б. (1995) Структура гомодимера NF-каппа B p50, связанного с сайтом каппа B. Природа 373: 303–310.
• Томпсон Дж. Э., Филлипс Р. Дж., Эрджумент-Бромаж Х., Темпст П. и Гош С. (1995) IkB-ß регулирует постоянный ответ при двухфазной активации NFk-B. Ячейка 80: 573–582.
• Копп Э. и Гош С. (1994)Ингибирование NF-κB салицилатом натрия и аспирином. Наука 265: 956–959.
• Дэвис, Н.*, Гош, С.*, Симмонс, Д.Л., Темпст, П., Лиу, Х.К., Балтимор, Д. и Бозе, Х.Р. младший (1991)Rel-ассоциированный pp40 (IkappaB альфа): ингибитор семейство транскрипционных факторов rel. Наука 253: 1268–1271. (*равный вклад)
• Нолан Г.П., Гош С., Лиу Х.К., Темпст П. и Балтимор Д. (1991) Связывание ДНК и ингибирование I каппа B клонированной субъединицы p65 NF-каппа B, родственного полипептида. Ячейка 64: 961–969.
• Гош С., Гиффорд А.М., Ривьер Л.Р., Темпст П., Нолан Г.П. и Балтимор Д. (1990)Клонирование ДНК-связывающей субъединицы p50 NF-каппа B: гомология с rel и дорсальной. Ячейка 62: 1019–1029.
• Гош С. и Балтимор Д. (1990) Активация NF-каппа B in vitro путем фосфорилирования его ингибитора I каппа B. Nature 344: 678–682.

Внешние ссылки

• Аннотация исследования: Механизмы, регулирующие биологическую активность фактора транскрипции NFκB, Санкар Гош из HHMI