Шеймус Мартин (биохимик)
Шеймус Дж. Мартин — ирландский молекулярный биолог и иммунолог, работающий в Институте генетики Смерфита в Тринити-колледже Дублина . С 1999 года он возглавляет кафедру медицинской генетики Смерфита в Тринити-колледже Дублина, и его исследования сосредоточены на связях между гибелью клеток, клеточным стрессом и воспалением. Мартин известен своим вкладом в понимание молекулярного контроля режима регулируемой гибели клеток, известного как апоптоз. Мартин получил премию GlaxoSmithKline Award от Биохимического общества в 2006 году. [ 1 ] «Премия Чарльза Дарвина» Британской научной ассоциации в 2005 году и «Медаль Бойла RDS-Irish Times» в 2014 году, [ 2 ] за работу по расшифровке роли каспаз в апоптозе. В 2006 году он был избран членом Королевской ирландской академии . [ 3 ] в 2009 году он стал членом EMBO , [ 4 ] а в 2023 году он был избран в Европейскую академию . [ 5 ] Его исследовательская работа широко цитируется, и в 2021 году он получил награду Европейского исследовательского совета за передовые исследования. [ 6 ]
Мартин является автором 11-го, 12-го и 13-го изданий отмеченного наградами учебника « Основная иммунология» . [ 7 ] а с 2014 года он является главным редактором The FEBS Journal международного академического журнала по наукам о жизни (Кембридж, Великобритания).
Биография
[ редактировать ]Мартин изучал биологию и химию на бакалавриате в Национальном университете Ирландии в Мейнуте (NUIM), а затем получил докторскую степень по клеточной биологии, работая с Томом Коттером в Университете Мейнута. После защиты докторской степени он перешел на кафедру иммунологии Университетского колледжа Лондона (Великобритания), чтобы пройти постдокторскую стажировку в области иммунопатологии ВИЧ у всемирно известного иммунолога Ивана Ройтта , FRS. При поддержке стипендии Международной премии Wellcome Trust он затем переехал в Институт иммунологии Ла-Хойя Калифорнийского университета в Сан-Диего, США, чтобы пройти вторую постдокторантуру у американского иммунолога и члена Национальной академии Дугласа Р. Грина . В 1999 году Мартин перешел на кафедру генетики Тринити-колледжа в Дублине, где был назначен заведующим кафедрой медицинской генетики Смерфита.
Научный вклад
[ редактировать ]Исследования Мартина сосредоточены на молекулярных механизмах, регулирующих гибель и воспаление клеток. Первоначально работая над ролью протеаз в координации запрограммированной гибели клеток (апоптоза), он внес вклад в наше понимание того, как каспазы активируются во время апоптоза, порядка событий активации каспаз во внутренних и внешних каскадах активации каспаз и того, как каспазы координируют апоптоз. путем протеолиза сотен белков-субстратов. [ 8 ] Совсем недавно его работа была сосредоточена на том, как каспазы координируют воспалительные каскады после взаимодействия с рецепторами смерти. Параллельно с работой над каспазами он также внес вклад в наше понимание того, как нейтрофильные протеазы способствуют воспалению посредством процессинга и активации членов расширенного семейства IL-1, и отстаивал идею о том, что члены семейства IL-1 представляют собой канонические молекулярные паттерны, связанные с повреждением», которые способствуют воспалению после высвобождения из некротических клеток [ 9 ]
Работая с Дугом Грином в Ла-Хойе, Мартин впервые применил метку аннексина V в качестве зонда для апоптотических клеток. [ 10 ] который стал «золотым стандартом» измерения апоптоза. Он также создал «бесклеточную» систему млекопитающих для изучения путей активации каспаз у млекопитающих. [13][14] и продолжил эту работу, основав собственную лабораторию. [15][16][17][18] Недавняя работа Мартина была сосредоточена на изучении связей между сигналами гибели клеток и воспалительными сигнальными каскадами. Его лаборатория опубликовала серию исследований, демонстрирующих, что практически все инициаторы запрограммированной гибели клеток также могут способствовать воспалению. [19][20][21] и его текущие исследования направлены на понимание того, как химиотерапевтические препараты часто могут вызывать воспаление, которое может быть вредным для уничтожения раковых клеток. [222]
Выберите публикации
[ редактировать ]- Мартин, С.Дж., Амаранте-Мендес, Г.П., Ши, Л., Чуанг, Т.-Х., Казиано, К.А., О'Брайен, Г.А., Фицджеральд, П., Тан, Э.М., Бокоч, ГМ, Гринберг, А.Х., и Green, DR (1996). Цитотоксическая клеточная протеаза гранзим B инициирует апоптоз в бесклеточной системе путем протеолитического процессинга и активации Протеаза семейства ICE/CED-3, CPP32, посредством нового двухэтапного механизма. Журнал ЭМБО. 15, 2407–2416.
- Сли, Э.А., Харт, М.Т., Клак, Р.М., Вольф, Б.Б., Казиано, К.А., Ньюмейер, Д.Д., Ван, Х.-Г., Рид, Дж.К., Николсон, Д.В., Алнемри, Э.С., Грин Д.Р. и Мартин С.Дж. (1999)Упорядочение каскада каспаз, инициируемого цитохромом c: иерархическая активация каспаз -2, -3, -6, -7, -8 и -10 зависимым от каспазы-9 образом. Журнал клеточной биологии 144:281-292.
- Люти, А.У., Каллен, С.П., МакНила, Э.А., Дюрье, П.Дж., Афонина, И.С., Шеридан, К., Бруматти, Г., Тейлор, Р.К., Керсс, К., Ванденабиле, П., Лавель, Э.К. и Мартин С.Дж. (2009)Подавление биоактивности IL-33 посредством протеолиза апоптотическими каспазами. Иммунитет 31:84-98.
- Каллен С.П., Генри К.М., Кирни С.Дж., Лог С.Е., Феоктистова М., Тайнан Г.А., Лавель ЕС, Леверкус М. и Мартин С.Дж. (2013)Хемокины, индуцированные Fas/CD95, могут служить сигналами «найди меня» для апоптотических клеток . Молекулярная клетка , 49, 1034–1048.
- Холвилл Э., Кэрролл Р. и Мартин С.Дж. (2014)Белки семейства Bcl-2 участвуют в контроле качества митохондрий, регулируя паркин/PINK1-зависимую митофагию. Молекулярная клетка 55:451-66.
- Генри CM и Мартин SJ (2017)Каспаза-8 действует в неферментативной роли в качестве каркаса для сборки провоспалительного комплекса «FADDosome» при стимуляции TRAIL. Молекулярная клетка , 65, 715–729.
- Салливан Г.П., О'Коннор Х., Генри К.М., Давидович П., Клэнси Д.М., Альберт М.Л., Каллен С.П. и Мартин С.Дж. (2020) Рецепторы TRAIL служат ассоциированными со стрессом молекулярными паттернами, способствующими воспалению, вызванному ER-стрессом. Ячейка развития 52, 714-730.
- Салливан Г.П., Давидович П., Муньос-Вольф Н., Уорд Р.В., Эрнандес Сантана Ю.Е., Клэнси Д.М., Горман А., Найда З., Терк Б., Уолш П.Т., Лавель Э.К. и Мартин С.Дж. (2022) Протеазы, происходящие из миелоидных клеток, продуцируют провоспалительную форму IL-37, которая сигнализирует через взаимодействие с рецептором IL-36. Научная иммунология 7, eade5728 1-15.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Премия GlaxoSmithKline» . www.biochemistry.org . Проверено 10 июня 2024 г.
- ^ «Исследователь Тринити профессор Симус Мартин выигрывает медаль Бойля 2014 года» . Ирландские Таймс . Проверено 10 июня 2024 г.
- ^ «ГОДОВОЙ ОБЗОР 2005–2006 ГОД» (PDF) . Королевская ирландская академия . Проверено 11 июня 2024 г.
- ^ «Найдите людей в сообществах EMBO» . People.embo.org .
- ^ «Европейская академия: Мартин Симус» . www.ae-info.org .
- ^ «Ограничение реакции клеток на стресс» . ЭРК . 27 ноября 2023 г.
- ^ «Основная иммунология Ройтта получает награду BMA «Книга года»» . Новости-Медицинские . 10 октября 2012 г.
- ^ Тейлор, Ребекка С.; Каллен, Шон П.; Мартин, Симус Дж. (март 2008 г.). «Апоптоз: контролируемое разрушение на клеточном уровне» . Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 9 (3): 231–241. дои : 10.1038/nrm2312 . ISSN 1471-0080 . ПМИД 18073771 .
- ^ Мартин, Симус Дж. (июль 2016 г.). «Клеточная смерть и воспаление: аргументы в пользу цитокинов семейства IL-1 как канонических DAMP иммунной системы» . Журнал ФЭБС . 283 (14): 2599–2615. дои : 10.1111/февраль 13775 . ISSN 1742-464X . ПМИД 27273805 .
- ^ Мартин, С.Дж.; Ройтелингспергер, CP; МакГахон, Эй Джей; Рейдер, Дж. А.; ван Ши, RC; ЛаФас, DM; Грин, Д.Р. (1 ноября 1995 г.). «Раннее перераспределение фосфатидилсерина плазматической мембраны является общей особенностью апоптоза независимо от инициирующего стимула: ингибирование сверхэкспрессией Bcl-2 и Abl» . Журнал экспериментальной медицины . 182 (5): 1545–56. дои : 10.1084/jem.182.5.1545 . ПМК 2192182 . ПМИД 7595224 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]| Международный | |
|---|---|
| Национальный | |
| академики | |
| Другой | |
