Брэдли Хекманн
Брэдли Л. Хекманн | |
---|---|
![]() | |
Рожденный | Лексингтон, Кентукки , США |
Другие имена | Брэд Хекман |
Альма-матер | Медицинский и научный колледж клиники Мэйо Университет Кентукки |
Известный | Открытие LC3-ассоциированного эндоцитоза |
Научная карьера | |
Поля | Нейроиммунология аутофагия болезнь Альцгеймера болезнь Паркинсона |
Учреждения | Университет Южной Флориды Аша Терапевтикс Детская исследовательская больница Св. Иуды |
Диссертация | Функция и регуляция гена 2 переключателя G0/G1 |
Докторантура | Цзюнь Лю |
Другие научные консультанты | Дуглас Р. Грин Эдмунд Б. Ракер, III |
Веб-сайт | www www www |
Брэдли Л. Хекманн — американский биолог, фармаколог. Хекманн занимает научные должности в качестве нейроиммунолога в Центре Берда по борьбе с болезнью Альцгеймера и Институте нейробиологии здоровья USF, а также является доцентом кафедры молекулярной медицины в Медицинском колледже USF Health Morsani. Исследования Хекмана были сосредоточены на понимании регуляции воспалительных и метаболических процессов в центральной нервной системе, с особым упором на нейродегенеративные заболевания, включая болезнь Альцгеймера. [ 1 ] и роль механизма аутофагии в этой ситуации.
Образование
[ редактировать ]Хекманн окончил католическую среднюю школу Лексингтона в Лексингтоне, штат Кентукки, а затем поступил в Университет Кентукки , где получил степень бакалавра наук в области биологии. Хекманн продолжил обучение в докторантуре по биохимии и молекулярной биологии в Медицинском колледже клиники Майо . [ 2 ] После завершения формального обучения он присоединился к лаборатории Дугласа Р. Грина в детской исследовательской больнице Св. Джуда, где получил стипендию Джона Х. Сунуну. [ 3 ] в иммунологии. [ 4 ]
Исследовать
[ редактировать ]Изучив липидный обмен и компоненты, регулирующие липидный обмен, в клинике Мэйо , Хекманн переключил фокус своих исследований на оценку роли и регуляции неканонической аутофагии в мозге. [ 5 ] [ 6 ] Эти исследования в конечном итоге привели к открытию Хекманном и Грином новой формы пути эндоцитарного транспорта. [ 7 ] Хекманн и Грин показали, что белок, известный как LC3 , который помогает облегчить транспортировку и слияние пузырьков, наиболее известный своей ролью в аутофагии , прикрепляется к эндосомам, содержащим β-амилоид . [ 7 ] известный вклад в установление и патологию болезни Альцгеймера у людей. Таким образом, они назвали открытие LC3-ассоциированного эндоцитоза (LANDO). [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] Они также обнаружили, что ингибирование LC3-ассоциированного эндоцитоза в микроглиальных иммунных клетках головного мозга приводит к нарушению рециркуляции клеточных рецепторов, распознающих β-амилоид, что приводит к резкому усилению воспалительной активации. [ 7 ]
Хекманн и Грин были первыми, кто показал, что потеря связанного с LC3 пути эндоцитоза в микроглии значительно усугубляет патологию болезни Альцгеймера и что путь LANDO защищает от нейровоспаления и нейродегенерации, вызванных β-амилоидом . [ 7 ] и освещалось в ведущих СМИ. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 8 ]
Потенциал терапевтического воздействия на эндоцитоз, связанный с LC3, для лечения разрушительных состояний, включая болезнь Альцгеймера и рак, имеет значительные перспективы. [ 8 ] Дополнительные доказательства, подтверждающие значительную роль LANDO и других неканонических применений механизма аутофагии при нейродегенерации и нейровоспалении, были недавно опубликованы докторами. Хекманн и Грин вместе с другими коллегами, включая Томаса Уайлмана, демонстрируют важную роль LANDO и воздействия на нейровоспаление как терапевтического подхода к облегчению нейрональных и поведенческих нарушений в новой возрастной спонтанной модели болезни Альцгеймера у мышей, работа, которая была опубликована. в области достижений науки . [ 14 ]
Совсем недавно лаборатория Хекмана изучала новую роль пути LANDO в регуляции процессов гибели клеток при нейродегенерации, а также вклад метаболических механизмов и митохондриальной регуляции в нейровоспаление. [ 15 ] Хекманн также расширил свои интересы в области нейроонкологии и биологии первичных опухолей головного мозга, а также роли путей одномембранного LC3-липидирования (CASM) в опухолевом иммунитете и воспалении микроокружения опухоли.
Признание и награды
[ редактировать ]Хекманн получил множество наград и наград за свою работу, главным образом, по LC3-ассоциированному эндоцитозу, а также за освещение в средствах массовой информации. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] Он был удостоен таких наград, как премия Национальной исследовательской службы Рут Л. Киршштейн, премия молодого исследователя Эгейского региона, награда LRP от Национального института рака, а также премия за выдающиеся достижения в науке и номинация на премию в области нейробиологии от Американской ассоциации Развитие науки. [ 19 ] [ 20 ] Доктор Хекманн недавно был [ когда? ] отмечен AZO Network и News Medical как «лидер мысли в медицине». [ 21 ]
Работа Хекмана и его лаборатории по LANDO и аутофагии при болезни Альцгеймера недавно была освещена в журнале Research Features и связанном с ним подкасте, включающем потенциальные новые терапевтические пути лечения нейродегенеративных заболеваний. [ 22 ]
Он также был избран членом Почетного общества исследований Сигмы Си и является зарубежным членом Королевского медицинского общества.
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Институт Берда Альцгеймера - USF Health
- Детская исследовательская больница Св. Иуды
- Исследовательские ворота
- ОРЦИД
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Хекманн, Брэдли Л.; Таммерс, Барт; Грин, Дуглас Р. (январь 2019 г.). «Сбой компьютера: апоптоз против некроптоза при нейровоспалении» . Смерть клеток и дифференциация . 26 (1): 41–52. дои : 10.1038/s41418-018-0195-3 . ПМК 6294765 . ПМИД 30341422 . [ нужен неосновной источник ]
- ^ Хекманн, Брэдли Лоуренс (2016). Функция и регуляция гена переключения G0/G1 2 (G0S2) (Диссертация). [ нужна страница ] [ нужен неосновной источник ]
- ^ ОРЦИД. «Брэдли Л. Хекманн (0000-0002-3271-7183)» . orcid.org . Проверено 01 апреля 2020 г.
- ^ «Постдокторанты» . www.stjude.org . Проверено 01 апреля 2020 г.
- ^ Хекманн, Брэдли Л.; Грин, Дуглас Р. (1 марта 2019 г.). «Краткий обзор фагоцитоза, связанного с LC3» . Журнал клеточной науки . 132 (5). дои : 10.1242/jcs.222984 . ПМК 6432721 . ПМИД 30787029 . [ нужен неосновной источник ]
- ^ Хекманн, Брэдли Л.; Боада-Ромеро, Эмилио; Двоюродная сестра Лариса Д.; Магне, Джоэль; Грин, Дуглас Р. (ноябрь 2017 г.). «LC3-ассоциированный фагоцитоз и воспаление» . Журнал молекулярной биологии . 429 (23): 3561–3576. дои : 10.1016/j.jmb.2017.08.012 . ПМЦ 5743439 . ПМИД 28847720 . [ нужен неосновной источник ]
- ^ Jump up to: а б с д Хекманн, Брэдли Л.; Тойбнер, Бретт Дж.В.; Таммерс, Барт; Боада-Розмари, Эмили; Харрис, Лейси; Ян, Мао; Гай, Клиффорд С.; Захаренко Станислав С.; Грин, Дуглас Р. (июль 2019 г.). «LC3-ассоциированный эндоцитоз облегчает клиренс β-амилоида и смягчает нейродегенерацию при болезни Альцгеймера у мышей» . Ячейка 178 (3): 536–551.e14. дои : 10.1016/j.cell.2019.05.056 . ПМК 6689199 . ПМИД 31257024 . (Ошибка: дои : 10.1016/j.cell.2020.11.033 , ПМИД 33306957 ) [ нужен неосновной источник ]
- ^ Jump up to: а б с Джефферсон, Робин Ситон. «Недавно обнаруженный клеточный путь может означать новый подход к лечению болезни Альцгеймера и рака» . Форбс . Проверено 01 апреля 2020 г.
- ^ Jump up to: а б Больница, Об авторе Мэри Пауэрс Мэри Пауэрс — сотрудник отдела коммуникаций Детского исследовательского центра Сент-Джуд (25 июля 2019 г.). «Лэндо: контрабандист из «Звездных войн» или возможный союзник в борьбе с болезнью Альцгеймера?» . Блог о прогрессе Св. Иуды — Детская исследовательская больница Св. Иуды . Проверено 01 апреля 2020 г.
{{cite web}}
:|first=
имеет общее имя ( справка ) [ источник, созданный пользователем? ] - ^ Jump up to: а б «Осторожное использование: могут ли переработанные рецепторы микроглии предотвратить образование зубного налета? | ALZFORUM» . www.alzforum.org . Проверено 01 апреля 2020 г.
- ^ «Новое исследовательское открытие – болезнь Альцгеймера и пути токсичности» . Биокосмос . Проверено 01 апреля 2020 г.
- ^ «Обнаружено, что LANDO является ключом к клиренсу микроглии β-амилоида и нейровоспалению» . Борьба со старением! . 05.07.2019 . Проверено 01 апреля 2020 г.
- ^ «Pathway обнаружила, что предотвращает накопление белка Альцгеймера» . www.stjude.org . Проверено 01 апреля 2020 г.
- ^ Хекманн, Брэдли Л.; Тойбнер, Бретт Дж.В.; Боада-Ромеро, Эмилио; Таммерс, Барт; Гай, Клиффорд; Фицджеральд, Патрик; Майер, Ульрика; Кардинг, Саймон; Захаренко Станислав С.; Уайлман, Томас; Грин, Дуглас Р. (14 августа 2020 г.). «Неканоническая функция белка аутофагии предотвращает спонтанную болезнь Альцгеймера» . Достижения науки . 6 (33): eabb9036. Бибкод : 2020SciA....6.9036H . дои : 10.1126/sciadv.abb9036 . ПМЦ 7428329 . ПМИД 32851186 .
- ^ "Исследовать" . Лаборатория Хекмана . Проверено 25 августа 2022 г.
- ^ «24 июля 2019 года» . США против болезни Альцгеймера . Проверено 1 мая 2020 г.
- ^ «Брэдли Л. Хекманн | Тележурналист | Мак Рэк» . muckrack.com . Проверено 1 мая 2020 г.
- ^ «LC3-ассоциированный эндоцитоз: защита от нейровоспаления и нейродегенерации» . Лабораторные корни . Проверено 1 мая 2020 г.
- ^ «Эгейские конференции» . www.aegeanconferences.org . Проверено 1 мая 2020 г.
- ^ Хекманн, Брэдли. «Регуляция воспаления, индуцированного микроглией, посредством неканонической аутофагии» .
{{cite journal}}
: Для цитирования журнала требуется|journal=
( помощь ) - ^ «Потенциальный новый способ лечения болезни Альцгеймера» . Новости-Medical.net . 07.09.2020 . Проверено 27 сентября 2020 г.
- ^ Валентин (09.05.2022). «Важность неканонических путей аутофагии в патологии болезни Альцгеймера и потенциальных методах лечения» . Особенности исследования . Проверено 25 августа 2022 г.