Ральф Адамс

Ральф Генрих Адамс (род. 1966) — биохимик и клеточный биолог . Он является директором Института молекулярной биомедицины Макса Планка и заведующим отделением морфогенеза тканей в Мюнстере , Германия . ^{[ 1 ]}

Биография

В 1996 году Адамс получил степень доктора биохимии за свою работу в Институте исследования мозга Макса Планка во Франкфурте (Германия), которая включает открытие нескольких новых молекул семейства семафоринов и характеристику их роли в управлении аксонами.

Будучи научным сотрудником с докторской степенью у доктора Р. Кляйна в Европейской лаборатории молекулярной биологии в Гейдельберге в период с 1996 по 2000 год, он был одним из первых, кто обнаружил, что эфрин-В2, лиганд тирозинкиназ рецептора Eph, является маркером артериального эндотелиальные клетки и важный регулятор морфогенеза кровеносных сосудов в развивающемся эмбрионе. Вместе со своим коллегой доктором А. Небрада он также продемонстрировал, что митоген-активируемая протеинкиназа p38α необходима для формирования сосудистой сети внутри плаценты.

В 2000 году Адамс стал главой лаборатории развития сосудов в Лондонском научно-исследовательском институте онкологических исследований Великобритании (ранее — Имперский фонд исследования рака) и почётным старшим научным сотрудником Университетского колледжа Лондона .

С 2007 года Адамс является профессором сосудистой биологии в Вестфальском университете Вильгельма и директором MPI молекулярной биомедицины в Мюнстере, Германия.

Он является членом редакционного совета журнала «Гены и развитие» . ^{[ 2 ]}

Исследовать

Доктор Адамс и его коллеги добились значительных успехов, объединив генетические подходы к мышам с широким спектром методов клеточной и молекулярной биологии.

Некоторые из их открытий имеют непосредственное отношение к патологиям человека. Например, они первыми показали, что лиганд рецептора Eph эфрин-B1 контролирует морфогенез скелета и что дефекты человеческого гена (EFNB1) приводят к краниофронтоназальному синдрому (CFNS). Другой проект связал цитоплазматический мульти-PDZ-доменный белок GRIP1, партнер по взаимодействию белков Eph/эфрина и других молекул, с редким, но тяжелым врожденным заболеванием человека – синдромом Фрейзера. Они также продемонстрировали, что молекулы соединительной адгезии (JAM) являются важными регуляторами полярности клеток.

После своего перехода в Институт молекулярной биомедицины Макса Планка в 2008 году Адамс обнаружил, что лиганд Notch Jagged1 противодействует функции Dll4 и тем самым действует как важный проангиогенный переключатель в эндотелиальных клетках. Его команда также обнаружила, что трансмембранный белок эфрин-B2 контролирует подвижность эндотелиальных клеток и эндоцитоз рецептора VEGF.

Хотя его работа затронула многие важные аспекты морфогенеза тканей и органов, взаимодействие различных клеток и типов клеток во время образования новых кровеносных сосудов является центральным исследовательским интересом лаборатории доктора Адамса.

Награды и стипендии

1988: Стипендия «Фонда изучения немецкого народа».
1996: Медаль Отто Хана Общества Макса Планка.
1996: Долгосрочная стипендия EMBO
2000: Премия Мемориала Вернера Уоррида
2000: Программа молодых следователей EMBO.

Членство

Британское общество биологии развития
Североамериканская организация сосудистой биологии
Общество биохимии и молекулярной биологии (GBM)
Немецкое общество клеточной биологии

Ссылки

^ «Ральф Адамс» . Институт молекулярной биомедицины Макса Планка . Проверено 1 апреля 2012 г.
^ «Гены и развитие — Редакционная коллегия «Гены и развитие» .

Внешние ссылки

[1] «Ральф Адамс» . Институт молекулярной биомедицины Макса Планка . Проверено 1 апреля 2012 г.

[2] «Гены и развитие — Редакционная коллегия «Гены и развитие» .

[ 1 ]

[ 2 ]