✖


Jump to content

Эндотелий

(Перенаправлено из эндотелиальных клеток )
Эта статья о слизистой оболочке кровеносных и лимфатических сосудов. Чтобы узнать об эндотелии роговицы, см. Эндотелий роговицы .
Эндотелий
Схема, показывающая расположение эндотелиальных клеток
Просвечивающая электронная микрофотография микрососуда, показывающая эндотелиальные клетки, окружающие эритроцит (E), образующие самый внутренний слой сосуда, интиму .
Подробности
Система Кровеносная система
Расположение Выстилка внутренней поверхности кровеносных и лимфатических сосудов
Идентификаторы
МеШ D004727
ТД Х2.00.02.0.02003
ФМА 63916
Анатомические термины микроанатомии

Эндотелий , ( мн.: эндотелий ) представляет собой один слой плоских эндотелиальных клеток выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов . [1] Эндотелий образует интерфейс между циркулирующей кровью или лимфой в просвете и остальной частью стенки сосуда. Эндотелиальные клетки образуют барьер между сосудами и тканями и контролируют поток веществ и жидкости в ткань и из нее.

Эндотелиальные клетки, находящиеся в непосредственном контакте с кровью, называются эндотелиальными клетками сосудов, тогда как клетки, находящиеся в непосредственном контакте с лимфой , известны как лимфатические эндотелиальные клетки. Сосудистые эндотелиальные клетки выстилают всю систему кровообращения , от сердца до мельчайших капилляров .

Эти клетки обладают уникальными функциями, которые включают фильтрацию жидкости , например, в клубочках почек, тонус кровеносных сосудов , гемостаз , рекрутирование нейтрофилов и транспортировку гормонов. Эндотелий внутренних поверхностей камер сердца называется эндокардом . Нарушение функции может привести к серьезным проблемам со здоровьем во всем организме.

Структура

[ редактировать ]

Эндотелий представляет собой тонкий слой одиночных плоских ( плоских ) клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов . [1]

Эндотелий имеет мезодермальное происхождение. И кровеносные, и лимфатические капилляры состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, называемого монослоем. На прямых участках кровеносного сосуда эндотелиальные клетки сосудов обычно выравниваются и удлиняются в направлении тока жидкости. [2] [3]

Терминология

[ редактировать ]

Фундаментальная модель анатомии , указатель терминов, используемых для описания анатомических структур, проводит различие между эндотелиальными клетками и эпителиальными клетками на основе того, из каких тканей они развиваются, и утверждает, что наличие виментина, а не кератиновых нитей, отделяет их от эпителиальных. клетки. [4] Многие считали эндотелий специализированной эпителиальной тканью. [5]

Функция

[ редактировать ]
Эндотелий выстилает внутреннюю стенку сосудов, показанных здесь.
Микроскопический снимок, показывающий эндотелий (вверху) внутри сердца .

Эндотелий образует интерфейс между циркулирующей кровью или лимфой в просвете и остальной частью стенки сосуда. Это образует барьер между сосудами и тканями и контролирует поток веществ и жидкости в ткань и из нее. Это контролирует прохождение материалов и транзит лейкоцитов в кровоток и из него. Чрезмерное или длительное повышение проницаемости эндотелия, как при хроническом воспалении, может привести к отеку тканей ( отек ). Изменение барьерной функции также участвует в экстравазации рака. [6]

Эндотелиальные клетки участвуют во многих других аспектах функции сосудов, в том числе:

Формирование кровеносных сосудов

[ редактировать ]

Эндотелий участвует в образовании новых кровеносных сосудов, называемом ангиогенезом . [11] Ангиогенез — важнейший процесс развития органов эмбриона и плода. [12] а также ремонт поврежденных участков. [13] Процесс запускается снижением содержания кислорода в тканях (гипоксией) или недостаточным напряжением кислорода, что приводит к новому развитию кровеносных сосудов, выстланных эндотелиальными клетками. Ангиогенез регулируется сигналами, которые способствуют и замедляют этот процесс. Эти про- и антиангиогенные сигналы включают интегрины, хемокины, ангиопоэтины, агенты, чувствительные к кислороду, соединительные молекулы и эндогенные ингибиторы. [12] Ангиопоэтин-2 взаимодействует с VEGF, способствуя пролиферации клеток и миграции эндотелиальных клеток.

Общая схема ангиогенеза такова.

  • активирующие сигналы, связывающиеся с поверхностными рецепторами сосудистых эндотелиальных клеток.
  • активированные эндотелиальные клетки выделяют протеазы, что приводит к деградации базальной мембраны
  • эндотелиальные клетки освобождаются, мигрируют из существующих кровеносных сосудов и начинают пролиферировать, образуя расширения по направлению к источнику ангиогенного стимула.

Иммунный ответ хозяина

[ редактировать ]

Эндотелиальные клетки экспрессируют различные иммунные гены органоспецифичным образом. [14] Эти гены включают важные иммунные медиаторы и белки, которые облегчают клеточную связь с гемопоэтическими иммунными клетками. [15] Эндотелиальные клетки кодируют важные особенности структурного клеточного иммунного ответа в эпигеноме и, следовательно, могут быстро реагировать на иммунологические проблемы. Вклад некроветворных клеток, таких как эндотелий, в иммунитет хозяина называется «структурным иммунитетом». [16]

Клиническое значение

[ редактировать ]
Основная статья: Эндотелиальная дисфункция

Эндотелиальная дисфункция или потеря правильной эндотелиальной функции является признаком сосудистых заболеваний и часто рассматривается как ключевое раннее событие в развитии атеросклероза . [17] Нарушение функции эндотелия, вызывающее гипертензию и тромбозы, часто наблюдается у больных ишемической болезнью сердца , сахарным диабетом , артериальной гипертонией , гиперхолестеринемией , а также у курильщиков . Также было показано, что эндотелиальная дисфункция является предиктором будущих неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая инсульт, болезни сердца, а также присутствует при воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, диабет и системная красная волчанка. [18] [19]

Эндотелиальная дисфункция является результатом изменений функции эндотелия. [20] [21] После накопления жира ( липидов ) и при стимуляции воспаления эндотелиальные клетки активируются, что характеризуется экспрессией таких молекул, как Е-селектин, VCAM-1 и ICAM-1, которые стимулируют адгезию иммунных клеток. [22] Кроме того, активируются факторы транскрипции , которые представляют собой вещества, которые увеличивают выработку белков внутри клеток; в частности AP-1 и NF-κB , что приводит к увеличению экспрессии цитокинов, таких как IL-1 , TNFα и IFNγ , которые способствуют воспалению. [23] [24] Такое состояние эндотелиальных клеток способствует накоплению липидов и липопротеинов в интиме, что приводит к атеросклерозу, и последующему рекрутированию лейкоцитов и тромбоцитов, а также пролиферации гладкомышечных клеток, что приводит к образованию жировой полоски. Поражения, образующиеся в интиме, и стойкое воспаление приводят к десквамации эндотелия, что нарушает эндотелиальный барьер, что приводит к повреждению и последующей дисфункции. [25] Напротив, воспалительные стимулы также активируют NF-κB-индуцированную экспрессию деубиквитиназы A20 ( TNFAIP3 ), которая, как было показано, самостоятельно восстанавливает эндотелиальный барьер. [26]

Одним из основных механизмов эндотелиальной дисфункции является уменьшение количества оксида азота , часто из-за высокого уровня асимметричного диметиларгинина , который мешает нормальному L-аргинином стимулированному синтезу оксида азота и, таким образом, приводит к гипертонии. Наиболее распространенным механизмом эндотелиальной дисфункции является увеличение количества активных форм кислорода , что может нарушать выработку и активность оксида азота посредством нескольких механизмов. [27] Сигнальный белок ERK5 необходим для поддержания нормальной функции эндотелиальных клеток. [28] Еще одним последствием повреждения эндотелия является высвобождение патологических количеств фактора фон Виллебранда , который способствует агрегации и адгезии тромбоцитов к субэндотелию и, таким образом, образованию потенциально смертельных тромбов.

Ангиосаркома представляет собой рак эндотелия и встречается редко: в США регистрируется всего 300 случаев в год. [29] Однако прогноз обычно плохой: пятилетняя выживаемость составляет 35%. [30]

Исследовать

[ редактировать ]

Эндотелий при раке

[ редактировать ]

Было признано, что эндотелиальные клетки, формирующие сосудистую систему опухоли, имеют различные морфологические характеристики, различное происхождение по сравнению с физиологическим эндотелием и различную молекулярную подпись, что дает возможность для внедрения новых биомаркеров опухолевого ангиогенеза и может обеспечить новые антиангиогенные лекарственные мишени. [31]

Эндотелий в рационе

[ редактировать ]

богатая Здоровая диета, фруктами и овощами, благотворно влияет на функцию эндотелия, в то время как диета с высоким содержанием красного и обработанного мяса , жареных продуктов, рафинированных зерновых и обработанного сахара увеличивает адгезию эндотелиальных клеток и усилителей атерогенности. [32] Диеты с высоким содержанием жиров отрицательно влияют на функцию эндотелия. [33]

заболеваний . Было обнаружено, что средиземноморская диета улучшает функцию эндотелия у взрослых, что может снизить риск сердечно-сосудистых [34] [35] Потребление грецких орехов улучшает функцию эндотелия. [36] [37]

Эндотелий при Covid-19

[ редактировать ]

о наличии вирусных элементов в эндотелиальных клетках 3 пациентов, умерших от COVID-19 В апреле 2020 года впервые сообщалось . Исследователи из Цюрихского университета и Гарвардской медицинской школы сочли эти результаты признаком общего эндотелиита в различных органах, воспалительной реакции эндотелия на инфекцию, которая может привести или, по крайней мере, способствовать полиорганной недостаточности при Covid-19. 19 пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония и сердечно-сосудистые заболевания. [38] [39]

История

[ редактировать ]

В 1865 году швейцарский анатом Вильгельм Гис впервые ввёл термин «эндотелий». [40] В 1958 году А. С. Тодд из Сент-Эндрюсского университета продемонстрировал, что эндотелий кровеносных сосудов человека обладает фибринолитической активностью. [41] [42]

См. также

[ редактировать ]

Список различных типов клеток в организме взрослого человека

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б «Эндотелий» в Медицинском словаре Дорланда.
  2. ^ Эскин С.Г., Айвз К.Л., Макинтайр Л.В. , Наварро Л.Т. (июль 1984 г.). «Реакция культивируемых эндотелиальных клеток на устойчивый поток». Микрососудистые исследования . 28 (1): 87–94. дои : 10.1016/0026-2862(84)90031-1 . ПМИД   6748961 .
  3. ^ Ланжилль Б.Л., Адамсон С.Л. (апрель 1981 г.). «Связь между направлением кровотока и ориентацией эндотелиальных клеток в местах артериальных ветвей у кроликов и мышей» . Исследование кровообращения . 48 (4): 481–488. дои : 10.1161/01.RES.48.4.481 . ПМИД   7460219 .
  4. ^ «Эндотелиальная клетка» . БиоПортал . Стэнфордский университет. Архивировано из оригинала 2 октября 2013 г. Проверено 28 сентября 2013 г.
  5. ^ Ковачич Х.К. , Меркадер Н., Торрес М., Бём М., Фустер В. (апрель 2012 г.). «Эпителиально-мезенхимальный и эндотелиально-мезенхимальный переход: от сердечно-сосудистого развития к заболеванию» . Тираж . 125 (14): 1795–1808. дои : 10.1161/circulationaha.111.040352 . ПМЦ   3333843 . ПМИД   22492947 .
  6. ^ Эскрибано Дж., Чен М.Б., Моеендарбари Э., Цао X, Шеной В., Гарсиа-Азнар Дж.М. и др. (май 2019 г.). «Баланс механических сил стимулирует образование эндотелиальных разрывов и может способствовать экстравазации рака и иммунных клеток» . PLOS Вычислительная биология . 15 (5): e1006395. arXiv : 1811.09326 . Бибкод : 2019PLSCB..15E6395E . дои : 10.1371/journal.pcbi.1006395 . ПМК   6497229 . ПМИД   31048903 .
  7. ^ Фелету, Мишель (2011), «Множественные функции эндотелиальных клеток» , Эндотелий: Часть 1: Множественные функции эндотелиальных клеток — фокус на вазоактивных медиаторах эндотелиального происхождения , Morgan & Claypool Life Sciences , получено 20 мая 2024 г.
  8. ^ Вайц, Джеффри И. (1 апреля 2003 г.). «Гепарансульфат: антитромботический или нет?» . Журнал клинических исследований . 111 (7): 952–954. дои : 10.1172/JCI200318234 . ISSN   0021-9738 . ПМК   152594 . ПМИД   12671043 .
  9. ^ Ли Х, Фанг П., Ли Ю, Куо Ю.М., Эндрюс А.Дж., Нанаяккара Г. и др. (июнь 2016 г.). «Митохондриальные активные формы кислорода опосредуют индуцированную лизофосфатидилхолином активацию эндотелиальных клеток» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 36 (6): 1090–1100. дои : 10.1161/ATVBAHA.115.306964 . ПМЦ   4882253 . ПМИД   27127201 .
  10. ^ Вествебер Д. (ноябрь 2015 г.). «Как лейкоциты пересекают эндотелий сосудов». Обзоры природы. Иммунология . 15 (11): 692–704. дои : 10.1038/nri3908 . ПМИД   26471775 . S2CID   29703333 .
  11. ^ Гриффиоен, AW; Молема, Г. (2000). «Ангиогенез: возможности фармакологического вмешательства в лечение рака, сердечно-сосудистых заболеваний и хронического воспаления». Фармакологические обзоры . 52 (2): 237–268. ПМИД   10835101 .
  12. ^ Jump up to: а б Буис Д., Кусуманто И., Мейер С., Малдер Н.Х., Хосперс Г.А. (февраль 2006 г.). «Обзор про- и антиангиогенных факторов как целей клинического вмешательства». Фармакологические исследования . 53 (2): 89–103. дои : 10.1016/j.phrs.2005.10.006 . ПМИД   16321545 .
  13. ^ Дадли, AC; Гриффиоен, AW (2023). «Патологический ангиогенез: механизмы и терапевтические стратегии» . Ангиогенез . 26 (3): 313–347. дои : 10.1007/s10456-023-09876-7 . ПМЦ   10105163 . ПМИД   37060495 .
  14. ^ Краусгрубер Т., Фортельный Н., Файф-Гернедл В., Сенекович М., Шустер Л.К., Лерчер А. и др. (июль 2020 г.). «Структурные клетки являются ключевыми регуляторами органоспецифических иммунных реакций» . Природа . 583 (7815): 296–302. Бибкод : 2020Natur.583..296K . дои : 10.1038/s41586-020-2424-4 . ПМЦ   7610345 . ПМИД   32612232 . S2CID   220295181 .
  15. ^ Армингол Э., офицер А, Харисменди О, Льюис Н.Э. (февраль 2021 г.). «Расшифровка межклеточных взаимодействий и коммуникации на основе экспрессии генов» . Обзоры природы. Генетика . 22 (2): 71–88. дои : 10.1038/s41576-020-00292-x . ПМЦ   7649713 . ПМИД   33168968 .
  16. ^ Минтон К. (сентябрь 2020 г.). «Генный атлас структурного иммунитета » . Обзоры природы. Иммунология . 20 (9): 518–519. дои : 10.1038/s41577-020-0398-y . ПМИД   32661408 . S2CID   220491226 .
  17. ^ Боттс С.Р., Фиш Дж.Э., Хоу К.Л. (декабрь 2021 г.). «Дисфункциональный сосудистый эндотелий как движущая сила атеросклероза: новые взгляды на патогенез и лечение» . Границы в фармакологии . 12 : 787541. doi : 10.3389/fphar.2021.787541 . ПМЦ   8727904 . ПМИД   35002720 .
  18. ^ Цукахара Т., Цукахара Р., Ханиу Х., Мацуда Ю., Мураками-Мурофуши К. (сентябрь 2015 г.). «Циклическая фосфатидная кислота ингибирует секрецию фактора роста эндотелия сосудов эндотелиальными клетками коронарной артерии человека с диабетом через гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом». Молекулярная и клеточная эндокринология . 412 : 320–329. дои : 10.1016/j.mce.2015.05.021 . hdl : 10069/35888 . ПМИД   26007326 . S2CID   10454566 .
  19. ^ Раджендран П., Ренгараджан Т., Тангавел Дж., Нишигаки Ю., Сактисекаран Д., Сетхи Г., Нишигаки I (09.11.2013). «Сосудистый эндотелий и болезни человека» . Международный журнал биологических наук . 9 (10): 1057–1069. дои : 10.7150/ijbs.7502 . ПМЦ   3831119 . ПМИД   24250251 .
  20. ^ Янторно М, Кампиа Ю, Ди Даниэле Н, Нистико С, Форлео ГБ, Кардилло С, Тезауро М (апрель 2014 г.). «Ожирение, воспаление и эндотелиальная дисфункция». Журнал биологических регуляторов и гомеостатических агентов . 28 (2): 169–176. ПМИД   25001649 .
  21. ^ Рериани М.К., Лерман Л.О., Лерман А. (июнь 2010 г.). «Эндотелиальная функция как функциональное выражение сердечно-сосудистых факторов риска» . Биомаркеры в медицине . 4 (3): 351–360. дои : 10.2217/bmm.10.61 . ПМЦ   2911781 . ПМИД   20550469 .
  22. ^ Лопес-Гарсия Э., Ху Ф.Б. (август 2004 г.). «Питание и эндотелий». Текущие отчеты о диабете . 4 (4): 253–259. дои : 10.1007/s11892-004-0076-7 . ПМИД   15265466 . S2CID   24878288 .
  23. ^ Блейк Дж.Дж., премьер-министр Ридкера (октябрь 2002 г.). «Биомаркеры воспаления и прогнозирование сердечно-сосудистого риска» . Журнал внутренней медицины . 252 (4): 283–294. дои : 10.1046/j.1365-2796.2002.01019.x . ПМИД   12366601 . S2CID   26400610 .
  24. ^ Мизуно Ю., Джейкоб Р.Ф., Мейсон Р.П. (2011). «Воспаление и развитие атеросклероза» . Журнал атеросклероза и тромбоза . 18 (5): 351–358. дои : 10.5551/jat.7591 . ПМИД   21427505 .
  25. ^ Мяйранпяя М.И., Хейккиля Х.М., Линдстедт К.А., Уоллс А.Ф., Кованен П.Т. (ноябрь 2006 г.). «Десквамация эндотелия коронарной артерии человека протеазами тучных клеток человека: последствия эрозии бляшек». Ишемическая болезнь сердца . 17 (7): 611–621. дои : 10.1097/01.mca.0000224420.67304.4d . ПМИД   17047445 . S2CID   1884596 .
  26. ^ Сони Д., Ван Д.М., Регми СК, Миттал М., Фогель С.М., Шлютер Д., Тируппати К. (май 2018 г.). «Дебиквитиназная функция А20 поддерживает и восстанавливает эндотелиальный барьер после повреждения сосудов легких» . Открытие клеточной смерти . 4 (60): 60. дои : 10.1038/s41420-018-0056-3 . ПМЦ   5955943 . ПМИД   29796309 .
  27. ^ Динфилд Дж., Дональд А., Ферри С., Джаннаттасио С., Халкокс Дж., Халлиган С. и др. (январь 2005 г.). «Эндотелиальная функция и дисфункция. Часть I: Методологические вопросы оценки различных сосудистых руслов: заявление Рабочей группы по эндотелину и эндотелиальным факторам Европейского общества гипертонии». Журнал гипертонии . 23 (1): 7–17. дои : 10.1097/00004872-200501000-00004 . ПМИД   15643116 .
  28. ^ Робертс О.Л., Холмс К., Мюллер Дж., Кросс Д.А., Кросс М.Дж. (декабрь 2009 г.). «ERK5 и регуляция функции эндотелиальных клеток». Труды Биохимического общества . 37 (Часть 6): 1254–1259. дои : 10.1042/BST0371254 . ПМИД   19909257 .
  29. ^ «Ангиосаркома – Национальный институт рака» . www.cancer.gov . 27 февраля 2019 г. Проверено 10 августа 2021 г.
  30. ^ Янг Р.Дж., Браун, Нью-Джерси, Рид М.В., Хьюз Д., Уолл П.Дж. (октябрь 2010 г.). «Ангиосаркома». «Ланцет». Онкология . 11 (10): 983–991. дои : 10.1016/S1470-2045(10)70023-1 . ПМИД   20537949 .
  31. ^ * Милошевич В., Эдельманн Р.Дж., Фосс Дж.Х., Остман А., Акслен Л.А. (2022). «Молекулярные фенотипы эндотелиальных клеток злокачественных опухолей». В Акслен Л.А., Уотник Р.С. (ред.). Биомаркеры микроокружения опухоли . Чам: Спрингер. стр. 31–52. дои : 10.1007/978-3-030-98950-7_3 . ISBN  978-3-030-98949-1 .
  32. ^ Дефаго М.Д., Элорриага Н., Ирасола В.Е., Рубинштейн А.Л. (декабрь 2014 г.). «Влияние режима питания на эндотелиальные биомаркеры: систематический обзор» . Журнал клинической гипертонии . 16 (12): 907–913. дои : 10.1111/jch.12431 . ПМК   4270900 . ПМИД   25376124 .
  33. ^ Фьюкс Дж. Дж., Келлоу Нью-Джерси, Коуэн С.Ф., Уильямсон Дж., Дордевич А.Л. (сентябрь 2022 г.). «Один прием пищи с высоким содержанием жиров отрицательно влияет на постпрандиальную функцию эндотелия: систематический обзор и метаанализ» . Американский журнал клинического питания . 116 (3): 699–729. дои : 10.1093/ajcn/nqac153 . ПМЦ   9437993 . PMID   35665799 .
  34. ^ Шеннон О.М., Мендес И., Кёхл С., Мазиди М., Ашор А.В., Рубеле С. и др. (май 2020 г.). «Средиземноморская диета повышает функцию эндотелия у взрослых: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Журнал питания . 150 (5): 1151–1159. дои : 10.1093/jn/nxaa002 . ПМИД   32027740 .
  35. ^ Фатима К., Рашид А.М., Мемон У.А., Фатима С.С., Джавайд С.С., Шахид О. и др. (февраль 2022 г.). «Средиземноморская диета и ее влияние на функцию эндотелия: метаанализ и систематический обзор» . Ирландский журнал медицинских наук . 192 (1): 105–113. дои : 10.1007/s11845-022-02944-9 . ПМЦ   9892125 . ПМИД   35192097 . S2CID   247013758 .
  36. ^ Мохаммади-Сартанг М., Беллиссимо Н., Тотоси де Зепетнек Д.О., Базьяр Х., Махмуди М., Мазлум З. (декабрь 2018 г.). «Влияние потребления грецких орехов на функцию эндотелия сосудов у человека: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Клиническое питание ESPEN . 28 : 52–58. дои : 10.1016/j.clnesp.2018.07.009 . ПМИД   30390893 . S2CID   53221430 .
  37. ^ Сяо Ю, Хуан В., Пэн С., Чжан Дж., Вонг С., Ким Дж. Х. и др. (июнь 2018 г.). «Влияние потребления орехов на функцию эндотелия сосудов: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Клиническое питание . 37 (3): 831–839. дои : 10.1016/j.clnu.2017.04.011 . ПМИД   28457654 . S2CID   13930609 .
  38. ^ Варга З., Фламмер А.Дж., Штайгер П., Хаберекер М., Андерматт Р., Цинкернагель А.С. и др. (май 2020 г.). «Инфекция эндотелиальных клеток и эндотелиит при COVID-19» . Ланцет . 395 (10234): 1417–1418. дои : 10.1016/S0140-6736(20)30937-5 . ПМЦ   7172722 . ПМИД   32325026 .
  39. ^ Сарду С., Гамбарделла Дж., Морелли М.Б., Ван Х, Марфелла Р., Сантулли Дж. (май 2020 г.). «Гипертония, тромбоз, почечная недостаточность и диабет: является ли COVID-19 эндотелиальным заболеванием? Комплексная оценка клинических и основных данных» . Журнал клинической медицины . 9 (5): 1417. doi : 10.3390/jcm9051417 . ПМК   7290769 . ПМИД   32403217 .
  40. ^ Фелету, Мишель (2011), «Введение» , Эндотелий: Часть 1: Множественные функции эндотелиальных клеток — фокус на вазоактивных медиаторах эндотелиального происхождения , Morgan & Claypool Life Sciences , получено 20 мая 2024 г.
  41. ^ Тодд А.С. (февраль 1958 г.). «Автографы фибринолиза». Природа . 181 (4607): 495–496. Бибкод : 1958Natur.181..495T . дои : 10.1038/181495b0 . eISSN   1476-4687 . ПМИД   13517190 . S2CID   4219257 .
  42. ^ Тодд А.С. (сентябрь 1964 г.). «Локализация фибринолитической активности в тканях». Британский медицинский бюллетень . 20 (3): 210–212. doi : 10.1093/oxfordjournals.bmb.a070333 . eISSN   1471-8391 . ПМИД   14209761 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Endothelium&oldid=1234141875"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0d4ab312b18952ca7c51f64b7b780a74__1720803840
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0d/74/0d4ab312b18952ca7c51f64b7b780a74.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Endothelium - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)