Релаксирующий фактор эндотелиального происхождения
Эту статью необходимо обновить . ( январь 2022 г. ) |
( Релаксирующий фактор эндотелия EDRF ) является сильным сосудорасширяющим средством, вырабатываемым сердечными эндотелиальными клетками в ответ на сигналы стресса, такие как высокий уровень накопления АДФ или гипоксия . [1] Роберт Ф. Ферчготт получил широкое признание за это открытие, даже зайдя так далеко, что стал со-лауреатом Нобелевской премии по медицине 1998 года вместе со своими коллегами Луи Дж. Игнарро и Феридом Мурадом . Оксид азота (NO) является ключевым компонентом любого EDRF, поскольку эти соединения либо включают NO, либо структурно имеют форму NO. [2] [3]
Физиологические функции и продукция
[ редактировать ]EDRF выполняет различные функции, из которых наиболее распространенными и актуальными являются вазодилатация и предотвращение адгезии тромбоцитов . EDRF также играет роль в производстве циклического GMP . [ нужна ссылка ]
EDRF вырабатывается из L-аргинина ферментом (эндотелиальной синтазой оксида азота), который зависит от кальция-кальмодулина и НАДФН - это происходит в сердечном эндотелии. [ нужна ссылка ]
Затем EDRF диффундирует в гладкие мышцы сосудистой ткани (сосуды могут быть большими или маленькими), здесь он вызывает эндогенную вазодилатацию. Более того, он выполняет функцию предотвращения симпатической вазоконстрикции – когда симпатическая нервная система, реагируя на ситуацию, воспринимаемую как опасную, пытается поднять кровяное давление посредством вазоконстрикции. [ нужна ссылка ]
Соединение NO также способно снижать свертываемость крови благодаря своей способности предотвращать адгезию и агрегацию тромбоцитов. [4]
Сопутствующая патология
[ редактировать ]Атеросклероз и гипертония вносят серьезный вклад в группу патологических состояний, относящихся к сердечно-сосудистым заболеваниям. К числу этих состояний относится также дисфункция эндотелия, который, учитывая его свойства расширения сосудов в функциональном состоянии, может вызвать чрезмерную вазоконстрикцию, что приводит к обратному развитию гипертензии. Другим следствием этой конкретной дисфункции может также быть чрезмерная адгезия тромбоцитов, что означает значительное увеличение количества тромбов и, таким образом, усиление протромботического состояния. [4]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Релаксирующий фактор эндотелиального происхождения - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 21 января 2023 г.
- ^ Бауэр, Виктор; Сотникова, Ружена (29 декабря 2010 г.). «Оксид азота - релаксирующий фактор эндотелия и его роль в функциях эндотелия» . Общая физиология и биофизика . 29 (4): 319–340. дои : 10.4149/gpb_2010_04_319 . ISSN 0231-5882 . ПМИД 21156995 .
- ^ Фрэнсис, Ш.; Буш, Дж.Л.; Корбин, доктор медицинских наук (1 сентября 2010 г.). «цГМФ-зависимые протеинкиназы и цГМФ-фосфодиэстеразы в действии оксида азота и цГМФ» . Фармакологические обзоры . 62 (3): 525–563. дои : 10.1124/пр.110.002907 . ISSN 0031-6997 . ПМК 2964902 . ПМИД 20716671 .
- ^ Jump up to: а б Пираханчи, Ясаман; Марсиди, Дженнифер Л.; Браун, Кристен Н. (2022), «Физиология, эндотелиальный фактор релаксации» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30725695 , получено 21 января 2023 г.
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Пираханчи, Ясаман; Марсиди, Дженнифер Л.; Браун, Кристен Н. (2022), «Физиология, эндотелиальный фактор релаксации» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30725695 , получено 29 января 2022 г.
- Игнарро, LJ; Буга, генеральный директор; Вуд, Канзас; Бирнс, Р.Э.; Чаудхури, Г. (1 декабря 1987 г.). «Релаксирующим фактором эндотелия, вырабатываемым и высвобождаемым из артерий и вен, является оксид азота» . Труды Национальной академии наук . 84 (24): 9265–9269. Бибкод : 1987PNAS...84.9265I . дои : 10.1073/pnas.84.24.9265 . ISSN 0027-8424 . ПМК 299734 . ПМИД 2827174 .
- Ванхутт, П.-М.; Буланже, К.-М.; Момбули, Ж.-В. (24 ноября 1995 г.). «Расслабляющие факторы эндотелия и ингибирование конвертирующих ферментов» . Американский журнал кардиологии . 76 (15): 3Е–12Е. дои : 10.1016/S0002-9149(99)80496-2 . ISSN 0002-9149 . PMID 7484885 .