✖


Jump to content

Цитокин

Не путать с цитокинином , классом растительных гормонов, способствующих делению клеток.

3D- медицинская анимация все еще демонстрирует секрецию цитокинов

Цитокины представляют собой широкую и свободную категорию небольших белков (~ 5–25 кДа). [1] ) важен для передачи сигналов в клетках . Из-за своего размера цитокины не могут проникнуть через липидный бислой клеток и проникнуть в цитоплазму и поэтому обычно выполняют свои функции путем взаимодействия со специфическими цитокиновыми рецепторами на поверхности клетки-мишени. Было показано, что цитокины участвуют в аутокринной , паракринной и эндокринной передаче сигналов в качестве иммуномодулирующих агентов .

Цитокины включают хемокины , интерфероны , интерлейкины , лимфокины и факторы некроза опухоли , но обычно не являются гормонами или факторами роста (несмотря на некоторое совпадение в терминологии ). [ нужна ссылка ] . Цитокины продуцируются широким спектром клеток, включая иммунные клетки, такие как макрофаги , В-лимфоциты , Т-лимфоциты и тучные клетки , а также эндотелиальные клетки , фибробласты и различные стромальные клетки ; данный цитокин может продуцироваться более чем одним типом клеток. [2] [3] Они действуют через рецепторы клеточной поверхности и особенно важны для иммунной системы ; цитокины модулируют баланс между гуморальным и клеточным иммунным ответом и регулируют созревание, рост и чувствительность определенных популяций клеток. Некоторые цитокины сложным образом усиливают или ингибируют действие других цитокинов. Они отличаются от гормонов , которые также являются важными сигнальными молекулами клеток. Гормоны циркулируют в более высоких концентрациях и, как правило, производятся определенными видами клеток. Цитокины важны для здоровья и болезней, особенно для иммунных реакций хозяина на инфекцию , воспаление , травму , сепсис , рак и репродуктивную функцию.

Слово происходит из древнегреческого языка : цито , от греческого κύτος, kytos , «полость, клетка» + кинес , от греческого κίνησις, kinēsis , «движение».

Открытие [ править ]

Интерферон-альфа, интерферон типа I , был идентифицирован в 1957 году как белок, препятствующий репликации вируса. [4] Активность интерферона-гамма (единственного представителя класса интерферонов II типа ) была описана в 1965 г.; это был первый идентифицированный медиатор лимфоцитного происхождения. [5] Фактор ингибирования миграции макрофагов (MIF) был обнаружен одновременно в 1966 году Джоном Дэвидом и Барри Блумом. [6] [7]

В 1969 году Дадли Дюмонд предложил термин «лимфокин» для описания белков, секретируемых лимфоцитами, а позже белки, полученные из макрофагов и моноцитов в культуре, были названы «монокинами». [8] В 1974 году патологоанатом Стэнли Коэн, доктор медицинских наук (не путать с нобелевским лауреатом Стэнли Коэном, который был доктором биохимических наук, а также с доктором медицинских наук, генетиком Стэнли Норманом Коэном ) опубликовал статью, описывающую выработку MIF в аллантоисной мембране, инфицированной вирусом. и клетки почек, показывая, что его производство не ограничивается иммунными клетками. Это привело к предложению им термина цитокин. [9] В 1993 году Огава описал факторы роста раннего действия, факторы роста промежуточного действия и факторы роста позднего действия. [10]

Отличие от гормонов [ править ]

Классические гормоны циркулируют в водном растворе в наномолярных (10 -9 М) концентрации , которые обычно изменяются менее чем на порядок . Напротив, некоторые цитокины (например, IL-6 ) циркулируют в пикомолярном (10 -12 М) концентрации, которые могут увеличиваться до 1000 раз при травме или инфекции . Широкое распространение клеточных источников цитокинов может быть особенностью, отличающей их от гормонов. Практически все ядросодержащие клетки, но особенно эндо/эпителиальные клетки и резидентные макрофаги (многие из которых расположены вблизи границы с внешней средой) являются мощными продуцентами IL-1 , IL-6 и TNF-α . [11] Напротив, классические гормоны, такие как инсулин , секретируются отдельными железами, такими как поджелудочная железа . [12] Современная терминология относится к цитокинам как к иммуномодулирующим агентам .

Фактором, усложняющим отличие цитокинов от гормонов, является то, что некоторые иммуномодулирующие эффекты цитокинов являются системными ( т. е . воздействуют на весь организм), а не местными. Например, если точно использовать терминологию гормонов, цитокины могут быть аутокринными или паракринными по своей природе, а хемотаксис , хемокинез и эндокринные могут быть пирогенами . По сути, цитокины не ограничиваются своим иммуномодулирующим статусом в качестве молекул.

Масштабируемая векторная графика путей передачи сигнала
Цитокины обычно активируют системы вторичных мессенджеров, такие как пути JAK-STAT, как показано в левой части диаграммы. И наоборот, гормоны обычно активируют различные сигнальные пути, такие как рецепторы, связанные с G-белком, как показано в верхней части рисунка.

Номенклатура [ править ]

Цитокины классифицируются как лимфокины , интерлейкины и хемокины , в зависимости от их предполагаемой клетки секреции, функции или цели действия. Поскольку цитокины характеризуются значительной избыточностью и плейотропизмом , такие различия, допускающие исключения, устарели.

  • Термин «интерлейкин» первоначально использовался исследователями для обозначения тех цитокинов, предполагаемой мишенью которых являются преимущественно белые кровяные тельца (лейкоциты). В настоящее время он используется в основном для обозначения новых молекул цитокинов и мало связан с их предполагаемой функцией. Подавляющее большинство из них производятся Т-хелперами .
  • Лимфокины : вырабатываются лимфоцитами.
  • Монокины : производятся исключительно моноцитами.
  • Интерфероны : участвуют в противовирусных реакциях.
  • Колониестимулирующие факторы : поддерживают рост клеток в полутвердых средах.
  • Хемокины : опосредуют хемоаттрактцию ( хемотаксис ) между клетками.

Классификация [ править ]

Структурный [ править ]

Структурная однородность позволила частично различать цитокины, которые не демонстрируют значительной степени избыточности, поэтому их можно разделить на четыре типа:

  • Семейство пучков четырех- α-спиралей ( InterPro : IPR009079 ): цитокины-члены имеют трехмерные структуры с пучком из четырех α-спиралей . Это семейство, в свою очередь, делится на три подсемейства:
  1. подсемейство ИЛ-2 . Это самая большая семья. Он содержит несколько неиммунологических цитокинов, включая эритропоэтин (ЭПО) и тромбопоэтин (ТПО). [13] их можно разделить на длинноцепочечные и короткоцепочечные цитокины. По топологии [14] Некоторые члены имеют общую гамма-цепь как часть своего рецептора. [15]
  2. подсемейство интерферонов (ИФН) .
  3. подсемейство Ил -10 .

Функционал [ править ]

Классификация, которая оказывается более полезной в клинической и экспериментальной практике за пределами структурной биологии, делит иммунологические цитокины на те, которые усиливают клеточный иммунный ответ , тип 1 (TNFα, IFN-γ и т. д.), и те, которые усиливают ответ антител , тип 2 (TGF). -β, IL-4 , IL-10, IL-13 и др.). Ключевой объект интереса заключался в том, что цитокины одной из этих двух подгрупп имеют тенденцию ингибировать эффекты цитокинов другой. Нарушение регуляции этой тенденции интенсивно изучается на предмет ее возможной роли в патогенезе аутоиммунных заболеваний . Некоторые воспалительные цитокины индуцируются окислительным стрессом . [16] [17] Тот факт, что цитокины сами по себе вызывают высвобождение других цитокинов. [18] [19] [20] а также приводят к усилению окислительного стресса, что делает их важными при хроническом воспалении , а также при других иммунных реакциях, таких как лихорадка и белки острой фазы печени (IL-1,6,12, IFN-a). Цитокины также играют роль в противовоспалительных путях и являются возможным терапевтическим средством лечения патологической боли, вызванной воспалением или повреждением периферических нервов. [21] Существуют как провоспалительные, так и противовоспалительные цитокины, которые регулируют этот путь.

Рецепторы [ править ]

Основная статья: цитокиновый рецептор

В последние годы рецепторы цитокинов стали требовать внимания большего числа исследователей, чем сами цитокины, отчасти из-за их замечательных характеристик, а отчасти потому, что дефицит рецепторов цитокинов теперь напрямую связан с некоторыми изнурительными состояниями иммунодефицита. В этом отношении, а также потому, что избыточность и плеоморфизм цитокинов фактически являются следствием их гомологичных рецепторов, многие авторы полагают, что классификация цитокиновых рецепторов была бы более полезной с клинической и экспериментальной точки зрения.

Поэтому была предпринята попытка классификации цитокиновых рецепторов на основе их трехмерной структуры. Такая классификация, хотя и кажется громоздкой, открывает несколько уникальных перспектив для привлекательных фармакотерапевтических целей.

Клеточные эффекты [ править ]

Каждому цитокину соответствует соответствующий рецептор на клеточной поверхности . Последующие каскады внутриклеточной передачи сигналов затем изменяют функции клеток. Это может включать активацию и/или подавление нескольких генов и их факторов транскрипции , что приводит к выработке других цитокинов, увеличению числа поверхностных рецепторов для других молекул или подавлению их собственного эффекта путем ингибирования по принципу обратной связи . Эффект конкретного цитокина на данную клетку зависит от цитокина, его внеклеточного содержания, присутствия и распространенности комплементарного рецептора на поверхности клетки, а также нижестоящих сигналов, активируемых связыванием рецептора; эти последние два фактора могут варьироваться в зависимости от типа клеток. Цитокины характеризуются значительной избыточностью, поскольку многие цитокины, по-видимому, имеют схожие функции. Кажется парадоксальным, что цитокины, связывающиеся с антителами, оказывают более сильный иммунный эффект, чем цитокин в отдельности. Это может привести к снижению терапевтических доз.

Было показано, что воспалительные цитокины вызывают IL-10-зависимое ингибирование [23] Расширение и функционирование Т-клеток путем повышения уровня PD-1 в моноцитах, что приводит к выработке IL-10 моноцитами после связывания PD-1 с помощью PD-L. [23] Побочные реакции на цитокины характеризуются местным воспалением и/или изъязвлением в местах инъекций. Иногда такие реакции сопровождаются более распространенными папулезными высыпаниями . [24]

в здоровье болезнях Роль и

Цитокины участвуют в нескольких процессах развития во время эмбрионального развития . [25] [номер 1] [26] [номер 2] Цитокины высвобождаются из бластоцисты , а также экспрессируются в эндометрии и играют решающую роль на стадиях вылупления зоны и имплантации . [27] Цитокины имеют решающее значение для борьбы с инфекциями и другими иммунными реакциями. [28] Однако они могут стать нарушенными и патологическими при воспалении , травме, сепсисе , [28] и геморрагический инсульт . [29] Нарушение регуляции секреции цитокинов у пожилых людей может привести к воспалению и сделать этих людей более уязвимыми к возрастным заболеваниям, таким как нейродегенеративные заболевания и диабет 2 типа. [30]

Обзор 2019 года не дал окончательных результатов относительно того, играют ли цитокины какую-либо определенную роль в ME/CFS . [31]

Побочные эффекты [ править ]

Побочные эффекты цитокинов связаны со многими болезненными состояниями, начиная от шизофрении и большой депрессии. [32] и болезнь Альцгеймера [33] к раку . [34] Т-регуляторные клетки ( Treg ) и родственные им цитокины эффективно участвуют в процессе выхода опухоли из иммунного ответа и функционально подавляют иммунный ответ против опухоли. Белок 3 Forkhead Box ( Foxp3 ) как фактор транскрипции является важным молекулярным маркером Treg -клеток. Полиморфизм Foxp3 (rs3761548) может быть вовлечен в прогрессирование рака, такого как рак желудка, посредством влияния на функцию Treg и секрецию иммуномодулирующих цитокинов, таких как IL-10 , IL-35 и TGF-β . [35] Целостность нормальной ткани сохраняется за счет обратных взаимодействий между различными типами клеток, опосредованных молекулами адгезии и секретируемыми цитокинами; нарушение нормальных механизмов обратной связи при раке угрожает целостности тканей. [36]

Чрезмерная секреция цитокинов может вызвать опасный синдром цитокинового шторма . Цитокиновые бури могли быть причиной серьезных побочных эффектов во время клинического исследования TGN1412 . Предполагается, что цитокиновые бури являются основной причиной смерти во время пандемии «испанки» 1918 года . Смертность в большей степени была связана с людьми со здоровой иммунной системой из-за их способности вызывать более сильные иммунные реакции с резким увеличением уровня цитокинов. Другой пример цитокинового шторма наблюдается при остром панкреатите . Цитокины являются неотъемлемой частью и участвуют во всех углах каскада, что приводит к синдрому системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности, связанной с этой внутрибрюшной катастрофой. [37] Во время пандемии COVID-19 некоторые случаи смерти от COVID-19 были связаны с бурями выброса цитокинов. [38] [39] [40] Текущие данные свидетельствуют о том, что цитокиновые штормы могут быть источником обширного повреждения легочной ткани и нарушения свертываемости крови при инфекциях COVID-19 . [41]

Медицинское использование в качестве наркотиков

Некоторые цитокины были преобразованы в белковые терапевтические средства с использованием рекомбинантной ДНК . технологии [42] Рекомбинантные цитокины, используемые в качестве лекарств по состоянию на 2014 год, включают: [43]

См. также [ править ]

Примечания [ править ]

  1. ^ Сайто объясняет: «Множество данных свидетельствует о том, что цитокины и хемокины играют очень важную роль в репродукции, то есть имплантации эмбриона, развитии эндометрия, а также росте и дифференцировке трофобласта путем модуляции иммунной и эндокринной систем». (15)
  2. ^ Чен объясняет регуляторную активность LIF в человеческих и мышиных эмбрионах: «В заключение, преимплантационные эмбрионы человека экспрессируют мРНК LIF и LIF-R. Экспрессия этих транскриптов указывает на то, что предимплантационные эмбрионы могут реагировать на LIF, происходящий либо из окружающей среды, либо на LIF. из самих эмбрионов и выполняя свою функцию паракринным или аутокринным образом». (719)

Ссылки [ править ]

  1. ^ Иммунобиология Джейнвей . Гирляндная наука. 2017. с. 107. ИСБН  978-0-8153-4551-0 .
  2. ^ Лэки Дж (2010). «Цитокины» . Словарь биомедицины . Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-954935-1 .
  3. ^ «Цитокин». Медицинский словарь Стедмана (28-е изд.). Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams & Wilkins. 2006. ISBN  978-0-7817-6450-6 .
  4. ^ Айзекс А., Линденманн Дж. (сентябрь 1957 г.). «Вирусное вмешательство. I. Интерферон». Учеб. Р. Сок. Лонд. Б Биол. Наука . 147 (927): 258–267. Бибкод : 1957РСПСБ.147..258И . дои : 10.1098/rspb.1957.0048 . ПМИД   13465720 . S2CID   202574492 .
  5. ^ Уилок Э.Ф. (июль 1965 г.). «Ингибитор интерфероноподобного вируса, индуцируемый в лейкоцитах человека фитогемагглютинином». Наука . 149 (3681): 310–311. Бибкод : 1965Sci...149..310W . дои : 10.1126/science.149.3681.310 . ПМИД   17838106 . S2CID   1366348 .
  6. ^ Блум Б.Р., Беннетт Б. (июль 1966 г.). «Механизм реакции in vitro, связанной с гиперчувствительностью замедленного типа». Наука . 153 (3731): 80–82. Бибкод : 1966Sci...153...80B . дои : 10.1126/science.153.3731.80 . ПМИД   5938421 . S2CID   43168526 .
  7. ^ Дэвид-младший (июль 1966 г.). «Гиперчувствительность замедленного типа in vitro: ее опосредование бесклеточными веществами, образующимися в результате взаимодействия лимфоидных клеток с антигеном» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 56 (1): 72–77. Бибкод : 1966ПНАС...56...72Д . дои : 10.1073/pnas.56.1.72 . ПМК   285677 . ПМИД   5229858 .
  8. ^ Дюмонд, округ Колумбия, Уолстенкрофт Р.А., Панайи Г.С., Мэтью М., Морли Дж., Хаусон В.Т. (октябрь 1969 г.). « Лимфокины»: неантителые медиаторы клеточного иммунитета, генерируемые за счет активации лимфоцитов». Природа . 224 (5214): 38–42. Бибкод : 1969Natur.224...38D . дои : 10.1038/224038a0 . ПМИД   5822903 . S2CID   4172811 .
  9. ^ Коэн С., Бигацци П.Е., Ёсида Т. (апрель 1974 г.). «Комментарий. Сходства функций Т-клеток в клеточном иммунитете и выработке антител». Клетка. Иммунол . 12 (1): 150–159. дои : 10.1016/0008-8749(74)90066-5 . ПМИД   4156495 .
  10. ^ Огава М (1993). «Дифференцировка и пролиферация гемопоэтических стволовых клеток» . Кровь . 81 (11): 2844–2853. дои : 10.1182/blood.V81.11.2844.2844 . ПМИД   8499622 .
  11. ^ Бойл Джей-Джей (январь 2005 г.). «Активация макрофагов при атеросклерозе: патогенез и фармакология разрыва бляшек». Современная сосудистая фармакология . 3 (1): 63–68. CiteSeerX   10.1.1.324.9948 . дои : 10.2174/1570161052773861 . ПМИД   15638783 .
  12. ^ Кэннон JG (декабрь 2000 г.). «Воспалительные цитокины в непатологических состояниях». Новости физиологических наук . 15 (6): 298–303. doi : 10.1152/физиологияонлайн.2000.15.6.298 . ПМИД   11390930 .
  13. ^ Леонард WJ (декабрь 2001 г.). «Цитокины и иммунодефицитные заболевания» . Обзоры природы. Иммунология . 1 (3): 200–208. дои : 10.1038/35105066 . ПМИД   11905829 . S2CID   5466985 .
  14. ^ Розварски Д.А., Гроненборн А.М., Клор Г.М., Базан Дж.Ф., Бом А., Влодавер А. и др. (март 1994 г.). «Структурные сравнения короткоцепочечных спиральных цитокинов» . Структура . 2 (3): 159–173. дои : 10.1016/s0969-2126(00)00018-6 . ПМИД   8069631 .
  15. ^ Рече ПА (апрель 2019 г.). «Третичная структура цитокинов γc определяет совместное использование рецепторов». Цитокин . 116 : 161–168. дои : 10.1016/j.cyto.2019.01.007 . ПМИД   30716660 . S2CID   73449371 .
  16. ^ Влахопулос С., Болдох И., Касола А., Брейзер А.Р. (сентябрь 1999 г.). «Ядерный фактор-каппаВ-зависимая индукция экспрессии гена интерлейкина-8 с помощью фактора некроза опухоли альфа: доказательства наличия пути активации, чувствительного к антиоксидантам, отличного от ядерной транслокации». Кровь . 94 (6): 1878–1879. дои : 10.1182/blood.V94.6.1878.418k03_1878_1889 . ПМИД   10477716 . S2CID   25974629 .
  17. ^ Дэвид Ф., Фарли Дж., Хуан Х., Лавуа Дж. П., Лаверти С. (апрель 2007 г.). «Экспрессия генов цитокинов и хемокинов IL-1beta стимулировала суставные хондроциты лошадей». Ветеринарный хирург . 36 (3): 221–227. дои : 10.1111/j.1532-950X.2007.00253.x . ПМИД   17461946 .
  18. ^ Чоккалингам В., Тел Дж., Виммерс Ф., Лю Х., Семенов С., Тиле Дж. и др. (декабрь 2013 г.). «Изучение клеточной гетерогенности в секретирующих цитокины иммунных клетках с использованием капельной микрофлюидики» . Лабораторный чип . 13 (24): 4740–4744. дои : 10.1039/c3lc50945a . ПМИД   24185478 . Архивировано из оригинала 29 ноября 2020 года . Проверено 21 ноября 2020 г.
  19. ^ Карпентер Л.Р., Мой Дж.Н., Робак К.А. (март 2002 г.). «Индукция экспрессии генов хемокинов респираторно-синцитиальным вирусом и TNF-альфа включает дифференциальную активацию Rel A и NF-каппа B1» . БМК Инфекция. Дис . 2 :5. дои : 10.1186/1471-2334-2-5 . ПМК   102322 . ПМИД   11922866 .
  20. ^ Тиан Б., Новак Д.Э., Брейзер А.Р. (сентябрь 2005 г.). «Программа экспрессии генов, индуцированная TNF, под колебательным контролем NF-kappaB» . БМК Геномика . 6 : 137. дои : 10.1186/1471-2164-6-137 . ПМЦ   1262712 . ПМИД   16191192 .
  21. ^ Чжан Дж. М., Ан Дж. (2007). «Цитокины, воспаление и боль» . Международная анестезиологическая клиника . 45 (2): 27–37. дои : 10.1097/AIA.0b013e318034194e . ПМК   2785020 . ПМИД   17426506 .
  22. ^ Гаффен С.Л. (август 2009 г.). «Структура и передача сигналов в семействе рецепторов IL-17» . Нат. Преподобный Иммунол . 9 (8): 556–567. дои : 10.1038/nri2586 . ПМК   2821718 . ПМИД   19575028 .
  23. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Саид Э.А., Дюпюи Ф.П., Траутманн Л., Чжан Ю., Ши Ю., Эль-Фар М. и др. (апрель 2010 г.). «Продукция моноцитами интерлейкина-10, индуцированная запрограммированной смертью-1, нарушает активацию CD4+ Т-клеток во время ВИЧ-инфекции» . Природная медицина . 16 (4): 452–459. дои : 10.1038/нм.2106 . ПМК   4229134 . ПМИД   20208540 .
  24. ^ Джеймс, Уильям; Бергер, Тимоти; Элстон, Дирк (2005). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . (10-е изд.). Сондерс. ISBN   0-7216-2921-0 . [ нужна страница ]
  25. ^ Сайто С (2001). «Цитокиновая перекрестная связь между матерью и эмбрионом/плацентой». Дж. Репрод. Иммунол . 52 (1–2): 15–33. дои : 10.1016/S0165-0378(01)00112-7 . ПМИД   11600175 .
  26. ^ Чен Х.Ф., Шью Дж.Ю., Хо Х.Н., Сюй В.Л., Ян Ю.С. (октябрь 1999 г.). «Экспрессия фактора, ингибирующего лейкемию, и его рецептора в предимплантационных эмбрионах» . Плодородный. Стерильный . 72 (4): 713–719. дои : 10.1016/S0015-0282(99)00306-4 . ПМИД   10521116 .
  27. ^ Сешагири П.Б., Вани В., Мадулика П. (март 2016 г.). «Цитокины и вылупление бластоцист» . Американский журнал репродуктивной иммунологии . 75 (3): 208–217. дои : 10.1111/aji.12464 . ПМИД   26706391 . S2CID   11540123 .
  28. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Динарелло, Калифорния (август 2000 г.). «Провоспалительные цитокины». Грудь . 118 (2): 503–508. дои : 10.1378/сундук.118.2.503 . ПМИД   10936147 .
  29. ^ Чжу Х, Ван З, Ю Дж и др. (март 2019 г.). «Роль и механизмы цитокинов при вторичном повреждении головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прог. Нейробиол . 178 : 101610. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.03.003 . ПМИД   30923023 . S2CID   85495400 .
  30. ^ Франчески С., Бонафе М., Валенсен С., Оливьери Ф., Де Лука М., Оттавиани Е. и др. (июнь 2000 г.). «Воспаление старения. Эволюционный взгляд на иммуностарение». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 908 (1): 244–254. Бибкод : 2000NYASA.908..244F . дои : 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x . ISSN   0077-8923 . ПМИД   10911963 . S2CID   1843716 .
  31. ^ Корбитт М., Итон-Фитч Н., Стейнс Д., Кабанас Х., Маршалл-Градисник С. (24 августа 2019 г.). «Систематический обзор цитокинов при синдроме хронической усталости/миалгическом энцефаломиелите/болезни системной непереносимости нагрузки (CFS/ME/SEID)» . БМК Неврология . 19 (1): 207. дои : 10.1186/s12883-019-1433-0 . ПМК   6708220 . ПМИД   31445522 .
  32. ^ Доулати Ю., Херрманн Н., Свардфагер В., Лю Х., Шам Л., Рейм Е.К. и др. (март 2010 г.). «Метаанализ цитокинов при большой депрессии». Биол. Психиатрия . 67 (5): 446–457. doi : 10.1016/j.biopsych.2009.09.033 . ПМИД   20015486 . S2CID   230209 .
  33. ^ Свардфагер В., Ланкто К., Ротенбург Л., Вонг А., Каппелл Дж., Херрманн Н. (ноябрь 2010 г.). «Метаанализ цитокинов при болезни Альцгеймера». Биол. Психиатрия . 68 (10): 930–941. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.06.012 . ПМИД   20692646 . S2CID   6544784 .
  34. ^ Локсли Р.М., Киллин Н., Ленардо М.Дж. (февраль 2001 г.). «Суперсемейства рецепторов TNF и TNF: интеграция биологии млекопитающих» . Клетка . 104 (4): 487–501. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00237-9 . ПМИД   11239407 . S2CID   7657797 .
  35. ^ Эззеддини Р., Соми М.Х., Тагихани М., Моаддаб С.Ю., Маснади Ширази К., Ширмохаммади М. и др. (февраль 2021 г.). «Связь полиморфизма Foxp3 rs3761548 с концентрацией цитокинов у пациентов с аденокарциномой желудка» . Цитокин . 138 : 155351. doi : 10.1016/j.cyto.2020.155351 . ISSN   1043-4666 . ПМИД   33127257 . S2CID   226218796 .
  36. ^ Влахопулос С.А., Сен О, Хенген Н., Аган Дж., Мошови М., Крицелис Е. и др. (август 2015 г.). «Динамический аберрантный NF-κB стимулирует онкогенез: новая модель, охватывающая микроокружение» . Цитокиновый фактор роста Rev. 26 (4): 389–403. doi : 10.1016/j.cytogfr.2015.06.001 . ПМЦ   4526340 . ПМИД   26119834 .
  37. ^ Махия Р., Кингснорт А.Н. (2002). «Цитокиновый шторм при остром панкреатите». Журнал гепато-билиарной-поджелудочной хирургии . 9 (4): 401–410. дои : 10.1007/s005340200049 . ПМИД   12483260 .
  38. ^ Крон Р., Чатем, WW (12 марта 2020 г.). «Как врачи потенциально могут значительно снизить количество смертей от Covid-19» . Вокс . Проверено 14 марта 2020 г.
  39. ^ Руан Ц, Ян К., Ван В, Цзян Л, Сун Дж (май 2020 г.). «Клинические предикторы смертности от COVID-19 на основе анализа данных 150 пациентов из Ухани, Китай» . Интенсивная медицина . 46 (5): 846–848. дои : 10.1007/s00134-020-05991-x . ПМК   7080116 . ПМИД   32125452 .
  40. ^ Мехта П., Маколи Д.Ф., Браун М., Санчес Э., Таттерсолл Р.С., Мэнсон Дж.Дж. (март 2020 г.). «COVID-19: рассмотрим синдромы цитокинового шторма и иммуносупрессию» . Ланцет . 395 (10229): 1033–1034. дои : 10.1016/S0140-6736(20)30628-0 . ПМК   7270045 . ПМИД   32192578 .
  41. ^ Каселла М., Райник М., Куомо А. и др. (4 октября 2020 г.). Особенности, оценка и лечение коронавируса . Издательство StatPearls. ПМИД   32150360 . Проверено 4 декабря 2020 г.
  42. ^ Де Рут А.С., Скотт Д.В. (ноябрь 2007 г.). «Иммуногенность белковой терапии». Тенденции в иммунологии . 28 (11): 482–490. дои : 10.1016/j.it.2007.07.011 . ПМИД   17964218 .
  43. ^ Димитров Д.С. (2012). «Терапевтические белки». Методы молекулярной биологии . Том. 899. стр. 1–26. дои : 10.1007/978-1-61779-921-1_1 . ISBN  978-1-61779-920-4 . ПМК   6988726 . ПМИД   22735943 .
  44. ^ Вудман Р.К., Эриксон Р.В., Рэй Дж., Джаффе Х.С., Кернатт Дж.Т. (март 1992 г.). «Пролонгированная рекомбинантная терапия гамма-интерфероном при хронической гранулематозной болезни: данные против повышенной активности оксидазы нейтрофилов» . Кровь . 79 (6): 1558–1562. doi : 10.1182/blood.v79.6.1558.bloodjournal7961558 . ПМИД   1312372 .
  45. ^ Ки Л.Л., Родригис Р.М., Вилли С.М., Райт Н.М., Хэтчер Х.К., Эйр Д.Р. и др. (июнь 1995 г.). «Длительное лечение остеопетроза рекомбинантным человеческим гамма-интерфероном» . Н. англ. Дж. Мед . 332 (24): 1594–1599. дои : 10.1056/NEJM199506153322402 . ПМИД   7753137 .

Внешние ссылки [ править ]

Викискладе есть медиафайлы по теме цитокинов .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cytokine&oldid=1228193369"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3c57f7e41379d4f93c949cb483769820__1717963200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3c/20/3c57f7e41379d4f93c949cb483769820.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cytokine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)