CCL17

CCL17
Доступные структуры
ПДБ	Поиск Human UniProt: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1NR2, 1NR4
Идентификаторы
Псевдонимы	CCL17 , A-152E5.3, ABCD-2, SCYA17, TARC, хемокиновый лиганд 17 мотива CC
Внешние идентификаторы	Опустить : 601520 ; МГИ : 1329039 ; Гомологен : 2246 ; Генные карты : CCL17 ; OMA : CCL17 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 16 (human)
End	57,416,063 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 8 (mouse)
End	95,538,664 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	testicle; ; appendix; ; lymph node; ; olfactory zone of nasal mucosa; ; upper lobe of left lung; ; gallbladder; ; minor salivary glands; ; rectum; ; bronchial epithelial cell; ; skin of abdomen;
	Top expressed in
	embryo; ; morula; ; Gonadal ridge; ; facial motor nucleus; ; lip; ; blastocyst; ; superior frontal gyrus; ; thymus; ; Sertoli cell; ; visual cortex;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	cytokine activity; CCR chemokine receptor binding; signaling receptor binding; chemokine activity; CCR4 chemokine receptor binding; protein binding;
Cellular component	extracellular region; extracellular space;
Biological process	G protein-coupled receptor signaling pathway; negative regulation of myoblast differentiation; monocyte chemotaxis; chemokine-mediated signaling pathway; cellular response to tumor necrosis factor; cell-cell signaling; neutrophil chemotaxis; multicellular organism development; chemotaxis; positive regulation of GTPase activity; cellular response to interleukin-1; immune response; positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade; cellular response to interferon-gamma; lymphocyte chemotaxis; inflammatory response; antimicrobial humoral immune response mediated by antimicrobial peptide; regulation of signaling receptor activity;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	6361
	20295
	ENSG00000102970
	ENSMUSG00000031780
	Q92583
	н/д
	НМ_002987
	НМ_011332
	НП_002978
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

CCL17 представляет собой мощный хемокин, вырабатываемый в тимусе и антигенпрезентирующими клетками, такими как дендритные клетки , макрофаги и моноциты . ^{[ 5 ]} CCL17 играет сложную роль в развитии рака. Он привлекает Т-регуляторные клетки , позволяя некоторым видам рака уклоняться от иммунного ответа. ^{[ 6 ]} Однако при других видах рака, таких как меланома , увеличение CCL17 связано с улучшением исхода. ^{[ 6 ]} CCL17 также связан с аутоиммунными и аллергическими заболеваниями. ^{[ 7 ]}

Классификация

CCL17 (лиганд 17 хемокина CC) первоначально был назван TARC (хемокин, регулируемый тимусом и активацией), когда впервые был выделен в 1996 году. ^{[ 7 ]} Позже он был переименован в CCL17, поскольку соглашения об именах для всех цитокинов были обновлены для стандартизации названий. ^{[ 7 ]}

Функция

Цитокины , такие как CCL17, помогают клеткам общаться друг с другом и стимулируют движение клеток. Хемокины — это тип цитокинов, которые привлекают лейкоциты к участкам воспаления или заболевания. CCL17, а также его партнерский хемокин CCL22 индуцируют хемотаксис в Т-хелперных клетках . ^{[ 5 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} Они делают это путем связывания с CCR4 , хемокиновым рецептором. ^{[ 5 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} экспрессируется на Т-хелперных Т-клетках 2 типа, кожных лимфоцитах, локализующихся в коже Т-клетках, и регуляторных Т-клетках. ^{[ 10 ]} CCR4 также экспрессируется Т-клетками, участвующими в Т-клеточном лейкозе/лимфоме взрослых и Т-клеточных лимфомах кожи, что делает его лиганды (а именно CCL17) привлекательной мишенью для новых методов лечения, как описано ниже. CCL17 — один из немногих хемокинов, которые не хранятся в организме, за исключением тимуса ; эти хемокины производятся при необходимости дендритными клетками, макрофагами и моноцитами. ^{[ 5 ]} CCL17 конститутивно экспрессируется в тимусе, но лишь временно в мононуклеарных клетках периферической крови, стимулированных фитогемагглютинином. ^{[ 8 ]} CCL17 также можно обнаружить в других тканях, таких как толстая, тонкая кишка и легкие. ^{[ 7 ]} Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) усиливает выработку CCL17 в моноцитах и макрофагах. ^{[ 11 ]} Дендритные клетки будут производить большие количества CCL17 при стимуляции IL-4 или TSLP . ^{[ 12 ]}^{[ 11 ]}

CCL17 был первым идентифицированным хемокином CC, который взаимодействовал с Т-клетками с высоким сродством. ^{[ 7 ]} Также было обнаружено, что CCL17 взаимодействует с моноцитами, но с меньшим сродством. Не взаимодействует с гранулоцитами . ^{[ 7 ]} Он действует как мощный хемоаттрактант для Т-хелперных и Т-регуляторных клеток, поскольку оба могут экспрессировать CCR4. ^{[ 7 ]}^{[ 6 ]}

Рак

Классическая лимфома Ходжкина

Было обнаружено, что CCL17 высоко экспрессируется опухолевыми клетками классической лимфомы Ходжкина . ^{[ 13 ]} Его можно обнаружить с помощью иммуногистохимии в более чем 90% случаев в диагностических условиях, и он высокоспецифичен в отношении рака, вызванного В-клетками. ^{[ 14 ]} CCL17 в основном отвечает за присутствие большого количества Т-хелперов и Т-регуляторных клеток в микроокружении опухоли , что считается отличительным признаком лимфомы Ходжкина. ^{[ 15 ]} Уровни CCL17 в сыворотке примерно в 400 раз выше у пациентов с лимфомой Ходжкина, чем у здоровых людей, и тесно связаны с объемом опухоли, стадией заболевания и реакцией на терапию. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]} Его уровни повышаются уже за несколько лет до появления симптомов и постановки диагноза у многих пациентов с лимфомой Ходжкина. ^{[ 25 ]}

Солидный рак

Этот хемокин очень важен в реакции человеческого организма на рак. Хотя иногда это способствует более быстрому распространению рака, чаще всего оно помогает человеческому организму бороться с раком. ^{[ 6 ]} Некоторые виды рака, образующие опухоли, такие как рак молочной железы, вырабатывают CCL17, который привлекает Т-регуляторные клетки в эту область, усиливая способность рака к инвазии. ^{[ 6 ]} С другой стороны, CCL17 также активирует опухоли, инфильтрирующие опухоль лимфоцитами. ^{[ 6 ]} Для многих видов рака, чем больше CCL17 в этом районе, тем лучше прогноз выживания или выздоровления при раке. ^{[ 6 ]}

Воспаление

Как и многие цитокины, CCL17 обладает воспалительным действием, поэтому, хотя он играет в значительной степени полезную роль в борьбе с раком, он может вызывать воспалительные заболевания, включая аллергические заболевания кожи. Из-за его воспалительного воздействия большая часть медицинских исследований посвящена методам смягчения CCL17. что нейтрализация CCL17 моноклональными антителами Было показано, облегчает воспалительный артрит и остеоартрит . ^{[ 11 ]} Было обнаружено, что топические стероиды являются эффективным средством нормализации уровня CCL17. ^{[ 26 ]}

Аутоиммунитет

Известно, что CCL17 помогает лейкоцитам (и особенно эозинофилам ) направлять реакцию на патогены, локализующиеся на коже. ^{[ 27 ]} Это часто происходит посредством взаимодействия CCL17-CCR4 с Т-хелперными клетками 2 типа , которые затем секретируют различные интерлейкины . Прямые взаимодействия между CCL17 и эозинофилами наблюдались, но не были четко определены. ^{[ 27 ]} Однако сверхэкспрессия CCL17 связана с атопическим дерматитом (экземой) и рассеянным склерозом , а также с другими аутоиммунными заболеваниями . ^{[ 26 ]}^{[ 28 ]} Исследования показали, что дети с аллергией и атопическим дерматитом имеют более высокие квантили CCL17 по сравнению с детьми без аллергии. ^{[ 26 ]} Таким образом, терапевтические подходы, включающие регуляцию CCL17, в нескольких случаях показали некоторый успех. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]} Это вмешательство часто включает вмешательство в CCR4 посредством лечения моноклональными антителами (например, могамулизумабом ). Другой вариант — взаимодействие малых молекул с CCR4, которое пока не имело клинического успеха. ^{[ 27 ]}

Атопический дерматит (экзема)

Исследователи обнаружили, что Т-хелперы 2 типа в очагах атопического дерматита (АД) экспрессируют больше IL-4 и IL-13, чем непораженные клетки Th2. ^{[ 26 ]} Дендритные клетки реагируют на IL-4 и IL-13, секретируя CCL17 (а также CCL18 и CCL22 ), особенно в коже с «разрушенным барьером» (например, в поврежденной коже). ^{[ 31 ]} Поскольку CCL17 является ключевым аттрактантом для Th2, это создает цикл рекрутирования Th2, передачи сигналов IL-4 и IL-13, секреции CCL17 дендритными клетками и дальнейшего рекрутирования клеток Th2. Таким образом, тяжесть АД коррелирует с концентрацией CCL17 и CCL22 как в сыворотке крови, так и в интерстициальной жидкости детей и взрослых пациентов с острым или хроническим АД. ^{[ 31 ]} Поскольку клетки Th2 присутствуют на повышенных уровнях во время беременности, накопление CCL17 в пуповинной крови может вызвать увеличение количества клеток Th2, вызывая вышеупомянутую петлю положительной обратной связи. Это коррелирует с более высокой вероятностью развития АД (и других аллергических заболеваний) у младенцев (в том числе у матерей без АД), особенно в первые два года младенчества. ^{[ 26 ]}

у взрослых пациентов другие сигналы (такие как IL-22 Было показано, что ) коррелируют с тяжестью и хроническим течением болезни Альцгеймера в дополнение к уровням CCL17, хотя причинно-следственные связи между каждым из этих сигналов и CCL17 еще не все известны. Другие сигнальные компоненты, такие как TSLP , индуцируются другими поврежденными эпидермальными клетками и напрямую усиливают выработку CCL17. ^{[ 31 ]}

Клинически CCL17 недавно показал себя многообещающим в качестве полезного биомаркера тяжести AD, а также эффективности лечения. ^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Исторически врачи использовали в основном визуальную качественную оценку прогресса поражения, но использование CCL17 для количественной оценки АД позволяло более точно и точно регистрировать прогресс (или регресс) во время лечения. В сочетании с этим предлагаемые методы лечения AD включают местное регулирование CCL17. Особенно важно раннее количественное определение и лечение особенно важно для детского АД, при котором длительное АД связано с тяжелой пищевой аллергией. Это лечение может принимать форму низкомолекулярного ингибирования связывания CCL17-CCR4, которое ингибирует рекрутирование клеток Th2 и последующее развитие поражений. ^{[ 28 ]}

Рассеянный склероз (и ЭАЭ)

Рассеянный склероз (РС) (и модель EAE на животных ) представляют собой аутоиммунные заболевания, характеризующиеся частично изменениями в экспрессии и регуляции CCL17 в спинномозговой жидкости . ^{[ 28 ]}^{[ 34 ]} Есть также данные, позволяющие предположить, что определенные SNP в генах CCL17 и CCL22 могут повышать риск развития рассеянного склероза у человека. ^{[ 28 ]}

В то время как хелперные Т-клетки 2-го типа (Th2) являются ключевым компонентом AD, поскольку они локализуются в коже посредством взаимодействия CCL17-CCR4, клетки памяти Th17, по-видимому, экспрессируют высокие уровни CCR4 как в человеческих, так и в мышиных моделях рассеянного склероза и, следовательно, являются вероятные кандидаты для изучения и терапии. ^{[ 28 ]}

Лечение рассеянного склероза (например, натализумаб или метилпреднизолон), по-видимому, снижает общий уровень хемокинов (в частности, включая либо сам CCL17, либо факторы, которые, как известно, индуцируют выработку CCL17) в дополнение к другим предполагаемым основным функциям. Однако эти результаты осложняются данными о повышении и понижении регуляции CCR4, которые иногда кажутся противоречащими путям локализации CCL17. ^{[ 28 ]} Таким образом, экспериментальные исследования на мышах с дефицитом CCL17, как ни странно, дали иную информацию, чем эксперименты по измерению регуляции CCR4 для EAE.

Другие расстройства

Некоторые другие расстройства также коррелируют с высокими уровнями CCL17 или используют CCL17 для локализации клеток Th2. ^{[ 27 ]} CCL17 может действовать как воспалительный агент или как симптом, и в любом случае нарушение или манипулирование экспрессией или связыванием лиганда представляет собой терапевтическую мишень. И, независимо от терапевтического потенциала, его можно использовать в качестве биомаркера заболевания.

Лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами (DRESS)
Буллезный пемфигоид (БП)
Старческая эритродермия
Эозинофильный пустулезный фолликулит
Хроническая спонтанная крапивница (крапивница)
Макулопапулезная экзантема
Синдром Стивенса-Джонсона / токсический эпидермальный некролиз
( Не- ) эпизодический ангионевротический отек с эозинофилией
Аллергическая астма
Аллергический ринит / хронический риносинусит с полипами носа (ХРСнНП)
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Черджа-Стросса)
Острая и хроническая эозинофильная пневмония.
Грибовидный микоз (МФ)
Синдром Сезари (СС)
Лимфоцитарный вариант ГЭК
Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) ^{[ 34 ]}
Neuromyelitis optica (NMO) (Devic's disease) ^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}

Хромосомное расположение

У людей ген CCL17 расположен на хромосоме 16 вместе с другими хемокинами, включая CCL22 и CX3CL1 . ^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000102970 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031780 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Лейси П. (2017). «Эозинофильные цитокины при аллергии». Эффекторные функции цитокинов в тканях . Эльзевир. стр. 173–218. дои : 10.1016/b978-0-12-804214-4.00011-7 . ISBN 978-0-12-804214-4 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Корбецкий Ю, Койдер К, Симиньска Д, Богатыревич Р, Гутовска И, Хлубек Д, Барановска-Босяцка I (ноябрь 2020 г.). «CC-хемокины в опухоли: обзор прораковых и противораковых свойств лигандов рецепторов CCR1, CCR2, CCR3 и CCR4» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (21): 8412. doi : 10.3390/ijms21218412 . ПМЦ 7665155 . ПМИД 33182504 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Несс Т.Л., Хогабоам С.М., Кункель С.Л. (2006). «Чемокины, CC | TARC (CCL17)». Энциклопедия респираторной медицины . Эльзевир. стр. 380–385. дои : 10.1016/b0-12-370879-6/00465-8 . ISBN 978-0-12-370879-3 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Имаи Т., Ёсида Т., Баба М., Нисимура М., Какидзаки М., Ёси О. (август 1996 г.). «Молекулярное клонирование нового направленного на Т-клетки CC-хемокина, экспрессируемого в тимусе, путем ловушки сигнальной последовательности с использованием вирусного вектора Эпштейна-Барра» . Журнал биологической химии . 271 (35): 21514–21521. дои : 10.1074/jbc.271.35.21514 . ПМИД 8702936 .
^ Jump up to: ^а ^б Имаи Т., Баба М., Нисимура М., Какидзаки М., Такаги С., Ёси О. (июнь 1997 г.). «Направляемый Т-клетками CC-хемокин TARC является высокоспецифичным биологическим лигандом для CC-хемокинового рецептора 4» . Журнал биологической химии . 272 (23): 15036–15042. дои : 10.1074/jbc.272.23.15036 . ПМИД 9169480 .
^ Ёси О, Мацусима К (январь 2015 г.). «CCR4 и его лиганды: от скамьи до постели» . Международная иммунология . 27 (1): 11–20. дои : 10.1093/intimm/dxu079 . ПМИД 25087232 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ли К.М., Ачутан А.А., Гамильтон Дж.А. (октябрь 2020 г.). «GM-CSF: многообещающая мишень при воспалении и аутоиммунитете» . Иммуномишени и терапия . 9 : 225–240. дои : 10.2147/itt.s262566 . ПМЦ 7605919 . ПМИД 33150139 .
^ Дембич З. (2015). «Цитокины, важные для роста и/или развития клеток иммунной системы». Цитокины иммунной системы . Эльзевир. стр. 263–281. ISBN 978-0-12-419998-9 .
^ ван ден Берг А., Виссер Л., Поппема С. (июнь 1999 г.). «Высокая экспрессия хемокина CC TARC в клетках Рида-Штернберга. Возможное объяснение характерного Т-клеточного инфильтрата лимфомы Ходжкина» . Американский журнал патологии . 154 (6): 1685–1691. дои : 10.1016/S0002-9440(10)65424-7 . ПМЦ 1876772 . ПМИД 10362793 .
^ Килсдонк М., Вельдман С., Розати С., Платтел В., Дипстра А. (февраль 2023 г.). «Значение иммуногистохимии тимуса и связанных с активацией хемокинов в классической диагностике лимфомы Ходжкина» . Гистопатология . 82 (3): 495–503. дои : 10.1111/его.14836 . ПМК 10100154 . ПМИД 36345263 .
^ Венигер М.А., Кюпперс Р. (апрель 2021 г.). «Молекулярная биология лимфомы Ходжкина» . Лейкемия . 35 (4): 968–981. дои : 10.1038/s41375-021-01204-6 . ПМК 8024192 . ПМИД 33686198 .
^ Ниенс М., Виссер Л., Нолте И.М., ван дер Стидж Г., Дипстра А., Кордано П. и др. (март 2008 г.). «Уровни хемокинов в сыворотке у пациентов с лимфомой Ходжкина: сильно повышенные уровни CCL17 и CCL22» . Британский журнал гематологии . 140 (5): 527–536. дои : 10.1111/j.1365-2141.2007.06964.x . ПМИД 18275430 . S2CID 24343256 .
^ Платтель В.Дж., ван ден Берг А., Виссер Л., ван дер Грааф А.М., Прюим Дж., Вос Х. и др. (март 2012 г.). «Плазменный тимус и хемокины, регулируемые активацией, как маркер раннего ответа при классической лимфоме Ходжкина» . Гематологическая . 97 (3): 410–415. дои : 10.3324/haematol.2011.053199 . ПМК 3291596 . ПМИД 22058214 .
^ Платтель В.Дж., Алсада З.Н., ван Имхофф Г.В., Дипстра А., ван ден Берг А., Виссер Л. (декабрь 2016 г.). «Биомаркеры для оценки ответа на лечение классической лимфомы Ходжкина: сравнение sGalectin-1, sCD163 и sCD30 с TARC» . Британский журнал гематологии . 175 (5): 868–875. дои : 10.1111/bjh.14317 . ПМИД 27610595 . S2CID 23151893 .
^ Платтель В.Дж., Виссер Л., Дипстра А., Глаудеманс А.В., Найланд М., ван Меертен Т. и др. (июль 2020 г.). «Промежуточный тимус и регулируемые активацией хемокины по сравнению с временными ¹⁸ Позитронно-эмиссионная томография F-фтордезоксиглюкозы в оценке реакции классической лимфомы Ходжкина» . Британский журнал гематологии . 190 (1): 40–44. : 10.1111 /bjh.16514 . PMC 7383815. . PMID 32106342 doi
^ Дриссен Дж., Керстен М.Дж., Виссер Л., ван ден Берг А., Тонино С.Х., Зийлстра Дж.М. и др. (декабрь 2022 г.). «Прогностическая ценность TARC и количественных параметров ПЭТ у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной лимфомой Ходжкина, получавших брентуксимаб ведотин и DHAP» (PDF) . Лейкемия . 36 (12): 2853–2862. дои : 10.1038/ s41375-022-01717-8 ПМИД 36241696 . S2CID 252904091 .
^ Вивиани С., Маццокки А., Павони С., Таверна Ф., Росси А., Патти С. и др. (октябрь 2020 г.). «Раннее снижение TARC в сыворотке предсказывает прогноз у пациентов с поздней стадией лимфомы Ходжкина, получающих лечение с использованием стратегии, адаптированной к ПЭТ». Гематологическая онкология . 38 (4): 501–508. дои : 10.1002/hon.2775 . ПМИД 32602970 . S2CID 220270572 .
^ Си Э.Д., Ли Х., Никсон А.Б., Шедер Х., Бартлетт Н.Л., ЛеБлан М. и др. (апрель 2019 г.). «Уровни TARC, MDC, IL-10 и растворимого CD163 в сыворотке крови при лимфоме Ходжкина: корреляционное исследование SWOG S0816» . Кровь . 133 (16): 1762–1765. doi : 10.1182/blood-2018-08-870915 . ПМК 6473498 . ПМИД 30723079 .
^ Гуидетти А., Маццокки А., Мичели Р., Патерно Е., Таверна Ф., Спина Ф. и др. (ноябрь 2017 г.). «Раннее снижение уровня TARC в сыворотке может предсказать успех ABVD в качестве лечения первой линии у пациентов с лимфомой Ходжкина». Исследования лейкемии . 62 : 91–97. doi : 10.1016/j.leukres.2017.09.018 . ПМИД 28992524 .
^ Джонс К., Вари Ф., Кин С., Крукс П., Нурс Дж.П., Сеймур Л.А. и др. (февраль 2013 г.). «Сывороточные CD163 и TARC как биомаркеры реакции на заболевание при классической лимфоме Ходжкина» . Клинические исследования рака . 19 (3): 731–742. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-12-2693 . ПМИД 23224400 . S2CID 14252747 .
^ Диепстра А., Нольте И.М., ван ден Берг А., Магпантай Л.И., Мартинес-Маса О., Левин Л.И. (ноябрь 2023 г.). «Повышенные уровни TARC в сыворотке крови на несколько лет предшествуют диагностике классической лимфомы Ходжкина» . Кровь . 142 (22): 1928–1931. дои : 10.1182/blood.2023020959 . ПМЦ 10733822 . ПМИД 37748137 . S2CID 262751338 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Фуруэ М (25 июля 2018 г.). «Признаки Т-хелпера 2 типа при атопическом дерматите» . Журнал кожной иммунологии и аллергии . 1 (3): 93–99. дои : 10.1002/cia2.12023 . S2CID 91749090 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кэтрин Дж., Руфосс Ф. (июнь 2021 г.). «Что повышенная экспрессия TARC/CCL17 говорит нам об эозинофильных расстройствах?» . Семинары по иммунопатологии . 43 (3): 439–458. дои : 10.1007/s00281-021-00857-w . ПМК 8132044 . ПМИД 34009399 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Шой С., Али С., Руланд С., Арольт В., Альферинк Дж. (ноябрь 2017 г.). «Хемокины CC CCL17 и CCL22 и их рецептор CCR4 при аутоиммунитете ЦНС» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (11): 2306. doi : 10.3390/ijms18112306 . ПМЦ 5713275 . ПМИД 29099057 .
^ Катаока Ю. (март 2014 г.). «Тимус и хемокины, регулируемые активацией, как клинический биомаркер при атопическом дерматите». Журнал дерматологии . 41 (3): 221–229. дои : 10.1111/1346-8138.12440 . ПМИД 24628072 . S2CID 7776726 .
^ Ренерт-Юваль Ю., Тиссен Дж.П., Биссоннетт Р., Бибер Т., Кабашима К., Хийнен Д., Гуттман-Ясский Э. (апрель 2021 г.). «Биомаркеры атопического дерматита – обзор от имени Международного совета по экземе» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 147 (4): 1174–1190.e1. дои : 10.1016/j.jaci.2021.01.013 . hdl : 1765/135258 . ПМИД 33516871 . S2CID 231756123 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Фуруэ М., Улзи Д., Ву Ю.Х., Цудзи Г., Кидо-Накахара М., Накахара Т. (июнь 2019 г.). «Патогенез атопического дерматита: современная парадигма». Иранский журнал иммунологии . 16 (2): 97–107. дои : 10.22034/iji.2019.80253 . ПМИД 31182684 .
^ Катаока Ю. (март 2014 г.). «Тимус и хемокины, регулируемые активацией, как клинический биомаркер при атопическом дерматите». Журнал дерматологии . 41 (3): 221–229. дои : 10.1111/1346-8138.12440 . ПМИД 24628072 . S2CID 7776726 .
^ Ренерт-Юваль Ю., Тиссен Дж.П., Биссоннетт Р., Бибер Т., Кабашима К., Хийнен Д., Гуттман-Ясский Э. (апрель 2021 г.). «Биомаркеры атопического дерматита – обзор от имени Международного совета по экземе» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 147 (4): 1174–1190.e1. дои : 10.1016/j.jaci.2021.01.013 . hdl : 1765/135258 . ПМИД 33516871 . S2CID 231756123 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Котур К., Винхольт Л., Брилот Ф., Дейл Р.К. (январь 2016 г.). «Цитокины/хемокины спинномозговой жидкости как биомаркеры нейровоспалительных заболеваний ЦНС: систематический обзор». Цитокин . 77 : 227–237. дои : 10.1016/j.cyto.2015.10.001 . ПМИД 26463515 .
^ Чанг К.Х., Ро Л.С., Лю РК, Чен С.М. (февраль 2015 г.). «Биомаркеры зрительного нейромиелита». Клиническая химия Acta; Международный журнал клинической химии . 440 : 64–71. дои : 10.1016/j.cca.2014.11.004 . ПМИД 25444748 .
^ Номияма Х., Имаи Т., Кусуда Дж., Миура Р., Каллен Д.Ф., Йоши О. (февраль 1997 г.). «Присвоение гена хемокина CC человека TARC (SCYA17) хромосоме 16q13». Геномика . 40 (1): 211–213. дои : 10.1006/geno.1996.4552 . ПМИД 9070951 .
^ Номияма Х., Имаи Т., Кусуда Дж., Миура Р., Каллен Д.Ф., Йоши О. (1998). «Человеческие хемокины фракталкин (SCYD1), MDC (SCYA22) и TARC (SCYA17) сгруппированы на хромосоме 16q13». Цитогенетика и клеточная генетика . 81 (1): 10–11. doi : 10.1159/000015000 (неактивен 29 июля 2024 г.). ПМИД 9691168 . S2CID 46851784 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )

Дальнейшее чтение

Саэки Х., Тамаки К. (август 2006 г.). «Хемокин, регулируемый тимусом и активацией (TARC) / CCL17, и кожные заболевания». Журнал дерматологической науки . 43 (2): 75–84. doi : 10.1016/j.jdermsci.2006.06.002 . ПМИД 16859899 .
Имаи Т., Ёсида Т., Баба М., Нисимура М., Какидзаки М., Ёси О. (август 1996 г.). «Молекулярное клонирование нового направленного на Т-клетки CC-хемокина, экспрессируемого в тимусе, путем ловушки сигнальной последовательности с использованием вирусного вектора Эпштейна-Барра» . Журнал биологической химии . 271 (35): 21514–21521. дои : 10.1074/jbc.271.35.21514 . ПМИД 8702936 .
Номияма Х., Имаи Т., Кусуда Дж., Миура Р., Каллен Д.Ф., Йоши О. (февраль 1997 г.). «Присвоение гена хемокина CC человека TARC (SCYA17) хромосоме 16q13». Геномика . 40 (1): 211–213. дои : 10.1006/geno.1996.4552 . ПМИД 9070951 .
Имаи Т., Баба М., Нисимура М., Какидзаки М., Такаги С., Ёси О. (июнь 1997 г.). «Направляемый Т-клетками CC-хемокин TARC является высокоспецифичным биологическим лигандом для CC-хемокинового рецептора 4» . Журнал биологической химии . 272 (23): 15036–15042. дои : 10.1074/jbc.272.23.15036 . ПМИД 9169480 .
Имаи Т., Чантри Д., Рапорт С.Дж., Вуд К.Л., Нишимура М., Годиска Р. и др. (январь 1998 г.). «Хемокин, происходящий из макрофагов, является функциональным лигандом хемокинового рецептора CC 4» . Журнал биологической химии . 273 (3): 1764–1768. дои : 10.1074/jbc.273.3.1764 . ПМИД 9430724 .
Бернардини Дж., Хедрик Дж., Соццани С., Луини В., Спинетти Дж., Вайс М. и др. (февраль 1998 г.). «Идентификация хемокинов CC TARC и воспалительного белка макрофагов-1бета как новых функциональных лигандов для рецептора CCR8» . Европейский журнал иммунологии . 28 (2): 582–588. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199802)28:02<582::AID-IMMU582>3.0.CO;2-A . ПМИД 9521068 .
Номияма Х., Имаи Т., Кусуда Дж., Миура Р., Каллен Д.Ф., Йоши О. (1998). «Человеческие хемокины фракталкин (SCYD1), MDC (SCYA22) и TARC (SCYA17) сгруппированы на хромосоме 16q13». Цитогенетика и клеточная генетика . 81 (1): 10–11. doi : 10.1159/000015000 (неактивен 29 июля 2024 г.). ПМИД 9691168 . S2CID 46851784 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )
Стрюф С., Пруст П., Соццани С., Мантовани А., Вуйтс А., Де Клерк Е. и др. (сентябрь 1998 г.). «Повышенная активность против ВИЧ-1 и измененная хемотаксическая эффективность хемокина, полученного из макрофагов (MDC) с NH2-концевым процессом, предполагают наличие дополнительного рецептора MDC» . Журнал иммунологии . 161 (6): 2672–2675. дои : 10.4049/jimmunol.161.6.2672 . ПМИД 9743322 . S2CID 25336802 .
Лофтус Б.Дж., Ким У.Дж., Снеддон В.П., Калуш Ф., Брэндон Р., Фурманн Дж. и др. (сентябрь 1999 г.). «Дупликации генома и другие особенности в последовательности ДНК размером 12 МБ из хромосомы 16p и 16q человека». Геномика . 60 (3): 295–308. дои : 10.1006/geno.1999.5927 . ПМИД 10493829 .
Гарлиси К.Г., Сяо Х., Тиан Ф., Хедрик Дж.А., Билла М.М., Иган Р.В., Умланд С.П. (октябрь 1999 г.). «Назначение пар хемокин-хемокиновых рецепторов: TARC и MIP-1 бета не являются лигандами для человеческого CC-рецептора хемокинов 8» . Европейский журнал иммунологии . 29 (10): 3210–3215. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199910)29:10<3210::AID-IMMU3210>3.0.CO;2-W . ПМИД 10540332 .
Гиа П., Трансидико П., Вейга Дж.П., Шаниэль С., Саллюсто Ф., Мацусима К. и др. (август 2001 г.). «Хемоаттрактанты MDC и TARC секретируются предшественниками злокачественных B-клеток после лигирования CD40 и поддерживают миграцию специфичных для лейкемии Т-клеток» . Кровь . 98 (3): 533–540. дои : 10.1182/blood.V98.3.533 . ПМИД 11468146 .
Морита А., Кикуока С., Хорикава Т., Бито Т., Ямада Х., Канда М. и др. (август 2002 г.). «Оценка тимуса человека и концентрации хемокинов, регулируемых активацией, в крови с использованием нового сэндвич-ИФА на основе моноклональных антител». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 322 (1–2): 67–75. дои : 10.1016/S0009-8981(02)00131-6 . ПМИД 12104083 .
Басу С., Шефер Т.М., Гош М., Фуллер К.Л., Рейнхарт Т.А. (май 2002 г.). «Молекулярное клонирование и секвенирование 25 различных кДНК хемокинов макак-резус выявило эволюционную консервативность среди семейств хемокинов C, CC, CXC и CX3C». Цитокин . 18 (3): 140–148. дои : 10.1006/cyto.2002.0875 . ПМИД 12126650 .
Д'Амброзио Д., Альбанези К., Ланг Р., Джироломони Дж., Синигалья Ф., Лауданна К. (сентябрь 2002 г.). «Количественные различия в взаимодействии хемокиновых рецепторов создают разнообразие в интегрин-зависимой адгезии лимфоцитов» . Журнал иммунологии . 169 (5): 2303–2312. doi : 10.4049/jimmunol.169.5.2303 . ПМИД 12193695 .
Мацумото Н., Мукае Х., Накамура-Утияма Ф., Ашитани Дж.И., Абэ К., Като С. и др. (ноябрь 2002 г.). «Повышенные уровни тимуса и хемокинов, регулируемых активацией (TARC) в образцах плеврального выпота пациентов, зараженных Paragonimus westermani» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 130 (2): 314–318. дои : 10.1046/j.1365-2249.2002.01985.x . ПМК 1906524 . ПМИД 12390321 .
Чжэн X, Накамура К., Тодзё М., Ояма Н., Нисибу А., Сато М. и др. (ноябрь 2002 г.). «TGF-beta1-опосредованная регуляция синтеза и секреции тимуса, регулируемых активацией хемокинов (TARC/CCL17), клетками HaCaT, совместно стимулируемыми TNF-альфа и IFN-гамма». Журнал дерматологической науки . 30 (2): 154–160. дои : 10.1016/S0923-1811(02)00071-3 . ПМИД 12413771 .
Какинума Т., Накамура К., Вакугава М., Яно С., Саеки Х., Тории Х. и др. (октябрь 2002 г.). «IL-4, но не IL-13, модулирует TARC (хемокин, регулируемый тимусом и активацией)/CCL17 и IP-10 (интерферон-индуцированный белок 10 кДа)/CXCL10, высвобождаемый TNF-альфа и IFN-гамма в клеточной линии HaCaT. ". Цитокин . 20 (1): 1–6. дои : 10.1006/cyto.2002.1965 . ПМИД 12441140 .
Учида Т., Суто Х., Ра С., Огава Х., Кобата Т., Окумура К. (декабрь 2002 г.). «Преимущественная экспрессия хемокина типа Т (h) 2 и его рецептора при атопическом дерматите» . Международная иммунология . 14 (12): 1431–1438. дои : 10.1093/intimm/dxf109 . ПМИД 12456591 .
Джонс К., Вари Ф., Кин С., Крукс П., Нурс Дж.П., Сеймур Л.А. и др. (февраль 2013 г.). «Сывороточные CD163 и TARC как биомаркеры реакции на заболевание при классической лимфоме Ходжкина» . Клинические исследования рака . 19 (3): 731–742. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-12-2693 . ПМИД 23224400 .

Внешние ссылки

человека Местоположение генома CCL17 и CCL17 страница сведений о гене в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000102970 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031780 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[Lacy_2017-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Лейси П. (2017). «Эозинофильные цитокины при аллергии». Эффекторные функции цитокинов в тканях . Эльзевир. стр. 173–218. дои : 10.1016/b978-0-12-804214-4.00011-7 . ISBN 978-0-12-804214-4 .

[Korbecki_2020-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Корбецкий Ю, Койдер К, Симиньска Д, Богатыревич Р, Гутовска И, Хлубек Д, Барановска-Босяцка I (ноябрь 2020 г.). «CC-хемокины в опухоли: обзор прораковых и противораковых свойств лигандов рецепторов CCR1, CCR2, CCR3 и CCR4» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (21): 8412. doi : 10.3390/ijms21218412 . ПМЦ 7665155 . ПМИД 33182504 .

[Ness_2006-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Несс Т.Л., Хогабоам С.М., Кункель С.Л. (2006). «Чемокины, CC | TARC (CCL17)». Энциклопедия респираторной медицины . Эльзевир. стр. 380–385. дои : 10.1016/b0-12-370879-6/00465-8 . ISBN 978-0-12-370879-3 .

[Imai_1996-8] Jump up to: ^а ^б ^с Имаи Т., Ёсида Т., Баба М., Нисимура М., Какидзаки М., Ёси О. (август 1996 г.). «Молекулярное клонирование нового направленного на Т-клетки CC-хемокина, экспрессируемого в тимусе, путем ловушки сигнальной последовательности с использованием вирусного вектора Эпштейна-Барра» . Журнал биологической химии . 271 (35): 21514–21521. дои : 10.1074/jbc.271.35.21514 . ПМИД 8702936 .

[Imai_1997-9] Jump up to: ^а ^б Имаи Т., Баба М., Нисимура М., Какидзаки М., Такаги С., Ёси О. (июнь 1997 г.). «Направляемый Т-клетками CC-хемокин TARC является высокоспецифичным биологическим лигандом для CC-хемокинового рецептора 4» . Журнал биологической химии . 272 (23): 15036–15042. дои : 10.1074/jbc.272.23.15036 . ПМИД 9169480 .

[10] Ёси О, Мацусима К (январь 2015 г.). «CCR4 и его лиганды: от скамьи до постели» . Международная иммунология . 27 (1): 11–20. дои : 10.1093/intimm/dxu079 . ПМИД 25087232 .

[Lee_2020-11] Jump up to: ^а ^б ^с Ли К.М., Ачутан А.А., Гамильтон Дж.А. (октябрь 2020 г.). «GM-CSF: многообещающая мишень при воспалении и аутоиммунитете» . Иммуномишени и терапия . 9 : 225–240. дои : 10.2147/itt.s262566 . ПМЦ 7605919 . ПМИД 33150139 .

[12] Дембич З. (2015). «Цитокины, важные для роста и/или развития клеток иммунной системы». Цитокины иммунной системы . Эльзевир. стр. 263–281. ISBN 978-0-12-419998-9 .

[13] ван ден Берг А., Виссер Л., Поппема С. (июнь 1999 г.). «Высокая экспрессия хемокина CC TARC в клетках Рида-Штернберга. Возможное объяснение характерного Т-клеточного инфильтрата лимфомы Ходжкина» . Американский журнал патологии . 154 (6): 1685–1691. дои : 10.1016/S0002-9440(10)65424-7 . ПМЦ 1876772 . ПМИД 10362793 .

[14] Килсдонк М., Вельдман С., Розати С., Платтел В., Дипстра А. (февраль 2023 г.). «Значение иммуногистохимии тимуса и связанных с активацией хемокинов в классической диагностике лимфомы Ходжкина» . Гистопатология . 82 (3): 495–503. дои : 10.1111/его.14836 . ПМК 10100154 . ПМИД 36345263 .

[15] Венигер М.А., Кюпперс Р. (апрель 2021 г.). «Молекулярная биология лимфомы Ходжкина» . Лейкемия . 35 (4): 968–981. дои : 10.1038/s41375-021-01204-6 . ПМК 8024192 . ПМИД 33686198 .

[16] Ниенс М., Виссер Л., Нолте И.М., ван дер Стидж Г., Дипстра А., Кордано П. и др. (март 2008 г.). «Уровни хемокинов в сыворотке у пациентов с лимфомой Ходжкина: сильно повышенные уровни CCL17 и CCL22» . Британский журнал гематологии . 140 (5): 527–536. дои : 10.1111/j.1365-2141.2007.06964.x . ПМИД 18275430 . S2CID 24343256 .

[17] Платтель В.Дж., ван ден Берг А., Виссер Л., ван дер Грааф А.М., Прюим Дж., Вос Х. и др. (март 2012 г.). «Плазменный тимус и хемокины, регулируемые активацией, как маркер раннего ответа при классической лимфоме Ходжкина» . Гематологическая . 97 (3): 410–415. дои : 10.3324/haematol.2011.053199 . ПМК 3291596 . ПМИД 22058214 .

[18] Платтель В.Дж., Алсада З.Н., ван Имхофф Г.В., Дипстра А., ван ден Берг А., Виссер Л. (декабрь 2016 г.). «Биомаркеры для оценки ответа на лечение классической лимфомы Ходжкина: сравнение sGalectin-1, sCD163 и sCD30 с TARC» . Британский журнал гематологии . 175 (5): 868–875. дои : 10.1111/bjh.14317 . ПМИД 27610595 . S2CID 23151893 .

[19] Платтель В.Дж., Виссер Л., Дипстра А., Глаудеманс А.В., Найланд М., ван Меертен Т. и др. (июль 2020 г.). «Промежуточный тимус и регулируемые активацией хемокины по сравнению с временными ¹⁸ Позитронно-эмиссионная томография F-фтордезоксиглюкозы в оценке реакции классической лимфомы Ходжкина» . Британский журнал гематологии . 190 (1): 40–44. : 10.1111 /bjh.16514 . PMC 7383815. . PMID 32106342 doi

[20] Дриссен Дж., Керстен М.Дж., Виссер Л., ван ден Берг А., Тонино С.Х., Зийлстра Дж.М. и др. (декабрь 2022 г.). «Прогностическая ценность TARC и количественных параметров ПЭТ у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной лимфомой Ходжкина, получавших брентуксимаб ведотин и DHAP» (PDF) . Лейкемия . 36 (12): 2853–2862. дои : 10.1038/ s41375-022-01717-8 ПМИД 36241696 . S2CID 252904091 .

[21] Вивиани С., Маццокки А., Павони С., Таверна Ф., Росси А., Патти С. и др. (октябрь 2020 г.). «Раннее снижение TARC в сыворотке предсказывает прогноз у пациентов с поздней стадией лимфомы Ходжкина, получающих лечение с использованием стратегии, адаптированной к ПЭТ». Гематологическая онкология . 38 (4): 501–508. дои : 10.1002/hon.2775 . ПМИД 32602970 . S2CID 220270572 .

[22] Си Э.Д., Ли Х., Никсон А.Б., Шедер Х., Бартлетт Н.Л., ЛеБлан М. и др. (апрель 2019 г.). «Уровни TARC, MDC, IL-10 и растворимого CD163 в сыворотке крови при лимфоме Ходжкина: корреляционное исследование SWOG S0816» . Кровь . 133 (16): 1762–1765. doi : 10.1182/blood-2018-08-870915 . ПМК 6473498 . ПМИД 30723079 .

[23] Гуидетти А., Маццокки А., Мичели Р., Патерно Е., Таверна Ф., Спина Ф. и др. (ноябрь 2017 г.). «Раннее снижение уровня TARC в сыворотке может предсказать успех ABVD в качестве лечения первой линии у пациентов с лимфомой Ходжкина». Исследования лейкемии . 62 : 91–97. doi : 10.1016/j.leukres.2017.09.018 . ПМИД 28992524 .

[24] Джонс К., Вари Ф., Кин С., Крукс П., Нурс Дж.П., Сеймур Л.А. и др. (февраль 2013 г.). «Сывороточные CD163 и TARC как биомаркеры реакции на заболевание при классической лимфоме Ходжкина» . Клинические исследования рака . 19 (3): 731–742. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-12-2693 . ПМИД 23224400 . S2CID 14252747 .

[25] Диепстра А., Нольте И.М., ван ден Берг А., Магпантай Л.И., Мартинес-Маса О., Левин Л.И. (ноябрь 2023 г.). «Повышенные уровни TARC в сыворотке крови на несколько лет предшествуют диагностике классической лимфомы Ходжкина» . Кровь . 142 (22): 1928–1931. дои : 10.1182/blood.2023020959 . ПМЦ 10733822 . ПМИД 37748137 . S2CID 262751338 .

[Furue_2018-26] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Фуруэ М (25 июля 2018 г.). «Признаки Т-хелпера 2 типа при атопическом дерматите» . Журнал кожной иммунологии и аллергии . 1 (3): 93–99. дои : 10.1002/cia2.12023 . S2CID 91749090 .

[Catherine_2021-27] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кэтрин Дж., Руфосс Ф. (июнь 2021 г.). «Что повышенная экспрессия TARC/CCL17 говорит нам об эозинофильных расстройствах?» . Семинары по иммунопатологии . 43 (3): 439–458. дои : 10.1007/s00281-021-00857-w . ПМК 8132044 . ПМИД 34009399 .

[Scheu_2017-28] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Шой С., Али С., Руланд С., Арольт В., Альферинк Дж. (ноябрь 2017 г.). «Хемокины CC CCL17 и CCL22 и их рецептор CCR4 при аутоиммунитете ЦНС» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (11): 2306. doi : 10.3390/ijms18112306 . ПМЦ 5713275 . ПМИД 29099057 .

[29] Катаока Ю. (март 2014 г.). «Тимус и хемокины, регулируемые активацией, как клинический биомаркер при атопическом дерматите». Журнал дерматологии . 41 (3): 221–229. дои : 10.1111/1346-8138.12440 . ПМИД 24628072 . S2CID 7776726 .

[30] Ренерт-Юваль Ю., Тиссен Дж.П., Биссоннетт Р., Бибер Т., Кабашима К., Хийнен Д., Гуттман-Ясский Э. (апрель 2021 г.). «Биомаркеры атопического дерматита – обзор от имени Международного совета по экземе» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 147 (4): 1174–1190.e1. дои : 10.1016/j.jaci.2021.01.013 . hdl : 1765/135258 . ПМИД 33516871 . S2CID 231756123 .

[Furue_2019-31] Jump up to: ^а ^б ^с Фуруэ М., Улзи Д., Ву Ю.Х., Цудзи Г., Кидо-Накахара М., Накахара Т. (июнь 2019 г.). «Патогенез атопического дерматита: современная парадигма». Иранский журнал иммунологии . 16 (2): 97–107. дои : 10.22034/iji.2019.80253 . ПМИД 31182684 .

[32] Катаока Ю. (март 2014 г.). «Тимус и хемокины, регулируемые активацией, как клинический биомаркер при атопическом дерматите». Журнал дерматологии . 41 (3): 221–229. дои : 10.1111/1346-8138.12440 . ПМИД 24628072 . S2CID 7776726 .

[33] Ренерт-Юваль Ю., Тиссен Дж.П., Биссоннетт Р., Бибер Т., Кабашима К., Хийнен Д., Гуттман-Ясский Э. (апрель 2021 г.). «Биомаркеры атопического дерматита – обзор от имени Международного совета по экземе» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 147 (4): 1174–1190.e1. дои : 10.1016/j.jaci.2021.01.013 . hdl : 1765/135258 . ПМИД 33516871 . S2CID 231756123 .

[Kothur_2016-34] Jump up to: ^а ^б ^с Котур К., Винхольт Л., Брилот Ф., Дейл Р.К. (январь 2016 г.). «Цитокины/хемокины спинномозговой жидкости как биомаркеры нейровоспалительных заболеваний ЦНС: систематический обзор». Цитокин . 77 : 227–237. дои : 10.1016/j.cyto.2015.10.001 . ПМИД 26463515 .

[35] Чанг К.Х., Ро Л.С., Лю РК, Чен С.М. (февраль 2015 г.). «Биомаркеры зрительного нейромиелита». Клиническая химия Acta; Международный журнал клинической химии . 440 : 64–71. дои : 10.1016/j.cca.2014.11.004 . ПМИД 25444748 .

[36] Номияма Х., Имаи Т., Кусуда Дж., Миура Р., Каллен Д.Ф., Йоши О. (февраль 1997 г.). «Присвоение гена хемокина CC человека TARC (SCYA17) хромосоме 16q13». Геномика . 40 (1): 211–213. дои : 10.1006/geno.1996.4552 . ПМИД 9070951 .

[37] Номияма Х., Имаи Т., Кусуда Дж., Миура Р., Каллен Д.Ф., Йоши О. (1998). «Человеческие хемокины фракталкин (SCYD1), MDC (SCYA22) и TARC (SCYA17) сгруппированы на хромосоме 16q13». Цитогенетика и клеточная генетика . 81 (1): 10–11. doi : 10.1159/000015000 (неактивен 29 июля 2024 г.). ПМИД 9691168 . S2CID 46851784 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]