CCL9

Ccl9
Идентификаторы
Псевдонимы	хемокин (мотив CC) лиганд 9CCF18MRP-2Scya10Scya9
Внешние идентификаторы	Гомологен : 86734 ; Генные карты : [1] ; ОМА : - ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 11 (human)
End	83,469,462 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	stroma of bone marrow; ; lacrimal gland; ; crypt of lieberkuhn of small intestine; ; left lobe of liver; ; intercostal muscle; ; white adipose tissue; ; subcutaneous adipose tissue; ; Paneth cell; ; ankle joint; ; blood;
	n/a
	More reference expression data
	n/a
показывать Генная онтология
Molecular function	CCR chemokine receptor binding; chemokine activity; cytokine activity;
Cellular component	extracellular region; extracellular space;
Biological process	neutrophil chemotaxis; negative regulation of myoblast differentiation; cellular response to tumor necrosis factor; positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade; inflammatory response; positive regulation of GTPase activity; G protein-coupled receptor signaling pathway; lymphocyte chemotaxis; monocyte chemotaxis; cellular response to interferon-gamma; cellular response to interleukin-1; immune response; chemokine-mediated signaling pathway; chemotaxis; regulation of signaling receptor activity; eosinophil chemotaxis;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	20308
	н/д
	ENSMUSG00000019122
	н/д
	P51670
	н/д
	НМ_011338
	н/д
	НП_035468
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Лиганд 9 хемокина (мотив CC) (CCL9) представляет собой небольшой цитокин, принадлежащий семейству хемокинов CC . Его также называют гамма-белком-1 макрофагов (MIP-1γ), белком-2, родственным воспалительному белку макрофагов (MRP-2) и CCF18, который был описан у грызунов. CCL9 ранее также назывался CCL10 , хотя это имя больше не используется. Он секретируется фолликул -ассоциированным эпителием (FAE), например, вокруг пейеровых пятен , и привлекает дендритные клетки , которые обладают молекулой клеточной поверхности CD11b и хемокиновым рецептором CCR1 . ^{[ 2 ]} CCL9 может активировать остеокласты посредством своего рецептора CCR1 (наиболее распространенного хемокинового рецептора, обнаруженного на остеокластах), что указывает на важную роль CCL9 в резорбции кости . ^{[ 3 ]} CCL9 конститутивно экспрессируется в макрофагах и миелоидных клетках. ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]} Ген 11 у мышей CCL9 расположен на хромосоме . ^{[ 5 ]}

CCL9 представляет собой хемокин, участвующий в процессе передачи сигнала об антилейкемическом ответе, и является потенциальной формой иммунотерапии хронического миелогенного лейкоза (ХМЛ). ХМЛ — это тип рака, при котором костный мозг производит слишком много эритроцитов. Это вызвано хромосомной транслокацией — мутацией, при которой аномальный ген BCR-ABL превращается в клетку ХМЛ. ХМЛ начинается как миелопролиферативный , например, при серповидноклеточной анемии или выраженном гранулоцитозе , но если его не лечить, он может трансформироваться в острую форму лейкоза. Для лечения ХМЛ используются альфа- и бета-интерфероны (ИНФ) для регулирования процесса связывания белка ICSBP с геном BCR-ABL. Экспериментально было доказано, что CCL9 является геном, индуцируемым ICSBP и IFN-альфа, а также необходим для экспрессии ICSBP в клетках, трансформированных BCR-ABL, для создания противолейкемической иммунной защиты. CCL6 и CCL9 сверхэкспрессировались в клетках BaF3 и вводились BCR-ABL сингенным мышам. Хотя у мышей все еще развивалась лейкемия, это задержало развитие болезни на несколько недель, доказывая, что CCL6 и CCL9 способствуют созданию противолейкемического ответа в инфицированных клетках. ^{[ 6 ]}^{[ ненадежный медицинский источник ]}

Ссылки

^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Чжао X, Сато А, Дела Круз С, Линехан М, Люгеринг А, Кучарзик Т, Сиракава А, Маркес Г, Фарбер Дж, Уильямс И, Ивасаки А (2003). «CCL9 секретируется фолликул-ассоциированным эпителием и рекрутирует дендритные клетки CD11b+ области купола Пейера» . Дж Иммунол . 171 (6): 2797–803. дои : 10.4049/jimmunol.171.6.2797 . ПМИД 12960300 .
^ Лин Дж., Мерфи С., Фуллер К., Чемберс Т. (2002). «CCL9/MIP-1gamma и его рецептор CCR1 являются основными видами хемокиновых лигандов/рецепторов, экспрессируемых остеокластами». J Cell Biochem . 87 (4): 386–93. дои : 10.1002/jcb.10319 . ПМИД 12397598 . S2CID 23954377 .
^ Юн Б., Чан И., Броксмейер Х., Купер С., Дженкинс Н., Гилберт Д., Коупленд Н., Элик Т., Фрейзер М., Квон Б. (1995). «Новый хемокин, белок-2, родственный макрофагальному воспалительному белку, ингибирует образование колоний миелоидных предшественников костного мозга» . Дж Иммунол . 155 (5): 2661–7. дои : 10.4049/jimmunol.155.5.2661 . ПМИД 7650394 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хара Т., Бэкон К., Чо Л., Ёсимура А., Морикава Ю., Коупленд Н., Гилберт Д., Дженкинс Н., Шалл Т., Миядзима А. (1995). «Молекулярное клонирование и функциональная характеристика нового члена семейства хемокинов CC» . Дж Иммунол . 155 (11): 5352–8. дои : 10.4049/jimmunol.155.11.5352 . ПМИД 7594550 .
^ Нарди В., Навейрас О., Азам М., Дейли GQ (апрель 2009 г.). «Имунная защита, опосредованная ICSBP, против лейкемии, вызванной BCR-ABL, требует хемокинов CCL6 и CCL9» . Кровь . 113 (16): 3813–20. дои : 10.1182/blood-2008-07-167189 . ПМК 2670796 . ПМИД 19171873 .

Эта белках статья о незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[1] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[2] Чжао X, Сато А, Дела Круз С, Линехан М, Люгеринг А, Кучарзик Т, Сиракава А, Маркес Г, Фарбер Дж, Уильямс И, Ивасаки А (2003). «CCL9 секретируется фолликул-ассоциированным эпителием и рекрутирует дендритные клетки CD11b+ области купола Пейера» . Дж Иммунол . 171 (6): 2797–803. дои : 10.4049/jimmunol.171.6.2797 . ПМИД 12960300 .

[3] Лин Дж., Мерфи С., Фуллер К., Чемберс Т. (2002). «CCL9/MIP-1gamma и его рецептор CCR1 являются основными видами хемокиновых лигандов/рецепторов, экспрессируемых остеокластами». J Cell Biochem . 87 (4): 386–93. дои : 10.1002/jcb.10319 . ПМИД 12397598 . S2CID 23954377 .

[4] Юн Б., Чан И., Броксмейер Х., Купер С., Дженкинс Н., Гилберт Д., Коупленд Н., Элик Т., Фрейзер М., Квон Б. (1995). «Новый хемокин, белок-2, родственный макрофагальному воспалительному белку, ингибирует образование колоний миелоидных предшественников костного мозга» . Дж Иммунол . 155 (5): 2661–7. дои : 10.4049/jimmunol.155.5.2661 . ПМИД 7650394 .

[hara-5] Перейти обратно: ^а ^б Хара Т., Бэкон К., Чо Л., Ёсимура А., Морикава Ю., Коупленд Н., Гилберт Д., Дженкинс Н., Шалл Т., Миядзима А. (1995). «Молекулярное клонирование и функциональная характеристика нового члена семейства хемокинов CC» . Дж Иммунол . 155 (11): 5352–8. дои : 10.4049/jimmunol.155.11.5352 . ПМИД 7594550 .

[pmid19171873-6] Нарди В., Навейрас О., Азам М., Дейли GQ (апрель 2009 г.). «Имунная защита, опосредованная ICSBP, против лейкемии, вызванной BCR-ABL, требует хемокинов CCL6 и CCL9» . Кровь . 113 (16): 3813–20. дои : 10.1182/blood-2008-07-167189 . ПМК 2670796 . ПМИД 19171873 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]