Резорбция кости
| Резорбция кости | |
|---|---|
 | |
| Светлая микрофотография остеокласта с типичными отличительными характеристиками: крупная клетка с множеством ядер и «пенистым» цитозолем. | |
| Специальность | Ревматология  |
Резорбция кости — это резорбция костной ткани , то есть процесс, посредством которого остеокласты разрушают ткань костей. [1] и высвобождают минералы , что приводит к переносу кальция из костной ткани в кровь . [2]
Остеокласты представляют собой многоядерные клетки , содержащие многочисленные митохондрии и лизосомы . Это клетки, ответственные за резорбцию кости. Остеобласты обычно присутствуют на внешнем слое кости, сразу под надкостницей . прикреплением остеокласта к остеону Процесс начинается . Затем остеокласт вызывает сворачивание своей клеточной мембраны и секретирует коллагеназу и другие ферменты, важные в процессе резорбции. Высокие уровни кальция , магния , фосфатов и продуктов коллагена будут высвобождаться во внеклеточную жидкость, когда остеокласты туннелируют в минерализованную кость. Остеокласты играют важную роль в разрушении тканей, наблюдаемом при псориатическом артрите и ревматологических заболеваниях. [3]
Человеческое тело находится в состоянии постоянного ремоделирования костей . [4] Ремоделирование кости — это процесс, который поддерживает прочность кости и ионный гомеостаз путем замены отдельных частей старой кости вновь синтезированными пакетами белкового матрикса. [5] Кость резорбируется остеокластами и откладывается остеобластами в процессе, называемом оссификацией . [6] Активность остеоцитов играет ключевую роль в этом процессе. Условия, которые приводят к уменьшению костной массы, могут быть вызваны либо увеличением резорбции, либо уменьшением оссификации. В детстве костеобразование превышает резорбцию. По мере того, как происходит процесс старения, резорбция превышает образование. [5]
Скорость резорбции кости намного выше у пожилых женщин в постменопаузе из-за дефицита эстрогена, связанного с менопаузой . [7] Обычное лечение включает препараты, повышающие минеральную плотность костей. Бисфосфонаты , ингибиторы RANKL , SERM — селективные модуляторы рецепторов эстрогена , заместительная гормональная терапия и кальцитонин — вот некоторые из распространенных методов лечения. [8] Легкие упражнения с нагрузкой на ногу имеют тенденцию устранять негативные последствия резорбции кости. [9]
Регулирование
[ редактировать ]Резорбция кости сильно стимулируется или подавляется сигналами из других частей тела, в зависимости от потребности в кальции.
, чувствительные к кальцию, Мембранные рецепторы паращитовидной железы контролируют уровень кальция во внеклеточной жидкости. Низкий уровень кальция стимулирует высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ) из главных клеток паращитовидной железы . [4] Помимо воздействия на почки и кишечник, ПТГ увеличивает количество и активность остеокластов. Увеличение активности уже существующих остеокластов является начальным эффектом ПТГ, оно начинается через несколько минут и увеличивается в течение нескольких часов. [4] Продолжающееся повышение уровня ПТГ увеличивает количество остеокластов. Это приводит к большей резорбции ионов кальция и фосфата. [4]
С другой стороны, высокий уровень кальция в крови приводит к снижению высвобождения ПТГ из паращитовидной железы, уменьшению количества и активности остеокластов, что приводит к меньшей резорбции кости. Витамин D увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечном тракте, что приводит к повышению уровня кальция в плазме. [4] и, таким образом, снижает резорбцию кости.
Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) является активной формой витамина D3 . [10] Он имеет множество функций, связанных с уровнем кальция в крови. Недавние исследования показывают, что кальцитриол приводит к снижению образования остеокластов и резорбции кости. [11] [12] Отсюда следует, что увеличение потребления витамина D3 должно приводить к уменьшению резорбции костей — было показано, что пероральный прием витамина D не коррелирует линейно с повышенным уровнем кальцифедиола в сыворотке крови . [13] предшественник кальцитриола.
Кальцитонин – это гормон, секретируемый щитовидной железой человека. Кальцитонин снижает активность остеокластов и уменьшает образование новых остеокластов, что приводит к снижению резорбции. [4] Кальцитонин оказывает больший эффект на детей раннего возраста, чем на взрослых, и играет меньшую роль в ремоделировании кости, чем ПТГ. [4]
В некоторых случаях, когда резорбция кости опережает оссификацию, кость разрушается гораздо быстрее, чем может быть обновлена. Кость становится более пористой и хрупкой, что подвергает людей риску переломов. В зависимости от того, в каком месте тела происходит резорбция кости, могут возникнуть дополнительные проблемы, такие как потеря зубов. Это может быть вызвано такими состояниями, как гиперпаратиреоз и гиповитаминоз D или даже снижением выработки гормонов у пожилых людей. К некоторым заболеваниям с симптомами снижения плотности костной ткани относятся остеопороз и рахит .
Некоторые люди, у которых наблюдается повышенная резорбция костей и снижение костеобразования, являются космонавтами . Благодаря условиям нахождения в условиях невесомости космонавтам не нужно нагружать свой опорно-двигательный аппарат так же напряженно, как на Земле . Оссификация уменьшается из-за отсутствия стресса, а резорбция увеличивается, что приводит к общему снижению плотности кости. [14]
Алкоголизм
[ редактировать ]Влияние алкоголя на минеральную плотность костей (МПК) хорошо известно и хорошо изучено на животных и людях. Длительное воздействие этанола прямым и косвенным образом увеличивает риск переломов за счет снижения минеральной плотности костной ткани и развития остеопороза. Косвенные последствия чрезмерного употребления алкоголя проявляются через гормон роста, половые стероиды и окислительный стресс.
Гормон роста является важным регулятором роста и ремоделирования костей у взрослых и действует через инсулиноподобный фактор роста I ( IGF1 ), стимулируя дифференцировку остеобластов. [15] Хронический алкоголизм снижает уровень IGF1, который подавляет способность гормона роста увеличивать минеральную плотность костей. [15]
Увеличение потребления алкоголя связано со снижением уровня тестостерона и эстрадиола в сыворотке, что, в свою очередь, приводит к активации белка RANK (рецептор TNF), который способствует образованию остеокластов. [16] Окислительный стресс возникает, когда этанол индуцирует экспрессию NOX , что приводит к выработке АФК в остеобластах, что в конечном итоге может привести к старению клеток. [17] Прямые эффекты хронического алкоголизма проявляются в остеобластах, остеокластах и остеоцитах. Этанол подавляет активность и дифференцировку остеобластов.
В то же время он оказывает прямое влияние на активность остеокластов. Это приводит к увеличению скорости резорбции кости и снижению минеральной плотности кости из-за увеличения количества ямок и их площади в кости. [18] [19] [20] Исследования показали, что жизнеспособные остеоциты (еще один тип костных клеток) могут предотвращать остеокластогенез, тогда как апоптозные остеоциты имеют тенденцию индуцировать стимуляцию остеокластов. Стимуляция апоптоза остеоцитов под воздействием алкоголя может объяснить снижение минеральной плотности костей у хронически пьющих. [20] [6]
Клиническое значение
[ редактировать ]Резорбция кости является неотъемлемой частью как физиологических, так и патологических процессов. [21]
Патологическая резорбция кости может быть ограниченной (локальной), вызванной местным воспалением. [22] например, травма или инфекция, одновременно запускаются резорбция, активируемая местными факторами, включая факторы роста, цитокины, простагландины и т.д. Подобную резорбцию кости можно наблюдать также у больных со многими метаболическими заболеваниями скелета, особенно остеопенией и остеопорозом, эндокринными заболеваниями, ревматическими заболеваниями и другими случаями, а также у больных с генетическими нарушениями.
Физиологическая резорбция кости является неотъемлемой частью функционирования кости, при этом кость постоянно растет благодаря двум процессам — разрушению и образованию костной ткани. [23] Местно это может проявляться прорезыванием зубов, когда движение зубного фолликула сопровождается активной резорбцией костной ткани челюсти. Резорбция старой кости и образование новой сбалансированы в хорошо развитом скелете. Однако с возрастом большую роль в процессах ремоделирования начинает играть резорбция. В стоматологии резорбция рассматривается как растворение или разрушение структуры зуба. Это может быть воспаление и потеря дентина или цемента.
Костная ткань представляет собой динамическую систему с активным обменом веществ. [24] Ремоделирование костной ткани или ремоделирование кости – это последовательная цепочка удаления старого костного матрикса и замены его новым. [25] Эти процессы заставляют скелет ребенка расти и расширяться, тогда как детский возраст характеризуется ростом костной ткани, а не ее резорбцией.
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Кость + резорбция Национальной медицинской библиотеки США в медицинских предметных рубриках (MeSH).
- ^ Тейтельбаум С.Л. (сентябрь 2000 г.). «Резорбция кости остеокластами». Наука . 289 (5484): 1504–1508. Бибкод : 2000Sci...289.1504T . дои : 10.1126/science.289.5484.1504 . ПМИД 10968780 .
- ^ Менса К.А., Шварц Э.М., Ричлин, Коннектикут (август 2008 г.). «Измененное ремоделирование кости при псориатическом артрите» . Текущие отчеты по ревматологии . 10 (4): 311–317. дои : 10.1007/s11926-008-0050-5 . ПМЦ 2656567 . ПМИД 18662512 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г Холл Дж. Э., Гайтон AC (2011). Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, Эльзевир. ISBN 978-1-4160-4574-8 .
- ^ Jump up to: а б Кларк Б. (ноябрь 2008 г.). «Нормальная анатомия и физиология костей» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 3 (Приложение 3): S131–S139. дои : 10.2215/CJN.04151206 . ПМК 3152283 . ПМИД 18988698 .
- ^ Jump up to: а б Морел Д.Б., Джаффр С., Рошфор Г.И., Авелин П.К., Буассо Н., Узбеков Р. и др. (сентябрь 2011 г.). «Низкое наращивание костной массы связано с апоптозом остеоцитов при алкогольной остеопении». Кость . 49 (3): 543–552. дои : 10.1016/j.bone.2011.06.001 . ПМИД 21689804 .
- ^ Фэн Икс, Макдональд Дж. М. (1 января 2011 г.). «Нарушения ремоделирования костей» . Ежегодный обзор патологии . 6 : 121–145. doi : 10.1146/annurev-pathol-011110-130203 . ПМК 3571087 . ПМИД 20936937 .
- ^ Рассел Дж., Мюллер Дж., Шипман С., Краучер П. (1 января 2001 г.). «Клинические нарушения резорбции кости». Молекулярные основы скелетогенеза . Симпозиумы Фонда Новартис. Том. 232. стр. 251–267, обсуждение 267–271. дои : 10.1002/0470846658.ch17 . ISBN 9780471494331 . ПМИД 11277085 .
{{cite book}}:|journal=игнорируется ( помогите ) - ^ Шанб А.А., Юсеф Э.Ф. (сентябрь 2014 г.). «Влияние добавления упражнений с весовой нагрузкой по сравнению с программами без нагрузки на лечение пожилых пациентов с остеопорозом» . Журнал семейной и общественной медицины . 21 (3): 176–181. дои : 10.4103/2230-8229.142972 . ПМК 4214007 . ПМИД 25374469 .
- ^ Комитет Института медицины (США) по пересмотру рекомендуемого потребления витамина D и кальция с пищей, Росс А.К., Тейлор К.Л., Яктин А.Л., Дель Валле Х.Б. (2011). «Обзор витамина D» . В Росс А.К., Тейлор К.Л., Яктин А.Л., Дель Валле Х.Б., Комитет по пересмотру рекомендуемых норм потребления витамина D и кальция, Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины (ред.). Рекомендуемая диетическая норма кальция и витамина D. Вашингтон (округ Колумбия): Издательство национальных академий (США). дои : 10.17226/13050 . ISBN 978-0-309-16394-1 . ПМИД 21796828 . S2CID 58721779 .
- ^ Кикута Дж., Кавамура С., Окиджи Ф., Ширазаки М., Сакаи С., Сайто Х., Исии М. (апрель 2013 г.). «Миграция моноцитов-предшественников остеокластов, опосредованная сфингозин-1-фосфатом, является критической точкой контроля антикостно-резорбтивного действия активного витамина D» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (17): 7009–7013. Бибкод : 2013PNAS..110.7009K . дои : 10.1073/pnas.1218799110 . ПМЦ 3637769 . ПМИД 23569273 .
- ^ Ямамото Ю, Ёсидзава Т, Фукуда Т, Сиродэ-Фукуда Ю, Ю Т, Секине К и др. (март 2013 г.). «Рецептор витамина D в остеобластах является негативным регулятором контроля костной массы» . Эндокринология . 154 (3): 1008–1020. дои : 10.1210/en.2012-1542 . ПМИД 23389957 .
- ^ Штамп TC, Хаддад Дж.Г., Твигг, Калифорния (июнь 1977 г.). «Сравнение перорального приема 25-гидроксихолекальциферола, витамина D и ультрафиолетового света как факторов, определяющих уровень циркулирующего 25-гидроксивитамина D». Ланцет . 1 (8026): 1341–1343. дои : 10.1016/s0140-6736(77)92553-3 . ПМИД 69059 . S2CID 9326591 .
- ^ Ивамото Дж., Такеда Т., Сато Ю. (июнь 2005 г.). «Вмешательства по предотвращению потери костной массы у космонавтов во время космического полета» . Медицинский журнал Кейо . 54 (2): 55–59. дои : 10.2302/kjm.54.55 . ПМИД 16077253 .
- ^ Jump up to: а б Маддалоззо Г.Ф., Тернер Р.Т., Эдвардс Ч.Х., Хоу К.С., Видрик Дж.Дж., Розен С.Дж., Иванец, Юта (сентябрь 2009 г.). «Алкоголь изменяет состав всего тела, подавляет образование костей и увеличивает ожирение костного мозга у крыс». Международный остеопороз . 20 (9): 1529–1538. дои : 10.1007/s00198-009-0836-y . ПМИД 19238309 . S2CID 11502836 .
- ^ Ронис М.Дж., Уандс-младший, Бэджер Т.М., де ла Монте С.М., Ланг CH, Калиссендорф Дж. (август 2007 г.). «Вызванное алкоголем нарушение эндокринной сигнализации». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 31 (8): 1269–1285. дои : 10.1111/j.1530-0277.2007.00436.x . ПМИД 17559547 .
- ^ Чен-младший, Шанкар К., Нагараджан С., Бэджер Т.М., Ронис М.Дж. (январь 2008 г.). «Защитное действие эстрадиола на потерю костной массы, вызванную этанолом, включает ингибирование генерации активных форм кислорода в остеобластах и последующую активацию регулируемой внеклеточными сигналами киназы/передатчика сигнала и активатора транскрипции 3/активатора рецептора сигнального каскада ядерного фактора-каппаВ-лиганда» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 324 (1): 50–59. дои : 10.1124/jpet.107.130351 . ПМИД 17916759 . S2CID 27152788 .
- ^ Роблинг АГ, Боневальд LF (февраль 2020 г.). «Остеоцит: новые идеи» . Ежегодный обзор физиологии . 82 (1): 485–506. doi : 10.1146/annurev-psyol-021119-034332 . ПМЦ 8274561 . ПМИД 32040934 .
- ^ Боневальд Л.Ф. (февраль 2011 г.). «Удивительный остеоцит» . Журнал исследований костей и минералов . 26 (2): 229–238. дои : 10.1002/jbmr.320 . ПМК 3179345 . ПМИД 21254230 .
- ^ Jump up to: а б Верборгт О, Таттон Н.А., Мажеска Р.Дж., Шаффлер М.Б. (май 2002 г.). «Пространственное распределение Bax и Bcl-2 в остеоцитах после усталости костей: дополнительная роль в регуляции ремоделирования кости?». Журнал исследований костей и минералов . 17 (5): 907–914. дои : 10.1359/jbmr.2002.17.5.907 . hdl : 10067/1033580151162165141 . ПМИД 12009022 . S2CID 22428635 .
- ^ Фернандес-Тресгеррес-Эрнандес-Хиль I, Алобера-Грасия М.А., дель-Канто-Пингаррон М., Бланко-Херес Л. (март 2006 г.). «Физиологические основы костной регенерации II. Процесс ремоделирования». Оральная медицина, патология полости рта и хирургия полости рта . 11 (2): E151–7. ПМИД 16505794 .
- ^ Эпсли С., Тадрос С., Фарид А., Каргилис Д., Мехта С., Раджапаксе CS (2020). «Влияние воспаления на кость» . Границы в физиологии . 11 : 511799. doi : 10.3389/fphys.2020.511799 . ПМЦ 7874051 . ПМИД 33584321 .
- ^ Роу П., Коллер А., Шарма С. (март 2023 г.). «Физиология, ремоделирование костей». StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 29763038 . Проверено 7 июня 2023 г.
{{cite book}}:|work=игнорируется ( помогите ) - ^ Вавжиняк А., Балавендер К. (июль 2022 г.). «Структурные и метаболические изменения в костях» . Животные . 12 (15): 1946. doi : 10.3390/ani12151946 . ПМЦ 9367262 . ПМИД 35953935 .
- ^ Линдси Р., Косман Ф. (январь 2007 г.). «Патогенез остеопороза». Лечение женщин в постменопаузе (3-е изд.). стр. 323–330. дои : 10.1016/B978-012369443-0/50032-6 . ISBN 9780123694430 .
Ремоделирование кости описывает процесс, при котором старая кость постоянно заменяется новой тканью.
Внешние ссылки
[ редактировать ]| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|