Главная клетка паращитовидной железы
| Главная клетка паращитовидной железы | |
|---|---|
 | |
| Подробности | |
| Расположение | Паращитовидная железа |
| Идентификаторы | |
| ТД | Х3.08.02.5.00002 |
| ФМА | 69078 |
| Анатомические термины микроанатомии | |
Главные клетки паращитовидной железы (также называемые главными клетками паращитовидной железы или просто клетками паращитовидной железы ) являются одним из двух типов клеток паращитовидных желез, наряду с оксифильными клетками . [1] Главные клетки гораздо более распространены в паращитовидной железе, чем оксифильные клетки. Считается, что оксифильные клетки могут происходить из главных клеток в период полового созревания. [2] поскольку они не присутствуют при рождении, как главные клетки. [3]
У большинства людей имеются четыре паращитовидные железы, примыкающие к передней щитовидной железе на шее.
Гистология
[ редактировать ]Главные клетки организованы в виде плотных тяжей, окружающих капилляры паращитовидной железы. [4]
Главные клетки при окрашивании H&E выглядят темно-фиолетовыми, а оксифильные клетки окрашиваются в более светло-розовый цвет. [3]
Они имеют многоугольную форму с круглым ядром. [2]
Главные клетки проводят большую часть времени в неактивном состоянии из-за нормального уровня кальция. Эти неактивные клетки классифицируются как кубовидные. У них низкий уровень секреторных гранул, в отличие от активных главных клеток. Эти гранулы могут содержать кислую фосфатазу . Кислая фосфатаза обнаруживается только в более крупных секреторных гранулах диаметром от 400 до 900 нм и менее распространена в более мелких гранулах. Эта кислая фосфатаза также присутствует в аппарате Гольджи главной клетки. Однако области аппарата Гольджи, связанные с упаковкой паратиреоидного гормона, содержали мало или вообще не содержали кислой фосфатазы. [5] Главные клетки становятся активными в ответ на низкий уровень кальция в крови. Низкий уровень воспринимается кальций-чувствительным рецептором. Эти активные клетки имеют большую электронную плотность, чем неактивные главные клетки. [6] Электронная плотность обусловлена секреторными гранулами. Считается, что главная клетка имеет чистую цитоплазму. [7]
Функция
[ редактировать ]
Главные клетки паращитовидных желез определяют количество кальция в крови и выделяют паратиреоидный гормон (ПТГ), повышающий уровень кальция, чтобы корректировать или поддерживать нормальный уровень кальция в крови. [8] Таким образом, он регулирует метаболизм кальция как часть эндокринной системы. ПТГ повышает уровень кальция, высвобождая кальций из костных запасов, а также удерживая кальций из мочи, и предупреждает кишечник о необходимости усваивать больше кальция из потребляемых питательных веществ. [9] Слишком большое количество любого гормона может быть индикатором заболевания.
Рецептор, чувствительный к кальцию (CaR)
[ редактировать ]Секреция паратиреоидного гормона (ПТГ) регулируется взаимодействием кальций-чувствительного рецептора с кальцием в крови. Рецептор, чувствительный к кальцию, присутствует на плазматической мембране главных клеток. CaR представляет собой рецептор, связанный с G-белком , как часть семейства C. CaR разделен на три основных домена. Они включают NH 2 -концевой внеклеточный конец, COOH-концевой внутриклеточный конец и семь трансмембранных доменов. CaR положительно взаимодействует с фосфолипазой C (PLC) и аденилатциклазой . CaR включает сайты фосфорилирования протеинкиназы C (PKC) и протеинкиназы A (PKA). Видно, что фосфорилирование PLC ингибирует секрецию ПТГ из-за высокого уровня кальция в крови. Функция сайтов ПКА в настоящее время неизвестна. [10]
Клиническое значение
[ редактировать ]Гиперпаратиреоз
[ редактировать ]
Поскольку образование ПТГ регулирует уровень кальция в крови, оно может влиять на все участки тела. Гиперактивность паращитовидной железы известна как гиперпаратиреоз. Неизвестно, что непосредственно вызывает гиперпаратиреоз. Однако существует множество факторов, которые могут вызвать чрезмерную секрецию ПТГ. Дальнейшим последствием этого заболевания может быть остеопения или даже остеопороз , то есть потеря плотности костей. [11] Это делает кости более пористыми, хрупкими и склонными к переломам. Это можно обнаружить с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии ( DEXA ). Интересно, что производное синтетического ПТГ часто назначают пациентам с остеопорозом для борьбы с этим заболеванием. [12]
Дефицит витамина D
[ редактировать ]Витамин D в почках способствует всасыванию кальция в кровь. У некоторых людей может быть дефицит витамина D, что мешает им удерживать кальций. [11] Хотя их паращитовидная железа функционирует, она ощущает очень низкий уровень кальция в крови и постоянно выделяет гормон, повышающий уровень ПТГ.
Лекарства
[ редактировать ]Существует множество препаратов, которые могут влиять на уровень кальция в крови и, следовательно, на секрецию ПТГ. Например, многие люди могут принимать добавки с карбонатом кальция, которые повышают уровень кальция в крови. ПТГ снижен. Многие лекарства также могут увеличить мочеиспускание, способствуя потере кальция.
Аденома паращитовидной железы
[ редактировать ]Аденома паращитовидной железы является наиболее частой причиной гиперпаратиреоза. [2] Они чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. В этой форме главные клетки мутируют, образуя множественные ядра. [2] Главные клетки аденом паращитовидной железы также проявляют активность кислой фосфатазы. [5] Это доброкачественная опухоль железы, требующая хирургического удаления. [13] Эти доброкачественные аденомы обычно поражают только одну или две паращитовидные железы и известны соответственно как одиночная или двойная аденома. Как правило, никакое заболевание не связано с причиной. [14] Первичная аденома может развиться только как первопричина.
Главная клеточная гиперплазия
[ редактировать ]Во многом гиперплазия главных клеток схожа с аденомой паращитовидной железы. Гиперплазия рассматривается как увеличение всех четырех паращитовидных желез, в отличие от аденомы паращитовидной железы, которая рассматривается как увеличение одной железы. [14] Гиперплазия главных клеток является распространенным заболеванием у людей с другими эндокринными нарушениями, хотя она все же может возникать спорадически. Гиперплазия главных клеток может развиваться как по первичной, так и по вторичной причине.
Рак паращитовидной железы
[ редактировать ]В крайне редких случаях внутри паращитовидной железы может развиться злокачественная опухоль. Их можно обнаружить интраоперационно, с помощью визуализации или с помощью анализа крови. Вокруг железы обычно имеется толстая фиброзная капсула, в отличие от тонкой капсулы, присутствующей при доброкачественных аденомах. [7] Уровень паратиреоидного гормона часто выше при карциномах, чем при доброкачественных заболеваниях.
Гипопаратиреоз
[ редактировать ]Случаев гипопаратиреоза очень мало. Чаще всего это связано с хирургическим удалением паращитовидных желез. Это также может быть связано с травмой головы или шеи и дальнейшей потерей функции желез. Гипопаратиреоз также может быть связан с низким уровнем магния в сыворотке крови. Сывороточный магний необходим для полноценной секреции ПТГ. [15] Без паращитовидных желез нет стимула для выброса кальция в кровь. Еще одним последствием гипопаратиреоза является недостаток кальция в крови, вызывающего сокращение мышц. Без присутствия кальция иннервация мышц невозможна. Это особенно важно для функции самой важной мышцы организма – сердца.
См. также
[ редактировать ]- Оксифильная клетка (паращитовидная железа)
- Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков
- Список различных типов клеток в организме взрослого человека
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Словарь - Нормальный: Паращитовидная железа - Атлас белков человека» . www.proteinatlas.org . Проверено 18 ноября 2015 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д Билезикян, Джон (2015). Паращитовидные железы: основные и клинические концепции . Сан-Диего: Академическая пресса. стр. 23–39. ISBN 978-0-12-397166-1 .
- ^ Перейти обратно: а б Риттер, Синтия С.; Хоги, Брюс Х.; Миллер, Брент; Браун, Алекс Дж. (01 августа 2012 г.). «Дифференциальная экспрессия генов оксифилами и главными клетками паращитовидных желез человека» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (8): E1499–E1505. дои : 10.1210/jc.2011-3366 . ISSN 0021-972X . ПМЦ 3591682 . ПМИД 22585091 .
- ^ Ричи, Джудит Э.; Баласубраманян, Саба П. (2014). «Анатомия гипофиза, щитовидной, паращитовидной железы и надпочечников». Хирургия (Оксфорд) . 32 (10): 499–503. дои : 10.1016/j.mpsur.2014.07.005 .
- ^ Перейти обратно: а б Шеннон, В. Аллен; Рот, Сэнфорд И. (1 декабря 1974 г.). «Ультраструктурное исследование активности кислой фосфатазы в нормальных, аденоматозных и гиперпластических (главный тип клеток) паращитовидных железах человека» . Американский журнал патологии . 77 (3): 493–506. ISSN 0002-9440 . ЧВК 1910932 . ПМИД 4432915 .
- ^ Томас, Джон (1997). Эндокринная токсикология . Вашингтон, округ Колумбия: CRC Press. стр. 1–31. ISBN 1-56032-613-1 .
- ^ Перейти обратно: а б Окпокам, Атуора; Джонсон, Сара Дж. (01 октября 2014 г.). «Патология гипофиза, околощитовидной железы, щитовидной железы и надпочечников». Хирургия (Оксфорд) . Эндокринная хирургия. 32 (10): 513–524. дои : 10.1016/j.mpsur.2014.07.007 .
- ^ Риттер, Синтия С.; Хоги, Брюс Х.; Миллер, Брент; Браун, Алекс Дж. (2012). «Дифференциальная экспрессия генов оксифилами и главными клетками паращитовидных желез человека» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (8): E1499–E1505. дои : 10.1210/jc.2011-3366 . ISSN 0021-972X . ПМЦ 3591682 . ПМИД 22585091 .
- ^ «Паратиреоидный гормон» . arbl.cvmbs.colostate.edu . Проверено 18 ноября 2015 г.
- ^ Наве-Мани, Талли (2005). Молекулярная биология паращитовидной железы . Нью-Йорк: Пленум. стр. 44–51 . ISBN 0-306-47847-1 .
- ^ Перейти обратно: а б «Остеопороз, вызванный паращитовидной железой, и гиперпаратиреоз с высоким содержанием кальция» . сайт паращитовидной железы . Проверено 18 ноября 2015 г.
- ^ Шаре-Морен, Ксавье; Фортен, Жан-Филипп; Лодж, Роберт; Аллейс, Изабель; Пубель, Патрис Э.; Марсо, Франсуа (01 октября 2014 г.). «Меченое производное паратироидного гормона как носитель грузов антител, транспортируемых рецептором PTH1, связанным с G-белком» (PDF) . Пептиды . 60 : 71–79. doi : 10.1016/j.peptides.2014.08.001 . hdl : 20.500.11794/15924 . ПМИД 25128082 . S2CID 35111560 .
- ^ «Аденома паращитовидной железы: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 18 ноября 2015 г.
- ^ Перейти обратно: а б Коуп, Оливер; Кейнс, В. Майло; Рот, Сэнфорд И.; Каслман, Бенджамин (1 сентября 1958 г.). «Первичная гиперплазия главных клеток паращитовидных желез» . Анналы хирургии . 148 (3): 375–387. дои : 10.1097/00000658-195809000-00007 . ISSN 0003-4932 . ПМК 1450806 . ПМИД 13571915 .
- ^ «Причины гипопаратиреоза - клиника Мэйо» . www.mayoclinic.org . Проверено 20 ноября 2015 г.
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Гистологическое изображение: 15002loa - Система обучения гистологии в Бостонском университете.