Щитовидная железа
Щитовидная железа | |
---|---|
Подробности | |
Произношение | / ˈ θ aɪ r ɔɪ d / |
Предшественник | Дивертикул щитовидной железы (расширение энтодермы во 2-ю глоточную дугу ) |
Система | Эндокринная система |
Артерия | Верхняя и нижняя щитовидные артерии |
вена | Верхняя , средняя и нижняя щитовидные вены. |
Идентификаторы | |
латинский | щитовидная железа |
Греческий | щитовидная железа |
МеШ | D013961 |
ТА98 | А11.3.00.001 |
ТА2 | 3863 |
ФМА | 9603 |
Анатомическая терминология |
Щитовидная железа , или щитовидная железа , — железа внутренней секреции у позвоночных . У человека он находится на шее и состоит из двух соединенных долей . Нижние две трети долей соединены тонкой полоской ткани, называемой перешейком ( мн.: isthmi ) . Щитовидная железа – это железа в форме бабочки, расположенная на шее ниже кадыка . Микроскопически функциональной единицей щитовидной железы является сферический тиреоидный фолликул , выстланный фолликулярными клетками (тироцитами) и редкими парафолликулярными клетками , окружающими просвет , содержащий коллоид . Щитовидная железа секретирует три гормона: два гормона щитовидной железы – трийодтиронин (Т3 и тироксин ( Т4 ) – и пептидный гормон кальцитонин ) . Гормоны щитовидной железы влияют на скорость обмена веществ и синтез белка , а также на рост и развитие детей. Кальцитонин играет роль в гомеостазе кальция . [1] Секреция двух гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который секретируется передней долей гипофиза . ТТГ регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), который вырабатывается гипоталамусом . [2]
Заболевания щитовидной железы включают гипертиреоз , гипотиреоз , воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ), увеличение щитовидной железы ( зоб ), узлы щитовидной железы и рак щитовидной железы . Гипертиреоз характеризуется избыточной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее распространенной причиной является аутоиммунное заболевание — болезнь Грейвса . Гипотиреоз характеризуется недостаточной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее частой причиной является дефицит йода . В йоддефицитных регионах гипотиреоз, вторичный по отношению к дефициту йода, является основной причиной предотвратимой умственной отсталости у детей. [3] В регионах с достаточным количеством йода наиболее распространенной причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото .
Структура [ править ]
Особенности [ править ]
Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки, состоящий из двух долей, левой и правой, соединенных узкой тканевой полоской, называемой «перешейком». [4] У взрослых он весит 25 граммов, каждая доля имеет длину около 5 см, ширину 3 см и толщину 2 см, а перешеек - около 1,25 см в высоту и ширину. [4] У женщин железа обычно больше, чем у мужчин, и увеличивается в размерах во время беременности. [4] [5]
Щитовидная железа находится в передней части шеи, прилегая к передней части гортани и трахеи и вокруг нее . [4] Щитовидный лежат и перстневидный хрящи чуть выше железы, ниже кадыка . Перешеек простирается от второго до третьего колец трахеи , причем самая верхняя часть долей доходит до щитовидного хряща, а самая нижняя - вокруг четвертого-шестого колец трахеи. [6] лежат Подподъязычные мышцы впереди железы, а грудино-ключично-сосцевидная мышца — в стороне. [7] За внешними крыльями щитовидной железы лежат две сонные артерии . Трахея, гортань, нижняя часть глотки и пищевод лежат позади щитовидной железы. [5] В этой области возвратный гортанный нерв [8] и нижняя щитовидная артерия проходят рядом со связкой или в ней. [9] Обычно четыре паращитовидные железы , по две с каждой стороны, лежат с каждой стороны между двумя слоями капсулы щитовидной железы, в задней части долей щитовидной железы. [4]
Щитовидная железа покрыта тонкой фиброзной капсулой, [4] который имеет внутренний и внешний слой. Внутренний слой выпячивается в железу и образует перегородки , делящие ткань щитовидной железы на микроскопические дольки. [4] Наружный слой продолжает претрахеальную фасцию , прикрепляющую железу к перстневидному и щитовидному хрящам. [5] Через утолщение фасции образуется задняя поддерживающая связка щитовидной железы , также известная как связка Берри. [5] Это заставляет щитовидную железу двигаться вверх и вниз вместе с движением этих хрящей при глотании. [5]
Кровоснабжение, лимфа и нервы [ править ]
Щитовидная железа снабжается артериальной кровью от верхней щитовидной артерии — ветви наружной сонной артерии и нижней щитовидной артерии — ветви щитошейного ствола , а иногда и по анатомическому варианту — щитовидной артерии . [4] который имеет переменное происхождение. [10] Верхняя щитовидная артерия разделяется на переднюю и заднюю ветви, кровоснабжающие щитовидную железу, а нижняя щитовидная артерия разделяется на верхнюю и нижнюю ветви. [4] Верхняя и нижняя щитовидные артерии соединяются позади наружной части долей щитовидной железы. [10] Венозная кровь отводится через верхние и средние щитовидные вены , которые впадают во внутреннюю яремную вену , и через нижние щитовидные вены . Нижние щитовидные вены берут начало в сети вен и впадают в левую и правую брахиоцефальные вены . [4] Артерии и вены образуют сплетение между двумя слоями капсулы щитовидной железы. [10]
Лимфоотток часто проходит через предгортанные лимфатические узлы (расположенные чуть выше перешейка), а также претрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы . [4] Железа получает симпатическую иннервацию от верхнего, среднего и нижнего шейных ганглиев симпатического ствола . [4] Железа получает парасимпатические нервы от верхнего гортанного нерва и возвратного гортанного нерва . [4]
Вариант [ править ]
Существует множество вариантов размеров и формы щитовидной железы, а также положения вложенных околощитовидных желез. [5]
Иногда присутствует третья доля, называемая пирамидальной долей . [5] Если она присутствует, эта доля часто доходит до подъязычной кости от перешейка щитовидной железы и может состоять из одной или нескольких разделенных долей. [4] Наличие этой доли в опубликованных исследованиях колеблется от 18,3%. [11] до 44,6%. [12] Показано, что он чаще возникает с левой стороны и иногда отделяется. [11] Пирамидальная доля также известна как пирамида Лалуэтта . [13] Пирамидная доля является остатком щитовидно-язычного протока , который обычно исчезает во время опускания щитовидной железы. [5] Маленькие добавочные щитовидные железы могут фактически располагаться в любом месте щитовидно-язычного протока, от слепого отверстия языка до положения щитовидной железы у взрослых. [4] Небольшой рог в задней части долей щитовидной железы, обычно вблизи возвратного гортанного нерва и нижней щитовидной артерии, называется бугорком Цукеркандля . [9]
Другие варианты включают мышцу, поднимающую щитовидную железу , соединяющую перешеек с телом подъязычной кости , [5] и наличие небольшой щитовидной артерии . [5]
Микроанатомия [ править ]
На микроскопическом уровне существуют три основные особенности щитовидной железы: тиреоидные фолликулы , фолликулярные клетки щитовидной железы и парафолликулярные клетки , впервые обнаруженные Джеффри Вебстерсоном в 1664 году. [14]
- Фолликулы
Фолликулы щитовидной железы представляют собой небольшие сферические группы клеток диаметром 0,02–0,9 мм, играющие основную роль в функции щитовидной железы. [4] Они состоят из обода с богатым кровоснабжением, наличием нервов и лимфы, который окружает коллоидное ядро , состоящее в основном из белков-предшественников гормонов щитовидной железы, называемых тиреоглобулином , йодированным гликопротеином . [4] [15]
- Фолликулярные клетки
Ядро фолликула окружено одним слоем фолликулярных клеток. При стимуляции тиреотропным гормоном (ТТГ) они секретируют гормоны щитовидной железы Т 3 и Т 4 . Они делают это путем транспортировки и метаболизма тиреоглобулина, содержащегося в коллоиде. [4] Фолликулярные клетки различаются по форме от плоской до кубовидной и столбчатой, в зависимости от того, насколько они активны. [4] [15]
- Фолликулярный просвет
Фолликулярный просвет – это заполненное жидкостью пространство внутри фолликула щитовидной железы. В щитовидной железе находятся сотни фолликулов. Фолликул образован сферическим расположением фолликулярных клеток . Просвет фолликула заполнен коллоидом — концентрированным раствором тиреоглобулина и является местом синтеза тиреоидных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). [16]
- Парафолликулярные клетки
Среди фолликулярных клеток и в пространствах между сферическими фолликулами разбросаны клетки щитовидной железы другого типа — парафолликулярные клетки. [4] Эти клетки секретируют кальцитонин , поэтому их еще называют С-клетками. [17]
Развитие [ править ]
В развитии эмбриона 3–4 недели , на сроке беременности , щитовидная железа проявляется в виде разрастания эпителия на дне глотки у основания языка между непарным бугорком и связкой языка . Вскоре связка покрывается гипофарингеальным возвышением. [18] в точке, позже обозначенной слепым отверстием . Затем щитовидная железа опускается перед глоточной кишкой в виде двулопастного дивертикула через щитовидно-язычный проток . В течение следующих нескольких недель он мигрирует к основанию шеи, проходя перед подъязычной костью. Во время миграции щитовидная железа остается соединенной с языком узким каналом — щитовидно-язычным протоком. В конце пятой недели щитовидно-язычный проток дегенерирует, и в течение следующих двух недель отслоенная щитовидная железа мигрирует в свое окончательное положение. [18]
Гипоталамус плода ( и гипофиз начинают секретировать тиреотропин-рилизинг-гормон ТРГ) и тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ впервые можно измерить на 11 неделе. [19] К 18–20 неделям продукция тироксина (Т 4 ) достигает клинически значимого и самодостаточного уровня. [19] [20] плода Уровень трийодтиронина (Т 3 ) остается низким, менее 15 нг/дл до 30 недель, и увеличивается до 50 нг/дл в доношенном возрасте . [20] Плод должен быть самодостаточным в гормонах щитовидной железы, чтобы защититься от нарушений нервного развития , которые могут возникнуть в результате материнского гипотиреоза . [21] Наличие достаточного количества йода необходимо для здорового развития нервной системы. [22]
Нейроэндокринные , также известные как С - парафолликулярные клетки клетки, ответственные за выработку кальцитонина , происходят из энтодермы передней кишки. Затем эта часть щитовидной железы сначала формируется в виде ультимоглоточного тела , которое начинается в вентральном четвертом глоточном мешке и присоединяется к первичной щитовидной железе во время ее спуска к конечному местоположению. [23]
Нарушения внутриутробного развития могут привести к различным формам дисгенезии щитовидной железы , которые могут вызвать врожденный гипотиреоз , а при отсутствии лечения это может привести к кретинизму . [19]
Функция [ править ]
Гормоны щитовидной железы [ править ]
Основной функцией щитовидной железы является выработка йодсодержащих гормонов щитовидной железы , трийодтиронина (Т 3 ) и тироксина или тетрайодтиронина (Т 4 ), а также пептидного гормона кальцитонина . [24] Гормоны щитовидной железы создаются из йода и тирозина . Т 3 назван так потому, что содержит три атома йода на молекулу, а Т 4 содержит четыре атома йода на молекулу. [25] Гормоны щитовидной железы оказывают широкий спектр воздействия на организм человека. К ним относятся:
- Метаболический. Гормоны щитовидной железы повышают основной обмен веществ и оказывают воздействие практически на все ткани организма. [26] На аппетит, всасывание веществ и перистальтику кишечника влияют гормоны щитовидной железы. [27] Они увеличивают всасывание в кишечнике, выработку , поглощение клетками и расщепление глюкозы. [28] Они стимулируют расщепление жиров и увеличивают количество свободных жирных кислот . [28] Несмотря на увеличение количества свободных жирных кислот, гормоны щитовидной железы снижают уровень холестерина , возможно, за счет увеличения скорости секреции холестерина с желчью . [28]
- Сердечно-сосудистые. Гормоны увеличивают частоту и силу сердцебиения. Они увеличивают скорость дыхания, поступление и потребление кислорода, повышают активность митохондрий . [27] В совокупности эти факторы увеличивают кровоток и температуру тела. [27]
- Развивающий. Гормоны щитовидной железы важны для нормального развития. [28] Они увеличивают темпы роста молодых людей, [29] а клетки развивающегося мозга являются основной мишенью для гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 . Гормоны щитовидной железы играют особенно важную роль в созревании мозга во время развития плода и в первые несколько лет послеродовой жизни. [28]
- Гормоны щитовидной железы также играют роль в поддержании нормальной сексуальной функции, сна и образа мышления. Повышенные уровни связаны с увеличением скорости генерации мыслей, но снижением концентрации внимания. [27] На сексуальную функцию, включая либидо и поддержание нормального менструального цикла , влияют гормоны щитовидной железы. [27]
После секреции лишь очень небольшая часть гормонов щитовидной железы свободно перемещается в кровь. Большинство из них связано с тироксинсвязывающим глобулином (около 70%), транстиретином (10%) и альбумином (15%). [30] Только 0,03% Т4 и 0,3% Т3 , свободно перемещающихся, обладают гормональной активностью. [31] Кроме того, до 85% Т3 в крови вырабатывается после преобразования Т4 йодтирониндейодиназой в органах вокруг тела. [24]
Гормоны щитовидной железы действуют путем проникновения через клеточную мембрану и связывания с внутриклеточными ядерными рецепторами гормонов щитовидной железы TR-α 1 , TR-α 2 , TR-β 1 и TR-β 2 , которые связываются с элементами гормонального ответа и факторами транскрипции для модуляции транскрипции ДНК. . [31] [32] В дополнение к этому действию на ДНК, гормоны щитовидной железы также действуют внутри клеточной мембраны или цитоплазмы посредством реакций с ферментами , включая кальций-АТФазу , аденилатциклазу и транспортеры глюкозы . [19]
Производство гормонов [ править ]
Гормоны щитовидной железы образуются из тиреоглобулина . Это белок в составе коллоида в просвете фолликула , который первоначально создается в шероховатой эндоплазматической сети фолликулярных клеток, а затем транспортируется в просвет фолликула. Тиреоглобулин содержит 123 единицы тирозина , который вступает в реакцию с йодом в просвете фолликула. [34]
Йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы. Йод (я 0 ) перемещается в крови в виде йодида (I − ), который поглощается фолликулярными клетками симпортером йодида натрия . Это ионный канал на клеточной мембране, который одновременно переносит в клетку два иона натрия и ион йода. [35] Затем йодид перемещается изнутри клетки в просвет под действием пендрина , йодид-хлоридного антипортера . В просвете фолликула йодид затем окисляется до йода. Это делает его более реактивным, [33] а йод присоединяется к активным тирозиновым единицам тиреоглобулина с помощью фермента тироидной пероксидазы . При этом образуются предшественники гормонов щитовидной железы монойодтирозина (MIT) и дийодтирозина (DIT). [2]
Когда фолликулярные клетки стимулируются тиреотропным гормоном , фолликулярные клетки реабсорбируют тиреоглобулин из просвета фолликула. Йодированные тирозины расщепляются, образуя гормоны щитовидной железы Т4 , Т3 , ДИТ, МИТ и следы обратного трийодтиронина . Т 3 и Т 4 высвобождаются в кровь. Гормоны, секретируемые железой, составляют около 80–90% Т4 и около 10–20% Т3 . [36] [37] Ферменты дейодиназы в периферических тканях удаляют йод из MIT и DIT и превращают Т 4 в Т 3 и RT 3. [34] Это основной источник как RT 3 (95%), так и T 3 (87%) в периферических тканях. [38]
Регламент [ править ]
Производство тироксина и трийодтиронина в первую очередь регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), выделяемым передней долей гипофиза . Высвобождение ТТГ, в свою очередь, стимулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), пульсирующим образом высвобождаемым из гипоталамуса . [39] Гормоны щитовидной железы обеспечивают отрицательную обратную связь с тиреотропными гормонами ТТГ и ТРГ: при высоком уровне гормонов щитовидной железы выработка ТТГ подавляется. Эта отрицательная обратная связь также возникает, когда уровень ТТГ высок, что приводит к подавлению выработки ТРГ. [40]
ТРГ секретируется с повышенной скоростью в таких ситуациях, как воздействие холода, чтобы стимулировать термогенез . [41] Помимо подавления гормонами щитовидной железы, выработка ТТГ притупляется дофамином , соматостатином и глюкокортикоидами . [42]
Кальцитонин [ править ]
Щитовидная железа также вырабатывает гормон кальцитонин , который помогает регулировать уровень кальция в крови . Парафолликулярные клетки вырабатывают кальцитонин в ответ на высокий уровень кальция в крови . Кальцитонин уменьшает высвобождение кальция из костей за счет снижения активности остеокластов — клеток, разрушающих кость. Кость постоянно реабсорбируется остеокластами и создается остеобластами , поэтому кальцитонин эффективно стимулирует перемещение кальция в кость . Эффекты кальцитонина противоположны эффектам паратиреоидного гормона (ПТГ), вырабатываемого паращитовидными железами. Однако кальцитонин кажется гораздо менее важным, чем ПТГ, поскольку метаболизм кальция остается клинически нормальным после удаления щитовидной железы ( тиреоидэктомии ), но не паращитовидных желез . [43]
генов Экспрессия белков и
В клетках человека экспрессируется около 20 000 генов, кодирующих белки : 70% этих генов экспрессируются в клетках щитовидной железы. [44] [45] Двести пятьдесят из этих генов более специфично экспрессируются в щитовидной железе, и около 20 генов высокоспецифичны для щитовидной железы. В фолликулярных клетках синтезируемые этими генами белки направляют синтез гормонов щитовидной железы — тиреоглобулина , ТПО и IYD ; в то время как в парафолликулярных С-клетках они управляют синтезом кальцитонина — CALCA и CALCB .
Клиническое значение
Врачи общей практики и специалисты по внутренним болезням играют важную роль в выявлении и контроле лечения заболеваний щитовидной железы. Эндокринологи и тиреоидологи специализируются на щитовидной железе. Хирурги щитовидной железы или отоларингологи отвечают за хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы.
Функциональные расстройства [ править ]
Гипертиреоз [ править ]
Чрезмерное производство гормонов щитовидной железы называется гипертиреозом . Причины включают болезнь Грейвса , токсический многоузловой зоб , одиночную аденому щитовидной железы , воспаление и аденому гипофиза , секретирующую избыток ТТГ. Другой причиной является избыток йода, вызванный либо избыточным приемом препарата амиодарон , либо с йодсодержащим контрастом визуализацией . [46] [47]
Гипертиреоз часто вызывает множество неспецифических симптомов , включая потерю веса, повышенный аппетит, бессонницу, снижение толерантности к жаре, тремор, сердцебиение , беспокойство и нервозность. В некоторых случаях это может вызвать боль в груди , диарею , выпадение волос и мышечную слабость. [48] Такие симптомы можно временно контролировать с помощью таких препаратов, как бета-блокаторы . [49]
Долгосрочное лечение гипертиреоза может включать препараты, подавляющие функцию щитовидной железы, такие как пропилтиоурацил , карбимазол и метимазол . [50] В качестве альтернативы для разрушения ткани щитовидной железы можно использовать радиоактивный йод-131 : радиоактивный йод избирательно поглощается клетками щитовидной железы, которые со временем разрушают их. Выбор лечения первой линии будет зависеть от конкретного человека и от страны, в которой он проходит лечение. Операция по удалению щитовидной железы иногда может выполняться в виде трансоральной тиреоидэктомии – минимально инвазивной процедуры . [51] Однако хирургическое вмешательство сопряжено с риском повреждения паращитовидных желез и возвратного гортанного нерва , который иннервирует голосовые связки . Если удалить всю щитовидную железу, неизбежно возникнет гипотиреоз, и заменители гормонов щитовидной железы . потребуются [52] [49]
Гипотиреоз [ править ]
Недостаточная активность щитовидной железы приводит к гипотиреозу . Типичными симптомами являются аномальное увеличение веса, усталость, запоры , обильные менструальные кровотечения , выпадение волос, непереносимость холода и замедление сердечного ритма . [48] Дефицит йода является наиболее распространенной причиной гипотиреоза во всем мире. [53] а аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной в развитых странах. [54] Другие причины включают врожденные аномалии, заболевания, вызывающие транзиторное воспаление, хирургическое удаление или радиоабляцию щитовидной железы, применение препаратов амиодарона и лития , амилоидоз и саркоидоз . [55] Некоторые формы гипотиреоза могут привести к микседеме , а тяжелые случаи могут привести к микседемной коме . [56]
Гипотиреоз лечится заменой гормонов щитовидной железы . Обычно его принимают ежедневно в виде пероральной добавки, и для того, чтобы он стал эффективным, может потребоваться несколько недель. [56] Некоторые причины гипотиреоза, такие как послеродовой тиреоидит и подострый тиреоидит, могут быть преходящими и проходить со временем, а другие причины, такие как дефицит йода, можно устранить с помощью пищевых добавок. [57]
Болезни [ править ]
Болезнь Грейвса [ править ]
Болезнь Грейвса — аутоиммунное заболевание, которое является наиболее распространенной причиной гипертиреоза. [58] При болезни Грейвса по неизвестной причине вырабатываются аутоантитела против рецептора тиреотропного гормона. Эти антитела активируют рецептор, что приводит к развитию зоба и симптомов гипертиреоза, таких как непереносимость жары, потеря веса, диарея и сердцебиение. Иногда такие антитела блокируют, но не активируют рецептор, что приводит к симптомам, связанным с гипотиреозом. [58] Кроме того, может возникнуть постепенное выпячивание глаз, называемое офтальмопатией Грейвса , а также отек передней части голеней. [58] Болезнь Грейвса можно диагностировать по наличию патомномоничных признаков, таких как поражение глаз и голеней, выделение аутоантител или по результатам сканирования с радиоактивными метками. Болезнь Грейвса лечат антитиреоидными препаратами, такими как пропилтиоурацил, которые снижают выработку гормонов щитовидной железы, но имеют высокий уровень рецидивов. Если нет поражения глаз, можно рассмотреть возможность использования радиоактивных изотопов для абляции железы. Можно рассмотреть возможность хирургического удаления железы с последующей заменой гормонов щитовидной железы, однако это не поможет контролировать симптомы, связанные с глазами или кожей. [58]
Узелки [ править ]
На щитовидной железе часто обнаруживаются узлы, распространенность которых составляет 4–7%. [59] Большинство узлов не вызывают никаких симптомов, секреция гормонов щитовидной железы нормальна и не являются раковыми. [60] Нераковые случаи включают простые кисты , коллоидные узелки и аденомы щитовидной железы . Злокачественные узелки, которые встречаются только примерно в 5% узлов, включают фолликулярную , папиллярную , медуллярную карциному и метастазы из других локализаций. [61] Узелки чаще возникают у женщин, у тех, кто подвергается воздействию радиации, а также у тех, кто испытывает дефицит йода. [59]
При наличии узла функциональные тесты щитовидной железы определяют, секретирует ли узел избыток гормонов щитовидной железы, вызывающих гипертиреоз. [60] Когда функциональные тесты щитовидной железы в норме, ультразвук и предоставляют информацию о том, заполнен ли узел жидкостью или представляет собой твердую массу, а также указывает ли его внешний вид на доброкачественный или злокачественный рак. для исследования узла часто используют [59] Затем может быть выполнена игольчатая аспирационная биопсия , а образец подвергается цитологическому исследованию , при котором внешний вид клеток рассматривается, чтобы определить, напоминают ли они нормальные или раковые клетки. [61]
Наличие множественных узлов называется многоузловым зобом ; и если это связано с гипертиреозом, это называется токсическим многоузловым зобом . [61]
Зоб [ править ]
Увеличение щитовидной железы называется зобом . [62] Зоб в той или иной форме присутствует примерно у 5% людей. [61] и являются результатом большого количества причин, включая дефицит йода, аутоиммунные заболевания (как болезнь Грейвса, так и тиреоидит Хашимото), инфекции, воспаления и инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз и амилоидоз . Иногда причина не может быть найдена, это состояние называется «простым зобом». [63]
Некоторые формы зоба сопровождаются болью, тогда как многие не вызывают никаких симптомов. Увеличенный зоб может выходить за пределы нормального положения щитовидной железы и опускаться ниже грудины, вокруг дыхательных путей или пищевода. [61] Зоб может быть связан с гипертиреозом или гипотиреозом, связанным с основной причиной зоба. [61] Чтобы выяснить причины и последствия зоба, можно провести функциональные тесты щитовидной железы. Первопричину зоба можно лечить, однако многие случаи зоба, не имеющие сопутствующих симптомов, просто контролируются . [61]
Воспаление [ править ]
Воспаление щитовидной железы называется тиреоидитом и может вызывать симптомы гипертиреоза или гипотиреоза. Два типа тиреоидита первоначально проявляются гипертиреозом, а иногда за ним следует период гипотиреоза – тиреоидит Хашимото и послеродовой тиреоидит . Существуют и другие заболевания, вызывающие воспаление щитовидной железы, к ним относятся подострый тиреоидит , острый тиреоидит , молчащий тиреоидит , тиреоидит Риделя и травматические повреждения, включая пальпаторный тиреоидит . [64]
Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание , при котором щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами В-клетками и Т- . Они постепенно разрушают щитовидную железу. [65] Таким образом, тиреоидит Хасимото мог возникнуть незаметно и быть замеченным только тогда, когда выработка гормонов щитовидной железы снижается, вызывая симптомы гипотиреоза. [65] Болезнь Хашимото чаще встречается у женщин, чем у мужчин, гораздо чаще встречается после 60 лет и имеет известные генетические факторы риска. [65] Также у лиц с тиреоидитом Хашимото чаще встречаются диабет 1 типа , пернициозная анемия , болезнь Аддисона, витилиго . [65]
Послеродовый тиреоидит иногда возникает после родов . После родов щитовидная железа воспаляется, и сначала заболевание проявляется периодом гипертиреоза, за которым следует гипотиреоз и, как правило, возвращение к нормальной функции. [66] Течение болезни протекает в течение нескольких месяцев и характеризуется безболезненным зобом. Антитела к тироидной пероксидазе можно обнаружить при анализе. Воспаление обычно проходит без лечения, хотя в период гипотиреоза может потребоваться заместительная терапия гормонами щитовидной железы. [66]
Рак [ править ]
Наиболее распространенной опухолью , поражающей щитовидную железу, является доброкачественная аденома , обычно проявляющаяся в виде безболезненного образования в области шеи. [67] Рак щитовидной железы чаще всего представляет собой карциному , хотя рак может возникать в любой ткани, из которой состоит щитовидная железа, включая рак С-клеток и лимфомы. Рак других локализаций также редко локализуется в щитовидной железе. [67] Облучение головы и шеи представляет собой фактор риска развития рака щитовидной железы, причем рак чаще встречается у женщин, чем у мужчин, в соотношении примерно 2:1. [67]
В большинстве случаев рак щитовидной железы проявляется в виде безболезненного образования на шее. Рак щитовидной железы очень редко проявляется другими симптомами, хотя в некоторых случаях рак может вызывать гипертиреоз. [68] Большинство видов рака щитовидной железы являются папиллярными , за ними следуют фолликулярные , медуллярные и лимфомы щитовидной железы . [67] [68] Из-за выдающегося положения щитовидной железы рак часто выявляется на ранних стадиях заболевания как причина образования узла, который можно подвергнуть тонкоигольной аспирации . Функциональные тесты щитовидной железы помогут определить, вырабатывает ли узел избыток гормонов щитовидной железы. Тест на поглощение радиоактивного йода может помочь выявить активность и расположение рака и метастазов. [67] [69]
Рак щитовидной железы лечится путем полного или частичного удаления щитовидной железы . Радиоактивный йод-131 может быть назначен для радиоабляции щитовидной железы. Тироксин назначают для замены потерянных гормонов и для подавления выработки ТТГ, поскольку ТТГ может стимулировать рецидив. [69] За исключением редкого анапластического рака щитовидной железы , который имеет очень плохой прогноз, большинство видов рака щитовидной железы имеют отличный прогноз и даже могут считаться излечимыми. [70]
Врожденный [ править ]
Персистирующий щитовидно-язычный проток является наиболее частым клинически значимым врожденным дефектом щитовидной железы. Персистирующий свищевой ход может оставаться рудиментарным остатком трубчатого развития щитовидной железы. Части этой трубки могут быть облитерированы, оставляя небольшие сегменты и образуя щитовидно-язычные кисты . [23] Недоношенные новорожденные подвергаются риску гипотиреоза, поскольку их щитовидная железа недостаточно развита для удовлетворения их постнатальных потребностей. [71] Чтобы выявить гипотиреоз у новорожденных, предотвратить отклонения в росте и развитии в дальнейшей жизни, во многих странах существуют программы скрининга новорожденных при рождении. [72]
У младенцев с дефицитом гормонов щитовидной железы ( врожденный гипотиреоз ) могут проявляться проблемы физического роста и развития, а также развития мозга, называемые кретинизмом . [73] [22] Детей с врожденным гипотиреозом дополнительно лечат левотироксином , который способствует нормальному росту и развитию. [74]
Внутри этих кист могут собираться муциновые прозрачные выделения, образующие либо сферические массы, либо веретенообразные опухоли, редко превышающие 2–3 см в диаметре. Они присутствуют на средней линии шеи впереди трахеи . Сегменты протока и кисты, расположенные высоко в области шеи, выстланы многослойным плоским эпителием , который по существу идентичен эпителию, покрывающему заднюю часть языка в области слепого отверстия. Нарушения, возникающие в нижней части шеи, проксимальнее щитовидной железы, выстланы эпителием, напоминающим ацинарный эпителий щитовидной железы. Характерно, что рядом с выстилающим эпителием имеется интенсивный лимфоцитарный инфильтрат. Наложенная инфекция может превратить эти поражения в абсцессы и в редких случаях привести к раку. [ нужна ссылка ]
Другим заболеванием является дисгенезия щитовидной железы , которая может привести к различным проявлениям одной или нескольких аномально расположенных добавочных щитовидных желез. [4] Они могут протекать бессимптомно.
Йод [ править ]
Дефицит йода , наиболее распространенный во внутренних и горных районах, может предрасполагать к развитию зоба, который, если он широко распространен, известен как эндемический зоб . [73] Беременные женщины с дефицитом йода могут родить детей с дефицитом гормонов щитовидной железы. [73] [22] Использование йодированной соли для добавления йода в рацион [22] ликвидировал эндемический кретинизм в большинстве развитых стран, [76] и более 120 стран сделали йодирование соли обязательным. [77] [78]
Поскольку щитовидная железа концентрирует йод, она также концентрирует различные радиоактивные изотопы йода, образующиеся в результате ядерного деления . В случае крупных аварийных выбросов такого материала в окружающую среду поглощение радиоактивных изотопов йода щитовидной железой теоретически может быть заблокировано путем насыщения механизма поглощения большим избытком нерадиоактивного йода , взятого в виде таблетки калия йодид. Одним из последствий чернобыльской катастрофы стал рост заболеваемости раком щитовидной железы у детей в годы после аварии. [79]
Чрезмерное потребление йода встречается редко и обычно не влияет на функцию щитовидной железы. Иногда это может вызвать гипертиреоз, а иногда гипотиреоз, приводящий к зобу. [80]
Оценка [ править ]
Щитовидную железу исследуют путем осмотра железы и окружающей ее области шеи на предмет отека или увеличения. [81] Затем ее прощупывают , обычно сзади, и человека часто просят сглотнуть, чтобы лучше почувствовать железу пальцами исследующего. [81] Железа движется вверх и вниз при глотании из-за прикрепления к щитовидному и перстневидному хрящам. [5] У здорового человека железа не видна, но пальпируется в виде мягкого образования. Обследование щитовидной железы включает поиск аномальных образований и оценку общего размера щитовидной железы. [82] Можно ощутить характер щитовидной железы, опухоли, узелки и их консистенцию. Если присутствует зоб, врач может также ощупать шею и рассмотреть возможность постукивания по верхней части грудной клетки, чтобы проверить ее расширение. Дальнейшие тесты могут включать поднятие рук ( симптом Пембертона ), выслушивание желез стетоскопом на наличие шумов , проверку рефлексов и пальпацию лимфатических узлов головы и шеи.
Обследование щитовидной железы также будет включать наблюдение за человеком в целом, чтобы выявить системные признаки, такие как увеличение или потеря веса, выпадение волос, а также признаки в других местах, например, выпучивание глаз или отек икр у Грейвса. ' болезнь. [83] [81]
Тесты [ править ]
Функциональные тесты щитовидной железы включают ряд анализов крови , включая измерение уровня гормонов щитовидной железы, а также измерение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). [84] Они могут выявить гипертиреоз (высокие Т3 и Т4 ) , гипотиреоз (низкие Т3 , Т4 ) или субклинический гипертиреоз (нормальные Т3 и Т4 при низком уровне ТТГ). [84]
Уровни ТТГ считаются наиболее чувствительным маркером дисфункции щитовидной железы. [84] Однако они не всегда точны, особенно если считается, что причина гипотиреоза связана с недостаточной секрецией тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), и в этом случае она может быть низкой или ложно нормальной. В таком случае может быть проведен тест стимуляции ТРГ, при котором вводится ТРГ и измеряются уровни ТТГ через 30 и 60 минут. [84]
Т 3 и Т 4 можно измерить напрямую. Однако, поскольку два гормона щитовидной железы перемещаются связанными с другими молекулами, а биологически активным является «свободный» компонент, свободного Т 3 и свободного Т 4 . можно измерить уровни [84] Т 3 является предпочтительным, поскольку при гипотиреозе уровни Т 3 могут быть нормальными. [84] Соотношение связанных и несвязанных гормонов щитовидной железы известно как коэффициент связывания гормонов щитовидной железы (THBR). [85] Также возможно непосредственное измерение основных переносчиков гормонов щитовидной железы — тиреоглобулина и троксинсвязывающего глобулина. [86] Тиреоглобулин также можно измерить в здоровой щитовидной железе, его уровень увеличивается при воспалении, а также может быть использован для измерения успеха удаления или абляции щитовидной железы. В случае успеха тиреоглобулин должен оставаться неопределяемым. [85] Наконец, можно измерить антитела к компонентам щитовидной железы, особенно к анти-ТПО и анти-тиреоглобулину. Они могут присутствовать у нормальных людей, но очень чувствительны к аутоиммунным заболеваниям. [85]
Изображение [ править ]
Ультразвук щитовидной железы можно использовать, чтобы определить, являются ли структуры твердыми или заполнены жидкостью, что помогает дифференцировать узлы, зоб и кисты. Это также может помочь дифференцировать злокачественные и доброкачественные поражения. [87]
Когда требуется дополнительная визуализация, радиоактивно меченного йода-123 или технеция-99 может быть проведено сканирование поглощения . Это может определить размер и форму поражений, выявить, являются ли узелки или зоб метаболически активными, а также выявить и контролировать участки заболеваний щитовидной железы или раковые отложения за пределами щитовидной железы . [88]
Для оценки поражения, видимого на УЗИ, можно провести тонкоигольную аспирацию образца ткани щитовидной железы, который затем отправить на гистопатологию и цитологию . [89]
Компьютерная томография щитовидной железы играет важную роль в оценке рака щитовидной железы. [90] КТ часто случайно выявляет аномалии щитовидной железы и поэтому практически становится первым методом исследования. [90]
История [ править ]
Щитовидная железа получила свое современное название в 1600-х годах, когда анатом Томас Уортон сравнил ее форму с формой древнегреческого щита или тиоса . Однако о существовании железы и связанных с ней заболеваниях было известно задолго до этого.
Античность [ править ]
Наличие и заболевания щитовидной железы отмечали и лечили на протяжении тысячелетий. [91] В 1600 г. до н. э. жженая губка и морские водоросли (содержащие йод) использовались в Китае для лечения зоба, и эта практика получила распространение во многих частях мира. [91] [92] В аюрведической медицине книга «Сушрута Самхита» , написанная около 1400 г. до н. э., описывает гипертиреоз, гипотиреоз и зоб. [92] Аристотель и Ксенофонт в пятом веке до нашей эры описали случаи диффузного токсического зоба . [92] Гиппократ и Платон в четвертом веке до нашей эры предоставили одни из первых описаний самой железы, предположив ее функцию слюнной железы. [92] Плиний Старший в первом веке до нашей эры упомянул об эпидемиях зоба в Альпах и предложил лечение жжеными морскими водорослями. [91] практика, о которой также упоминал Гален во втором веке, касалась сжигания губки для лечения зоба. [91] Китайский . по фармакологии текст «Шэннун Бен Цао Цзин» , написанный ок 200–250, также относится к зобу. [91] [92]
Научная эпоха [ править ]
В 1500 году эрудит Леонардо да Винчи представил первую иллюстрацию щитовидной железы. [91] В 1543 году анатом Андреас Везалий дал первое анатомическое описание и иллюстрацию железы. [91] В 1656 году щитовидная железа получила свое современное название от анатома Томаса Уортона . [91] Железу назвали щитовидной, что означает «щит», поскольку ее форма напоминала щиты, обычно используемые в Древней Греции. [91] Английское название щитовидной железы [93] происходит от медицинской латыни, используемой Уортоном, — «Glandula Thyreoidea» . [94] Glandula в переводе с латыни означает «железа». [95] и тиреоидеа можно проследить до древнегреческого слова θυρεοειδής , что означает «щитообразный/щитообразный». [96]
Французский химик Бернар Куртуа открыл йод в 1811 году. [92] а в 1896 году Ойген Бауманн описал его как центральный ингредиент щитовидной железы. Он сделал это, прокипятив щитовидную железу тысячи овец, и назвал осадок, комбинацию гормонов щитовидной железы, «йодтирин». [92] Дэвид Марин в 1907 году доказал, что йод необходим для функции щитовидной железы. [92] [91]
Болезнь Грейвса была описана Робертом Джеймсом Грейвсом в 1834 году. Роль щитовидной железы в обмене веществ была продемонстрирована в 1895 году Адольфом Магнусом-Леви . [97] Тироксин был впервые выделен в 1914 году и синтезирован в 1927 году, а трийодтироксин — в 1952 году. [92] [98] Превращение Т 4 в Т 3 было обнаружено в 1970 году. [91] Процесс открытия ТТГ происходил в начале и середине двадцатого века. [99] ТРГ был открыт польским эндокринологом Эндрю Шалли в 1970 году, что частично способствовало его Нобелевской премии по медицине в 1977 году. [91] [100]
В девятнадцатом веке многочисленные авторы описали как кретинизм , так и микседему , а также их связь с щитовидной железой. [92] Чарльз Мэйо ввел термин «гипертиреоз» в 1910 году. [91] Хакару Хашимото задокументировал случай тиреоидита Хашимото в 1912 году, антитела при этом заболевании были продемонстрированы в 1956 году. [92] Знания о щитовидной железе и ее состояниях развивались на протяжении конца девятнадцатого и двадцатого веков, при этом в середине двадцатого века развивались многие современные методы лечения и методы исследования, включая использование радиоактивного йода, тиоурацила и тонкоигольной аспирации. [91]
Хирургия [ править ]
Либо Аэций в шестом веке н. э. [92] или перс Али ибн Аббас аль-Магуси в 990 году нашей эры провел первую зарегистрированную тиреоидэктомию для лечения зоба. [91] [101] Операции оставались рискованными и, как правило, не были успешными до 19 века, когда появились описания от ряда авторов, включая прусского хирурга Теодора Бильрота , швейцарского хирурга и физиолога Теодора Кохера , американского врача Чарльза Мэйо , американских хирургов Уильяма Холстеда и Джорджа Крайла . Эти описания легли в основу современной хирургии щитовидной железы. [102] Теодор Кохер получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1909 году «за работы по физиологии, патологии и хирургии щитовидной железы». [103]
Другие животные [ править ]
Щитовидная железа имеется у всех позвоночных . У рыб он обычно расположен под жабрами и не всегда разделен на отдельные доли. Однако у некоторых костистых рыб участки щитовидной железы обнаруживаются в других частях тела, связанных с почками, селезенкой, сердцем или глазами. [104]
У четвероногих щитовидная железа всегда находится где-то в области шеи. У большинства видов четвероногих щитовидная железа две парные – то есть правая и левая доли не соединены. имеется только одна щитовидная железа Однако у большинства млекопитающих , а форма, обнаруженная у человека, является общей для многих других видов. [104]
У личинок миног щитовидная железа возникает как экзокринная железа , секретирующая свои гормоны в кишечник и связанная с фильтрующим аппаратом личинки. У взрослой миноги железа отделяется от кишечника и становится эндокринной, но такой путь развития может отражать эволюционное происхождение щитовидной железы. Например, ближайшие ныне живущие родственники позвоночных — оболочники и амфиокси (ланцетники) — имеют строение, очень похожее на строение личинок миног ( эндостиль ), и они также выделяют йодсодержащие соединения, но не тироксин. [104]
Тироксин имеет решающее значение для регуляции обмена веществ и роста у всех позвоночных. Йод и Т 4 вызывают превращение растительноядного водного головастика в плотоядную наземную лягушку с лучшими неврологическими, зрительно-пространственными, обонятельными и когнитивными способностями для охоты, как это наблюдается у других хищных животных. Аналогичное явление происходит у неотенических земноводных саламандр , которые без введения йода не превращаются в наземных взрослых особей, а живут и размножаются в личиночной форме водных аксолотлей . Среди земноводных введение блокатора щитовидной железы, такого как пропилтиоурацил (ПТУ), может предотвратить превращение головастиков в лягушек; напротив, введение тироксина вызовет метаморфозу. При метаморфозе амфибий тироксин и йод также оказывают хорошо изученную экспериментальную модель апоптоза на клетках жабр, хвоста и плавников головастиков. Йод через йодолипиды способствовал эволюции видов наземных животных и, вероятно, сыграл решающую роль в эволюция человеческого мозга. [105] [106]
См. также [ править ]
Ссылки [ править ]
- ^ Гайтон и Холл 2011 , с. 907.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бор В.Ф., Булпаеп Э.Л. (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 1052. ИСБН 978-1-4377-1753-2 .
- ^ Харрисон, 2011 , стр. 2913, 2918.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в Анатомия Грея 2008 , стр. 462–4.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Elsevier's 2007 , с. 342.
- ^ Elsevier's 2007 , стр. 342–3.
- ^ Эллис Х., Стэндринг С., Грей HD (2005). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Черчилль Ливингстон. стр. 538–539 . ISBN 978-0-443-07168-3 .
- ^ Неттер ФХ (2014). Атлас анатомии человека, включая интерактивные вспомогательные материалы и руководства для консультаций для студентов (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co., с. 27. ISBN 978-1-4557-0418-7 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Пейдж C, Кувелье П., Биет А, Буте П., Лауд М., Струнски В. (июль 2009 г.). «Щитовидный бугорок Цукеркандля: анатомический и хирургический опыт 79 тиреоидэктомий». Журнал ларингологии и отологии . 123 (7): 768–71. дои : 10.1017/s0022215108004003 . ПМИД 19000342 . S2CID 22063700 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Elsevier's 2007 , с. 343.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Чичекчибаши А.Е., Салбачак А., Секер М., Зийлан Т., Тунцер И., Буюкмумджу М. (апрель 2007 г.). «Варианты развития и клиническое значение щитовидной железы плода. Морфометрическое исследование». Саудовский медицинский журнал . 28 (4): 524–8. ПМИД 17457471 .
- ^ Ким Д.В., Юнг С.Л., Пэк Дж.Х., Ким Дж., Рю Дж.Х., На Д.Г. и др. (январь 2013 г.). «Распространенность и особенности пирамидной доли щитовидной железы, добавочной щитовидной железы и эктопической щитовидной железы по данным компьютерной томографии: многоцентровое исследование». Щитовидная железа . 23 (1): 84–91. дои : 10.1089/thy.2012.0253 . ПМИД 23031220 .
- ^ Дорланд, Вашингтон (2012). Андерсон Д.М. (ред.). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Эльзевир Сондерс. стр. 999, перенаправление на 1562. ISBN. 978-1-4160-6257-8 .
- ^ Фосетт Д., Дженш Р. (2002). Краткая гистология Блума и Фосетта . Нью-Йорк: Издательство Арнольд. стр. 257–258. ISBN 978-0-340-80677-7 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Уитер PR, Янг Б. (2006). Функциональная гистология Уитера: текстовый и цветной атлас (5-е изд.). Оксфорд: Черчилль Ливингстон. стр. 333–335 . ISBN 978-0-443-06850-8 .
- ^ Фолликул щитовидной железы. Архивировано 23 января 2013 г. на archive.today , Эндокринология, авторы Дж. Ларри Джеймсон, доктор медицинских наук, доктор философии и Лесли Дж. Де Гроот, доктор медицинских наук, глава 72.
- ^ Хазард Дж. Б. (июль 1977 г.). «С-клетки (парафолликулярные клетки) щитовидной железы и медуллярный рак щитовидной железы. Обзор» . Американский журнал патологии . 88 (1): 213–50. ПМК 2032150 . ПМИД 18012 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ларсен В.Дж. (2001). Эмбриология человека (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон. стр. 372–374 . ISBN 978-0-443-06583-5 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Гринспен, 2011 , с. 179.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Югстер Э.А., Песковиц, Огайо (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и лечение . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 493 (табл. 33–3). ISBN 978-0-7817-4059-3 .
- ^ Золлер RT (апрель 2003 г.). «Трансплацентарный тироксин и развитие мозга плода» . Журнал клинических исследований . 111 (7): 954–7. дои : 10.1172/JCI18236 . ПМК 152596 . ПМИД 12671044 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д «Прием йода беременным и кормящим женщинам» . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 4 января 2014 года . Проверено 13 ноября 2016 г.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Лэнгман Дж., Сэдлер Т.В., Сэдлер-Редмонд С.Л., Тосни К., Бирн Дж., Имсейс Х. (2015). Медицинская эмбриология Лангмана (13-е изд.). стр. 285–6, 293. ISBN. 978-1-4511-9164-6 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дэвидсона, 2010 , с. 736.
- ^ Гайтон и Холл 2011 , с. 909.
- ^ Гайтон и Холл 2011 , с. 934.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Гайтон и Холл 2011 , с. 937.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Гайтон и Холл 2011 , с. 936.
- ^ Гайтон и Холл 2011 , с. 935-6.
- ^ Гринспен, 2011 , с. 169.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Боуэн Р. (2000). «Рецепторы гормонов щитовидной железы» . Государственный университет Колорадо . Архивировано из оригинала 27 сентября 2011 года . Проверено 22 февраля 2015 г.
- ^ Гринспен, 2011 , с. 178.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бор В.Ф., Булпап Э. (2003). «Глава 48: «Синтез гормонов щитовидной железы» ». Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. п. 1300. ISBN 978-1-4160-2328-9 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бьянко А.С., Сальваторе Д., Геребен Б., Берри М.Дж., Ларсен П.Р. (февраль 2002 г.). «Биохимия, клеточная и молекулярная биология и физиологическая роль йодтиронинселенодейодиназ» . Эндокринные обзоры . 23 (1): 38–89. дои : 10.1210/edrv.23.1.0455 . ПМИД 11844744 .
- ^ Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Сондерс. п. 331 . ISBN 978-1-4377-0324-5 .
- ^ Как работает ваша щитовидная железа: тонкий механизм обратной связи . Обновлено 21 мая 2009 г.
- ^ Щитовидная железа в эндокринологии: комплексный подход Стивена Насси и Шафран Уайтхед (2001), опубликовано BIOS Scientific Publishers Ltd. ISBN 1-85996-252-1
- ^ Обзор медицинской физиологии Ганонга, издание 25 .
- ^ Гринспен, 2011 , с. 174.
- ^ Гринспен, 2011 , с. 177.
- ^ Гайтон и Холл 2011 , с. 896.
- ^ Харрисон, 2011 , стр. 2215.
- ^ Гайтон и Холл 2011 , стр. 988–9.
- ^ «Протеом человека в щитовидной железе - Атлас белков человека» . www.proteinatlas.org . Проверено 25 сентября 2017 г.
- ^ Улен М., Фагерберг Л., Халлстрем Б.М., Линдског С., Оксволд П., Мардиноглу А. и др. (январь 2015 г.). «Протеомика. Тканевая карта протеома человека». Наука . 347 (6220): 1260419. doi : 10.1126/science.1260419 . ПМИД 25613900 . S2CID 802377 .
- ^ Дэвидсона, 2010 , с. 738.
- ^ Русанду А., Сьёвольд Б.Х., Хофстад Э., Рейдунсдаттер Р.Дж. (июнь 2020 г.). «Йодсодержащие контрастные вещества и их влияние на функцию щитовидной железы – повседневная практика и практика отделений диагностической визуализации в Норвегии» . Журнал медицинских радиационных наук . 67 (2): 111–118. дои : 10.1002/jmrs.390 . ПМЦ 7276191 . ПМИД 32232955 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дэвидсона, 2010 , с. 740.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дэвидсона, 2010 г. , с. 739.
- ^ Дэвидсона, 2010 , с. 745.
- ^ Кюри А.Н., Мейра В.Т., Монте О., Мароне М., Скалисси Н.М., Кочи С. и др. (март 2013 г.). «Клинический опыт применения радиоактивного йода в лечении болезни Грейвса у детей и подростков» . Эндокринные связи . 2 (1): 32–7. дои : 10.1530/EC-12-0049 . ПМК 3680965 . ПМИД 23781316 .
- ^ Проблемы с щитовидной железой, электронная медицина. Проверено 7 февраля 2010 г.
- ^ «Йоддефицит и питание» . www.тироидфундамент.орг.ау . Австралийский фонд щитовидной железы. Архивировано из оригинала 13 января 2017 года . Проверено 11 января 2017 г.
- ^ Итак, М., МакИсаак Р., Гроссманн М. «Гипотиреоз – исследование и лечение» . www.racgp.org.au . Королевский австралийский колледж врачей общей практики . Проверено 11 января 2017 г.
- ^ Дэвидсона, 2010 , с. 741.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дэвидсона, 2010 , с. 743.
- ^ Дэвидсона, 2010 , с. 741-3.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Смит Т.Дж., Хегедюс Л. (октябрь 2016 г.). «Болезнь Грейвса» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 375 (16): 1552–1565. дои : 10.1056/nejmra1510030 . ПМИД 27797318 . Архивировано из оригинала (PDF) 1 августа 2020 г. Проверено 22 июля 2020 г.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Дин Д.С., Гариб Х. (декабрь 2008 г.). «Эпидемиология узлов щитовидной железы». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 22 (6): 901–11. дои : 10.1016/j.beem.2008.09.019 . ПМИД 19041821 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Велкер М.Ю., Орлов Д. (февраль 2003 г.). «Узлы щитовидной железы» . Американский семейный врач . 67 (3): 559–66. ПМИД 12588078 . Проверено 6 сентября 2016 г.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г Дэвидсона, 2010 , с. 744.
- ^ «зоб – определение зоба на английском языке» . Оксфордские словари | Английский . Архивировано из оригинала 18 сентября 2016 года . Проверено 18 сентября 2016 г.
- ^ Дэвидсона, 2010 , с. 750.
- ^ Харрисон, 2011 , стр. 2237.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Харрисонс, 2011 , стр. 2230.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Харрисон, 2011 , стр. 2238.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Харрисонс 2011 , с. 2242.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дэвидсона, 2010 , с. 751.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дэвидсона, 2010 , с. 752.
- ^ Харрисон, 2011 , с. 2242,2246.
- ^ Бербель П., Наварро Д., Аусо Э., Вареа Э., Родригес А.Е., Баллеста Дж.Дж. и др. (июнь 2010 г.). «Роль поздних материнских гормонов щитовидной железы в развитии коры головного мозга: экспериментальная модель недоношенности человека» . Кора головного мозга . 20 (6): 1462–75. дои : 10.1093/cercor/bhp212 . ПМЦ 2871377 . ПМИД 19812240 .
- ^ Бююкгебиз А (15 ноября 2012 г.). «Скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз» . Журнал клинических исследований в детской эндокринологии . 5 Приложение 1 (4): 8–12. дои : 10.4274/Jcrpe.845 . ПМК 3608007 . ПМИД 23154158 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Гринспен, 2011 , с. 164.
- ^ Роуз С.Р., Браун Р.С., Фоли Т., Капловиц П.Б., Кэй С.И., Сундарараджан С., Варма С.К. (июнь 2006 г.). «Обновление скрининга и терапии новорожденных при врожденном гипотиреозе» . Педиатрия . 117 (6): 2290–303. дои : 10.1542/пед.2006-0915 . ПМИД 16740880 .
- ^ Щитовидная железа в здоровье и заболевании. Год: 1917, Роберт Маккаррисон.
- ^ Харрис Р.Э. (07 мая 2015 г.). Глобальная эпидемиология рака . Издательство Джонс и Бартлетт. п. 268. ИСБН 978-1-284-03445-5 .
- ^ Люнг А.М., Браверман Л.Е., Пирс Э.Н. (ноябрь 2012 г.). «История обогащения и добавок йода в США» . Питательные вещества . 4 (11): 1740–6. дои : 10.3390/nu4111740 . ПМЦ 3509517 . ПМИД 23201844 .
- ^ «Карта: количество питательных веществ в стандартах обогащения» . Глобальный обмен данными по обогащению пищевых продуктов . Проверено 23 декабря 2019 г.
- ^ «Дети Чернобыля демонстрируют изменения ДНК» . Новости Би-би-си . 8 мая 2001 г. Проверено 25 мая 2010 г.
- ^ «Йод – нарушения питания» . Руководство MSD, потребительская версия . Архивировано из оригинала 18 декабря 2019 года . Проверено 18 декабря 2019 г.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Тэлли Н. (2014). Клиническое обследование . Черчилль Ливингстон. С. Глава 28. «Эндокринная система». стр. 355–362. ISBN 978-0-7295-4198-5 .
- ^ Ференбах; Селедка (2012). Иллюстрированная анатомия головы и шеи . Эльзевир. п. 158. ИСБН 978-1-4377-2419-6 .
- ^ Харрисон, 2011 , с. 2228.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж Гринспен, 2011 , с. 184.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Харрисонс 2011 , с. 2229.
- ^ Гринспен, 2011 , с. 186.
- ^ Гринспен, 2011 , с. 189.
- ^ Гринспен, 2011 , с. 188-9.
- ^ Гринспен, 2011 , с. 190.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бин Саидан М., Альджохани И.М., Хушаим А.О., Бухари С.К., Эльнаас С.Т. (август 2016 г.). «Компьютерная томография щитовидной железы: графический обзор различных патологий» . Взгляды на визуализацию . 7 (4): 601–17. дои : 10.1007/s13244-016-0506-5 . ПМЦ 4956631 . ПМИД 27271508 . Международная лицензия Creative Commons с указанием авторства 4.0
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот «Хронология истории щитовидной железы - Американская ассоциация щитовидной железы» . www.тиреоид.орг . Архивировано из оригинала 3 августа 2021 года . Проверено 13 ноября 2016 г. .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Ниязи А.К., Калра С., Ирфан А., Ислам А. (июль 2011 г.). «Тиреоидология на протяжении веков» . Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 15 (Приложение 2): С121-6. дои : 10.4103/2230-8210.83347 . ПМК 3169859 . ПМИД 21966648 .
- ^ Андерсон Д.М. (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е изд.). Филадельфия/Лондон/Торонто/Монреаль/Сидней/Токио: Компания WB Saunders.
- ^ Его W (1895). Анатомическая номенклатура. Номина Анатомика. Тот, что от Анатомического общества на его IX. Название принято на совещании в Базеле [ Анатомическая номенклатура. Номинальная анатомия. Анатомическое общество на своем IX. Ассамблея принята в Базеле ] (на немецком языке). Лейпциг: Verlag Veit & Comp.
- ^ Льюис CT, Short C (1879). Латинский словарь. основан на издании Эндрюса латинского словаря Фрейнда . Оксфорд: Кларендон Пресс.
- ^ Лидделл Х.Г., Скотт Р. (1940). Греко-английский лексикон. полностью переработано и дополнено сэром Генри Стюартом Джонсом. при содействии. Родерик Маккензи . Оксфорд: Кларендон Пресс.
- ^ Фрик Х.К., Оппенгеймер Дж.Х. (1995). «Термогенез и функция щитовидной железы». Ежегодный обзор питания . 15 (1): 263–91. дои : 10.1146/annurev.nu.15.070195.001403 . ПМИД 8527221 .
- ^ Хамди, Роланд. «Щитовидная железа: краткий исторический обзор» . www.medscape.com . Проверено 13 ноября 2016 г.
- ^ Магнер Дж. (июнь 2014 г.). «Историческая справка: многие шаги привели к «открытию» тиреотропного гормона» . Европейский журнал по щитовидной железе . 3 (2): 95–100. дои : 10.1159/000360534 . ПМК 4109514 . ПМИД 25114872 .
- ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1977 года» . www.nobelprize.org . Проверено 14 января 2017 г.
- ^ Slidescenter.com. «Гормоны.гр» . www.hormones.gr . Проверено 13 ноября 2016 г.
- ^ Вернер С.К., Ингбар С.Х., Браверман Л.Е., Ютигер Р.Д. (2005). Вернер и Ингбар «Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст» . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 387. ИСБН 978-0-7817-5047-9 .
- ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1909 года» . Нобелевский фонд . Проверено 28 июля 2007 г.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Ромер А.С., Парсонс Т.С. (1977). Тело позвоночного . Филадельфия, Пенсильвания: Холт-Сондерс Интернэшнл. стр. 555–556. ISBN 978-0-03-910284-5 .
- ^ Вентури С (2011). «Эволюционное значение йода». Современная химическая биология . 5 (3): 155–162. дои : 10.2174/187231311796765012 . ISSN 1872-3136 .
- ^ Вентури С (2014). «Йод, ПНЖК и йодолипиды в здоровье и болезнях: эволюционная перспектива». Эволюция человека . 29 (1–3): 185–205. ISSN 0393-9375 .
Книги [ править ]
- Грир М.А., изд. (1990). Щитовидная железа . Пересмотренная серия «Комплексная эндокринология». Нью-Йорк: Рэйвен Пресс. ISBN 0-88167-668-3 .
- Шобак Д. (2011). Гарднер Д.Г. (ред.). Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1 .
- Холл Дж. Э., Гайтон AC (2011). Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс/Эльзевир. ISBN 978-1-4160-4574-8 .
- Лонго Д., Фаучи А., Каспер Д., Хаузер С., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. (11 августа 2011 г.). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). МакГроу-Хилл Профессионал. ISBN 978-0-07-174889-6 .
- Колледж НР, Уокер Б.Р., Ралстон Ш., ред. (2010). Принципы и медицинская практика Дэвидсона . Иллюстрировано Робертом Бриттоном (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. ISBN 978-0-7020-3085-7 .
- Орт В., Богарт Б.И. (2007). Интегрированная анатомия и эмбриология Elsevier . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс. ISBN 978-1-4160-3165-9 .
- Стэндринг С., Борли Н.Р. и др., ред. (2008). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (40-е изд.). Лондон: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-8089-2371-8 .