Дельта-ячейка

Дельта-ячейка
Дельта-ячейка
	Контроль желудочной кислоты
Подробности
Расположение	Желудок , кишечник и островки поджелудочной железы
Функция	соматостатина Производство
Идентификаторы
латинский	эндокриноцит D
ТД	Х3.04.02.0.00027
ФМА	62935
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Дельта-клетки ( δ-клетки или D-клетки ) представляют собой соматостатин продуцирующие клетки, . Их можно обнаружить в желудке , кишечнике и островках поджелудочной железы . Дельта-клетки составляют около 5% клеток островков. ^[1] но может взаимодействовать с гораздо большим количеством островковых клеток, чем предполагает их небольшое количество. У грызунов дельта-клетки расположены на периферии островков; у людей архитектура островков обычно менее организована, и внутри островков часто наблюдаются дельта-клетки. ^[2] У обоих видов пептидный гормон урокортин III (Ucn3) является основным локальным сигналом, который высвобождается из бета-клеток (и альфа-клеток у приматов), чтобы индуцировать местную секрецию соматостатина. ^[3] Также было высказано предположение, что соматостатин может участвовать в инсулин-индуцированной гипогликемии посредством механизма, включающего рецепторы SGLT-2. ^[4] Грелин также может сильно стимулировать секрецию соматостатина, тем самым косвенно ингибируя высвобождение инсулина . ^[5] При рассмотрении под электронным микроскопом дельта-клетки можно идентифицировать как клетки с меньшими и немного более компактными гранулами , чем бета-клетки . ^[6]

δ-клетки желудка содержат CCKBR (реагирующие на гастрин) и рецепторы М3 (реагирующие на Ach). Соответственно, эти рецепторы будут увеличивать выработку соматостатина и снижать выработку соматостатина из δ-клеток. VIP, вазоактивный кишечный пептид , положительно действует на δ-клетки, приводя к высвобождению большего количества соматостатина.

В желудке соматостатин действует непосредственно на париетальные клетки, продуцирующие кислоту , через рецептор, связанный с G-белком (который ингибирует аденилатциклазу, тем самым эффективно противодействуя стимулирующему эффекту гистамина), снижая секрецию кислоты. Соматостатин также может косвенно снижать выработку кислоты в желудке, предотвращая высвобождение других гормонов, включая гастрин , секретин и гистамин , которые эффективно замедляют процесс пищеварения.

Клиническое значение

Опухоль из дельта-клеток называется « соматостатинома ».

Когда человек инфицирован H. pylori, нижняя часть желудка, антральный отдел преимущественно воспаляется . Именно здесь находится большая часть δ-клеток желудка. Бактерии создают вокруг себя облако аммиака, используя уреазу , чтобы защитить их от желудочной кислоты; однако он вступает в реакцию с кислотой, образуя аммоний, который токсичен для клеток. Это приводит к гибели многих δ-клеток, эффект, который дополнительно усугубляется низкой экспрессией PD-L1 на δ-клетках по сравнению с G-клетками желудка (что приводит к более высокой восприимчивости δ-клеток к воспалительным реакциям). ^[7] В свою очередь, это приводит к снижению уровня соматостатина секреции и, как следствие, к более высокому высвобождению гастрина и желудочной кислоты. Это в сочетании с повреждением аммиака приводит к изъязвлению стенки желудка. ^[8]

См. также

Ссылки

^ Кабрера О, Берман Д.М., Кеньон Н.С., Рикорди С., Берггрен П.О., Кайседо А. (февраль 2006 г.). «Уникальная цитоархитектура островков поджелудочной железы человека влияет на функцию островковых клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (7): 2334–2339. Бибкод : 2006PNAS..103.2334C . дои : 10.1073/pnas.0510790103 . ПМЦ 1413730 . ПМИД 16461897 .
^ Бреретон М.Ф., Вергари Э., Чжан Ц., Кларк А. (август 2015 г.). «Альфа-, дельта- и PP-клетки: являются ли они архитектурными краеугольными камнями островковой структуры и координации?» . Журнал гистохимии и цитохимии . 63 (8): 575–591. дои : 10.1369/0022155415583535 . ПМК 4530398 . ПМИД 26216135 .
^ ван дер Меулен Т., Дональдсон С.Дж., Касерес Е., Хантер А.Е., Кауинг-Зитрон С., Паунд Л.Д. и др. (июль 2015 г.). «Урокортин3 опосредует соматостатин-зависимый контроль секреции инсулина по принципу отрицательной обратной связи» . Природная медицина . 21 (7): 769–776. дои : 10.1038/нм.3872 . ПМЦ 4496282 . ПМИД 26076035 .
^ Вергари Э., Кнудсен Дж.Г., Рамрачея Р., Салехи А., Чжан К., Адам Дж. и др. (январь 2019 г.). «Инсулин ингибирует высвобождение глюкагона за счет стимуляции секреции соматостатина, вызванной SGLT2» . Природные коммуникации . 10 (1): 139. Бибкод : 2019NatCo..10..139В . дои : 10.1038/s41467-018-08193-8 . ПМК 6329806 . ПМИД 30635569 .
^ ДиГруччио М.Р., Мавла А.М., Дональдсон С.Дж., Ногучи Г.М., Воган Дж., Коуинг-Зитрон С. и др. (июль 2016 г.). «Комплексные транскриптомы альфа-, бета- и дельта-клеток показывают, что грелин избирательно активирует дельта-клетки и способствует высвобождению соматостатина из островков поджелудочной железы» . Молекулярный метаболизм . 5 (7): 449–458. doi : 10.1016/j.molmet.2016.04.007 . ПМЦ 4921781 . ПМИД 27408771 .
^ Рорсман П., Хейсинг М.О. (июль 2018 г.). «Дельта-клетки поджелудочной железы, секретирующие соматостатин, в норме и болезни» . Обзоры природы. Эндокринология . 14 (7): 404–414. дои : 10.1038/s41574-018-0020-6 . ПМЦ 5997567 . ПМИД 29773871 .
^ Моммерстиг MC, Ю БТ, ван ден Бош ТП, фон дер Тюзен Й.Х., Койперс Э.Дж., Дукас М., Спаандер MC, Пеппеленбош МП, Фюлер GM (октябрь 2022 г.). «Конститутивная экспрессия лиганда запрограммированной смерти 1 защищает G-клетки желудка от воспаления, вызванного Helicobacter pylori» . Хеликобактер . 27 (5): e12917. дои : 10.1111/hel.12917 . ПМЦ 9542424 . ПМИД 35899973 .
^ Лю Ю, Восмаер Г.Д., Титгат Г.Н., Сяо С.Д., Тен Кейт Ф.Дж. (сентябрь 2005 г.). «Клетки гастрина (G) и клетки соматостатина (D) у пациентов с диспепсическими симптомами: Helicobacter pylori-ассоциированный и неассоциированный гастрит» . Журнал клинической патологии . 58 (9): 927–931. дои : 10.1136/jcp.2003.010710 . ПМК 1770830 . ПМИД 16126872 .

Эта пищеварительной системе человека статья о незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

Эта по клеточной биологии статья незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[1] Кабрера О, Берман Д.М., Кеньон Н.С., Рикорди С., Берггрен П.О., Кайседо А. (февраль 2006 г.). «Уникальная цитоархитектура островков поджелудочной железы человека влияет на функцию островковых клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (7): 2334–2339. Бибкод : 2006PNAS..103.2334C . дои : 10.1073/pnas.0510790103 . ПМЦ 1413730 . ПМИД 16461897 .

[2] Бреретон М.Ф., Вергари Э., Чжан Ц., Кларк А. (август 2015 г.). «Альфа-, дельта- и PP-клетки: являются ли они архитектурными краеугольными камнями островковой структуры и координации?» . Журнал гистохимии и цитохимии . 63 (8): 575–591. дои : 10.1369/0022155415583535 . ПМК 4530398 . ПМИД 26216135 .

[3] ван дер Меулен Т., Дональдсон С.Дж., Касерес Е., Хантер А.Е., Кауинг-Зитрон С., Паунд Л.Д. и др. (июль 2015 г.). «Урокортин3 опосредует соматостатин-зависимый контроль секреции инсулина по принципу отрицательной обратной связи» . Природная медицина . 21 (7): 769–776. дои : 10.1038/нм.3872 . ПМЦ 4496282 . ПМИД 26076035 .

[4] Вергари Э., Кнудсен Дж.Г., Рамрачея Р., Салехи А., Чжан К., Адам Дж. и др. (январь 2019 г.). «Инсулин ингибирует высвобождение глюкагона за счет стимуляции секреции соматостатина, вызванной SGLT2» . Природные коммуникации . 10 (1): 139. Бибкод : 2019NatCo..10..139В . дои : 10.1038/s41467-018-08193-8 . ПМК 6329806 . ПМИД 30635569 .

[5] ДиГруччио М.Р., Мавла А.М., Дональдсон С.Дж., Ногучи Г.М., Воган Дж., Коуинг-Зитрон С. и др. (июль 2016 г.). «Комплексные транскриптомы альфа-, бета- и дельта-клеток показывают, что грелин избирательно активирует дельта-клетки и способствует высвобождению соматостатина из островков поджелудочной железы» . Молекулярный метаболизм . 5 (7): 449–458. doi : 10.1016/j.molmet.2016.04.007 . ПМЦ 4921781 . ПМИД 27408771 .

[6] Рорсман П., Хейсинг М.О. (июль 2018 г.). «Дельта-клетки поджелудочной железы, секретирующие соматостатин, в норме и болезни» . Обзоры природы. Эндокринология . 14 (7): 404–414. дои : 10.1038/s41574-018-0020-6 . ПМЦ 5997567 . ПМИД 29773871 .

[7] Моммерстиг MC, Ю БТ, ван ден Бош ТП, фон дер Тюзен Й.Х., Койперс Э.Дж., Дукас М., Спаандер MC, Пеппеленбош МП, Фюлер GM (октябрь 2022 г.). «Конститутивная экспрессия лиганда запрограммированной смерти 1 защищает G-клетки желудка от воспаления, вызванного Helicobacter pylori» . Хеликобактер . 27 (5): e12917. дои : 10.1111/hel.12917 . ПМЦ 9542424 . ПМИД 35899973 .

[8] Лю Ю, Восмаер Г.Д., Титгат Г.Н., Сяо С.Д., Тен Кейт Ф.Дж. (сентябрь 2005 г.). «Клетки гастрина (G) и клетки соматостатина (D) у пациентов с диспепсическими симптомами: Helicobacter pylori-ассоциированный и неассоциированный гастрит» . Журнал клинической патологии . 58 (9): 927–931. дои : 10.1136/jcp.2003.010710 . ПМК 1770830 . ПМИД 16126872 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]