✖


Jump to content

Гистамин

Информацию о применении в качестве иммуностимулирующего препарата см. Гистамина дигидрохлорид .
Гистамин
Имена
Название ИЮПАК
2-(1H - имидазол-4-ил)этанамин
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
ХимическийПаук
Лекарственный Банк
Информационная карта ECHA 100.000.092 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
МеШ Гистамин
НЕКОТОРЫЙ
Характеристики
С 5 Ч 9 Н 3
Молярная масса 111.148  g·mol −1
Температура плавления 83,5 ° С (182,3 ° F; 356,6 К)
Точка кипения 209,5 ° С (409,1 ° F; 482,6 К)
Легко растворим в холодной воде, горячей воде [1]
Растворимость в других растворителях Легко растворим в метаноле. Очень мало растворим в диэтиловом эфире. [1] Легко растворим в этаноле.
войти P −0.7 [2]
Кислотность ( pKa ​ ) Имидазол : 6,04
Терминал NH 2 : 9,75 [2]
Фармакология
L03AX14 ( ВОЗ ) V04CG03 ( ВОЗ ) (фосфат)
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

Гистамин органическое представляет собой азотистое соединение, участвующее в передаче местных иммунных реакций , а также регулирующее функции кишечника физиологические и действующее как нейромедиатор для головного , спинного мозга и матки . [3] [4] Открытый в 1910 году гистамин считался местным гормоном ( аутокоидом ), поскольку он вырабатывается без участия классических эндокринных желез ; однако в последние годы гистамин был признан центральным нейромедиатором . [5] Гистамин участвует в воспалительной реакции и играет центральную роль медиатора зуда . [6] В рамках иммунного ответа на чужеродные патогены гистамин вырабатывается базофилами и тучными клетками, обнаруженными в близлежащих соединительных тканях . Гистамин увеличивает проницаемость капилляров патогены для лейкоцитов и некоторых белков , позволяя им воздействовать на в инфицированных тканях . [7] Он состоит из имидазольного кольца, присоединенного к этиламиновой цепи; в условиях аминогруппа физиологических боковой цепи протонируется .

Характеристики

[ редактировать ]

минерального масла Гистаминовая основа, полученная в виде суспензии , плавится при 83–84 °С. [8] гидрохлорид [9] и фосфор [10] соли образуют белые гигроскопичные кристаллы и легко растворяются в воде или этаноле , но не в эфире . В водном растворе имидазольное кольцо гистамина существует в двух таутомерных формах, определяемых по тому, какой из двух атомов азота протонирован. Азот, находящийся дальше от боковой цепи, является «теле» азотом и обозначается знаком тау в нижнем регистре, а азот, расположенный ближе к боковой цепи, является «плюс» азотом и обозначается знаком «пи». Телетаутомер, N т -H -гистамин предпочтителен в растворе по сравнению с простаутомером N п -H -гистамин.

Телетаутомер ( N т -H -гистамин), слева более стабилен, чем простатомер ( N п -H -гистамин) справа.

Гистамин имеет два основных центра, а именно алифатическую аминогруппу и тот атом азота имидазольного кольца, который еще не имеет протона . В физиологических условиях алифатическая аминогруппа (имеющая около pKa 9,4 ) будет протонирована , тогда как второй азот имидазольного кольца (pKa ≈ 5,8 ) не будет протонирован. [11] Таким образом, гистамин обычно протонируется до однозарядного катиона . Поскольку человеческая кровь является слабоосновной (с нормальным диапазоном pH от 7,35 до 7,45), преобладающая форма гистамина, присутствующая в крови человека, является монопротонной по алифатическому азоту. Гистамин — моноаминовый нейромедиатор .

Синтез и метаболизм

[ редактировать ]

Гистамин образуется в результате декарбоксилирования аминокислоты , гистидина , реакции катализируемой ферментом - L гистидиндекарбоксилазой . Это гидрофильный вазоактивный амин .

Превращение гистидина в гистамин под действием гистидиндекарбоксилазы.

После образования гистамин либо сохраняется, либо быстро инактивируется его первичными ферментами деградации , гистамин- N -метилтрансферазой или диаминоксидазой . В центральной нервной системе гистамин, высвобождаемый в синапсы, в первую очередь расщепляется гистамин- N -метилтрансферазой, тогда как в других тканях могут играть роль оба фермента. Некоторые другие ферменты, включая МАО-В и АЛДГ2 , дополнительно перерабатывают непосредственные метаболиты гистамина для выведения или переработки.

Бактерии также способны производить гистамин с помощью ферментов гистидиндекарбоксилазы, не связанных с теми, которые обнаружены у животных. Неинфекционная форма заболевания пищевого происхождения, отравление скомброидом , возникает из-за выработки гистамина бактериями в испорченных продуктах, особенно в рыбе. Ферментированные продукты и напитки естественным образом содержат небольшое количество гистамина из-за аналогичного преобразования, осуществляемого ферментирующими бактериями или дрожжами. Саке содержит гистамин в диапазоне 20–40 мг/л; вина содержат его в диапазоне 2–10 мг/л. [12]

Хранение и выпуск

[ редактировать ]
Тучные клетки.

Большая часть гистамина в организме вырабатывается в гранулах тучных клеток и лейкоцитах (лейкоцитах), называемых базофилами . Тучных клеток особенно много в местах потенциального повреждения – носу, рту и ступнях, внутренних поверхностях тела и кровеносных сосудах. Гистамин, не являющийся тучноклеточным, обнаруживается в нескольких тканях, включая область гипоталамуса головного мозга , где он действует как нейромедиатор. местом хранения и высвобождения гистамина являются энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки желудка Другим важным .

Наиболее важным патофизиологическим механизмом высвобождения гистамина тучными клетками и базофилами является иммунологический . Эти клетки, если они сенсибилизированы IgE -антителами, прикрепленными к их мембранам , дегранулируют при воздействии соответствующего антигена . Некоторые амины и алкалоиды , в том числе такие препараты, как морфин и алкалоиды кураре , могут вытеснять гистамин в гранулах и вызывать его высвобождение. Также обнаружено, что антибиотики, такие как полимиксин, стимулируют высвобождение гистамина.

Высвобождение гистамина происходит, когда аллергены связываются с антителами IgE, связанными с тучными клетками. Снижение перепроизводства IgE может снизить вероятность того, что аллергены найдут достаточное количество свободного IgE, чтобы вызвать выброс гистамина тучными клетками.

Деградация

[ редактировать ]

Гистамин высвобождается тучными клетками в результате иммунного ответа и позже разлагается в основном двумя ферментами: диаминоксидазой (DAO), кодируемой генами AOC1, и гистамин-N-метилтрансферазой (HNMT), кодируемой геном HNMT. Наличие однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в этих генах связано с широким спектром заболеваний, от язвенного колита до расстройств аутистического спектра (РАС). [13] Деградация гистамина имеет решающее значение для предотвращения аллергических реакций на безвредные в остальном вещества.

ДАО обычно экспрессируется в эпителиальных клетках на кончике ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки. [14] Снижение активности ДАО связано с желудочно-кишечными расстройствами и широко распространенной пищевой непереносимостью. Это связано с увеличением всасывания гистамина через энтероциты , что увеличивает концентрацию гистамина в кровотоке. [15] Одно исследование показало, что мигренью у пациентов с и чувствительностью к глютену положительно коррелирует более низкий уровень ДАО в сыворотке. [16] Низкая активность DAO может иметь более серьезные последствия, поскольку мутации в аллелях ABP1 гена AOC1 связаны с язвенным колитом. [17] Гетерозиготные или гомозиготные rs2052129, rs2268999, rs10156191 и rs1049742 рецессивные генотипы по аллелям повышали риск снижения активности ДАО. [18] Люди с генотипами пониженной активности ДАО могут избегать продуктов с высоким содержанием гистамина, таких как алкоголь, ферментированные продукты и выдержанные продукты, чтобы ослабить любые аллергические реакции. Кроме того, им следует знать, содержат ли пробиотики, которые они принимают, какие-либо штаммы, продуцирующие гистамин, и проконсультироваться со своим врачом, чтобы получить надлежащую поддержку. [ нужна ссылка ] .

HNMT экспрессируется в центральной нервной системе , дефицит которой приводит к агрессивному поведению и аномальным циклам сна и бодрствования у мышей. [19] Поскольку гистамин головного мозга как нейромедиатор регулирует ряд нейрофизиологических функций, упор был сделан на разработку препаратов, направленных на регуляцию гистамина. Ёсикава и др. исследует, как полиморфизмы C314T, A939G, G179A и T632C влияют на ферментативную активность HNMT и патогенез различных неврологических расстройств. [15] Эти мутации могут иметь как положительное, так и отрицательное влияние. некоторых пациентов с СДВГ Было показано, что у симптомы обостряются в ответ на пищевые добавки и консерванты, отчасти из-за выброса гистамина. В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании дети с СДВГ, которые ответили ухудшением симптомов после употребления пробного напитка, с большей вероятностью имели полиморфизмы HNMT в T939C и Thr105Ile. [20] Роль гистамина в нейровоспалении и когнитивных процессах сделала его объектом изучения многих неврологических расстройств, включая расстройство аутистического спектра (РАС). Делеции de novo в гене HNMT также связаны с РАС. [13]

Тучные клетки выполняют важную иммунологическую роль, защищая организм от антигенов и поддерживая гомеостаз микробиома кишечника . Они действуют как сигнал тревоги, вызывая воспалительные реакции иммунной системы. Их присутствие в пищеварительной системе позволяет им служить ранним барьером для патогенов, проникающих в организм. Люди, которые страдают от широко распространенной чувствительности и аллергических реакций, могут страдать синдромом активации тучных клеток высвобождается чрезмерное количество гистамина (MCAS), при котором из тучных клеток , который не может быть должным образом расщеплен. Аномальное высвобождение гистамина может быть вызвано либо дисфункциональными внутренними сигналами от дефектных тучных клеток, либо развитием клональных популяций тучных клеток в результате мутаций, происходящих в тирозинкиназном наборе . [21] В таких случаях организм может оказаться не в состоянии вырабатывать достаточное количество деградирующих ферментов для правильного устранения избытка гистамина. Поскольку MCAS симптоматически характеризуется как такое обширное заболевание, его трудно диагностировать, и его можно ошибочно отнести к различным заболеваниям, включая синдром раздраженного кишечника и фибромиалгию . [21]

Гистамин часто рассматривается как потенциальная причина заболеваний, связанных с гиперреактивностью иммунной системы. У пациентов с астмой аномальная активация гистаминовых рецепторов в легких связана с бронхоспазмом , обструкцией дыхательных путей и выработкой избыточной слизи. Мутации деградации гистамина чаще встречаются у пациентов с сочетанием астмы и гиперчувствительности к аллергенам, чем у пациентов только с астмой. HNMT-464 TT и HNMT-1639 TT Полиморфизмы значительно чаще встречаются среди детей с аллергической астмой, последний из которых преобладает у афроамериканских детей. [22]

Механизм действия

[ редактировать ]

У людей гистамин оказывает свое действие главным образом путем связывания с , связанными с G-белком рецепторами гистамина , обозначенными от H1 до H4 . [23] По состоянию на 2015 год Считается, что гистамин активирует лиганд-управляемые хлоридные каналы в эпителии головного мозга и кишечника. [23] [24]

Биологические мишени гистамина в организме человека
Рецептор, связанный с G-белком Расположение Функция Источники
гистамина H 1 Рецептор

• ЦНС : экспрессируется на дендритах выходных нейронов гистаминергического туберомаммиллярного ядра , которое проецируется на дорсальный шов , голубое пятно и дополнительные структуры.
• Периферия : гладкие мышцы , эндотелий , тучные клетки , чувствительные нервы.

• ЦНС : цикл сна-бодрствования (способствует бодрствованию), температура тела , ноцицепция , эндокринный гомеостаз , регулирует аппетит , участвует в когнитивной деятельности.
• Периферия : вызывает бронхоконстрикцию , сокращение гладких мышц бронхов , сокращение мочевого пузыря, расширение сосудов , способствует гиперноцицепции ( висцеральной гиперчувствительности ), участвует в восприятии зуда и крапивнице .

[23] [24] [25] [26] [27]
Гистаминовый H 2 рецептор

• ЦНС : Дорсальное полосатое тело ( хвостатое ядро ​​и скорлупа ), кора головного мозга (наружные слои), гиппокампальная формация , зубчатое ядро ​​мозжечка .
• Периферия : расположена на париетальных клетках , гладкомышечных клетках сосудов , нейтрофилах , тучных клетках , а также на клетках сердца и матки .

• ЦНС : Не установлено (примечание: большинство известных лигандов рецепторов H 2 не способны проникать через гематоэнцефалический барьер в концентрациях, достаточных для проведения нейропсихологических и поведенческих тестов)
• Периферия : В первую очередь участвует в расширении сосудов и стимуляции секреции желудочной кислоты . Расслабление мочевого пузыря. Модулирует функцию желудочно-кишечного тракта.

[23] [24] [28] [27]
гистамина H 3 Рецептор Расположен в центральной нервной системе и в меньшей степени периферической нервной системы. в тканях Ауторецепторные и гетерорецепторные функции: снижение высвобождения нейромедиаторов гистамина, ацетилхолина , норадреналина , серотонина . Модулирует ноцицепцию, секрецию желудочной кислоты и прием пищи. [23]
Гистаминовый H 4 рецептор Расположен преимущественно на базофилах и в костном мозге . Он также экспрессируется в тимусе , тонком кишечнике , селезенке и толстой кишке . Играет роль в хемотаксисе тучных клеток , восприятии зуда, выработке и секреции цитокинов, а также висцеральной гиперчувствительности. Другие предполагаемые функции (например, воспаление, аллергия, когнитивные функции и т. д.) полностью не охарактеризованы. [23]
Лиганд-управляемый ионный канал Расположение Функция Источники
Гистамин-управляемый хлоридный канал Предположительно: ЦНС (гипоталамус, таламус) и эпителий кишечника. Мозг: производит быстрые тормозные постсинаптические потенциалы.
Кишечный эпителий: секреция хлоридов (связанная с секреторной диареей ) 		[23] [24]

Роли в теле

[ редактировать ]

Хотя гистамин мал по сравнению с другими биологическими молекулами (содержит всего 17 атомов), он играет важную роль в организме. Известно, что он участвует в 23 различных физиологических функциях. Известно, что гистамин участвует во многих физиологических функциях благодаря своим химическим свойствам, которые позволяют ему быть универсальным в связывании. Он кулоновский (способный нести заряд), конформационный и гибкий. Это позволяет ему легче взаимодействовать и связываться. [29]

Расширение сосудов и падение артериального давления

[ редактировать ]

Уже более ста лет известно, что внутривенное введение гистамина вызывает падение артериального давления. [30] Основной механизм касается как сосудистой гиперпроницаемости, так и вазодилатации. Связывание гистамина с эндотелиальными клетками заставляет их сокращаться, тем самым увеличивая утечку из сосудов. Он также стимулирует синтез и высвобождение различных релаксантов гладкомышечных клеток сосудов, таких как оксид азота , эндотелиальные гиперполяризующие факторы и другие соединения, что приводит к расширению кровеносных сосудов. [31] Эти два механизма играют ключевую роль в патофизиологии анафилаксии .

Воздействие на слизистую оболочку носа

[ редактировать ]

Повышенная проницаемость сосудов приводит к выходу жидкости из капилляров в ткани, что приводит к классическим симптомам аллергической реакции: насморку и слезотечению. Аллергены могут связываться с IgE -нагруженными тучными клетками носовой полости оболочек слизистых . Это может привести к трем клиническим реакциям: [32]

  1. чихание из-за сенсорной нейронной стимуляции, связанной с гистамином
  2. гиперсекреция тканью железистой
  3. заложенность носа из-за нагрубания сосудов, связанного с расширением сосудов и повышенной капилляров проницаемостью

Регулирование сна и бодрствования

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Восходящая ретикулярная активирующая система.

Гистамин — это нейромедиатор , который высвобождается гистаминэргическими нейронами , выступающими из млекопитающих гипоталамуса . Тела клеток этих нейронов расположены в части заднего гипоталамуса, известной как туберомаммилярное ядро ​​(TMN). Гистаминовые нейроны в этой области составляют гистаминовую систему мозга , которая широко проецируется по всему мозгу и включает аксональные проекции в кору , медиальный пучок переднего мозга , другие ядра гипоталамуса, медиальную перегородку, ядро ​​диагональной полосы, вентральную область покрышки, миндалевидное тело, полосатое тело, черная субстанция, гиппокамп, таламус и др. [33] Гистаминовые нейроны в TMN участвуют в регуляции цикла сна-бодрствования и при активации способствуют пробуждению. [34] Частота возбуждения гистаминовых нейронов в TMN сильно положительно коррелирует с состоянием возбуждения человека. Эти нейроны активируются быстро в периоды бодрствования, активируются медленнее в периоды расслабления/усталости и вообще перестают активироваться во время быстрого и медленного (небыстрого) сна. [ нужна ссылка ] .

первого поколения H1 - антигистамины (т.е. антагонисты гистаминовых рецепторов H1 ) способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать сонливость путем антагонизма гистаминовых H1 - рецепторов в туберомаммилярном ядре. Новый класс второго поколения H1 антигистаминных препаратов с трудом проникает через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, с меньшей вероятностью вызывает седативный эффект, хотя индивидуальные реакции, сопутствующие препараты и дозировка могут увеличить вероятность седативного эффекта. Напротив, гистаминовых H3 - антагонисты рецепторов увеличивают продолжительность бодрствования. Подобно седативному эффекту H1-антигистаминов первого поколения , неспособность сохранять бдительность может возникнуть из-за ингибирования биосинтеза гистамина или потери (т.е. дегенерации или разрушения) гистамин-высвобождающих нейронов в TMN.

Выделение желудочной кислоты

[ редактировать ]

Энтерохромаффиноподобные клетки желудка выделяют гистамин, стимулируя париетальные клетки через H2 - рецепторы. Это вызывает поглощение углекислого газа и воды из крови, которые под действием карбоангидразы преобразуются в угольную кислоту. Кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната внутри париетальной клетки. Бикарбонат возвращается в кровоток, а водород закачивается в просвет желудка. Высвобождение гистамина прекращается по мере снижения pH желудка. [ нужна медицинская ссылка ] Молекулы -антагонисты , такие как ранитидин или фамотидин , блокируют рецептор H2 и предотвращают связывание гистамина, вызывая снижение секреции ионов водорода. [ нужна медицинская ссылка ]

Защитные эффекты

[ редактировать ]

Хотя гистамин оказывает стимулирующее воздействие на нейроны, он также оказывает супрессивное действие, защищающее от предрасположенности к судорогам , лекарственной сенсибилизации, денервационной сверхчувствительности , ишемическим поражениям и стрессу. [35] Также было высказано предположение, что гистамин контролирует механизмы забывания воспоминаний и обучения. [36]

Эрекция и сексуальная функция

[ редактировать ]

Потеря либидо и эректильная дисфункция могут возникнуть во время лечения антагонистами гистаминовых H2 - рецепторов, такими как циметидин , ранитидин и рисперидон . [37] Введение гистамина в пещеристые тела мужчин с психогенной импотенцией вызывает полную или частичную эрекцию у 74% из них. [38] Было высказано предположение, что антагонисты H2 могут вызывать сексуальную дисфункцию за счет снижения функционального связывания тестостерона с его андрогенными рецепторами. [37]

Шизофрения

[ редактировать ]

Метаболиты гистамина увеличиваются в спинномозговой жидкости у людей, страдающих шизофренией , тогда как эффективность мест связывания рецепторов H 1 снижается. Многие атипичные антипсихотические препараты увеличивают выработку гистамина, поскольку уровни гистамина у людей с этим расстройством, по-видимому, несбалансированы. [39]

Рассеянный склероз

[ редактировать ]

Гистаминовая терапия для лечения рассеянного склероза в настоящее время изучается. Известно, что разные H-рецепторы по-разному влияют на лечение этого заболевания. рецепторы H1 контрпродуктивны и H4 В одном исследовании было показано, что при лечении рассеянного склероза. Считается, что рецепторы H 1 и H 4 увеличивают проницаемость гематоэнцефалического барьера, тем самым увеличивая проникновение нежелательных клеток в центральную нервную систему. Это может вызвать воспаление и ухудшение симптомов рассеянного склероза. Считается, что рецепторы H 2 и H 3 полезны при лечении пациентов с рассеянным склерозом. Было показано, что гистамин помогает дифференцировке Т-клеток. Это важно, поскольку при рассеянном склерозе иммунная система организма атакует собственные миелиновые оболочки нервных клеток (что приводит к потере сигнальной функции и возможной дегенерации нервов). Помогая Т-клеткам дифференцироваться, Т-клетки с меньшей вероятностью будут атаковать собственные клетки организма и вместо этого будут атаковать захватчиков. [40]

расстройства

[ редактировать ]

Будучи неотъемлемой частью иммунной системы, гистамин может участвовать в нарушениях иммунной системы. [41] и аллергия . Мастоцитоз – редкое заболевание, при котором наблюдается пролиферация тучных клеток, вырабатывающих избыток гистамина. [42]

Непереносимость гистамина – это предполагаемый набор побочных реакций (таких как приливы крови, зуд, ринит и т. д.) на прием гистамина с пищей. Основная теория признает, что могут существовать побочные реакции на прием гистамина, но не признает непереносимость гистамина как отдельное состояние, которое можно диагностировать. [43]

Роль гистамина в здоровье и болезнях является областью продолжающихся исследований. Например, гистамин исследуется на предмет его потенциальной связи с эпизодами мигрени, когда наблюдается заметное повышение концентрации в плазме как гистамина, так и пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP). Эти два вещества являются мощными сосудорасширяющими средствами, и было продемонстрировано, что они взаимно стимулируют высвобождение друг друга в тригеминоваскулярной системе - механизм, который потенциально может спровоцировать возникновение мигрени. У пациентов с дефицитом деградации гистамина из-за вариантов гена AOC1, который кодирует фермент диаминоксидазы , диета с высоким содержанием гистамина вызывает мигрень, что предполагает потенциальную функциональную связь между экзогенным гистамином и CGRP, что может сыграть важную роль в понимание происхождения мигрени, вызванной диетой, так что роль гистамина, особенно в отношении CGRP, является многообещающей областью исследований для выяснения механизмов, лежащих в основе развития и обострения мигрени, особенно актуальной в контексте диетических триггеров и генетической предрасположенности, связанной с на метаболизм гистамина. [44]

История

[ редактировать ]

Свойства гистамина, названного тогда β-имидазолилэтиламином, были впервые описаны в 1910 году британскими учёными Генри Х. Дейлом и П. П. Лейдлоу . [45] название гистамин» К 1913 году уже использовалось : сочетание форм гисто- « + амина давало «тканевой амин».

«Вещество Н» или «вещество Н» иногда используются в медицинской литературе для обозначения гистамина или гипотетического гистаминоподобного диффундирующего вещества, высвобождаемого при аллергических реакциях кожи и при реакциях тканей на воспаление.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Паспорт безопасности гистамина (технический отчет). sciencelab.com. 21 мая 2013 г. Архивировано из оригинала 24 марта 2012 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б Вукович Д., Павлишин Ю. (март 2011 г.). «Систематическая оценка твердофазных микроэкстракционных покрытий для нецелевого метаболомного профилирования биологических жидкостей методами жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии». Аналитическая химия . 83 (6): 1944–54. дои : 10.1021/ac102614v . ПМИД   21332182 .
  3. ^ Мариб Э (2001). Анатомия и физиология человека . Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс. стр. 414 . ISBN  0-8053-4989-8 .
  4. ^ Ньето-Аламилья Г., Маркес-Гомес Р., Гарсиа-Гальвес А.М., Моралес-Фигероа Г.Е., Ариас-Монтаньо Х.А. (ноябрь 2016 г.). «Рецептор гистамина H3: структура, фармакология и функция» . Молекулярная фармакология . 90 (5): 649–673. дои : 10.1124/моль.116.104752 . ПМИД   27563055 .
  5. ^ Кеппель Хесселинк Дж. М. (декабрь 2015 г.). «Термины «аутакоид», «гормон» и «халон» и как они изменились со временем». Автономная и аутакоидная фармакология . 35 (4): 51–8. дои : 10.1111/aap.12037 . ПМИД   27028114 .
  6. ^ Андерсен Х.Х., Эльберлинг Дж., Арендт-Нильсен Л. (сентябрь 2015 г.). «Человеческие суррогатные модели гистаминергического и негистаминэргического зуда» (PDF) . Acta Dermato-Venereologica . 95 (7): 771–7. дои : 10.2340/00015555-2146 . ПМИД   26015312 . Архивировано (PDF) из оригинала 30 марта 2019 г. Проверено 20 февраля 2024 г.
  7. ^ Ди Джузеппе М., Фрейзер Д. (2003). Нельсон Биология 12 . Торонто: Томсон Канада. п. 473 . ISBN  0-17-625987-2 .
  8. ^ «Гистамин» . webbook.nist.gov . Архивировано из оригинала 27 апреля 2018 г. Проверено 4 января 2015 г.
  9. ^ «Гистамина дигидрохлорид Н7250» . Сигма-Олдрич . Архивировано из оригинала 9 августа 2015 г.
  10. ^ «Гистаминфосфат» (PDF) . Европейская фармакопея (5-е изд.). ISBN  9287152810 . Архивировано из оригинала (PDF) 4 января 2015 г. Проверено 4 января 2015 г.
  11. ^ Пайва ТБ, Томинага М, Пайва AC (июль 1970 г.). «Ионизация гистамина, N-ацетилгистамина и их йодсодержащих производных». Журнал медицинской химии . 13 (4): 689–92. дои : 10.1021/jm00298a025 . ПМИД   5452432 .
  12. ^ Джаяраджа К.Н., Скелли А.М., Фортнер А.Д., Мэтис Р.А. (ноябрь 2007 г.). «Анализ нейроактивных аминов в ферментированных напитках с использованием портативной системы капиллярного электрофореза с микрочипом» (PDF) . Аналитическая химия . 79 (21): 8162–9. дои : 10.1021/ac071306s . ПМИД   17892274 . Архивировано из оригинала (PDF) 19 июля 2011 года.
  13. ^ Перейти обратно: а б Райт С., Шин Дж.Х., Раджпурохит А., Дип-Собослай А., Колладо-Торрес Л., Брэндон Н.Дж. и др. (май 2017 г.). «Измененная экспрессия генов, передающих сигнал гистамина, при расстройствах аутистического спектра» . Трансляционная психиатрия . 7 (5): e1126. дои : 10.1038/tp.2017.87 . ПМЦ   5534955 . ПМИД   28485729 .
  14. ^ Томпсон Дж.С. (1990). «Значение кишечного градиента активности диаминоксидазы». Пищеварительные заболевания . 8 (3): 163–8. дои : 10.1159/000171249 . ПМИД   2110876 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Ёсикава Т., Накамура Т., Янаи К. (февраль 2019 г.). «Гистамин -N -метилтрансфераза в мозге» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (3): 737. doi : 10.3390/ijms20030737 . ПМК   6386932 . ПМИД   30744146 .
  16. ^ Гриауздате К., Маселис К., Жвирблиене А., Вайткус А., Янчяускас Д., Банайтите-Балейшене И. и др. (сентябрь 2020 г.). «Связь между мигренью, целиакией, нецелиакийной чувствительностью к глютену и активностью диаминоксидазы». Медицинские гипотезы . 142 : 109738. doi : 10.1016/j.mehy.2020.109738 . ПМИД   32416409 . S2CID   216303896 .
  17. ^ Гарсиа-Мартин Э., Мендоса Х.Л., Мартинес С., Таксонера С., Урселай Э., Ладеро Х.М. и др. (январь 2006 г.). «Тяжесть язвенного колита связана с полиморфизмом гена диаминоксидазы, но не гена гистамин-N-метилтрансферазы» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 12 (4): 615–20. дои : 10.3748/wjg.v12.i4.615 . ПМК   4066097 . ПМИД   16489678 .
  18. ^ Майнц Л., Ю. К. Ф., Родригес Э., Баурехт Х., Бибер Т., Иллиг Т. и др. (июль 2011 г.). «Ассоциация однонуклеотидных полиморфизмов в гене диаминоксидазы с активностью диаминоксидазы в сыворотке» (PDF) . Аллергия . 66 (7): 893–902. дои : 10.1111/j.1398-9995.2011.02548.x . ПМИД   21488903 . S2CID   205405463 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  19. ^ Бранко АС, Ёсикава Ф.С., Пьетробон А.Дж., Сато М.Н. (27 августа 2018 г.). «Роль гистамина в модуляции иммунного ответа и воспаления» . Медиаторы воспаления . 2018 : 9524075. doi : 10.1155/2018/9524075 . ПМК   6129797 . ПМИД   30224900 .
  20. ^ Стивенсон Дж., Сонуга-Барк Э., Макканн Д., Гримшоу К., Паркер К.М., Роуз-Зерилли М.Дж. и др. (сентябрь 2010 г.). «Роль полиморфизмов генов деградации гистамина в смягчении воздействия пищевых добавок на симптомы СДВГ у детей». Американский журнал психиатрии . 167 (9): 1108–15. дои : 10.1176/appi.ajp.2010.09101529 . ПМИД   20551163 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Хениш Б., Нётен М.М., Молдерингс Г.Дж. (ноябрь 2012 г.). «Системная болезнь активации тучных клеток: роль молекулярно-генетических изменений в патогенезе, наследственности и диагностике» . Иммунология . 137 (3): 197–205. дои : 10.1111/j.1365-2567.2012.03627.x . ПМЦ   3482677 . ПМИД   22957768 .
  22. ^ Анвари С., Вилидал К.А., Дай Х., Джонс Б.Л. (декабрь 2015 г.). «Генетические вариации гистаминового пути у детей с аллергической и неаллергической астмой» . Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 53 (6): 802–9. дои : 10.1165/rcmb.2014-0493OC . ПМЦ   4742940 . ПМИД   25909280 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Панула П., Чазо П.Л., Коварт М., Гутцмер Р., Леурс Р., Лю В.Л. и др. (июль 2015 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCVIII. Гистаминовые рецепторы» . Фармакологические обзоры . 67 (3): 601–55. дои : 10.1124/пр.114.010249 . ПМК   4485016 . ПМИД   26084539 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с д Воутерс М.М., Викарио М., Сантос Дж. (январь 2016 г.). «Роль тучных клеток в функциональных расстройствах ЖКТ» . Гут . 65 (1): 155–68. дои : 10.1136/gutjnl-2015-309151 . ПМИД   26194403 .
  25. ^ Бландина П., Мунари Л., Провенси Г., Пассани М.Б. (2012). «Гистаминовые нейроны туберомиллярного ядра: целый центр или отдельные субпопуляции?» . Границы системной нейронауки . 6 : 33. дои : 10.3389/fnsys.2012.00033 . ПМЦ   3343474 . ПМИД   22586376 .
  26. ^ Стромберга З., Чесс-Вильямс Р., Моро К. (март 2019 г.). «Гистаминовая модуляция уротелия мочевого пузыря, собственной пластинки и сократительной активности детрузора через рецепторы H1 и H2» . Научные отчеты . 9 (1): 3899. Бибкод : 2019НатСР...9.3899С . дои : 10.1038/s41598-019-40384-1 . ПМК   6405771 . ПМИД   30846750 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Пал С., Гашева О.Ю., Завея Д.С., Майнингер С.М., Гашев А.А.J (январь 2020 г.). «Гистамин-опосредованная аутокринная передача сигналов в мезентериальных перилимфатических тучных клетках» . Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 318 (3): 590–604. дои : 10.1152/ajpregu.00255.2019 . ПМК   7099465 . ПМИД   31913658 . S2CID   210119438 .
  28. ^ Магуайр Джей Джей, Davenport AP (29 ноября 2016 г.). «Н2 - рецептор» . Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 21 марта 2017 года . Проверено 20 марта 2017 г.
  29. ^ Носзал Б., Крашни М., Рач А. (2004). «Гистамин: основы биологической химии». В Фалусе А., Гросмане Н., Дарвасе З. (ред.). Гистамин: биология и медицинские аспекты . Будапешт: SpringMed. стр. 15–28. ISBN  380557715X .
  30. ^ Дейл Х.Х., Лэйдлоу П.П. (декабрь 1910 г.). «Физиологическое действие бета-иминазолилэтиламина» . Журнал физиологии . 41 (5): 318–44. дои : 10.1113/jphysicalol.1910.sp001406 . ПМК   1512903 . ПМИД   16993030 .
  31. ^ Аббас А (2018). Клеточная и молекулярная иммунология . Эльзевир. п. 447. ИСБН  978-0-323-47978-3 .
  32. ^ Монро Э.В., Дейли А.Ф., Шалхуб Р.Ф. (февраль 1997 г.). «Оценка достоверности волдырей и воспалений, вызванных гистамином, для прогнозирования клинической эффективности антигистаминных препаратов» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 99 (2): S798-806. дои : 10.1016/s0091-6749(97)70128-3 . ПМИД   9042073 .
  33. ^ Брэди С. (2012). Основная нейрохимия — принципы молекулярной, клеточной и медицинской нейробиологии . Уолтем, США: Эльзевир. п. 337. ИСБН  978-0-12-374947-5 .
  34. ^ Браун Р.Э., Стивенс Д.Р., Хаас Х.Л. (апрель 2001 г.). «Физиология гистамина мозга». Прогресс нейробиологии . 63 (6): 637–72. дои : 10.1016/s0301-0082(00)00039-3 . ПМИД   11164999 . S2CID   10170830 .
  35. ^ Янаи К., Таширо М. (январь 2007 г.). «Физиологическая и патофизиологическая роль нейронального гистамина: выводы исследований позитронно-эмиссионной томографии человека». Фармакология и терапия . 113 (1): 1–15. doi : 10.1016/j.pharmthera.2006.06.008 . ПМИД   16890992 .
  36. ^ Альварес Э.О. (май 2009 г.). «Роль гистамина в познании». Поведенческие исследования мозга . 199 (2): 183–9. дои : 10.1016/j.bbr.2008.12.010 . hdl : 11336/80375 . ПМИД   19126417 . S2CID   205879131 .
  37. ^ Перейти обратно: а б Уайт Дж. М., Рамболд Г. Р. (1988). «Поведенческие эффекты гистамина и его антагонистов: обзор». Психофармакология . 95 (1): 1–14. дои : 10.1007/bf00212757 . ПМИД   3133686 . S2CID   23148946 .
  38. ^ Кара А.М., Лопес-Мартинс Р.А., Антунес Э., Нахум Ч.Р., Де Нуччи Дж. (февраль 1995 г.). «Роль гистамина в эрекции полового члена человека». Британский журнал урологии . 75 (2): 220–4. дои : 10.1111/j.1464-410X.1995.tb07315.x . ПМИД   7850330 .
  39. ^ Ито С (2004). «Роль центральной гистаминергической системы при шизофрении». Новости и перспективы наркотиков . 17 (6): 383–7. дои : 10.1358/dnp.2004.17.6.829029 . ПМИД   15334189 . Многие атипичные антипсихотики также увеличивают оборот гистамина.
  40. ^ Джадиди-Ниара Ф, Миршафи А (сентябрь 2010 г.). «Гистамин и гистаминовые рецепторы в патогенезе и лечении рассеянного склероза». Нейрофармакология . 59 (3): 180–9. doi : 10.1016/j.neuropharm.2010.05.005 . ПМИД   20493888 . S2CID   7852375 .
  41. ^ Зампели Э, Тилигада Э (май 2009 г.). «Роль рецептора гистамина H4 в иммунных и воспалительных нарушениях» . Британский журнал фармакологии . 157 (1): 24–33. дои : 10.1111/j.1476-5381.2009.00151.x . ПМЦ   2697784 . ПМИД   19309354 .
  42. ^ Валент П., Хорни Х.П., Эскрибано Л., Лонгли Б.Дж., Ли С.И., Шварц Л.Б. и др. (июль 2001 г.). «Диагностические критерии и классификация мастоцитоза: консенсусное предложение». Исследования лейкемии . 25 (7): 603–25. дои : 10.1016/S0145-2126(01)00038-8 . ПМИД   11377686 .
  43. ^ Риз И, Баллмер-Вебер Б, Бейер К, Дёлле-Бирке С, Кляйне-Теббе Дж, Климек Л, Лэммель С, Лепп У, Салога Дж, Шефер С, Шепфалуси З, Трейдлер Р, Верфель Т, Цубербье Т, Ворм М (2021). «Руководство по ведению подозреваемых побочных реакций на пероральный гистамин: Руководство Немецкого общества аллергологии и клинической иммунологии (DGAKI), Общества детской аллергологии и экологической медицины (GPA), Медицинской ассоциации немецких аллергологов (AeDA), а также Швейцарское общество аллергологии и иммунологии (SGAI) и Австрийское общество аллергологии и иммунологии (ÖGAI)» . Аллергол Селект . 5 : 305–314. дои : 10.5414/ALX02269E . ПМЦ   8511827 . ПМИД   34651098 . В эту статью включен текст из этого источника, доступного по лицензии CC BY 4.0 .
  44. ^ Де Мора Ф, Месслингер К (2024). «Является ли пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), недостающим звеном в мигрени, вызванной пищевым гистамином? Обзор функциональных связей кишечника с тригеминоваскулярной системой» . Открытие наркотиков сегодня . 29 (4). дои : 10.1016/j.drudis.2024.103941 . ПМИД   38447930 .
  45. ^ Дейл Х.Х., Лэйдлоу П.П. (декабрь 1910 г.). «Физиологическое действие бета-иминазолилэтиламина» . Журнал физиологии . 41 (5): 318–44. дои : 10.1113/jphysicalol.1910.sp001406 . ПМК   1512903 . ПМИД   16993030 . [ постоянная мертвая ссылка ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Histamine&oldid=1231665480"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f57b5ac74b5da234eb1c9ed82f78fca2__1719663540
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f5/a2/f57b5ac74b5da234eb1c9ed82f78fca2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Histamine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)