Бронхоконстрикция
Бронхоконстрикция – это сужение дыхательных путей в легких из-за сжатия окружающих гладких мышц с последующим кашлем , свистящим дыханием и одышкой .
Причины
[ редактировать ]Это состояние имеет ряд причин, наиболее распространенными из которых являются эмфизема и астма . Физические упражнения и аллергия могут вызвать симптомы у бессимптомного человека. [1]
Эмфизема
[ редактировать ]При эмфиземе одышка из-за эффективной бронхоконстрикции из-за чрезмерной закупорки очень густой слизи (она настолько густая, что возникают большие трудности с ее удалением, что иногда приводит к почти истощению) может вызвать приступы паники, если человек не ожидает этого и не научился эффективно дыхание поджатыми губами для более быстрой передачи кислорода в кровь через поврежденные в результате заболевания альвеолы. Наиболее распространенной причиной эмфиземы является курение, и отказ от курения является обязательным для лечения этого неизлечимого заболевания. Предотвращение бронхоконстрикции по этому пути жизненно важно для людей с эмфиземой, и существует несколько антихолинергических препаратов, которые в сочетании с агентами, разжижающими слизистую, такими как гвайфенезин, вызывают значительное улучшение дыхания.
Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой
[ редактировать ]В более общем смысле термин « астма, вызванная физической нагрузкой» , предпочтительный и более точный термин « бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой», лучше отражает основную патофизиологию . Он также предпочтителен, поскольку первый термин создает ложное впечатление, что астма вызывается физическими упражнениями.
У пациента с БЭЙБ упражнения изначально соответствуют нормальным паттернам бронходилятации. Однако через три минуты наступает сужение, которое достигает максимума примерно через 10–15 минут и обычно проходит само через час. Во время эпизода этого типа бронхоспазма повышается уровень медиаторов воспаления, особенно лейкотриенов , гистамина и интерлейкина . TH2-типа Лимфоциты активируются с увеличением количества Т-клеток, экспрессирующих CD25 (IL-2R), и B-клеток , экспрессирующих CD23, что приводит к увеличению продукции IgE . После тренировки состояние исчезнет в течение одной-трех минут. У большинства людей с БЭН за этим следует рефрактерный период , обычно продолжительностью менее четырех часов, в течение которого при повторении упражнений бронхоспазм становится менее выраженным. Вероятно, это вызвано выбросом простагландинов .
Основной причиной этого типа бронхоконстрикции, по-видимому, является большой объем прохладного сухого воздуха, вдыхаемого во время напряженных физических упражнений. Состояние улучшается, когда вдыхаемый воздух становится более увлажненным и приближается к температуре тела .
Это специфическое состояние среди населения в целом может варьироваться от 7 до 20 процентов. У людей с симптоматической астмой этот показатель увеличивается примерно до 80 процентов. Однако во многих случаях сужение, даже во время или после напряженных физических упражнений, не является клинически значимым, за исключением случаев тяжелой и умеренной эмфиземы.
В мае 2013 года Американское торакальное общество опубликовало первые рекомендации по лечению БЭН. [2]
Бронхоспазм, вызванный аллергеном
[ редактировать ]Несмотря на другую причину, это имеет очень схожие симптомы, а именно иммунологическую реакцию, включающую высвобождение медиаторов воспаления.
Вдыхание аллергенов у сенсибилизированных лиц развивается в бронхоконстрикцию в течение 10 минут, достигает максимума в течение 30 минут и обычно проходит в течение одного-трех часов. У некоторых пациентов сужение не возвращается к норме и повторяется через три-четыре часа, что может длиться до суток и более. Первый называется ранним астматическим ответом , а второй – поздним астматическим ответом .
Бронхоспазм может возникнуть в результате анафилаксии , даже если аллерген не вдыхается.
Физиология
[ редактировать ]Бронхоконстрикция определяется как сужение дыхательных путей в легких (бронхов и бронхиол). Поток воздуха в воздуховодах может быть ограничен тремя способами: [3]
- спазматическое состояние гладких мышц бронхов и бронхиол.
- воспаление в средних слоях бронхов и бронхиол
- избыточное производство слизи.
Бронхиальный спазм обусловлен активацией парасимпатической нервной системы . Постганглионарные парасимпатические волокна выделяют ацетилхолин, вызывая сужение гладкомышечного слоя, окружающего бронхи. Эти гладкомышечные клетки имеют мускариновые М3 рецепторы на своей мембране . Активация этих рецепторов ацетилхолином активирует внутриклеточный белок G , который, в свою очередь, активирует путь фосфолипазы C , что приведет к увеличению внутриклеточной концентрации кальция и, следовательно, к сокращению гладкомышечных клеток. Сокращение мышц приведет к уменьшению диаметра бронха, тем самым увеличивая его сопротивление потоку воздуха. [4]
Бронхоспазм часто встречается у людей с респираторными заболеваниями, такими как астма, ХОБЛ и муковисцидоз.
Управление
[ редактировать ]Медикаментозное лечение преходящей бронхоконстрикции или хронического бронхита зависит от тяжести и этиологии основного заболевания и может лечиться комбинацией следующих препаратов:
- Агонисты B-рецепторов. Лекарства, которые стимулируют подтип рецептора β2 на гладких мышцах легких, приводят к расслаблению гладких мышц, бронходилатации и увеличению потока воздуха в легкие во время ингаляции. Эти лекарства включают бета-агонисты короткого действия (SABA), такие как альбутерол , действие которых обычно длится 4–6 часов, и бета-агонисты длительного действия (LABA), такие как сальметерол , действие которого длится 12 часов. [5] Например, во время обострения астмы, когда гладкие мышцы дыхательных путей сужены, ингаляция БДК обеспечивает быстрое облегчение симптомов - в течение 5–15 минут - и обычно называется «ингаляторами спасения». Благодаря быстрому началу действия они были выбраны в качестве терапии первой линии для быстрого облегчения персистирующей и интермиттирующей астмы и бронхоспазма. [6] При приеме этих препаратов у пациентов могут наблюдаться головокружение, учащенное сердцебиение, гипергликемия, диарея и мышечные судороги. Важно отметить, что препараты, блокирующие β2-рецепторы (β-блокаторы), могут значительно увеличить риск обострений астмы, и их обычно следует избегать у пациентов с астмой. [7]
- Кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (например, флутиказон , будесонид ) обычно используются, когда бронхоконстрикторное заболевание перешло в стойкое воспалительное состояние, точнее, при персистирующей или тяжелой астме и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). [ нужна ссылка ] Эти лекарства снижают активность иммунной системы, что, в свою очередь, уменьшает отек дыхательных путей, снижает сопротивление дыхательных путей и увеличивает доставку воздуха в альвеолы во время дыхания. В отличие от БАК, эти препараты не облегчают острые симптомы или астматические приступы, а их преимущества обычно заметны только через 3–4 недели терапии. Из-за такого отсроченного терапевтического ответа очень важно, чтобы пациенты, которым назначают кортикостероиды при респираторных заболеваниях, соблюдали режим лечения. В исследовании ISOLDE терапия флутиказоном снижала частоту обострений ХОБЛ и скорость ухудшения здоровья у пациентов с ХОБЛ от умеренной до тяжелой степени; однако мало повлияло на снижение скорости снижения ОФВ1. [8] Пациентам следует рекомендовать полоскать рот после использования ингаляционных кортикостероидов, чтобы снизить риск развития молочницы полости рта – распространенного побочного эффекта этих препаратов.
- Мускариновые антагонисты (антихолинергические средства). Блокирование мускариновых рецепторов ацетилхолина в гладкой мышечной ткани легких приводит к снижению тонуса гладких мышц и бронходилатации. Эти препараты включают мускариновые антагонисты короткого действия (SAMA), такие как ипратропий , и мускариновые антагонисты длительного действия (LAMA), такие как тиотропий . Начало действия SAMA обычно составляет от 30 до 60 минут, что делает эти препараты менее эффективными при лечении острых приступов астмы и бронхоспазма. [9] Наиболее распространенные побочные эффекты этих препаратов могут включать сухость во рту, головную боль, инфекцию мочевыводящих путей и бронхит.
- Другое: Другие лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, такие как теофиллин , кромолин и монтелукаст, показаны при определенных заболеваниях и могут облегчить бронхоконстрикцию только в этих изученных группах населения. [10]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Миклборо TD (апрель 2010 г.). «Потребление соли, астма и бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой: обзор» . Врач и спортивная медицина . 38 (1): 118–131. дои : 10.3810/psm.2010.04.1769 . ПМИД 20424409 . S2CID 5761664 . Архивировано из оригинала 19 декабря 2010 г. Проверено 7 июля 2010 г.
- ^ Парсонс Дж.П., Холлстранд Т.С., Мастронард Дж.Г., Каминский Д.А., Ранделл К.В., Халл Дж.Х., Стормс В.В., Вейлер Дж.М., Чик Ф.М., Уилсон К.К., Андерсон С.Д. (1 мая 2013 г.). «Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества: бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой» . Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 187 (9): 1016–1027. doi : 10.1164/rccm.201303-0437st . ПМИД 23634861 . Проверено 19 апреля 2018 г.
- ^ Майлз MC, Питерс СП. «Астма» . Руководства Merck, потребительская версия . Проверено 5 ноября 2016 г.
- ^ Котес Дж., Чинн Д., Миллер М. (2006). Физиология функции легких, измерение и применение в медицине (6-е изд.). Молден, Массачусетс: Паб Blackwell. п. 165. ИСБН 9781444312836 .
- ^ Рау Дж.Л. (июль 2000 г.). «Ингаляционные адренергические бронхолитики: историческое развитие и клиническое применение». Уход за дыханием . 45 (7): 854–63. ПМИД 10926383 .
- ^ Национальная программа образования и профилактики астмы (2007 г.). «Группа экспертов 3 (EPR-3): рекомендации по диагностике и лечению астмы – сводный отчет 2007 г.» . J Аллергия Клин Иммунол . 120 : S94–S138. дои : 10.1016/j.jaci.2007.09.029 .
- ^ Форези А. и др. (1993). «Реакция бронхов на ингаляционный пропранолол у детей и взрослых, страдающих астмой». Эур Респир Дж . 6 (2): 181–8. дои : 10.1183/09031936.93.06020181 . ПМИД 8444289 .
- ^ Бердж П.С., Калверли П.М., Джонс П.В., Спенсер С., Андерсон Дж.А., Маслен Т.К. (13 мая 2000 г.). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флутиказона пропионата у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких средней и тяжелой степени: исследование ISOLDE» . БМЖ . 320 (7245): 1297–303. дои : 10.1136/bmj.320.7245.1297 . ПМЦ 27372 . ПМИД 10807619 .
- ^ Пэннинг Калифорния, ДеБисшоп М (февраль 2003 г.). «Тиотропий: ингаляционный антихолинергический препарат длительного действия для лечения хронической обструктивной болезни легких». Фармакотерапия . 23 (2): 183–9. дои : 10.1592/phco.23.2.183.32082 . ПМИД 12587807 . S2CID 35205801 .
- ^ «Лечение ХОБЛ» . НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США . Архивировано из оригинала 8 октября 2014 г. Проверено 3 ноября 2014 г.