Хлоридный сдвиг

Хлоридный сдвиг (также известный как феномен Гамбургера или феномен линейной линии , названный в честь Хартога Якоба Гамбургера ) — это процесс, который происходит в сердечно-сосудистой системе и относится к обмену бикарбоната (HCO 3 − ) и хлорид (Cl − ) через мембрану эритроцитов (эритроцитов). [1]
Механизм
[ редактировать ]Углекислый газ (CO 2 ) вырабатывается в тканях как побочный продукт нормального обмена веществ. Растворяется в растворе плазмы крови и в эритроцитах (эритроцитах), где карбоангидраза катализирует его гидратацию до угольной кислоты (H 2 CO 3 ). Затем угольная кислота самопроизвольно диссоциирует с образованием ионов бикарбоната (HCO 3 − ) и ион водорода (H + ). В ответ на снижение внутриклеточного pCO 2 большее количество CO 2 пассивно диффундирует в клетку.
Клеточные мембраны обычно непроницаемы для заряженных ионов (т.е. H + , ОХС 3 − ), но эритроциты способны обменивать бикарбонат на хлорид с помощью анионообменного белка Band 3 . Таким образом, повышение внутриклеточного бикарбоната приводит к экспорту бикарбоната и поступлению хлоридов. Термин «хлоридный сдвиг» относится к этому обмену. Следовательно, концентрация хлоридов в системной венозной крови ниже, чем в системной артериальной крови: высокое венозное рСО 2 приводит к продукции бикарбоната в эритроцитах, который затем покидает эритроцит в обмен на поступающий хлорид. [2]
Противоположный процесс происходит в легочных капиллярах легких, когда РО 2 повышается, а РСО 2 падает и возникает эффект Холдейна (выделение СО 2 из гемоглобина при оксигенации). Это высвобождает ионы водорода из гемоглобина, увеличивает свободный H. + концентрации внутри эритроцитов и смещает равновесие в сторону образования CO 2 и воды из бикарбоната. Последующее снижение внутриклеточной концентрации бикарбоната обращает вспять хлорид-бикарбонатный обмен: бикарбонат перемещается в клетку в обмен на выход хлорида. Движение бикарбоната внутрь через обменник Band 3 позволяет карбоангидразе превращать его в CO 2 при выдохе. [3]
Хлоридный сдвиг может также регулировать сродство гемоглобина к кислороду посредством иона хлорида, действующего как аллостерический эффектор. [4]
Реакция
[ редактировать ]Реакция (как это происходит в легочных капиллярах)
RBC PLASMA HCO3− <-- <-- <-- HCO3− K+ Na+ Cl− --> --> --> --> Cl−
Бикарбонат в эритроцитах (RBC) обменивается на хлорид из плазмы в легких.
Основными свойствами, вызывающими хлоридный сдвиг, являются наличие карбоангидразы в эритроцитах, но не в плазме, а также проницаемость мембраны эритроцитов для диоксида углерода и ионов бикарбоната, но не для ионов водорода. Непрерывный процесс диссоциации угольной кислоты и отток ионов бикарбоната в конечном итоге приведет к изменению внутриклеточного электрического потенциала за счет сохраняющихся ионов H+. Приток хлорид-ионов поддерживает электронейтральность клетки. Результирующее направление бикарбонат-хлоридного обмена (выход бикарбоната из эритроцитов в системных капиллярах, бикарбонат в эритроциты в легочных капиллярах) протекает в направлении, уменьшающем сумму электрохимических потенциалов для транспортируемых ионов хлорида и бикарбоната.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Крэндалл ЭД, Мэтью С.Дж., Флейшер Р.С., Винтер Х.И., Бидани А. (1981). «Эффекты ингибирования эритроцитов HCO 3 − /Cl − обмен на экскрецию CO2 и дисбаланс pH ниже по течению в изолированных легких крысы» . J. Clin. Invest . 68 (4): 853–62. : 10.1172 /JCI110340 . PMC 370872. . PMID 6793631 doi
- ^ Вестен Э.А., Прейндж HD (2003). «Пересмотр механизмов, лежащих в основе артериовенозного сдвига хлоридов». Физиол. Биохим. Зоол . 76 (5): 603–14. дои : 10.1086/380208 . ПМИД 14671708 . S2CID 21356564 .
- ^ Вестен Э.А., Прейндж HD (2003). «Пересмотр механизмов, лежащих в основе артериовенозного сдвига хлоридов». Физиол. Биохим. Зоол . 76 (5): 603–14. дои : 10.1086/380208 . ПМИД 14671708 . S2CID 21356564 .
- ^ Ниген А.М., Мэннинг Дж.М., Албен Дж.О. (25 июня 1980 г.). «Кислород-связанные сайты связывания неорганических анионов с гемоглобином» . Ж. Биол. Хим . 255 (12): 5525–9. дои : 10.1016/S0021-9258(19)70661-9 . ПМИД 7380825 .