✖


Jump to content

Аденозин

Не путать с аденином .
Аденозин
Клинические данные
Торговые названия Аденокард; Аденокор; Аденик; Аденоко; Адено-Жек; Аденоскан; аденозин; Адрекар; Креносин
Другие имена SR-96225 (кодовое название разработки)
AHFS / Drugs.com Монография
Беременность
категория
  • С

(аденозин может быть безопасен для плода у беременных женщин)

Маршруты
администрация 		внутривенный
код АТС
Юридический статус
Юридический статус
  • В целом: ℞ (только по рецепту).
Фармакокинетические данные
Биодоступность Быстро выводится из кровообращения посредством клеточного поглощения
Связывание с белками Нет
Метаболизм Быстро превращается в инозин и аденозинмонофосфат.
Период полувыведения очищенная плазма <30 секунд; период полувыведения <10 секунд
Экскреция может оставить клетку нетронутой или может разложиться до гипоксантина, ксантина и, в конечном итоге, мочевой кислоты.
Идентификаторы
Номер CAS
ПабХим CID
ИЮФАР/БПС
Лекарственный Банк
ХимическийПаук
НЕКОТОРЫЙ
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
Панель управления CompTox ( EPA )
Информационная карта ECHA 100.000.354 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
Формула C10 H13 13 N5 5OO4
Молярная масса 267.245  g·mol −1
3D model ( JSmol )
 ☒Н проверятьИ  (что это?)   (проверять)

Аденозин ( символ А ) — органическое соединение , широко встречающееся в природе в виде разнообразных производных. Молекула состоит из аденина , присоединенного к рибозе посредством β-N9 - гликозидной связи . Аденозин — один из четырех нуклеозидных строительных блоков РНК (а его производное дезоксиаденозин — строительный блок ДНК ), которые необходимы для всей жизни на Земле. Его производные включают энергоносители аденозинмоно-, ди- и трифосфат , также известные как АМФ/АДФ/АТФ. Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) широко распространен в передаче сигнала . Аденозин используется в качестве внутривенного препарата при некоторых сердечных аритмиях .

Аденозил (сокращенно Ado или 5'-dAdo ) представляет собой химическую группу, образующуюся в результате удаления 5'-гидрокси (OH) группы. Он содержится в аденозилкобаламине (активная форма витамина B12). [1] ) и как радикал в радикальных ферментах SAM . [2]

Медицинское использование ​ ​

Суправентрикулярная тахикардия [ править ]

У людей с наджелудочковой тахикардией (СВТ) аденозин используется для идентификации и преобразования ритма. [3] [4] [5]

Некоторые СВТ можно успешно прекратить с помощью аденозина. [6] Сюда входят любые возвратные аритмии , для которых требуется АВ-узел для повторного входа, например, АВ-узловая возвратная тахикардия (АВРТ) и АВ-узловая возвратная тахикардия (АВРТ). Кроме того, предсердную тахикардию иногда можно купировать аденозином. [7]

Быстрые ритмы сердца, ограниченные предсердиями ( например, мерцательная аритмия и трепетание предсердий ) или желудочками (например, мономорфная желудочковая тахикардия ) и не вовлекающие АВ-узел как часть возвратного контура, обычно не преобразуются за счет аденозина. Однако в таких случаях скорость желудочковой реакции временно замедляется при приеме аденозина. [7]

Из-за влияния аденозина на СВТ, зависящие от АВ-узла, аденозин считается антиаритмическим средством V класса . Когда аденозин используется для кардиоверсии аномального ритма, то вхождение сердца в асистолию желудочков на несколько секунд является нормальным явлением. Это может сбить с толку пациента, находящегося в нормальном сознании, и связано с ощущением стенокардии в груди. [8]

Ядерный тест - стресс

Аденозин используется в качестве дополнения к с таллием (TI 201) или технецием (Tc99m) сцинтиграфии перфузии миокарда (ядерный стресс-тест) у пациентов, которые не могут пройти адекватное стресс-тестирование с физической нагрузкой. [9]

Дозировка [ править ]

При назначении для оценки или лечения суправентрикулярной тахикардии (СВТ) начальная доза составляет от 6 до 12 мг, в зависимости от регламента или предпочтений поставщика услуг. [10] вводится в виде быстрой парентеральной инфузии . Из-за чрезвычайно короткого периода полувыведения аденозина введение внутривенного введения начинают как можно проксимальнее (близко) к сердцу, например, от локтевой ямки . После внутривенного введения часто следует промывание 10–20 мл физиологического раствора. Если это не дает эффекта (т. е. нет признаков транзиторной АВ-блокады), можно ввести дозу 12 мг через 1–2 минуты после первой дозы. При введении для расширения артерий, например, при «стресс-тесте», доза обычно составляет 0,14 мг/кг/мин в течение 4 или 6 минут, в зависимости от протокола.

Рекомендуемая доза может быть увеличена у пациентов, принимающих теофиллин, поскольку метилксантины предотвращают связывание аденозина с рецепторами. Доза часто снижается у пациентов, принимающих дипиридамол (персантин) и диазепам (валиум), поскольку аденозин усиливает действие этих препаратов. Рекомендуемая доза также снижается вдвое у пациентов с застойной сердечной недостаточностью , инфарктом миокарда , шоком , гипоксией и/или хроническим заболеванием печени или хронической болезнью почек , а также у пожилых пациентов.

Взаимодействие с лекарствами [ править ]

Дипиридамол потенцирует действие аденозина, что требует применения более низких доз.

аденозиновых Основной механизм действия кофеина — антагонист рецепторов в мозге. [11]

Метилксантины (например, кофеин, содержащийся в кофе, теофиллин, содержащийся в чае, или теобромин, содержащийся в шоколаде) имеют пуриновую структуру и связываются с некоторыми из тех же рецепторов, что и аденозин. [12] Метилксантины действуют как конкурентные антагонисты аденозина и могут ослаблять его фармакологические эффекты. [13] Людям, принимающим большие количества метилксантинов, могут потребоваться повышенные дозы аденозина.

Кофеин действует, блокируя связывание аденозина с аденозина А1 , рецептором что усиливает высвобождение нейромедиатора ацетилхолина . [14] Кофеин также повышает уровень циклического АМФ за счет неселективного ингибирования фосфодиэстеразы. [15] «Кофеин имеет трехмерную структуру, аналогичную структуре аденозина», что позволяет ему связывать и блокировать его рецепторы. [16]

Противопоказания [ править ]

Общие противопоказания для аденозина включают:

  • Астма традиционно считается абсолютным противопоказанием . Это оспаривается и в настоящее время считается относительным противопоказанием (однако селективные антагонисты аденозина исследуются на предмет использования при лечении астмы). [17]

Фармакологическое действие [ править ]

Аденозин — эндогенный пуриновый нуклеозид, модулирующий многие физиологические процессы. Передача клеточных сигналов аденозином происходит через четыре известных подтипа аденозиновых рецепторов ( А 1 , А 2А , А 2В и А 3 ). [18]

Внеклеточные концентрации аденозина в нормальных клетках составляют примерно 300 нМ; однако в ответ на клеточное повреждение (например, в воспалительной или ишемизированной ткани) эти концентрации быстро повышаются (600–1200 нМ). Таким образом, что касается стресса или травмы, функция аденозина заключается в первую очередь в цитопротекции, предотвращающей повреждение тканей во время гипоксии , ишемии и судорожной активности. Активация рецепторов А 2А вызывает совокупность реакций, которые в целом можно классифицировать как противовоспалительные. [19] Ферментативная продукция аденозина может иметь противовоспалительное или иммуносупрессивное действие . [20] [21] [22]

Аденозиновые рецепторы [ править ]

Основная статья: Аденозиновый рецептор

Все подтипы аденозиновых рецепторов (А1 , А2А , А2В и А3 ) представляют собой рецепторы, связанные с G-белком . Четыре подтипа рецепторов дополнительно классифицируются на основе их способности стимулировать или ингибировать активность аденилатциклазы . Рецепторы А 1 связываются с G i/o и снижают уровни цАМФ, тогда как рецепторы аденозина А 2 соединяются с G s , что стимулирует активность аденилатциклазы. Кроме того, рецепторы A1 соединяются с Go , что, как сообщается, опосредует аденозиновое ингибирование Ca. 2+ проводимость, тогда как рецепторы A2B и A3 также связываются с G q и стимулируют активность фосфолипазы .Исследователи из Корнелльского университета недавно доказали, что аденозиновые рецепторы играют ключевую роль в открытии гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).У мышей, получавших аденозин, наблюдался повышенный транспорт через ГЭБ антител и пролекарств к амилоидным бляшкам, связанных с болезнью Паркинсона, болезнью Альцгеймера, рассеянным склерозом и раком центральной нервной системы. [23]

секрецию грелина/гормона роста стимулирующий , Рецептор

Аденозин является эндогенным агонистом рецептора , стимулирующего секрецию грелина/гормона роста . [24] Однако, хотя он и способен повышать аппетит , в отличие от других агонистов этого рецептора аденозин не способен индуцировать секрецию гормона роста и повышать его уровень в плазме. [24]

Механизм действия [ править ]

При внутривенном введении аденозин вызывает временную блокаду сердца в атриовентрикулярном (АВ) узле . Это опосредовано А 1 рецептором , ингибирующим аденилатциклазу, снижающим уровень цАМФ и, таким образом, вызывающим гиперполяризацию клеток за счет увеличения К. + выход через внутренний выпрямитель K + каналы , впоследствии ингибируя Ca 2+ текущий. [25] [26] Он также вызывает эндотелиально-зависимое расслабление гладких мышц, находящихся внутри стенок артерий. Это вызывает расширение «нормальных» сегментов артерий, т.е. там, где эндотелий не отделен от средней оболочки атеросклеротическими бляшками . Эта функция позволяет врачам использовать аденозин для проверки закупорки коронарных артерий, преувеличивая разницу между нормальными и аномальными сегментами.

Введение аденозина также уменьшает приток крови к коронарным артериям после окклюзии. Другие коронарные артерии расширяются при введении аденозина, в то время как сегмент за окклюзией уже максимально расширен, это процесс, называемый коронарным обкрадыванием. Это приводит к тому, что меньшее количество крови попадает в ишемизированную ткань, что, в свою очередь, вызывает характерную боль в груди.

Метаболизм [ править ]

Аденозин, используемый в качестве вторичного мессенджера, может быть результатом de novo биосинтеза пуринов посредством аденозинмонофосфата (АМФ), хотя возможно, что существуют и другие пути. [27]

Когда аденозин попадает в кровоток, он расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и ​​стенке сосудов.

Дипиридамол , ингибитор переносчика аденозиновых нуклеозидов , позволяет аденозину накапливаться в кровотоке. Это вызывает усиление коронарной вазодилатации .

Дефицит аденозиндезаминазы является известной причиной иммунодефицита.

Исследования [ править ]

Вирусы [ править ]

Смотрите также: аналог нуклеозида.

аналог аденозина NITD008 Сообщалось, что напрямую ингибирует рекомбинантную РНК-зависимую РНК-полимеразу вируса денге, прекращая синтез его цепи РНК. Это взаимодействие подавляет пик виремии и повышение уровня цитокинов и предотвращает летальность инфицированных животных, что открывает возможность нового лечения этого флавивируса . [28] Было показано, что аналог 7-деаза-аденозин ингибирует репликацию вируса гепатита С. [29] BCX4430 защищает от вирусов Эбола и Марбург . [30] Такие аналоги аденозина потенциально клинически полезны, поскольку их можно принимать перорально.

Противовоспалительные свойства [ править ]

Считается, что аденозин оказывает противовоспалительное действие на рецептор A 2A . [31] [32] местное применение аденозина к ранам на ногах при сахарном диабете На лабораторных животных было показано, что резко ускоряет восстановление и реконструкцию тканей. Местное применение аденозина для лечения нарушений заживления ран и сахарного диабета у людей в настоящее время находится на стадии клинических исследований.

. Противовоспалительный эффект метотрексата может быть обусловлен стимуляцией высвобождения аденозина [33]

Центральная нервная система [ править ]

В целом аденозин оказывает тормозящее действие на центральную нервную систему (ЦНС). Стимулирующий эффект кофеина объясняется в первую очередь (хотя и не полностью) его способностью блокировать аденозиновые рецепторы, тем самым снижая тормозной тонус аденозина в ЦНС. Это снижение активности аденозина приводит к увеличению активности нейротрансмиттеров дофамина и глутамата . [34] Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что аденозин и агонисты аденозина могут активировать фосфорилирование рецептора Trk посредством механизма, который требует наличия рецептора аденозина A 2A . [35]

Волосы [ править ]

Было доказано, что аденозин способствует утолщению волос у людей с истонченными волосами. [36] [37] В исследовании 2013 года аденозин для местного применения сравнивали с миноксидилом при андрогенной алопеции у мужчин , обнаружив, что он столь же эффективен, как и миноксидил (в общих результатах лечения), но с более высоким уровнем удовлетворенности пациентов из-за «более быстрого предотвращения выпадения волос и появления новых волос» ( были необходимы дальнейшие испытания для уточнения результатов). [38]

Спать [ править ]

организма Аденозин является ключевым фактором в регуляции цикла сна и бодрствования . [39] Уровень аденозина повышается в периоды бодрствования и снижается во время сна. Более высокий уровень аденозина коррелирует с более сильным чувством сонливости , также известным как влечение ко сну или давление сна. [40] Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-I), которая считается одним из наиболее эффективных методов лечения бессонницы , использует кратковременное лишение сна для повышения и регулирования уровня аденозина в организме с целью содействия последовательному и продолжительному сну в организме. долгосрочный. [41]

Основной компонент каннабиса дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК) и эндоканнабиноид анандамид (АЕА) вызывают сон у крыс за счет повышения уровня аденозина в базальном отделе переднего мозга . Эти компоненты также значительно усиливают медленный сон во время цикла сна , опосредованно рецептора CB1 активацией . Эти результаты указывают на потенциальное терапевтическое использование каннабиноидов для индукции сна в условиях, когда сон может быть сильно ослаблен. [42]

Вазодилатация [ править ]

Он также играет роль в регуляции притока крови к различным органам посредством расширения сосудов . [43] [44] [45]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Батлер П., Кройтлер Б. (2006). «Биологическая металлоорганическая химия В12». Биоорганометаллическая химия . Темы металлоорганической химии. Том. 17. стр. 1–55. дои : 10.1007/3418_004 . ISBN  3-540-33047-Х .
  2. ^ Нельсон Д.Л., Кокс М.М. (2005). Принципы биохимии (4-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. ISBN  0-7167-4339-6 .
  3. ^ Борея П.А., Гесси С., Мериги С., Винченци Ф., Варани К. (июль 2018 г.). «Фармакология аденозиновых рецепторов: современное состояние» . Физиологические обзоры . 98 (3): 1591–1625. doi : 10.1152/physrev.00049.2017 . hdl : 11392/2391482 . ПМИД   29848236 . S2CID   44107679 .
  4. ^ Делакретаз Э (март 2006 г.). «Клиническая практика. Суправентрикулярная тахикардия». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (10): 1039–1051. дои : 10.1056/NEJMcp051145 . ПМИД   16525141 .
  5. ^ Белхассен Б., Пеллег А. (август 1984 г.). «Электрофизиологические эффекты аденозинтрифосфата и аденозина на сердце млекопитающих: клинические и экспериментальные аспекты» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 4 (2): 414–424. дои : 10.1016/S0735-1097(84)80233-8 . ПМИД   6376597 . S2CID   21575090 .
  6. ^ Митчелл Дж., Лазаренко Г. (ноябрь 2008 г.). «Тахикардия с широким комплексом QRS. Диагноз: Суправентрикулярная тахикардия с аберрантной проводимостью; внутривенное (в/в) введение аденозина». ЧЕМ . 10 (6): 572–3, 581. PMID   19000353 .
  7. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Гоял А., Басит Х., Бхиан П., Зельцер Р. (2022). «Рентри-аритмия» . СтатПерлс . Остров сокровищ, Флорида: StatPearls Publishing. ПМИД   30725774 . Проверено 28 января 2022 г.
  8. ^ Пейлс Н.Х., Де Брюйне Б. (2000). Коронарное давление . Спрингер. ISBN  0-7923-6170-9 . [ нужна страница ]
  9. ^ О'Киф Дж. Х., Бейтман Т. М., Сильвестри Р., Барнхарт К. (сентябрь 1992 г.). «Безопасность и диагностическая точность сцинтиграфии с аденозин-таллием-201 у пациентов, неспособных выполнять физические упражнения, и пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса». Американский кардиологический журнал . 124 (3): 614–621. дои : 10.1016/0002-8703(92)90268-з . ПМИД   1514488 .
  10. ^ «Руководство 2014 г.» (PDF) . www.regionsems.com . Апрель 2016 года . Проверено 10 апреля 2023 г.
  11. ^ Сайгин Д., Табиб Т., Биттар Х.Э., Валензи Э., Сембрат Дж., Чан С.Ю. и др. (2005). «Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии» . Легочное кровообращение . 10 (1): 432–439. дои : 10.1192/апт.11.6.432 . ПМК   7052475 . ПМИД   32166015 .
  12. ^ Рибейру Ж.А., Себастьян А.М. (2010). «Кофеин и аденозин» . Журнал болезни Альцгеймера . 20 (Приложение 1): С3-15. дои : 10.3233/JAD-2010-1379 . hdl : 10451/6361 . ПМИД   20164566 .
  13. ^ «Витамин В4» . R&S Фармхим. Апрель 2011 г. Архивировано из оригинала 15 июля 2011 г.
  14. ^ Картер А.Дж., О'Коннор В.Т., Картер М.Дж., Унгерстедт У (май 1995 г.). «Кофеин усиливает высвобождение ацетилхолина в гиппокампе in vivo за счет избирательного взаимодействия с рецепторами аденозина А1». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 273 (2): 637–642. ПМИД   7752065 .
  15. ^ Фаудоне Дж., Арифи С., Мерк Д. (июнь 2021 г.). «Медицинская химия кофеина». Журнал медицинской химии . 64 (11): 7156–7178. doi : 10.1021/acs.jmedchem.1c00261 . ПМИД   34019396 . S2CID   235094871 .
  16. ^ Хиллис Д.М., Садава Д., Хилл Р.В., Прайс М.В. (2015). Принципы жизни (2-е изд.). Обучение Макмиллана. стр. 102–103. ISBN  978-1-4641-8652-3 .
  17. ^ Браун Р.А., Спина Д., Пейдж CP (март 2008 г.). «Аденозиновые рецепторы и астма» . Британский журнал фармакологии . 153 (Приложение 1): S446–S456. дои : 10.1038/bjp.2008.22 . ПМК   2268070 . ПМИД   18311158 .
  18. ^ Хаско Г., Линден Дж., Кронштейн Б., Пахер П. (сентябрь 2008 г.). «Аденозиновые рецепторы: терапевтические аспекты воспалительных и иммунных заболеваний» . Обзоры природы. Открытие наркотиков . 7 (9): 759–770. дои : 10.1038/nrd2638 . ПМЦ   2568887 . ПМИД   18758473 .
  19. ^ Хаско Г., Кронштейн Б.Н. (январь 2004 г.). «Аденозин: эндогенный регулятор врожденного иммунитета». Тенденции в иммунологии . 25 (1): 33–39. дои : 10.1016/j.it.2003.11.003 . ПМИД   14698282 .
  20. ^ Сек К., Мёлк С., Стюарт Г.Д., Катс Л., Дарси П.К., Бивис П.А. (декабрь 2018 г.). «Нацеливание на передачу сигналов аденозиновых рецепторов в иммунотерапии рака» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (12): 3837. doi : 10.3390/ijms19123837 . ПМК   6321150 . ПМИД   30513816 .
  21. ^ Конен Дж.М., Фрадетт Дж.Дж., Гиббонс Д.Л. (декабрь 2019 г.). «Хорошее, плохое и неизвестное CD38 в метаболическом микроокружении и функциональности иммунных клеток солидных опухолей» . Клетки . 9 (1): 52. doi : 10.3390/cells9010052 . ПМК   7016859 . ПМИД   31878283 .
  22. ^ Антониоли Л., Пахер П., Визи Э.С., Хаско Г. (июнь 2013 г.). «CD39 и CD73 в иммунитете и воспалении» . Тенденции молекулярной медицины . 19 (6): 355–367. doi : 10.1016/j.molmed.2013.03.005 . ПМК   3674206 . ПМИД   23601906 .
  23. ^ Карман А.Дж., Миллс Дж.Х., Кренц А., Ким Д.Г., Байно М.С. (сентябрь 2011 г.). «Передача сигналов аденозинового рецептора модулирует проницаемость гематоэнцефалического барьера» . Журнал неврологии . 31 (37): 13272–13280. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3337-11.2011 . ПМК   3328085 . ПМИД   21917810 .
  24. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Смит Р.Г., Бетанкур Л., Сан Ю (2012). «Роль рецептора, стимулирующего секрецию гормона роста, в центральной нервной системе» . В Кордон С., Робинсон И., Ханун Дж., Данцер Р. (ред.). Соматические перекрестные помехи в мозге и центральный контроль обмена веществ . Springer Science & Business Media. стр. 42–. ISBN  978-3-642-18999-9 .
  25. ^ "Аденозин в косметике - Польза антивозрастной корейской косметики" . KIMITO (in Russian). 2021-03-18 . Retrieved 2021-03-22 .
  26. ^ Кацунг Б (2012). Базовая и клиническая фармакология (12-е изд.). МакГроу Хилл. п. 245. ИСБН  978-0-07-176402-5 .
  27. ^ Миллер-Патрик К., Винсент Д.Л., Эрли Р.Дж., Уимс Ю.С., Танака Ю., Ашимин Д.Т. и др. (1993). «Влияние ингибиторов пути биосинтеза пуринов азасерина, хадацидина и микофеноловой кислоты на развитие желтого тела овцы». Китайский журнал физиологии . 36 (4): 245–252. ПМИД   8020339 .
  28. ^ Инь З, Чен ЮЛ, Шул В, Ван ЦЮ, Гу Ф, Дурайсвами Дж и др. (декабрь 2009 г.). «Аденозиннуклеозидный ингибитор вируса денге» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (48): 20435–20439. Бибкод : 2009PNAS..10620435Y . дои : 10.1073/pnas.0907010106 . ПМЦ   2787148 . ПМИД   19918064 .
  29. ^ Олсен Д.Б., Элдруп А.Б., Бартоломью Л., Бхат Б., Боссерман М.Р., Чеккаччи А. и др. (октябрь 2004 г.). «Аналог 7-деаза-аденозина является мощным и селективным ингибитором репликации вируса гепатита С с превосходными фармакокинетическими свойствами» . Антимикробные средства и химиотерапия . 48 (10): 3944–3953. doi : 10.1128/AAC.48.10.3944-3953.2004 . ПМК   521892 . ПМИД   15388457 .
  30. ^ Уоррен Т.К., Уэллс Дж., Панчал Р.Г., Статман К.С., Гарза Н.Л., Ван Тонгерен С.А. и др. (апрель 2014 г.). «Защита от филовирусных заболеваний с помощью нового аналога нуклеозидов широкого спектра действия BCX4430» . Природа . 508 (7496): 402–405. Бибкод : 2014Natur.508..402W . дои : 10.1038/nature13027 . ПМК   7095208 . ПМИД   24590073 .
  31. ^ Накав С., Чаймовиц С., Суфаро Ю., Льюис ЕС, Шакед Г., Цейгер Д. и др. (май 2008 г.). Бозза П. (ред.). «Противовоспалительное прекондиционирование агонистами аденозинового рецептора А1» . ПЛОС ОДИН . 3 (5): е2107. Бибкод : 2008PLoSO...3.2107N . дои : 10.1371/journal.pone.0002107 . ПМК   2329854 . ПМИД   18461129 .
  32. ^ Треветик М.А., Мантелл С.Дж., Стюарт Э.Ф., Барнард А., Райт К.Н., Йидон М. (октябрь 2008 г.). «Лечение воспаления легких агонистами аденозинового рецептора А2А: обещания, проблемы и потенциальные решения» . Британский журнал фармакологии . 155 (4): 463–474. дои : 10.1038/bjp.2008.329 . ПМЦ   2579671 . ПМИД   18846036 .
  33. ^ Кронштейн Б. (2010). «Как метотрексат подавляет воспаление?». Клиническая и экспериментальная ревматология . 28 (5 Приложение 61): С21–С23. ПМИД   21044428 .
  34. ^ Солинас М., Ферре С., Ю З.Б., Карц-Кубича М., Пополи П., Гольдберг С.Р. (август 2002 г.). «Кофеин индуцирует высвобождение дофамина и глутамата в оболочке прилежащего ядра» . Журнал неврологии . 22 (15): 6321–6324. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-15-06321.2002 . ПМЦ   6758129 . ПМИД   12151508 .
  35. ^ Ли Ф.С., Чао М.В. (март 2001 г.). «Активация нейротрофиновых рецепторов Trk в отсутствие нейротрофинов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (6): 3555–3560. Бибкод : 2001PNAS...98.3555L . дои : 10.1073/pnas.061020198 . ПМК   30691 . ПМИД   11248116 .
  36. ^ Оура Х., Иино М., Наказава Ю., Тадзима М., Идета Р., Накая Ю. и др. (декабрь 2008 г.). «Аденозин увеличивает рост волос в анагене и увеличивает густоту волос у японских женщин с выпадением волос по женскому типу: пилотное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Журнал дерматологии . 35 (12): 763–767. дои : 10.1111/j.1346-8138.2008.00564.x . ПМИД   19239555 . S2CID   12289511 .
  37. ^ Хван К.А., Хван Ю.Л., Ли М.Х., Ким Н.Р., Ро С.С., Ли Й. и др. (февраль 2012 г.). «Аденозин стимулирует рост дермальных сосочков и удлиняет фазу анагена за счет увеличения уровня цистеина с помощью факторов роста фибробластов 2 и 7 в органной культуре волосяных фолликулов вибрисс мыши» . Международный журнал молекулярной медицины . 29 (2): 195–201. дои : 10.3892/ijmm.2011.817 . ПМИД   22020741 .
  38. ^ Фагихи Г., Ираджи Ф., Раджаи Харанди М., Нилфорушзаде М.А., Аскари Г. (2013). «Сравнение эффективности местного применения 5% растворов миноксидила и 0,75% аденозина при андрогенетической алопеции у мужчин и измерение степени удовлетворенности пациентов». Acta Dermatovenerologica Croatica . 21 (3): 155–159. ПМИД   24183218 .
  39. ^ Райхерт К.Ф., Дебоер Т., Ландольт Х.П. (август 2022 г.). «Аденозин, кофеин и регуляция сна и бодрствования: состояние науки и перспективы» . Журнал исследований сна . 31 (4): e13597. дои : 10.1111/jsr.13597 . ПМЦ   9541543 . PMID   35575450 .
  40. ^ «Аденозин и сон» . Фонд сна . 07.06.2022 . Проверено 12 апреля 2023 г.
  41. ^ Перлис М., Шоу П.Дж., Кано Дж., Эспи Калифорния (январь 2011 г.). «Модели бессонницы» (PDF) . Принципы и практика медицины сна . 5 (1). Elsevier Inc.: 850–865. дои : 10.1016/B978-1-4160-6645-3.00078-5 . ISBN  9781416066453 .
  42. ^ Мурильо-Родригес Э., Бланко-Центурион С., Санчес С., Пиомелли Д., Широмани П.Дж. (декабрь 2003 г.). «Анандамид повышает внеклеточные уровни аденозина и вызывает сон: исследование микродиализа in vivo» . Спать . 26 (8): 943–947. дои : 10.1093/сон/26.8.943 . ПМИД   14746372 .
  43. ^ Сато А., Терата К., Миура Х., Тояма К., Лобериза Ф.Р., Хатум О.А. и др. (апрель 2005 г.). «Механизм расширения сосудов до аденозина в коронарных артериолах у пациентов с заболеваниями сердца». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 288 (4): H1633–H1640. дои : 10.1152/ajpheart.00575.2004 . ПМИД   15772334 . S2CID   71178 .
  44. ^ Коста Ф, Бьяджони I (май 1998 г.). «Роль оксида азота в аденозин-индуцированной вазодилатации у человека» . Гипертония . 31 (5): 1061–1064. дои : 10.1161/01.HYP.31.5.1061 . ПМИД   9576114 .
  45. ^ Морган Дж.М., МакКормак Д.Г., Гриффитс М.Дж., Морган С.Дж., Барнс П.Дж., Эванс Т.В. (сентябрь 1991 г.). «Аденозин как сосудорасширяющее средство при первичной легочной гипертензии» . Тираж . 84 (3): 1145–1149. дои : 10.1161/01.CIR.84.3.1145 . ПМИД   1884445 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Adenosine&oldid=1215613508"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8cb1bcbc4fc347793d5898a5f8ed1ca6__1711415940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8c/a6/8cb1bcbc4fc347793d5898a5f8ed1ca6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Adenosine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)