Мирицетин
 | |
 | |
| Имена | |
|---|---|
| Название ИЮПАК 3,3',4',5,5',7-гексагидроксифлавон | |
| Систематическое название ИЮПАК 3,5,7-Тригидрокси-2-(3,4,5-тригидроксифенил)-4H - 1-бензопиран-4-он | |
| Другие имена Каннабицетин Мирицетол Мирицитин | |
| Идентификаторы | |
3D model ( JSmol ) | |
| ЧЭБИ | |
| ЧЕМБЛ | |
| ХимическийПаук | |
| Лекарственный Банк | |
| Информационная карта ECHA | 100.007.695 |
| Номер ЕС |
|
| КЕГГ | |
ПабХим CID | |
| НЕКОТОРЫЙ | |
Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| Характеристики | |
| С 15 В 10 Вт 8 | |
| Молярная масса | 318.237 g·mol −1 |
| Плотность | 1912 г/мл |
| Опасности | |
| СГС Маркировка : | |
 | |
| Предупреждение | |
| Х315 , Х319 , Х335 | |
| P261 , P264 , P271 , P280 , P302+P352 , P304+P340 , P305+P351+P338 , P312 , P321 , P332+P313, P337+P313 , , P362 P403 P403 +P233, P405, P501, P501, P501, P501 , P362, +P233 , P405 , P501 , P362, P403+P233, P3 | |
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа). | |
Мирицетин является представителем класса флавоноидов полифенольных соединений, обладающих антиоксидантными свойствами. [1] Общие диетические источники [2] включать овощи (в том числе помидоры ), фрукты (в том числе апельсины ), орехи, ягоды, чай, [3] и красное вино. [4]
Мирицетин структурно похож на физетин , лютеолин и кверцетин и, как сообщается, имеет многие из тех же функций, что и эти другие представители флавоноидного класса флавонолов. [3] Сообщаемое среднее потребление мирицетина в день варьируется в зависимости от диеты, но, как было показано в Нидерландах, оно составляет в среднем 23 мг/день. [5]
Мирицетин производится из исходного соединения таксифолина через промежуточное соединение (+)-дигидромирицетина и может подвергаться дальнейшей обработке с образованием ларицитрина , а затем сирингетина , обоих представителей флавоноидного класса флавонолов. [6] Дигидромирицетин часто продается в качестве добавки, и его функция в качестве частичного ГАМК А усилителя рецепторов и лечения расстройств, вызванных употреблением алкоголя (AUD) , вызывает споры . Альтернативно мирицетин можно производить непосредственно из кемпферола , который является еще одним флавонолом. [6]
Источники
[ редактировать ]| Продукты питания | Мирицетин (мг/100 г) |
|---|---|
| рожкового волокно дерева | 48 [7] |
| листья фенхеля , сырые | 20 [7] |
| петрушка , свежая | 15 [7] |
| ягоды годжи , сушеные | 11 [7] |
| черника болотная , замороженная | 7 [7] |
| рожкового дерева мука | 7 [7] |
| клюква | 7 [7] |
| док , сырой | 6 [7] |
| Смородина черная европейская , сырая | 6 [7] |
| водяника | 5 [7] |
| черника кроличий глаз , сырая | 5 [7] |
| листья сладкого картофеля , сырые | 4 [7] |
Окислительные свойства
[ редактировать ]антиоксидант
[ редактировать ]Антиоксиданты — это молекулы, присутствующие во фруктах и овощах, которые, как было доказано, защищают от некоторых форм рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Биомолекулы и клеточные структуры могут испытывать окислительный стресс из-за присутствия и активности активных форм кислорода (АФК). АФК типа •OH, •O 2 − , и H 2 O 2 образуются в ходе процессов клеточного метаболизма ( аэробного дыхания ). АФК могут повредить липиды, ДНК и белки.
Постепенное, но устойчивое нарастание таких повреждений может привести к развитию многих заболеваний и состояний, включая тромбоз, диабет, стойкое воспаление, рак и атеросклероз. Флавоноиды, включая мирицетин, способны поглощать АФК и хелатировать внутриклеточные ионы переходных металлов, которые в конечном итоге производят АФК. [3]
Мирицетин также усиливает действие других антиоксидантов. Мирицетин может индуцировать фермент глутатион-S-трансферазу (GST). Было предложено защитить клетки от окислительного стресса, защищая клетки от свободных радикалов. Исследования in vitro показали, что мирицетин значительно повышает активность GST. [3]
Прооксидант
[ редактировать ]Многочисленные исследования показали, что мирицетин также может действовать как прооксидант из -за его склонности подвергаться аутоокислению в зависимости от окружающей среды. [ нужна ссылка ] . Было замечено, что в присутствии цианида благоприятствует автоокисление, приводящее к образованию супероксида, побочного продукта, вызывающего повреждение клеток. [ нужна ссылка ] . Однако было замечено, что азид натрия, супероксиддисмутаза и каталаза ингибируют аутоокисление мирицетина. [1]
Мирицетин также может действовать как прооксидант благодаря своей способности увеличивать выработку гидроксильных радикалов в результате реакций с Fe. 2+ или Fe 3+ − ЭДТА и перекись водорода [ нужна ссылка ] . Образующиеся гидрокси-радикалы часто связаны с деградацией ДНК, однако существуют сомнения относительно того, будет ли это повреждение значительным при анализе in vivo, поскольку исследования in vitro с бычьим и человеческим сывороточным альбумином продемонстрировали значительную защиту от него. [1]
Прооксидантные способности мирицетина также можно увидеть в его способности действовать как ингибирующий агент против глутатионредуктазы , которая отвечает за регенерацию глутатиона , поглотителя свободных радикалов и пероксидов. [1]
Потенциальные последствия для здоровья
[ редактировать ] | Этот раздел нуждается в более надежных медицинских справках для проверки или слишком сильно полагается на первоисточники . ( май 2018 г. ) |  |
антиканцероген
[ редактировать ]Мирицетин также эффективен для защиты клеток от канцерогенных мутаций. Мирицетин снижает риск онкогенности кожи, вызванной полициклическими ароматическими углеводородами, такими как бензо(а)пирен , высококанцерогенным соединением. Мирицетин обеспечивал защиту от образования опухолей кожи на моделях мышей после инициирования опухоли и нанесения на кожу агентов, способствующих развитию опухоли. На более биохимическом уровне было показано, что местное применение мирицетина мышам ингибирует связывание бензо(а)пиренов с ДНК и белком, нативным для эпидермальных клеток кожи. [1]
Также было показано, что мирицетин ингибирует акт генетической мутации, как показал тест Эймса . Этот тест показал, что мирицетин был более эффективен в предотвращении мутагенеза, инициированного некоторыми канцерогенными полициклическими ароматическими углеводородами (бензо(а)пиреном, дибензо(а,h)пиреном и дибензо(а,i)пиреном), по сравнению с другими, в которых он был обнаружен. менее эффективен в предотвращении мутагенеза (бензо(а)пирен-4,5-оксид и диолэпоксиды бензо(а)антрацена, хризена и бензо(с)фенатрена). [1] Эти данные показывают, что мирицетин не способен в одностороннем порядке снижать канцерогенную активность всех полициклических ароматических углеводородов или даже более специфического подкласса бензо(а)пиренов. Точная биохимическая активность мирицетина до сих пор полностью не изучена. Очевидно, что существует многогранная и сложная система, участвующая в противораковой активности мирицетина, которая не применима в равной степени ко всем канцерогенам одного и того же подсемейства.
Мутаген
[ редактировать ]Также было показано, что мирицетин сам по себе может действовать как агент мутагенности. Мирицетин может вызывать мутации сдвига рамки считывания в геномах определенных штаммов Salmonella typhimurium . [1] В целом биохимические структурные исследования показали, что флавоноидные структуры могут таутомеризоваться в биологических системах и становиться активными мутагенами. [1]
Взаимодействие с ДНК
[ редактировать ]Мирицетин может действовать как прооксидантное соединение при взаимодействии с ДНК. Исследования на моделях in vitro показали, что мирицетин вызывает деградацию ДНК. Кроме того, мирицетин в присутствии Fe 3+ и Cu 2+ , усилил деградацию ДНК. Антиоксиданты каталаза, супероксиддисмутаза, маннит и азид натрия в сочетании с Cu 2+ увеличивает активность мирицетина по деградации ДНК. Было показано, что мирицетин создает активные формы кислорода , которые вызывают повреждение ДНК. [1]
Показано, что мирицетин в зависимости от его концентрации оказывает различное окислительное действие на ДНК. Полифенолы, такие как мирицетин, способны восстанавливать (отдавать электроны) Fe. 3+ . Таким образом, в результате этой реакции образуется менее окисленная (более восстановленная) форма катиона железа: Fe. 2+ и менее восстановленная (более окисленная) форма мирицетина. [1] Это позволяет мирицетину образовывать комплекс с кислородом и биохимически воздействовать на молекулу ДНК. Было показано, что при все более высоких концентрациях мирицетина скорость повреждения ДНК снижается. [1] Текущая гипотеза о том, почему это происходит, можно объяснить способностью мирицетина хелатировать железо (Fe) (лиганд мирицетина образует две или более координационные связи с железом). Эти исследования in vitro не могут быть напрямую сопоставлены с человеческими моделями и не должны экстраполироваться.
Мирицетин также влияет на биохимическую эффективность и связывающую способность крупных внутриклеточных биомолекул. Было показано, что мирицетин ингибирует вирусную обратную транскриптазу , клеточную ДНК-полимеразу и клеточную РНК-полимеразу . [1] Ингибирование клеточной ДНК-полимеразы может иметь опасные последствия для способности клетки реплицировать свой геном и ее прохождения через клеточный цикл . Ингибирование клеточной РНК-полимеразы может иметь пагубные последствия для способности клетки транскрибировать и транслировать ДНК и РНК для производства жизненно важных для клетки белков. Исследователи обнаружили, что мирицетин обладает способностью вмешиваться в путь РНК-полимеразы двумя разными способами. В E. coli мирицетин конкурентно ингибировал связывание субстрата GTP с РНК-полимеразой. В бактериофагах Т7 мирицетин конкурентно ингибирует связывание ДНК-матрицы с РНК-полимеразой. [1]
Противовирусное средство
[ редактировать ]Было замечено, что мирицетин демонстрирует противовирусную активность против ряда вирусов, включая вирус мышиного лейкоза Молони , вирус мышиного лейкоза Раушера и вирус иммунодефицита человека . Считается, что его действие против пролиферации вирусов является следствием способности мирицетина ингибировать правильное функционирование обратной транскриптазы . Мирицетин был идентифицирован как конкурентный ингибитор обратной транскриптазы вируса мышиного лейкоза Раушера и частичный конкурент вируса иммунодефицита человека. [1] Исследования активности штамма ВИЧ-1 при введении мирицетина позволяют предположить, что противовирусные эффекты обусловлены ингибированием интегразы ВИЧ-1 , однако есть подозрения, что это ингибирование является неспецифическим. [8] Структурный анализ мирицетина и других флавоноидов с наблюдаемыми противовирусными эффектами показывает, что свободные 3,4'-гидроксильные группы, вероятно, ответственны за ингибирование. [1]
Антитромботический
[ редактировать ]Полифенолы, такие как мирицетин, могут предотвращать активацию/агрегацию тромбоцитов , вызванную окислительным стрессом . Таким образом, потребление антиоксидантов может выполнять антитромботическую функцию. Помимо обеспечения защиты путем нейтрализации пероксидных радикалов и воздействия на выработку тромбоксана через путь PTGS1 , полифенолы, такие как мирицетин, могут воздействовать на другие пути активации тромбоцитов, ограничивая способность фибриногена связывать поверхностные рецепторы тромбоцитов. [9]
Противодиабетическое
[ редактировать ]Несколько исследований in vitro и на животных показали противодиабетические свойства мирицетина; однако данные клинических испытаний менее убедительны. Показано, что флавоноид оказывает гипогликемическое действие за счет увеличения способности адипоцитов, а также клеток камбаловидной мышцы и печени крыс усваивать глюкозу. [1] [10] Предполагается, что этот инсулиномиметический эффект является следствием прямого или непрямого взаимодействия мирицетина с GLUT4 , однако ни один анализ не дал конкретных выводов, подробно объясняющих, откуда именно возникает этот эффект. В гепатоцитах крыс, страдающих диабетом, мирицетин повышал активность гликогенсинтазы 1. В исследованиях, проведенных на ооцитах Xenopus laevis , считается, что мирицетин регулирует транспорт глюкозы и фруктозы посредством функции переносчика глюкозы 2 ( GLUT2). ) в усвоении сахара. Кроме того, было замечено, что ежедневные инъекции мирицетина крысам коррелируют с повышенной чувствительностью к инсулину, что указывает на возможность использования мирицетина в качестве лечения или защиты от резистентности к инсулину, частой причины сахарного диабета. В линии клеток миобластов мышей, известной как C2C12 , лечение мирицетином не только увеличивало поглощение глюкозы, но и усиливало липогенез , результат, которого не наблюдалось ни у одного из других протестированных биофлавоноидов. [10]
Хотя не был сделан вывод о том, что мирицетин оказывает более чем нейтральное воздействие на человека, он использовался в качестве формы традиционной медицины для лечения диабета в Северной Бразилии, и, согласно гипотезе, проведенной в ходе медицинского обследования финской мобильной клиники, он потенциально коррелирует с более низким риском. у диабета 2 типа лиц, в рационе которых содержалось больше мирицетина, чем в среднем. Однако, поскольку исследования в Соединенных Штатах, такие как исследование женского здоровья, не подтверждают эти результаты, есть сомнения в том, может ли разница в риске действительно быть связана с мирицетином, а не является ли она результатом неспособности полностью контролировать другие переменные, такие как расовое происхождение или несоответствие в диете между участниками. [10]
Есть также данные, указывающие на то, что другие характеристики мирицетина, такие как его действие на воспаление , окислительный стресс и гиперлипидемию , могут быть полезны для уменьшения или даже предотвращения других клинических проблем, возникающих при сахарном диабете . [10]
Антиатеросклеротический
[ редактировать ]Антиоксиданты, в том числе флавоноиды, такие как мирицетин, часто рекламируются как средство снижения риска атеросклероза — уплотнения артерий, связанного с высоким уровнем холестерина. Однако исследования in vivo отсутствуют, а исследования in vitro противоречивы и не подтверждают это утверждение. Это утверждение основано на предполагаемой способности мирицетина увеличивать поглощение ЛПНП макрофагами, что теоретически защитит от атеросклероза. Это теоретическое действие мирицетина не подтверждается экспериментальными данными. [11] Также предполагается, что мирицетин может обладать способностью в качестве мощного флавоноидного антиоксиданта предотвращать окисление ЛПНП, тем самым замедляя местную воспалительную реакцию организма и задерживая появление первой жировой полосы и начало атеросклероза. [12]
Хотя механизмы, связанные с мирицетином, конкретно не доказаны, диета, богатая фруктами и овощами и, следовательно, богатая антиоксидантами, коррелирует со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз. [13] [14]
нейропротектор
[ редактировать ]Также было показано, что мирицетин эффективен в защите нейронов от окислительных стрессоров. Исследователи показали, что клетки PC12, обработанные перекисью водорода (H 2 O 2 ) в качестве окислительного стрессора, подвергаются клеточной гибели из-за апоптоза . При обработке мирицетином эти клетки, подвергшиеся окислительному стрессу, демонстрировали статистически значимое увеличение выживаемости клеток. [15] Было высказано предположение, что мирицетин обладает не только способностью поглощать кислородные радикалы, но и присущими ему специфическими способностями к выживанию клеток. Другие молекулы, известные своей способностью поглощать кислородные радикалы ( витамин Е и болдин ), не защищали модели клеток от окислительного стресса и возможной гибели клеток так же эффективно, как мирицетин и другие биохимически родственные молекулы. [15]
Противовоспалительное средство
[ редактировать ]Мирицетин, наряду с другими флавоноидами, блокирующими липоксигеназы и циклооксигеназы, обладает значительными противовоспалительными свойствами, о чем свидетельствует их способность уменьшать отеки, вызванные каррагинаном и кротоновым маслом. [1] Противовоспалительная природа мирицетина заключается в его способности ингибировать усиленную выработку цитокинов , возникающую во время воспаления. Тестирование на различных типах макрофагальных клеток, включая RAW264.7, а также на клетках синовиальной саркомы человека , продемонстрировало ингибирование нескольких видов цитокинов, таких как интерлейкин-12 и интерлейкин-1β , посредством подавления транскрипционных факторов и медиаторов. участвуют в их производстве. [10] Другие исследования показывают, что противовоспалительная природа мирицетина также потенциально может зависеть от вмешательства в сигнальные пути воспаления путем ингибирования различных киназ и, следовательно, функции фактора некроза опухоли альфа . [10] [16]
Антиагрегационная активность тромбоцитов
[ редактировать ]Воздействие мирицетина вызывало ингибирование агрегации тромбоцитов кроликов , индуцированное аденозиндифосфатом , арахидоновой кислотой , коллагеном и фактором активации тромбоцитов (PAF). Он ингибировал специфическое связывание PAF с рецептором в тромбоцитах кролика. Было обнаружено, что соединение активно в отношении тромбина и эластазы нейтрофилов . стимулируемое простациклином повышение уровня аденозин-3',5'-циклического монофосфата тромбоцитов (цАМФ). Кроме того, мирицетин стимулировал [17]
Иммуномодулирующая деятельность
[ редактировать ]свойства мирицетина Доклинические иммуномодулирующие в настоящее время становятся все более широко известными. [18] Было обнаружено, что мирицетин может предотвращать стимуляцию Т-лимфоцитов на мышиной модели путем связывания с моноклональными антителами анти-CD3 и анти-CD28, иммобилизованными на шариках. Ингибирующее действие мирицетина на Т-клетки, описанное в этом исследовании, было объяснено как опосредованное внеклеточными механизмами. H 2 O 2 Производство . Сообщалось, что благодаря ингибированию связывающей активности NF-B эти природные соединения значительно снижают индуцированное липополисахаридом (LPS) производство интерлейкина (IL)-12 в основных макрофагах мыши , а также в моноцитарной клеточной линии RAW264.7. [19] Мирицетин вызывал эпителиального слоя сократительные рефлексы в отдельных кольцах аорты крыс в концентрации 50 М. [20] Это вещество индуцирует синтез цитозольного несвязанного кальция в культивируемых эндотелиальных клетках крупного рогатого скота . Мирицетин подавлял высвобождение белка IL-2 из Т-клеток EL-4 мыши, которые были стимулированы форболом 12-миристат-13-ацетатом (PMA) и иономицином в суточной дозе. [21]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Онг К.К., Кху Х.Е. (август 1997 г.). «Биологические эффекты мирицетина». Общая фармакология . 29 (2): 121–126. дои : 10.1016/S0306-3623(96)00421-1 . ПМИД 9251891 .
- ^ Холланд, Томас М.; Агарвал, Пуджа; Ван, Ямин; Леурганс, Сью Э.; Беннетт, Дэвид А.; Бут, Сара Л.; Моррис, Марта Клэр (29 января 2020 г.). «Диетические флавонолы и риск деменции Альцгеймера» . Неврология . 94 (16): е1749–е1756. дои : 10.1212/WNL.0000000000008981 . ISSN 0028-3878 . ПМЦ 7282875 . ПМИД 31996451 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Росс Дж. А., Касум К. М. (июль 2002 г.). «Диетические флавоноиды: биодоступность, метаболические эффекты и безопасность». Ежегодный обзор питания . 22 :19–34. дои : 10.1146/annurev.nutr.22.111401.144957 . ПМИД 12055336 .
- ^ Басли А., Суле С., Чахер Н., Мериллон Дж. М., Чибане М., Монти Дж. П., Ричард Т. (июль 2012 г.). «Винные полифенолы: потенциальные средства нейропротекции» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2012 : 805762. doi : 10.1155/2012/805762 . ПМК 3399511 . ПМИД 22829964 .
- ^ Холлман ПК, Катан МБ (декабрь 1999 г.). «Влияние на здоровье и биодоступность пищевых флавонолов». Свободные радикальные исследования . 31 Приложение: Приложение S75–80. дои : 10.1080/10715769900301351 . ПМИД 10694044 .
- ^ Перейти обратно: а б Фламини Р., Маттиви Ф., Де Россо М., Арапитас П., Бавареско Л. (сентябрь 2013 г.). «Расширенные знания о трех важных классах фенольных соединений винограда: антоцианах, стильбенах и флавонолах» . Международный журнал молекулярных наук . 14 (10): 19651–69. дои : 10.3390/ijms141019651 . ПМЦ 3821578 . ПМИД 24084717 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л «База данных Министерства сельского хозяйства США по содержанию флавоноидов в отдельных продуктах питания, выпуск 3» (PDF) . Министерство сельского хозяйства США. 2011.
- ^ Кушни Т., Лэмб А. (ноябрь 2005 г.). «Антимикробная активность флавоноидов» . Международный журнал противомикробных средств . 26 (5): 343–356. дои : 10.1016/j.ijantimicag.2005.09.002 . ПМК 7127073 . ПМИД 16323269 .
- ^ Сантакумар А.Б., Балмер А.К., Сингх И. (ноябрь 2013 г.). «Обзор механизмов и эффективности пищевых полифенолов в снижении окислительного стресса и риска тромбообразования». Журнал человеческого питания и диетологии . 27 (1): 1–21. дои : 10.1111/jhn.12177 . hdl : 10018/1029016 . ПМИД 24205990 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Ли Ю, Дин Ю (декабрь 2012 г.). «Миниобзор: Терапевтический потенциал мирицетина при сахарном диабете» . Пищевая наука и здоровье человека . 1 :19–25. дои : 10.1016/j.fshw.2012.08.002 .
- ^ Ведворт, С.М. (1995). «Диетические флавоноиды в профилактике атеросклероза». Анналы фармакотерапии . 29 (6): 627–8. дои : 10.1177/106002809502900614 . ПМИД 7663037 . S2CID 37311639 .
- ^ Берлинер Дж. А., Наваб М., Фогельман А. М. (1995). «Атеросклероз: основные механизмы. Окисление, воспаление и генетика». Тираж . 91 (9): 2488–96. дои : 10.1161/01.CIR.91.9.2488 . ПМИД 7729036 .
- ^ Райс, Б.Х. (2014). «Молочные продукты и сердечно-сосудистые заболевания: обзор недавних наблюдательных исследований» . Текущие отчеты о питании . 3 (2): 130–138. дои : 10.1007/s13668-014-0076-4 . ПМК 4006120 . ПМИД 24818071 .
- ^ Крац, М; Баарс, Т; Гайене, С. (февраль 2013 г.). «Взаимосвязь между потреблением молочных продуктов с высоким содержанием жиров и ожирением, сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями». Европейский журнал питания . 52 (1): 1–24. дои : 10.1007/s00394-012-0418-1 . ПМИД 22810464 . S2CID 1360916 .
- ^ Перейти обратно: а б Даджас Ф, Ривера-Мегрет, Ф (декабрь 2003 г.). «Нейропротекция флавоноидами» . Бразильский журнал медицинских и биологических исследований . 36 (12): 1613–1620. дои : 10.1590/S0100-879X2003001200002 . ПМИД 14666245 .
- ^ Гупта С.К., Тьяги А.К., Дешмукх-Таскер П., Инохоса М., Прасад С., Аггарвал Б.Б. (октябрь 2014 г.). «Понижение уровня фактора некроза опухоли и других провоспалительных биомаркеров с помощью полифенолов». Архив биохимии и биофизики . 559 : 91–99. дои : 10.1016/j.abb.2014.06.006 . ПМИД 24946050 .
- ^ Семвал, Дания; Семвал, РБ; Комбринк, С.; Вилджоен, А. (2016). «Мирицетин: пищевая молекула с разнообразной биологической активностью» . Питательные вещества . 8 (2): 90. дои : 10.3390/nu8020090 . ПМЦ 4772053 . ПМИД 26891321 .
- ^ Гассеми-Рад, Джавад; Малеки, Махдис; Никл, Эллисон Ф.; Хоскин, Дэвид В. (10 мая 2018 г.). «Вызванный мирицетином окислительный стресс подавляет активацию мышиных Т-лимфоцитов» . Международная клеточная биология . 42 (8): 1069–1075. дои : 10.1002/cbin.10977 . ISSN 1065-6995 . ПМИД 29745443 . S2CID 13675528 .
- ^ Кан, Бок Юн; Ким, Сын Хён; Чо, Даэхо; Ким, Тэ Сон (2005). «Ингибирование выработки интерлейкина-12 в макрофагах мыши за счет снижения активности связывания ДНК ядерного фактора-κB мирицетином, природным флавоноидом» . Архивы фармацевтических исследований . 28 (3): 274–279. дои : 10.1007/bf02977791 . ISSN 0253-6269 . ПМИД 15832812 . S2CID 30554297 .
- ^ Хименес, Розарий; Андриамбелосон, Эмиль; Дуарте, Джон; Эндрю Хайна, Рамаросон; Хименес, Джозеф; Перес-Вискайно, Фрэнсис; Сарсуэло, Энтони; Тамарго, Джон (август 1999 г.). «Участие тромбоксана А 2 в эндотелий-зависимых сокращениях, индуцированных мирицетином в изолированной аорте крысы» . Британский журнал фармакологии . 127 (7): 1539–1544. дои : 10.1038/sj.bjp.0702694 . ISSN 0007-1188 . ПМК 1566141 . ПМИД 10455307 .
- ^ Чо, Ён-Чанг; Юн, Гу; Ли, Кван Юл; Чхве, Хён Джин; Кан, Бок Юн (сентябрь 2007 г.). «Ингибирование продукции интерлейкина-2 мирицетином в Т-клетках EL-4 мыши» . Архивы фармацевтических исследований . 30 (9): 1075–1079. дои : 10.1007/bf02980240 . ISSN 0253-6269 . ПМИД 17958323 . S2CID 40028977 .