Дезоксиаденозинтрифосфат
 | |
 | |
| Имена | |
|---|---|
| Название ИЮПАК [[(2R , 3S , 5R ) -5-(6-аминопурин-9-ил)-3-гидроксиоксолан-2-ил]метоксигидроксифосфорил]фосфоногидрофосфат | |
| Другие имена дАТФ, 2'-дезоксиаденозинтрифосфат | |
| Идентификаторы | |
3D model ( JSmol ) | |
| ЧЭБИ | |
| ЧЕМБЛ | |
| ХимическийПаук |
|
| Информационная карта ECHA | 100.016.058 |
ПабХим CID | |
Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| Характеристики | |
| С 10 Ч 16 Н 5 О 12 П 3 | |
| Молярная масса | 491.181623 |
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа). | |
Дезоксиаденозинтрифосфат ( dATP ) — это нуклеотид , используемый в клетках для синтеза (или репликации) ДНК в качестве субстрата ДНК-полимеразы . [1]
Дезоксиаденозинтрифосфат образуется из ДНК под действием нуклеазы P1, аденилаткиназы и пируваткиназы . [2]
Влияние на здоровье
[ редактировать ]Высокие уровни dATP могут быть токсичными и приводить к нарушению иммунной функции , поскольку dATP действует как неконкурентный ингибитор , синтезирующего ДНК фермента рибонуклеотидредуктазы . Пациенты с дефицитом аденозиндезаминазы (АДА), как правило, имеют повышенные внутриклеточные концентрации дАТФ, поскольку аденозиндезаминаза обычно снижает уровень аденозина , превращая его в инозин . [3] [4] Дефицит этой деаминазы также вызывает иммунодефицит. [5]
В сердечном миозине дАТФ является альтернативой АТФ в качестве энергетического субстрата, способствующего образованию поперечных мостиков . [6] [7]
См. также
[ редактировать ]- Аденозинтрифосфат (АТФ)
- Дефицит аденозиндезаминазы (АДА)
- Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Романюк П.Я., Экстайн Ф. (июль 1982 г.). «Исследование механизма ДНК-полимеразы Т4 с диастереомерными фосфоротиоатными аналогами дезоксиаденозинтрифосфата» . Журнал биологической химии . 257 (13): 7684–7688. дои : 10.1016/S0021-9258(18)34435-1 . ПМИД 7045112 .
- ^ Ладнер В.Е., генеральный менеджер Уайтсайдса (1 апреля 1985 г.). «Ферментативный синтез дезоксиАТФ с использованием ДНК в качестве исходного материала». Журнал органической химии . 50 (7): 1076–1079. дои : 10.1021/jo00207a032 . ISSN 0022-3263 .
- ^ Чанг Ч., Ченг Ю.К. (октябрь 1980 г.). «Влияние дезоксиаденозинтрифосфата и 9-бета-D-арабинофуранозиладенин-5'-трифосфата на рибонуклеотидредуктазу человека из клеток Molt-4F и концепция «самопотенциации» » . Исследования рака . 40 (10): 3555–3558. ПМИД 6159965 .
- ^ Коэн А., Хиршхорн Р., Горовиц С.Д., Рубинштейн А., Полмар Ш., Хонг Р., Мартин Д.В. (январь 1978 г.). «Дезоксиаденозинтрифосфат как потенциально токсичный метаболит при дефиците аденозиндезаминазы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 75 (1): 472–476. Бибкод : 1978PNAS...75..472C . дои : 10.1073/pnas.75.1.472 . ПМК 411272 . ПМИД 272665 .
- ^ Санчес Дж.Дж., Монаган Г., Бёрстинг К., Норбери Дж., Морлинг Н., Гаспар Х.Б. (май 2007 г.). «Носимая частота нонсенс-мутации в гене аденозиндезаминазы (ADA) предполагает высокую частоту тяжелого комбинированного иммунодефицита (SCID) с дефицитом ADA в Сомали, а единственный общий гаплотип указывает на общее происхождение». Анналы генетики человека . 71 (Часть 3): 336–347. дои : 10.1111/j.1469-1809.2006.00338.x . ПМИД 17181544 . S2CID 34850391 .
- ^ Ченг Ю., Хогарт К.А., О'Салливан М.Л., Ренье М., Пайл В.Г. (январь 2016 г.). «2-Дезоксиаденозинтрифосфат восстанавливает сократительную функцию сердечных миофибрилл взрослых собак с естественно возникающей дилатационной кардиомиопатией» . Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 310 (1): Н80–Н91. дои : 10.1152/ajpheart.00530.2015 . ПМЦ 4796460 . ПМИД 26497964 .
- ^ Пауэрс Дж.Д., Юань К.С., МакКейб К.Дж., Мюррей Дж.Д., Чайлдерс М.К., Флинт Г.В. и др. (июнь 2019 г.). «Активация сердечного миозина 2-дезокси-АТФ посредством увеличения электростатических взаимодействий с актином» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (23): 11502–11507. Бибкод : 2019PNAS..11611502P . дои : 10.1073/pnas.1905028116 . ПМК 6561254 . ПМИД 31110001 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Ульман Б., Гудас Л.Дж., Коэн А., Мартин Д.В. (июнь 1978 г.). «Метаболизм дезоксиаденозина и цитотоксичность в культивируемых клетках Т-лимфомы мышей: модель иммунодефицита». Клетка . 14 (2): 365–375. дои : 10.1016/0092-8674(78)90122-8 . ПМИД 208780 . S2CID 41048417 .
- Иоахимс М.Л., Марбл П.А., Лоран А.Б., Пастушко П., Палиотта М., Блэкберн М.Р., Томпсон Л.Ф. (декабрь 2008 г.). «Восстановление развития тимоцитов человека с дефицитом аденозиндезаминазы in vitro путем ингибирования дезоксинуклеозидкиназ» . Журнал иммунологии . 181 (11): 8153–8161. doi : 10.4049/jimmunol.181.11.8153 . ПМК 2673198 . ПМИД 19018008 .
- Коуэн М.Дж., Вара Д.В., Амманн А.Дж. (октябрь 1985 г.). «Терапия дезоксицитидином у двух пациентов с дефицитом аденозиндезаминазы и тяжелым иммунодефицитом». Клиническая иммунология и иммунопатология . 37 (1): 30–36. дои : 10.1016/0090-1229(85)90132-1 . ПМИД 3161676 .
- Накашима К., Накашима Х., Симояма М. (сентябрь 1991 г.). «Дезоксиаденозинтрифосфат, действуя как молекула, передающая энергию в аденозиндезаминазе, ингибирует эритроциты человека». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1094 (3): 257–262. дои : 10.1016/0167-4889(91)90084-б . ПМИД 1911876 .