Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия ( ДКМП ) – это состояние, при котором сердце увеличивается в размерах и не может эффективно перекачивать кровь . [3] Симптомы варьируются от отсутствия до чувства усталости, отека ног и одышки . [2] Это также может привести к боли в груди или обмороку . [2] Осложнения могут включать сердечную недостаточность , заболевание сердечного клапана или нерегулярное сердцебиение . [3] [4]
Причины включают генетику , алкоголь , кокаин , некоторые токсины, осложнения беременности и некоторые инфекции . [8] [9] Ишемическая болезнь сердца и высокое кровяное давление могут играть роль, но не являются основной причиной. [5] [8] Во многих случаях причина остается неясной. [8] Это разновидность кардиомиопатии , группы заболеваний, поражающих преимущественно сердечную мышцу . [3] Диагноз может быть подтвержден электрокардиограммой , рентгенографией грудной клетки или эхокардиограммой . [9]
У пациентов с сердечной недостаточностью лечение может включать препараты семейства ингибиторов АПФ , бета-блокаторов и диуретиков . [9] Диета с низким содержанием соли также может быть полезной. [5] Людям с определенными типами нерегулярного сердцебиения , разжижающие кровь , или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор могут быть рекомендованы препараты . Может потребоваться сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ). [9] Если другие меры не эффективны, пересадка сердца . в некоторых случаях вариантом может быть [9]
Заболевает примерно 1 из 2500 человек. [9] У мужчин оно встречается чаще, чем у женщин. [10] Начало чаще всего приходится на средний возраст. [5] Пятилетняя выживаемость составляет около 50%. [9] Это также может произойти у детей и является наиболее распространенным типом кардиомиопатии в этой возрастной группе. [9]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Дилатационная кардиомиопатия развивается незаметно и первоначально может не вызывать достаточно серьезных симптомов, которые могли бы повлиять на качество жизни . [11] [12] Тем не менее, многие люди испытывают серьезные симптомы. Они могут включать в себя: [13]
- Одышка
- Синкопе (обморок)
- Стенокардия , но только при наличии ишемической болезни сердца
У человека с дилатационной кардиомиопатией может быть увеличенное сердце с отеком легких , повышенным давлением в яремных венах и низким пульсовым давлением . признаки митральной и трикуспидальной регургитации . Могут присутствовать [12]
Причины
[ редактировать ]Хотя во многих случаях причина не очевидна, дилатационная кардиомиопатия, вероятно, является результатом повреждения миокарда, вызванного различными токсическими , метаболическими или инфекционными агентами. Во многих случаях причина остается неясной. Это может быть следствием фиброзного изменения миокарда вследствие перенесенного инфаркта миокарда . Или это могут быть поздние последствия острого вирусного миокардита , например, вызванного вирусом Коксаки B и другими энтеровирусами. [14] возможно, опосредовано иммунологическим механизмом. [15] специфические аутоантитела . В некоторых случаях обнаруживаются [16]
Другие причины включают в себя:
- Болезнь Шагаса , вызываемая Trypanosoma cruzi . Это наиболее распространенная инфекционная причина дилатационной кардиомиопатии в Латинской Америке. [17]
- Беременность . Дилатационная кардиомиопатия возникает на поздних сроках беременности или через несколько недель или месяцев после родов как перипартальная кардиомиопатия . [14] В половине случаев оно обратимо. [14]
- Расстройство, связанное с употреблением алкоголя ( алкогольная кардиомиопатия ) [14]
- Неалкогольные токсические поражения включают введение некоторых химиотерапевтических агентов , в частности доксорубицина (адриамицина) и кобальта . [14]
- Заболевания щитовидной железы [12]
- Воспалительные заболевания, такие как саркоидоз и заболевания соединительной ткани. [12]
- Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией [7]
- Мышечная дистрофия
- Туберкулез : от 1 до 2% случаев туберкулеза. [18]
- Аутоиммунные механизмы [19]
- Дефицит тиамина
Недавние исследования показали, что у пациентов с чрезвычайно высокой частотой (несколько тысяч в день) преждевременных сокращений желудочков (экстрасистолии) может развиться дилатационная кардиомиопатия. В этих случаях, если экстрасистолию уменьшить или устранить (например, с помощью абляционной терапии), кардиомиопатия обычно регрессирует. [20] [21]
Генетика
[ редактировать ]| Генетические ассоциации с дилатационной кардиомиопатией |
|---|
Около 25–35% заболевших имеют семейные формы заболевания. [14] при этом большинство мутаций затрагивают гены, кодирующие цитоскелета , белки [14] в то время как некоторые влияют на другие белки, участвующие в сокращении. [22] Заболевание генетически гетерогенно, но наиболее распространенной формой его передачи является аутосомно-доминантный тип. [14] Аутосомно-рецессивный (как обнаружено, например, при синдроме Альстрёма). [14] ), Х-сцепленное (как при мышечной дистрофии Дюшенна ) и митохондриальное наследование заболевания. [23] У некоторых родственников больных дилатационной кардиомиопатией наблюдаются доклинические бессимптомные изменения сердечной мышцы. [24]
Другие белки цитоскелета, участвующие в ДКМ, включают α-сердечный актин , десмин и ядерные ламины А и С. [14] Митохондриальные делеции и мутации предположительно вызывают ДКМП, изменяя выработку АТФ в миокарде . [14] Варианты ядерного кодирования митохондриального комплекса II также показали патогенность дилатационной кардиомиопатии, обозначенной 1GG для SDHA.
Кайванпур и др. в 2016 г. выполнил метаанализ с самым большим доступным набором данных о ассоциациях генотип-фенотип при ДКМП и мутациях в ламине (LMNA), фосфоламбане (PLN), РНК-связывающем белке 20 (RBM20), сердечном миозинсвязывающем белке C (MYBPC3), миозине. Тяжелая цепь 7 (MYH7), сердечный тропонин Т 2 (TNNT2) и сердечный тропонин I (TNNI3). Они также рассмотрели недавние исследования, изучающие ассоциации генотип-фенотип у пациентов с ДКМП с мутациями тайтина (TTN). У носителей мутаций LMNA и PLN наблюдалась высокая распространенность трансплантации сердца и желудочковых аритмий. Показано, что у носителей мутации LMNA аритмии и внезапная сердечная смерть (ВСС) возникают еще до проявления ДКМП и симптомов сердечной недостаточности. [25]
Патофизиология
[ редактировать ]
Прогрессирование сердечной недостаточности связано с ремоделированием левого желудочка, которое проявляется постепенным увеличением конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка, истончением стенок и изменением геометрии камер к более сферической, менее вытянутой форме. Этот процесс обычно связан с постоянным снижением фракции выброса . Концепция ремоделирования сердца изначально была разработана для описания изменений, происходящих через дни и месяцы после инфаркта миокарда. [26]
Эффекты компенсации
[ редактировать ]По мере прогрессирования ДКМП активируются два компенсаторных механизма в ответ на нарушение сократимости миоцитов и снижение ударного объема: [12]
- Закон Франка-Старлинга
- Нейрогормональная обратная связь через активацию симпатической нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы.
Эти реакции первоначально компенсируют снижение сердечного выброса и поддерживают бессимптомное течение ДКМП. Однако со временем эти механизмы становятся вредными, внутрисосудистый объем становится слишком большим, а прогрессирующая дилатация приводит к симптомам сердечной недостаточности. [ нужна ссылка ]
Вычислительные модели
[ редактировать ]Дилатация сердца — трансверсально - изотропный необратимый процесс, возникающий в результате избыточного напряжения миокарда . [27] Вычислительная модель объемного, изотропного роста и роста сердечной стенки прогнозирует взаимосвязь между нагрузками на сердце (например, объемной перегрузкой после инфаркта миокарда) и дилатацией, используя следующие основные уравнения: [ нужна ссылка ]
где - это эластичное объемное растяжение, которое является обратимым и является необратимым, изотропным ростом объема, описываемым: [ нужна ссылка ]
![{\displaystyle F^{g}=\mathbb {I} +[\lambda ^{g}-1]f_{0}\otimes f_{0}\,}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/ad6fd285b02f97569017cca85b9c109c147fbfbe)
где представляет собой вектор, который указывает вдоль и длинной оси кардиомиоцита — растяжение кардиомиоцитов вследствие роста. Общий рост кардиомиоцитов определяется по формуле:
Вышеуказанная модель демонстрирует постепенное расширение миокарда , особенно миокарда желудочков, для поддержания перегрузки объемом крови в камерах. Дилатация проявляется в увеличении общей массы сердца и его диаметра. Кардиомиоциты достигают максимальной длины 150 м в эндокарде и 130 м в эпикарде путем добавления саркомеров . [27] Из-за увеличения диаметра расширенное сердце имеет сферическую форму, в отличие от эллиптической формы сердца здорового человека. Кроме того, стенки желудочков сохраняют одинаковую толщину, что характерно для патофизиологической дилатации сердца. [ нужна ссылка ]
Клапанные эффекты
[ редактировать ]По мере увеличения желудочков митральный и трикуспидальный клапаны могут потерять способность правильно смыкаться. Потеря коаптации может привести к митральной и трикуспидальной регургитации . В результате люди с ДКМП подвергаются повышенному риску фибрилляции предсердий . Кроме того, ударный объем уменьшается, и на желудочек оказывается большая объемная нагрузка, что усиливает симптомы сердечной недостаточности. [12]
Диагностика
[ редактировать ]
Генерализованное увеличение сердца видно на обычной рентгенограмме грудной клетки . Также может отмечаться плевральный выпот , обусловленный легочной венозной гипертензией. [28]
часто На электрокардиограмме выявляются синусовая тахикардия или мерцательная аритмия , желудочковые аритмии , увеличение левого предсердия , а иногда и дефекты внутрижелудочковой проводимости и низкий вольтаж. Когда блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) сопровождается отклонением оси вправо (RAD), считается, что редкая комбинация с высокой степенью вероятности указывает на дилатационную или застойную кардиомиопатию. [29] [30] Эхокардиограмма показывает расширение левого желудочка с нормальными или истонченными стенками и сниженной фракцией выброса . сердца катетеризацию и коронарографию . Для исключения ишемической болезни сердца часто проводят [28]
Генетическое тестирование может иметь важное значение, поскольку одно исследование показало, что мутации гена TTN (который кодирует белок тайтин ) ответственны за «примерно 25% семейных случаев идиопатической дилатационной кардиомиопатии и 18% спорадических случаев». [31] Результаты генетического тестирования могут помочь врачам и пациентам понять основную причину дилатационной кардиомиопатии. Результаты генетических тестов также могут помочь принять решение о том, следует ли родственникам пациента пройти генетическое тестирование (чтобы проверить, есть ли у них такая же генетическая мутация) и кардиологическое тестирование для выявления ранних признаков дилатационной кардиомиопатии. [28]
Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ сердца) также может предоставить полезную диагностическую информацию у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. [32]
Уход
[ редактировать ]Медицинская терапия
[ редактировать ]Медикаментозная терапия может замедлить прогрессирование, а в некоторых случаях даже улучшить состояние сердца. Стандартная терапия может включать ограничение соли, ингибиторы АПФ , диуретики и бета-блокаторы . [12] Антикоагулянты также могут использоваться для антитромботической терапии. Есть некоторые доказательства пользы коэнзима Q10 при лечении сердечной недостаточности. [33] [34] [35]
Электрообработка
[ редактировать ]Искусственные кардиостимуляторы могут использоваться у пациентов с задержкой внутрижелудочковой проводимости, а имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы - у пациентов с риском развития аритмии. Было показано, что эти формы лечения предотвращают внезапную сердечную смерть, улучшают симптомы и сокращают количество госпитализаций у пациентов с систолической сердечной недостаточностью. [36] Кроме того, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор следует рассматривать как терапевтический вариант первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с подтвержденной мутацией LMNA, ответственной за фенотип дилатационной кардиомиопатии и клинические факторы риска. [37] Разработан новый калькулятор показателей риска, позволяющий рассчитать риск развития устойчивой желудочковой аритмии в ближайшие 5 лет у пациентов с ДКМП. [38] https://www.ikard.pl/SVA/. Архивировано 16 ноября 2021 г. в Wayback Machine.
Хирургическое лечение
[ редактировать ]У пациентов с запущенным заболеванием, рефрактерных к медикаментозной терапии, трансплантации сердца можно рассмотреть возможность . Для этих людей годовая выживаемость приближается к 90%, а более 50% выживают более 20 лет. [36]
Эпидемиология
[ редактировать ]Хотя заболевание чаще встречается у афроамериканцев, чем у европеоидов, [39] это может произойти в любой популяции пациентов.
Направления исследований
[ редактировать ]Были исследованы методы лечения, поддерживающие обратное ремоделирование, и это может указывать на новый подход к прогнозу кардиомиопатий (см. Ремоделирование желудочков ). [26] [40]
Животные
[ редактировать ]У некоторых видов животных документирован как наследственный, так и приобретенный вариант дилатационной кардиомиопатии. [ нужна ссылка ]
Собаки
[ редактировать ]Дилатационная кардиомиопатия является наследственным заболеванием у некоторых пород собак, включая боксера , добермана , немецкого дога , ирландского волкодава и сенбернара . [41] Лечение основано на приеме лекарств, включая ингибиторы АПФ, петлевые диуретики и ингибиторы фосфодиэстеразы . [ нужна ссылка ]
Приобретенный вариант дилатационной кардиомиопатии, описывающий связь между определенными диетами, был обнаружен в 2019 году исследователями из Школы ветеринарной медицины Дэвиса Калифорнийского университета, которые опубликовали отчет о развитии дилатационной кардиомиопатии у пород собак, не имеющих генетической предрасположенности, особенно у золотистых ретриверов. . [42] Диеты, связанные с DCM, были описаны как «BEG» (эксклюзивные, с экзотическими ингредиентами и/или беззерновые) корма для собак. [43] а также диеты, богатые бобовыми. [44] Для лечения ДКМП, связанного с диетой, могут быть показаны изменения в питании, добавки таурина и карнитина, даже если у собаки нет документально подтвержденного дефицита таурина или карнитина, хотя стоимость добавок карнитина может рассматриваться некоторыми как непомерно высокая. [45]
Кошки
[ редактировать ]Дилатационная кардиомиопатия также является заболеванием, поражающим некоторые породы кошек, в том числе ориентальную короткошерстную , бирманскую , персидскую и абиссинскую . У кошек дефицит таурина является наиболее распространенной причиной дилатационной кардиомиопатии. [46] В отличие от этих наследственных форм, ненаследственная ДКМ была распространена среди всей популяции кошек до добавления таурина в коммерческие корма для кошек. [ нужна ссылка ]
Другие животные
[ редактировать ]Существует также высокая частота наследственной дилатационной кардиомиопатии у содержащихся в неволе золотистых хомячков ( Mesocricetus auratus ), что в немалой степени связано с их высокой инбредностью . Заболеваемость настолько высока, что было разработано несколько штаммов Golden Hamster, которые могут служить животными моделями при клинических испытаниях человеческих форм заболевания. [47]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Другие названия кардиомиопатии» . НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 31 августа 2016 г.
- ^ Перейти обратно: а б с «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
- ^ Перейти обратно: а б с д «Что такое кардиомиопатия?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
- ^ Перейти обратно: а б «Виды кардиомиопатии» . НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Ферри ФФ (2017). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2018 г.: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. п. 244. ИСБН 978-0-323-52957-0 .
- ^ Перес-Сильва А., Мерино Х.Л. (март 2009 г.). «Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией» . Электронный журнал кардиологической практики . 17 : 16.
Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией, является обратимой причиной сердечной недостаточности и дилатационной кардиомиопатии. Кардиомиопатию, индуцированную тахикардией, следует рассматривать у всех пациентов с дилатационной кардиомиопатией неясного генеза, а также у пациентов с тахикардией или фибрилляцией предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
- ^ Перейти обратно: а б с Умана Э., Соларес Калифорния, Альперт М.А. (январь 2003 г.). «Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией». Американский медицинский журнал . 114 (1): 51–5. дои : 10.1016/S0002-9343(02)01472-9 . ПМИД 12543289 .
- ^ Перейти обратно: а б с д «Что вызывает кардиомиопатию?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Вайнтрауб Р.Г., Семсарян С., Макдональд П. (июль 2017 г.). «Дилятационная кардиомиопатия». Ланцет . 390 (10092): 400–414. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31713-5 . ПМИД 28190577 . S2CID 46801202 .
- ^ «Кто подвержен риску кардиомиопатии? - NHLBI, NIH» . НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
- ^ Уоткинс Х., Ашрафиан Х., Редвуд С. (апрель 2011 г.). «Наследственные кардиомиопатии» . Медицинский журнал Новой Англии . 364 (17): 1643–56. дои : 10.1056/nejmra0902923 . ПМИД 21524215 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Леонард С.Л. (2011). Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей (5-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Уолтерс Клувер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1-60547-723-7 . OCLC 649701807 .
- ^ «Дилятационная кардиомиопатия» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 11 июля 2021 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1 .
- ^ Мартино Т.А., Лю П., Соле М.Дж. (февраль 1994 г.). «Вирусная инфекция и патогенез дилатационной кардиомиопатии» . Исследование кровообращения . 74 (2): 182–8. дои : 10.1161/01.res.74.2.182 . ПМИД 8293557 .
- ^ Йошикава Т., Баба А., Нагатомо Ю. Аутоиммунные механизмы, лежащие в основе дилатационной кардиомиопатии. Circ J. Апрель 2009 г.; 73 (4): 602-7. doi: 10.1253/circj.cj-08-1151. Epub, 26 февраля 2009 г. PMID 19246813.
- ^ Субок Т (октябрь 2019 г.). «Дилятационная кардиомиопатия – сердечно-сосудистые заболевания» . Руководство Мерк . Мерк и Ко., Инк.
- ^ Агарвал Р., Малхотра П., Авасти А., Каккар Н., Гупта Д. (апрель 2005 г.). «Туберкулезная дилатационная кардиомиопатия: малоизученная сущность?» . БМК Инфекционные болезни . 5:29 . дои : 10.1186/1471-2334-5-29 . ПМК 1090580 . ПМИД 15857515 .
- ^ Сан-Мартин М.А., Гарсиа А., Родригес Ф.Х., Терол I (май 2002 г.). «[Дилятационная кардиомиопатия и аутоиммунитет: обзор современных знаний и перспектив]» . Revista Espanola de Cardiologia (на испанском языке). 55 (5): 514–24. дои : 10.1016/s0300-8932(02)76644-x . ПМИД 12015932 . S2CID 73293322 . Архивировано из оригинала 9 января 2009 г.
- ^ Белхассен Б. (апрель 2005 г.). «Радиочастотная абляция «доброкачественных» экстрасистол выносящего тракта правого желудочка: терапия, обнаружившая болезнь?» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 45 (8): 1266–8. дои : 10.1016/j.jacc.2005.01.028 . ПМИД 15837260 .
- ^ Сираиси Х., Исибаши К., Урао Н., Цукамото М., Хёго М., Кейра Н. и др. (ноябрь 2002 г.). «Случай кардиомиопатии, вызванной преждевременными желудочковыми комплексами» . Тиражный журнал . 66 (11): 1065–7. дои : 10.1253/circj.66.1065 . ПМИД 12419942 .
- ^ Росс Дж. (март 2002 г.). «Дилятационная кардиомиопатия: концепции, полученные на моделях животных с дефицитом генов и трансгенных животных» . Тиражный журнал . 66 (3): 219–24. дои : 10.1253/circj.66.219 . ПМИД 11922267 .
- ^ Шенбергер Дж., Зейдман CE (август 2001 г.). «Многие дороги ведут к разбитому сердцу: генетика дилатационной кардиомиопатии» . Американский журнал генетики человека . 69 (2): 249–60. дои : 10.1086/321978 . ПМЦ 1235300 . ПМИД 11443548 .
- ^ Махон Н.Г., Мерфи Р.Т., Макрей К.А., Кафорио А.Л., Эллиотт П.М., Маккенна У.Дж. (июль 2005 г.). «Эхокардиографическая оценка у бессимптомных родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией выявляет доклиническое заболевание». Анналы внутренней медицины . 143 (2): 108–15. дои : 10.7326/0003-4819-143-2-200507190-00009 . ПМИД 16027452 . S2CID 22278646 .
- ^ Кайванпур Э., Седагат-Хамедани Ф., Амр А., Лай А., Хаас Дж., Хольцер Д.Б. и др. (февраль 2017 г.). «Ассоциации генотип-фенотип при дилатационной кардиомиопатии: метаанализ более чем 8000 человек». Клинические исследования в кардиологии . 106 (2): 127–139. дои : 10.1007/s00392-016-1033-6 . ПМИД 27576561 . S2CID 27511518 .
- ^ Перейти обратно: а б Писке Б (2004). «Обратное ремоделирование при сердечной недостаточности – факт или вымысел?» . Eur Heart J. Приложение 6 : Д66–78. дои : 10.1016/j.ehjsup.2004.05.019 .
- ^ Перейти обратно: а б Гёктепе С., Абилез О.Дж., Куль Э. (2010). «Общий подход к ограниченному росту с примерами сердца спортсмена, расширения сердца и утолщения сердечной стенки». Механика и физика твердого тела . 58 (10): 1661–1680. Бибкод : 2010JMPSo..58.1661G . дои : 10.1016/j.jmps.2010.07.003 .
- ^ Перейти обратно: а б с «Дилятационная кардиомиопатия» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 25 августа 2021 г.
- ^ Николич Дж., Marriott HJ (октябрь 1985 г.). «Блокада левой ножки пучка Гиса с отклонением оси вправо: маркер застойной кардиомиопатии». Журнал электрокардиологии . 18 (4): 395–404. дои : 10.1016/s0022-0736(85)80022-4 . ПМИД 3906012 .
- ^ Чайлдерс Р., Лупович С., Сочански М., Конаржевска Х. (2000). «Блокада левой ножки пучка Гиса и отклонение правой оси: отчет о 36 случаях». Журнал электрокардиологии . 33 Приложение (Приложение): 93–102. дои : 10.1054/jclc.2000.20326 . ПМИД 11265743 .
- ^ Герман Д.С., Лам Л., Тейлор М.Р., Ван Л., Тикакирикул П., Христодулу Д. и др. (февраль 2012 г.). «Усечение тайтина, вызывающее дилатационную кардиомиопатию» . Медицинский журнал Новой Англии . 366 (7): 619–28. дои : 10.1056/NEJMoa1110186 . ПМК 3660031 . ПМИД 22335739 .
- ^ Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers FE и др. (ноябрь 2004 г.). «Клинические показания к сердечно-сосудистому магнитному резонансу (CMR): отчет согласительной комиссии» . Европейский кардиологический журнал . 25 (21): 1940–65. дои : 10.1016/j.ehj.2004.06.040 . ПМИД 15522474 .
- ^ Лангсйен П.Х., Лангсйен П.Х., Фолкерс К. (1990). «Шестилетнее клиническое исследование терапии кардиомиопатии коэнзимом Q10». Международный журнал тканевых реакций . 12 (3): 169–71. ПМИД 2276895 .
- ^ Фолкерс К., Лангсйен П., Лангсйен П.Х. (январь 1992 г.). «Терапия коэнзимом Q10 пациентов с сердечной недостаточностью, подходящих или не подходящих для трансплантации». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 182 (1): 247–53. дои : 10.1016/S0006-291X(05)80137-8 . ПМИД 1731784 .
- ^ Баджо Э., Гандини Р., Планшер А.С., Пассери М., Кармозино Дж. (1994). «Итальянское многоцентровое исследование безопасности и эффективности коэнзима Q10 в качестве дополнительной терапии при сердечной недостаточности. Исследователи по надзору за наркотиками CoQ10». Молекулярные аспекты медицины . 15 Приложение (Приложение): с287-94. дои : 10.1016/0098-2997(94)90040-X . ПМИД 7752841 .
- ^ Перейти обратно: а б Пападакис М.А., Макфи С.Дж., Рабоу М.В. Текущая медицинская диагностика и лечение, 2017 г. (56-е изд.). Нью-Йорк: Образование Макгроу-Хилл. ISBN 978-1-259-58511-1 . OCLC 957316517 .
- ^ Приори С.Г., Бломстрем-Лундквист С., Маццанти А., Блом Н., Борггрефе М., Камм Дж., Эллиотт П.М., Фицсаймонс Д., Хатала Р., Хиндрикс Г., Кирххоф П. (ноябрь 2015 г.). «Руководство ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти, 2015 г.: Рабочая группа по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC)» Одобрено: Европейская ассоциация педиатров и врожденных кардиологов (AEPC)» . Европа . 17 (11): 1601–1687. doi : 10.1093/europace/euv319 . ISSN 1532-2092 . ПМИД 26318695 .
- ^ Кайванпур Э, Саммани А, Седагат-Хамедани Ф, Леманн Д.Х., Брозель А, Келеменоглу Дж, Хмелевски П, Курджол А, Соци П, Мирш Т, Хаас Дж, Ги ВТ, Ричард П, Плоски Р, Трушковска Г, Баас А.Ф. , Фосс-Нерадко Б, Михалак Э, Стемпень-Войно М, Закшевска-Коперска Дж, Спивак М, Зелински Т, Виллард Э, ТеРиеле ASJM, Катус ХА, Фрей Н, Билинска ЗТ, Чаррон П, Ассельбергс ФВ, Медер Б. АВ Новая модель риска для прогнозирования потенциально опасных для жизни аритмий при неишемической дилатационной кардиомиопатии (риск ДКМ-СВА). Int J Кардиол. 15 сентября 2021 г.; 339: 75-82. doi: 10.1016/j.ijcard.2021.07.002. Epub, 7 июля 2021 г. PMID 34245791.
- ^ Кофлин С.С., Лабенберг-младший, Теффт М.С. (март 1993 г.). «Черно-белые различия в идиопатической дилатационной кардиомиопатии: Вашингтонское исследование дилатационной кардиомиопатии» . Эпидемиология . 4 (2): 165–72. дои : 10.1097/00001648-199303000-00013 . ПМИД 8452906 . S2CID 10961862 .
- ^ Рейс Фильо-младший, Кардозу-младший, Кардосо-СМ, Перейра-Барретто-АК (июнь 2015 г.). «Обратное ремоделирование сердца: маркер лучшего прогноза при сердечной недостаточности» . Бразильский кардиологический архив . 104 (6): 502–6. дои : 10.5935/abc.20150025 . ПМЦ 4484683 . ПМИД 26131706 .
- ^ Ояма М.А., Читтур С. (июль 2005 г.). «Схемы геномной экспрессии сердечных тканей собак с дилатационной кардиомиопатией» . Американский журнал ветеринарных исследований . 66 (7): 1140–55. дои : 10.2460/ajvr.2005.66.1140 . ПМИД 16111151 .
- ^ Куинтон А. (28 января 2019 г.). «Собаки, которых кормят некоторыми популярными диетами, могут подвергаться риску сердечно-сосудистых заболеваний» . Калифорнийский университет в Дэвисе . Проверено 10 февраля 2021 г.
- ^ Фриман Л.М., Стерн Дж.А., Фрис Р., Адин Д.Б., Раш Дж.Э. (декабрь 2018 г.). «Дилатационная кардиомиопатия, связанная с питанием, у собак: что мы знаем?» . Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 253 (11): 1390–1394. дои : 10.2460/javma.253.11.1390 . ПМИД 30451613 .
- ^ Каплан Дж.Л., Стерн Дж.А., Фашетти А.Дж., Ларсен Дж.А., Скольник Х., Педдл Г.Д. и др. (13 декабря 2018 г.). «Дефицит таурина и дилатационная кардиомиопатия у золотистых ретриверов, которых кормили коммерческими диетами» . ПЛОС ОДИН . 13 (12): e0209112. Бибкод : 2018PLoSO..1309112K . дои : 10.1371/journal.pone.0209112 . ПМК 6292607 . ПМИД 30543707 .
- ^ Сандерсон С.Л. (ноябрь 2006 г.). «Таурин и карнитин при кардиомиопатии собак». Ветеринарные клиники Северной Америки. Практика с мелкими животными . 36 (6): 1325–43, vii–viii. дои : 10.1016/j.cvsm.2006.08.010 . ПМИД 17085238 . S2CID 23947922 .
- ^ Пион П.Д., Киттлсон, доктор медицинских наук, Томас В.П., Скилз М.Л., Роджерс К.Р. (июль 1992 г.). «Клинические данные у кошек с дилатационной кардиомиопатией и связь результатов с дефицитом таурина». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 201 (2): 267–74. дои : 10.2460/javma.1992.201.02.267 . ПМИД 1500323 .
- ^ Нигро В., Окадзаки Ю., Белсито А., Пилусо Г., Мацуда Ю., Политано Л. и др. (апрель 1997 г.). «Идентификация гена кардиомиопатии сирийского хомячка» . Молекулярная генетика человека . 6 (4): 601–7. дои : 10.1093/hmg/6.4.601 . ПМИД 9097966 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Дилатационная кардиомиопатия. Архивировано 25 мая 2013 г. на сайте Wayback Machine. Информация для родителей.