Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка
Гипертрофия правого желудочка
	Гипертрофия правого желудочка
Специальность	Кардиология

Гипертрофия правого желудочка ( ГПЖ ) – это состояние, характеризующееся аномальным увеличением сердечной мышцы, окружающей правый желудочек . Правый желудочек – одна из четырех камер сердца. Он расположен ближе к правой нижней камере сердца и получает дезоксигенированную кровь из правой верхней камеры (правого предсердия) и перекачивает кровь в легкие.

Поскольку ГПЖ представляет собой увеличение мышц, оно возникает, когда мышцам приходится работать более интенсивно. Таким образом, основными причинами ГПЖ являются патологии систем, связанных с правым желудочком, таких как легочная артерия , трехстворчатый клапан или дыхательные пути.

ГПЖ может быть доброкачественным и мало влиять на повседневную жизнь или может привести к таким состояниям, как сердечная недостаточность , имеющая плохой прогноз.

Признаки и симптомы

Симптомы

Хотя проявления различаются, люди с гипертрофией правого желудочка могут испытывать симптомы, связанные с легочной гипертензией , сердечной недостаточностью и/или снижением сердечного выброса . К ним относятся: ^[1]^[2]

Затруднение дыхания при физической нагрузке
Боль в груди ( стенокардия ) при физической нагрузке
Обмороки ( обмороки ) при физической нагрузке
Общая усталость/вялость
Головокружение
Ощущение полноты в верхней части живота.
Дискомфорт или боль в правой верхней части живота
Снижение аппетита
Отек ( отек ) ног, лодыжек или ступней.
Учащенное сердцебиение (сердцебиение)

У людей редко могут проявляться симптомы синдрома Ортнера , которые включают кашель, кровохарканье и охриплость голоса. ^{[ нужна ссылка ]}

Знаки

При физикальном осмотре наиболее выраженные признаки обусловлены развитием правосторонней сердечной недостаточности. К ним могут относиться повышение давления в яремных венах , асцит слева , парастернальные подъемы и болезненное увеличение печени при пальпации. ^[3]При осмотре пациенты могут быть хроническими больными, цианотичными , кахексичными , иногда с желтухой . ^{[ нужна ссылка ]}

При аускультации усиленный второй легочный тон (S2), третий тон сердца, называемый «галопом правого желудочка», а также систолический шум в области трехстворчатого клапана могут присутствовать , усиливающийся при вдохе. Иногда систолический шум может передаваться и выслушиваться над печенью. Реже диастолический шум может также выслушиваться в результате легочной недостаточности. ^[3]

Причины

ГПЖ обычно возникает из-за хронического заболевания легких или структурных дефектов сердца. Одной из наиболее частых причин ГПЖ является легочная гипертензия (ЛГ). ^[3] определяется как повышение артериального давления в сосудах, снабжающих кровью легкие. ЛГ приводит к повышению давления в легочной артерии. Правый желудочек пытается компенсировать повышенное давление, изменяя свою форму и размер. Гипертрофия отдельных миоцитов приводит к увеличению толщины стенки правого желудочка. ^[3] Заболеваемость ЛГ во всем мире составляет 4 на миллион человек. ^[4] РВГ встречается примерно в 30% этих случаев. ^{[ нужна ссылка ]}

разделяет ЛГ на пять категорий Всемирная организация здравоохранения в зависимости от основной причины. Частота возникновения РВГ варьируется в зависимости от группы. Общие причины ЛГ включают хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), легочную эмболию и другие рестриктивные заболевания легких. РВГ часто возникает в результате этих нарушений. ГПЖ наблюдается у 76% пациентов с запущенной ХОБЛ и у 50% пациентов с рестриктивным заболеванием легких. ^[3]

ГПЖ также возникает в ответ на структурные дефекты сердца. Одной из частых причин является недостаточность трикуспидального клапана . Это заболевание, при котором трехстворчатый клапан не закрывается должным образом, что обеспечивает обратный ток крови. Другие структурные дефекты, которые приводят к ГПЖ, включают тетраду Фалло , дефекты межжелудочковой перегородки , стеноз легочного клапана и дефекты межпредсердной перегородки . ^{[ нужна медицинская ссылка ]} ГПЖ также связана с абдоминальным ожирением , повышенным уровнем глюкозы в крови натощак, высоким систолическим артериальным давлением и фракционным укорочением средней стенки левого желудочка. ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

Другие факторы риска развития ГПЖ включают курение, апноэ во сне и напряженную деятельность. Это увеличивает риск заболеваний сердца и легких и, следовательно, РВГ. ^[5]

Патофизиология

Гипертрофия правого желудочка может быть как физиологическим, так и патофизиологическим процессом. Патофизиологическим (повреждающим) оно становится при чрезмерной гипертрофии. Патофизиологический процесс в основном происходит за счет аберрантной передачи сигналов нейроэндокринных гормонов; ангиотензин II , эндотелин-1 и катехоламины (например, норадреналин ). ^{[ нужна ссылка ]}

Ангиотензин-II и эндотелин-1

Ангиотензин-II и эндотелин-1 представляют собой гормоны, которые связываются с рецепторами ангиотензина (АТ) и эндотелина (ЕТ). Это рецепторы, связанные с G-белком , которые действуют через внутренние сигнальные пути. Через несколько промежуточных соединений эти пути прямо или косвенно увеличивают выработку активных форм кислорода (АФК), вызывая их накопление в клетках миокарда . Впоследствии это может вызвать некротическую гибель клеток, фиброз и митохондриальную дисфункцию. ^[6]

Это было продемонстрировано в исследованиях на животных. Протеинкиназа C (PKC) является промежуточной молекулой в сигнальном пути, и мыши, лишенные PKC, демонстрируют устойчивость к сердечной недостаточности по сравнению с мышами, сверхэкспрессирующими PKC, у которых наблюдается сердечная дисфункция. ^[7]

Воздействие на ренин-ангиотензиновую систему (РААС) (с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина) является общепризнанным клиническим подходом к обращению вспять дезадаптивной гипертрофии сердца независимо от артериального давления. ^{[ нужна ссылка ]}

Катехоламины

Уровень катехоламинов повышается из-за увеличения активности симпатической нервной системы. Катехоламины могут действовать на альфа-адренергические рецепторы и бета-адренергические рецепторы, которые представляют собой рецепторы, связанные с G-белком. Это связывание инициирует те же внутриклеточные сигнальные пути, что и ангиотензин и эндотелин. Также происходит активация цАМФ и увеличение внутриклеточного Са2+, что приводит к сократительной дисфункции и фиброзу. ^[6]

Другие

Гормоны не являются единственной причиной ГПЖ. Гипертрофия также может быть вызвана механическими силами, путями mTOR, оксидом азота и иммунными клетками . Иммунные клетки могут вызывать гипертрофию, вызывая воспаление. ^[6]

Диагностика

Двумя основными диагностическими тестами, используемыми для подтверждения гипертрофии правого желудочка, являются электрокардиография и эхокардиография. ^{[ нужна ссылка ]}

Электрокардиография

Использование электрокардиограммы (ЭКГ) для измерения гипертрофии камер сердца хорошо известно, но поскольку на ЭКГ доминирует активность левого желудочка, для любых обнаруживаемых изменений часто требуется большая степень ГПЖ. Тем не менее, ЭКГ используется для диагностики ГПЖ. Посмертное исследование 51 взрослого пациента мужского пола пришло к выводу , что анатомический ГПЖ можно диагностировать с помощью одного или нескольких из следующих критериев ЭКГ: ^[8]

Отклонение оси вправо более (или равно) 110° (см. шестиосевой рисунок)
Зубец R доминирует над зубцом S в V1 или V2.
Зубец S доминирует над зубцом R в V6.

Однако Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала использовать дополнительные диагностические тесты для диагностики ГПЖ, поскольку ни один критерий или набор критериев не считались достаточно надежными. ^[9]

Эхокардиография

Эхокардиографию можно использовать для непосредственной визуализации толщины стенки правого желудочка. Предпочтительным методом является чреспищеводный доступ, позволяющий осмотреть 4 камеры. Нормальная толщина свободной стенки правого желудочка колеблется в пределах 2-5 миллиметров, причем значение более 5 мм считается гипертрофическим. ^[10]

Уход

Гипертрофия правого желудочка сама по себе не является главной проблемой, а то, что представляет собой гипертрофия правого желудочка. Гипертрофия правого желудочка является промежуточной стадией между повышением давления в правом желудочке (на ранних стадиях) и правожелудочковой недостаточностью (на поздних стадиях). ^[11] Таким образом, лечение гипертрофии правого желудочка заключается либо в предотвращении развития гипертрофии правого желудочка, либо в предотвращении прогрессирования правожелудочковой недостаточности. Гипертрофия правого желудочка сама по себе не требует (фармакологического) лечения. ^[5]

Лечение причины

Поскольку основными причинами гипертрофии правого желудочка являются трикуспидальная регургитация или легочная гипертензия (обсуждалось выше), лечение включает лечение этих состояний. ^[3]Трикуспидальную регургитацию обычно лечат консервативно, стремясь устранить основную причину и регулярно наблюдать за пациентом. ^[12] Хирургическое вмешательство рассматривается в более серьезных ситуациях, когда у пациента имеются серьезные симптомы. Хирургические варианты включают замену клапана или восстановление клапана (так называемая аннулопластика). ^[3] Когда дело доходит до замены, существует выбор между биопротезом клапана или механическим клапаном, в зависимости от конкретных характеристик пациента. Механический клапан имеет большую долговечность, но требует антикоагуляции для снижения риска тромбоза. ^[3]Лечение легочной гипертензии будет зависеть от конкретной причины легочной гипертензии. Помимо этого, можно также рассмотреть возможность применения диуретиков, кислорода и антикоагулянтов. ^[3]

Управление осложнениями

По прошествии длительного периода времени правый желудочек не может в достаточной степени адаптироваться к перекачиванию крови в условиях повышенного давления в правом желудочке, что называется правожелудочковой недостаточностью. Правожелудочковая недостаточность является основным осложнением гипертрофии правого желудочка. Механизмы, лежащие в основе прогрессирования от гипертрофии к недостаточности, недостаточно изучены. ^[11] и лучший подход к лечению предполагает снижение/минимизацию факторов риска прогрессирования. Изменения образа жизни часто могут помочь снизить риск этого прогрессирования. Изменения в образе жизни включают: употребление меньшего количества соленой пищи, поскольку потребление соли приводит к большей задержке жидкости в организме; отказ от курения; избегать чрезмерного употребления алкоголя, поскольку алкоголь снижает силу сердечных сокращений.Как только гипертрофия правого желудочка прогрессирует до правожелудочковой недостаточности, лечение становится лечением сердечной недостаточности. Вкратце, это включает в себя использование: ^{[ нужна ссылка ]}

Ссылки

^ "Легочная гипертензия" . nhs.uk. Национальная служба здравоохранения. 14 марта 2017 года . Проверено 23 марта 2019 г.
^ Ибрагим, Бассем (12 декабря 2016 г.). «Правожелудочковая недостаточность» . Электронный журнал кардиологической практики . 14 (32) . Проверено 23 марта 2019 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Бхаттачарья, Приянка; Шарма, Сандип (15 февраля 2019 г.). «Гипертрофия правого желудочка» . СтатПерлс . НКБИ . Проверено 23 марта 2019 г.
^ Удис, Рональд (21 июня 2018 г.). «Идиопатическая легочная артериальная гипертензия» . Медскейп . Проверено 23 марта 2019 г.
^ Jump up to: ^а ^б Джонсон, Джон (16 августа 2017 г.). «Что такое гипертрофия правого желудочка?» . Медицинские новости сегодня . Проверено 23 марта 2019 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Накамура, Мичинари; Садошима, Дзюнъити (19 апреля 2018 г.). «Механизмы физиологической и патологической гипертрофии сердца». Обзоры природы Кардиология . 15 (7): 387–407. дои : 10.1038/s41569-018-0007-y . ПМИД 29674714 . S2CID 4975072 .
^ Браз, Джулиан; Грегори, Кимберли (15 февраля 2004 г.). «PKC-α регулирует сократимость сердца и склонность к сердечной недостаточности». Природная медицина . 10 (3): 248–254. дои : 10.1038/нм1000 . ПМИД 14966518 . S2CID 8812202 .
^ Лехтонен, Яри (1988). «Электрокардиографические критерии диагностики гипертрофии правого желудочка, подтвержденной на аутопсии». Грудь . 93 (4): 839–42. дои : 10.1378/сундук.93.4.839 . ПМИД 2964996 .
^ Хэнкок, Уильям (2009). «Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 53 (11): 992–1002. дои : 10.1016/j.jacc.2008.12.015 . ПМИД 19281932 .
^ Хо, Сью Йен (2006). «Анатомия, эхокардиография и нормальные размеры правого желудочка» . Сердце . 92 (Приложение 1): i2–i13. дои : 10.1136/hrt.2005.077875 . ПМК 1860731 . ПМИД 16543598 .
^ Jump up to: ^а ^б ван дер Брюгген, К. (2017). «Перегрузка давлением ПЖ: от гипертрофии к недостаточности» . Сердечно-сосудистые исследования . 113 (12): 1423–1432. дои : 10.1093/cvr/cvx145 . ПМИД 28957530 .
^ «Трикуспидальная регургитация» . Лучшая практика BMJ . БМЖ. Март 2019 года . Проверено 23 марта 2019 г.

Внешние ссылки

02004 в ХОР

[nhs-1] "Легочная гипертензия" . nhs.uk. Национальная служба здравоохранения. 14 марта 2017 года . Проверено 23 марта 2019 г.

[bassem-2] Ибрагим, Бассем (12 декабря 2016 г.). «Правожелудочковая недостаточность» . Электронный журнал кардиологической практики . 14 (32) . Проверено 23 марта 2019 г.

[rvhstatpearls-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Бхаттачарья, Приянка; Шарма, Сандип (15 февраля 2019 г.). «Гипертрофия правого желудочка» . СтатПерлс . НКБИ . Проверено 23 марта 2019 г.

[4] Удис, Рональд (21 июня 2018 г.). «Идиопатическая легочная артериальная гипертензия» . Медскейп . Проверено 23 марта 2019 г.

[johnson-5] Jump up to: ^а ^б Джонсон, Джон (16 августа 2017 г.). «Что такое гипертрофия правого желудочка?» . Медицинские новости сегодня . Проверено 23 марта 2019 г.

[nakamura-6] Jump up to: ^а ^б ^с Накамура, Мичинари; Садошима, Дзюнъити (19 апреля 2018 г.). «Механизмы физиологической и патологической гипертрофии сердца». Обзоры природы Кардиология . 15 (7): 387–407. дои : 10.1038/s41569-018-0007-y . ПМИД 29674714 . S2CID 4975072 .

[7] Браз, Джулиан; Грегори, Кимберли (15 февраля 2004 г.). «PKC-α регулирует сократимость сердца и склонность к сердечной недостаточности». Природная медицина . 10 (3): 248–254. дои : 10.1038/нм1000 . ПМИД 14966518 . S2CID 8812202 .

[8] Лехтонен, Яри (1988). «Электрокардиографические критерии диагностики гипертрофии правого желудочка, подтвержденной на аутопсии». Грудь . 93 (4): 839–42. дои : 10.1378/сундук.93.4.839 . ПМИД 2964996 .

[9] Хэнкок, Уильям (2009). «Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 53 (11): 992–1002. дои : 10.1016/j.jacc.2008.12.015 . ПМИД 19281932 .

[10] Хо, Сью Йен (2006). «Анатомия, эхокардиография и нормальные размеры правого желудочка» . Сердце . 92 (Приложение 1): i2–i13. дои : 10.1136/hrt.2005.077875 . ПМК 1860731 . ПМИД 16543598 .

[cardres-11] Jump up to: ^а ^б ван дер Брюгген, К. (2017). «Перегрузка давлением ПЖ: от гипертрофии к недостаточности» . Сердечно-сосудистые исследования . 113 (12): 1423–1432. дои : 10.1093/cvr/cvx145 . ПМИД 28957530 .

[bmjbestpractice-12] «Трикуспидальная регургитация» . Лучшая практика BMJ . БМЖ. Март 2019 года . Проверено 23 марта 2019 г.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]