✖


Jump to content

Желтуха

«Иктерический» перенаправляется сюда. О физиологическом событии см. Ictal . О певчей птице Иктерии см. Желтогрудый чат . Чтобы узнать о желтухе у младенцев, см. Неонатальная желтуха .
«Желтый» перенаправляется сюда. Информацию об изменении цвета АБС-пластика см. в Retrobright .

Желтуха
Другие имена Желтуха [1]
Желтуха кожи, вызванная раком поджелудочной железы
Произношение
Специальность Гастроэнтерология , гепатология , общая хирургия
Симптомы Желтоватая окраска кожи и склер , зуд. [2] [3]
Причины Высокий уровень билирубина [3]
Факторы риска Рак поджелудочной железы , панкреатит , заболевания печени , некоторые инфекции.
Метод диагностики Билирубин крови, панель печени [3]
Дифференциальный диагноз Каротинемия , прием рифампицина [4]
Уход В зависимости от основной причины [5]

Желтуха , также известная как желтуха , представляет собой желтоватую или зеленоватую пигментацию кожи и склер из -за высокого уровня билирубина . [3] [6] Желтуха у взрослых обычно является признаком наличия основных заболеваний, связанных с нарушением гема метаболизма , дисфункцией печени или обструкцией желчевыводящих путей . [7] Распространенность желтухи у взрослых встречается редко, тогда как желтуха у младенцев встречается часто: примерно 80% из них страдают в течение первой недели жизни. [8] Наиболее частыми симптомами желтухи являются зуд , [2] бледный кал и темная моча . [4]

Нормальные уровни билирубина в крови ниже 1,0 мг / дл (17 мкмоль / л ), тогда как уровни более 2–3 мг/дл (34–51 мкмоль/л) обычно приводят к желтухе. [4] [9] Высокий билирубин в крови делится на два типа: неконъюгированный и конъюгированный билирубин . [10]

Причины желтухи варьируются от относительно легких до потенциально смертельных. [10] Высокий уровень неконъюгированного билирубина может быть вызван избыточным распадом эритроцитов , большими синяками , генетическими заболеваниями, такими как синдром Жильбера , отсутствием еды в течение длительного периода времени, желтухой новорожденных или проблемами щитовидной железы . [4] [10] Высокий уровень конъюгированного билирубина может быть следствием заболеваний печени, таких как цирроз или гепатит , инфекций, приема лекарств или закупорки желчных протоков . [4] из-за таких факторов, как камни в желчном пузыре , рак или панкреатит . [4] Другие состояния также могут вызывать желтоватый оттенок кожи, но не являются желтухой, включая каротинемию , которая может развиться в результате употребления большого количества продуктов, содержащих каротин , или таких лекарств, как рифампицин . [4]

Лечение желтухи обычно определяется основной причиной. [5] Если имеется закупорка желчных протоков, хирургическое вмешательство обычно требуется ; в противном случае управление является медицинским. [5] Медицинское лечение может включать лечение инфекционных причин и прекращение приема лекарств, которые могут способствовать развитию желтухи. [5] Желтушку у новорожденных можно лечить с помощью фототерапии или обменного переливания крови в зависимости от возраста и недоношенности , когда уровень билирубина превышает 4–21 мг/дл (68–365 мкмоль/л). [9] При зуде можно облегчить дренирование желчного пузыря , урсодезоксихолевую кислоту или антагонисты опиоидов, такие как налтрексон . [2] Слово желтуха происходит от французского jaunisse , что означает «желтая болезнь». [11] [12]

Признаки и симптомы [ править ]

4-летний мальчик с желтушной склерой из-за дефицита Г6ФД.

Наиболее распространенными признаками желтухи у взрослых являются желтоватый оттенок белой области глаза ( склер ) и кожи. [13] с наличием желтухи склер, что указывает на уровень билирубина в сыворотке не менее 3 мг/дл. [14] Другие общие признаки включают темную мочу ( билирубинурия ) и бледный ( ахолия ) жирный стул ( стеаторея ). [15] Поскольку билирубин вызывает раздражение кожи, желтуха обычно сопровождается сильным зудом. [16] [17]

глаза Конъюнктива имеет особенно высокое сродство к отложению билирубина из-за высокого содержания эластина. Поэтому небольшое повышение уровня билирубина в сыворотке крови можно обнаружить на ранних стадиях по пожелтению склер. Традиционно называемый желтушностью склеры, этот термин на самом деле является неправильным, поскольку технически отложение билирубина происходит в конъюнктивальных мембранах, покрывающих бессосудистую склеру. Таким образом, правильный термин для обозначения пожелтения «белков глаз» — желтуха конъюнктивы. [18]

Гораздо менее частым признаком желтухи, особенно в детском возрасте, являются желтоватые или зеленоватые зубы. У развивающихся детей гипербилирубинемия может вызывать изменение цвета зубов на желтый или зеленый цвет из-за отложения билирубина в процессе кальцификации зубов. [19] Хотя это может произойти у детей с гипербилирубинемией, изменение цвета зубов из-за гипербилирубинемии не наблюдается у лиц с заболеванием печени, начавшимся во взрослом возрасте. Нарушения, связанные с повышением уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови на ранних стадиях развития, также могут вызывать гипоплазию зубов . [20]

Причины [ править ]

Виды желтухи

Желтуха является признаком наличия основного заболевания, связанного с нарушением метаболизма билирубина, дисфункцией печени или обструкцией желчевыводящих путей. Обычно желтуха возникает, когда уровень билирубина в крови превышает 3 мг/дл. [14] Желтуха классифицируется на три категории в зависимости от того, какую часть физиологического механизма затрагивает патология. Три категории:

Категория Определение
Предпеченочный/гемолитический Патология возникает до метаболизма в печени из-за внутренних причин разрыва эритроцитов или внешних причин разрыва эритроцитов.
Печеночный/гепатоцеллюлярный Патология обусловлена ​​повреждением паренхиматозных клеток печени.
Постпеченочный/холестатический Патология возникает после конъюгации билирубина в печени вследствие обструкции желчевыводящих путей и/или снижения экскреции билирубина. [ нужна ссылка ]

причины Предпеченочные ​ ​

эритроцитов (эритроцитов) Предпеченочная желтуха чаще всего вызвана патологическим увеличением скорости гемолиза . Повышенный распад эритроцитов → повышение неконъюгированного билирубина сыворотки → увеличение отложения неконъюгированного билирубина в ткани слизистой оболочки. [21] Эти заболевания могут вызвать желтуху из-за повышенного гемолиза эритроцитов: [22]

причины Печеночные ​ ​

Микроскопия биопсии холестатической печени, показывающая пигмент билирубин (коричневый пигмент), H&E. окраска

Печеночная желтуха вызвана нарушением метаболизма билирубина в печени. [26] Основными причинами печеночной желтухи являются значительные повреждения гепатоцитов инфекционной, лекарственной, аутоиммунной этиологии или, реже, наследственных генетических заболеваний. [27] Ниже приводится неполный список печеночных причин желтухи: [28]

желтуха причины ( механическая Постпеченочные )

Постпеченочная желтуха (механическая желтуха) вызвана закупоркой желчных протоков, транспортирующих желчь, содержащую конъюгированный билирубин, из печени для выведения. [29] Это список состояний, которые могут вызвать постпеченочную желтуху:

Патофизиология [ править ]

Желтуха обычно вызывается основным патологическим процессом, который возникает в какой-то момент нормального физиологического пути метаболизма гема. Более глубокое понимание анатомического течения нормального метаболизма гема необходимо для понимания важности предпеченочных, печеночных и постпеченочных категорий. Таким образом, анатомический подход к метаболизму гема предшествует обсуждению патофизиологии желтухи. [ нужна ссылка ]

метаболизм гема Нормальный ​

метаболизм Предпеченочный ​ ​

Когда эритроциты завершают свою жизнь (около 120 дней) или повреждаются, они разрываются при прохождении через ретикулоэндотелиальную систему , и содержимое клеток, включая гемоглобин, высвобождается в кровообращение. Макрофаги фагоцитируют свободный гемоглобин и расщепляют его на гем и глобин . Затем с молекулой гема происходят две реакции. Первая реакция окисления катализируется микросомальным ферментом гемоксигеназой и приводит к образованию биливердина (зеленого пигмента), железа и окиси углерода . Следующим шагом является восстановление биливердина до желтого тетрапиррольного пигмента, называемого билирубином, с помощью цитозольного фермента биливердинредуктазы . Этот билирубин является «неконъюгированным», «свободным» или «непрямым» билирубином. Ежедневно вырабатывается около 4 мг билирубина на кг крови. [31] Большая часть этого билирубина образуется в результате распада гема из истекших эритроцитов в ходе только что описанного процесса. Однако примерно 20% поступает из других источников гема, включая неэффективный эритропоэз и распад других гемсодержащих белков, таких как мышечный миоглобин и цитохромы . [31] Неконъюгированный билирубин затем попадает в печень через кровоток. Поскольку этот билирубин нерастворим, он транспортируется через кровь, связанный с сывороточным альбумином . [ нужна ссылка ]

метаболизм Печеночный ​ ​

Когда неконъюгированный билирубин поступает в печень, фермент печени УДФ-глюкуронилтрансфераза конъюгирует билирубин + глюкуроновую кислоту → диглюкуронид билирубина (конъюгированный билирубин). Билирубин, конъюгированный печенью, растворим в воде и выводится в желчный пузырь. [ нужна ссылка ]

метаболизм Постпеченочный ​ ​

Билирубин попадает в кишечный тракт с желчью. В кишечном тракте билирубин превращается в уробилиноген симбиотическими кишечными бактериями. Большая часть уробилиногена превращается в стеркобилиноген и далее окисляется в стеркобилин . Стеркобилин выводится с калом , придавая стулу характерную коричневую окраску. [32] Небольшая часть уробилиногена реабсорбируется обратно в клетки желудочно-кишечного тракта. Большая часть реабсорбированного уробилиногена подвергается гепатобилиарной рециркуляции. Меньшая часть реабсорбированного уробилиногена фильтруется в почки. В моче уробилиноген превращается в уробилин , который придает моче характерный желтый цвет. [32]

гема Нарушения экскреции метаболизма и

Один из способов понять патофизиологию желтухи — разделить ее на расстройства, которые вызывают повышенную выработку билирубина (нарушенный метаболизм гема) или снижение экскреции билирубина (аномальная экскреция гема). [ нужна ссылка ]

патофизиология Предпеченочная ​ ​

Предпеченочная желтуха возникает в результате патологического увеличения продукции билирубина: повышенная скорость гемолиза эритроцитов вызывает усиление продукции билирубина, что приводит к усилению отложения билирубина в тканях слизистых оболочек и появлению желтого оттенка. [ нужна ссылка ]

Патофизиология печени [ править ]

Печеночная желтуха (гепатоцеллюлярная желтуха) возникает вследствие значительного нарушения функции печени, приводящего к гибели и некрозу клеток печени, а также нарушению транспорта билирубина через гепатоциты . Транспорт билирубина через гепатоциты может быть нарушен на любом этапе между гепатоцеллюлярным поглощением неконъюгированного билирубина и гепатоцеллюлярным транспортом конъюгированного билирубина в желчный пузырь. Кроме того, последующий клеточный отек вследствие воспаления вызывает механическую обструкцию внутрипеченочных желчных путей. Чаще всего при гепатоцеллюлярной желтухе наблюдаются нарушения всех трех основных этапов метаболизма билирубина — захвата, конъюгации и экскреции. аномальное повышение уровня как неконъюгированного, так и конъюгированного билирубина (ранее называемого холемией Таким образом, будет наблюдаться ). Поскольку экскреция (ступень, лимитирующая скорость) обычно нарушена в наибольшей степени, преобладает конъюгированная гипербилирубинемия. [33]

Неконъюгированный билирубин все равно поступает в клетки печени и подвергается конъюгации обычным путем. Этот конъюгированный билирубин затем возвращается в кровь, вероятно, путем разрыва перегруженных желчных канальцев и прямого опорожнения желчи в лимфу , выходящую из печени. Таким образом, большая часть билирубина в плазме переходит в конъюгированный тип, а не в неконъюгированный, и этот конъюгированный билирубин, который не попал в кишечник, чтобы стать уробилиногеном , придает моче темный цвет. [34] [ нужны разъяснения ]

патофизиология Постпеченочная ​ ​

Постпеченочная желтуха, называемая также механической желтухой, возникает вследствие закупорки выведения желчи из желчевыводящих путей, что приводит к увеличению там конъюгированного билирубина и солей желчи. При полной обструкции желчных протоков конъюгированный билирубин не может попасть в кишечный тракт, что нарушает дальнейшее превращение билирубина в уробилиноген и, следовательно, стеркобилин или уробилин не вырабатываются. При механической желтухе избыток связанного билирубина фильтруется в мочу без уробилиногена. Конъюгированный билирубин в моче (билирубинурия) придает моче аномальный темно-коричневый цвет. Таким образом, наличие бледного стула (стеркобилин отсутствует в кале) и темной мочи (конъюгированный билирубин присутствует в моче) позволяет предположить обструктивную причину желтухи. Поскольку эти сопутствующие признаки также являются положительными при многих состояниях печеночной желтухи, они не могут быть надежным клиническим признаком, позволяющим отличить механическую желтуху от гепатоцеллюлярной. [35]

Диагностика [ править ]

Расширение желчевыводящих путей из-за обструкции, как видно на КТ (фронтальная плоскость)
Расширение желчевыводящих путей из-за обструкции, как видно на КТ (аксиальная плоскость)

У большинства людей с желтухой наблюдаются различные предсказуемые изменения показателей печени, хотя существуют значительные различия. Типичная панель печени включает уровни в крови ферментов, обнаруженных преимущественно в печени, таких как аминотрансферазы (АЛТ, АСТ) и щелочная фосфатаза (ЩФ); билирубин (который вызывает желтуху); и уровни белка, в частности, общего белка и альбумина . Другие первичные лабораторные тесты функции печени включают гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТ) и протромбиновое время (ПВ). [36] Ни один тест не может дифференцировать различные классификации желтухи. сочетание функциональных тестов печени и других результатов физикального обследования. Для постановки диагноза необходимо [37]

Лабораторные испытания [ править ]

Предпеченочная желтуха Печеночная желтуха Постпеченочная желтуха
Общий сывороточный билирубин Нормальный/повышенный Повысился Повысился
Конъюгированный билирубин Нормальный Повысился Повысился
Неконъюгированный билирубин Нормальный/повышенный Повысился Нормальный
Уробилиноген Нормальный/повышенный Снижение Снижение/отрицательное
Цвет мочи Нормальный [38] Темный (уробилиноген, конъюгированный билирубин) Темный (конъюгированный билирубин)
Цвет стула Коричневый Слегка бледный Бледный, белый
Уровень щелочной фосфатазы Нормальный Повысился Сильно увеличился
Уровни аланинтрансферазы и аспартаттрансферазы Сильно увеличился Повысился
Конъюгированный билирубин в моче Нет Подарок Подарок

Некоторые заболевания костей и сердца могут привести к повышению уровня ЩФ и аминотрансфераз, поэтому первым шагом в дифференциации этих заболеваний от проблем с печенью является сравнение уровней ГГТ, которые повышаются только при заболеваниях печени. Второй шаг – отличить желтуху от билиарных (холестатических) или печеночных причин и измененных лабораторных результатов. Уровни ЩФ и ГГТ обычно повышаются по одной схеме, в то время как аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ) повышаются по разной схеме. Если уровни ЩФ (10–45 МЕ/л) и ГГТ (18–85 МЕ/л) повышаются пропорционально уровням АСТ (12–38 МЕ/л) и АЛТ (10–45 МЕ/л), это указывает на холестатические проблемы. Однако если повышение АСТ и АЛТ значительно превышает повышение ЩФ и ГГТ, это указывает на проблемы с печенью. Наконец, для различения причин желтухи со стороны печени может оказаться полезным сравнение уровней АСТ и АЛТ. Уровни АСТ обычно выше, чем АЛТ. Это сохраняется при большинстве заболеваний печени, за исключением гепатита (вирусного или гепатотоксического). Алкогольное поражение печени может иметь вполне нормальный уровень АЛТ: АСТ в 10 раз выше, чем АЛТ. Однако если АЛТ выше, чем АСТ, это указывает на гепатит. Уровни АЛТ и АСТ плохо коррелируют со степенью поражения печени, хотя быстрое падение этих уровней с очень высоких может указывать на тяжелый некроз. Низкий уровень альбумина обычно указывает на хроническое заболевание, тогда как уровень нормален при гепатите и холестазе. [ нужна ссылка ]

Лабораторные результаты панелей печени часто сравнивают по величине различий, а не по чистому числу, а также по их соотношениям. Соотношение АСТ:АЛТ может быть хорошим индикатором того, является ли заболевание алкогольным повреждением печени (выше 10), какой-либо другой формой поражения печени (выше 1) или гепатитом (менее 1). Уровни билирубина, превышающие норму более чем в 10 раз, могут указывать на неопластический или внутрипеченочный холестаз. Уровни ниже этого, как правило, указывают на гепатоцеллюлярные причины. Уровни АСТ, превышающие норму в 15 раз, обычно указывают на острое гепатоцеллюлярное повреждение. Меньшие значения обычно указывают на обструктивные причины. Уровни ЩФ, превышающие норму в 5 раз, обычно указывают на обструкцию, тогда как уровни, превышающие норму в 10 раз, могут указывать на холестатический гепатит или цитомегаловирусную инфекцию, вызванный лекарственным средством (токсином). Оба этих состояния также могут иметь уровень АЛТ и АСТ, превышающий норму более чем в 20 раз. Уровни ГГТ, превышающие норму более чем в 10 раз, обычно указывают на холестаз. Уровни в 5–10 раз, как правило, указывают на вирусный гепатит. Уровни, превышающие норму в 5 раз, обычно указывают на токсичность препарата. При остром гепатите уровни АЛТ и АСТ обычно повышаются в 20–30 раз от нормы (более 1000) и могут оставаться значительно повышенными в течение нескольких недель. Токсичность ацетаминофена может привести к повышению уровня АЛТ и АСТ более чем в 50 раз по сравнению с нормой. [ нужна ссылка ]

Результаты лабораторных исследований зависят от причины желтухи:

  • Моча: присутствует конъюгированный билирубин, уробилиноген > 2 единиц, но варьируется (кроме детей).
  • В белках плазмы наблюдаются характерные изменения.
  • Уровень альбумина плазмы низкий, но уровень глобулинов плазмы повышен из-за повышенного образования антител .

Неконъюгированный билирубин гидрофобен и не выводится с мочой. Таким образом, обнаружение повышенного уробилиногена в моче без присутствия билирубина в моче (из-за его неконъюгированного состояния) позволяет предположить гемолитическую желтуху как основной процесс заболевания. [39] Уробилиноген будет больше 2 единиц, так как гемолитическая анемия вызывает усиление метаболизма гема; исключением являются дети грудного возраста, у которых кишечная флора еще не развилась). И наоборот, конъюгированный билирубин гидрофильен и поэтому может быть обнаружен в моче ( билирубинурия ) в отличие от неконъюгированного билирубина, который отсутствует в моче. [40]

Изображение [ править ]

Медицинские методы визуализации, такие как УЗИ , компьютерная томография и HIDA-сканирование , полезны для обнаружения закупорки желчных протоков. [40]

Дифференциальный диагноз [ править ]

  • Желтое изменение цвета кожи, особенно на ладонях и подошвах, но не склер или внутри рта, часто является следствием каротинемии — безобидного состояния. [41]
  • Желтое изменение цвета кожи также может редко возникать при гиперкупремии , будь то болезнь Вильсона или другое нарушение обмена веществ. Аналогичным образом может возникнуть золотистое кольцо по краям радужной оболочки ( кольцо Кайзера-Флейшера ).

Лечение [ править ]

Лечение желтухи варьируется в зависимости от основной причины. [5] Если имеется закупорка желчных протоков, обычно требуется хирургическое вмешательство; в противном случае управление является медицинским. [5] [42] [43] [44]

Осложнения [ править ]

Гипербилирубинемия, точнее гипербилирубинемия из-за неконъюгированной фракции, может привести к накоплению билирубина в сером веществе центральной нервной системы , потенциально вызывая необратимые неврологические повреждения, приводящие к состоянию, известному как ядерная желтуха . В зависимости от уровня воздействия последствия варьируются от незаметных до серьезных повреждений головного мозга и даже смерти. Новорожденные особенно уязвимы к неврологическим повреждениям, вызванным гипербилирубинемией, поэтому их необходимо тщательно контролировать на предмет изменений уровня билирубина в сыворотке крови. [ нужна ссылка ]

У лиц с паренхиматозным заболеванием печени, у которых нарушен гемостаз, могут возникнуть проблемы с кровотечением. [45]

Эпидемиология [ править ]

Желтуха у взрослых встречается редко. [46] [47] [48] В рамках пятилетней программы DISCOVERY в Великобритании годовая заболеваемость желтухой составила 0,74 на 1000 человек старше 45 лет, хотя этот показатель может быть немного завышен из-за основной цели программы - сбора и анализа данных о раке среди населения. [49] Желтуха обычно связана с тяжестью заболевания: до 40% пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии в отделениях интенсивной терапии, страдают желтухой. [48] Причины желтухи в условиях интенсивной терапии связаны как с желтухой как основной причиной пребывания в отделении интенсивной терапии, так и с развитием основного заболевания (например, сепсиса). [48]

В развитых странах наиболее распространенными причинами желтухи являются закупорка желчных протоков или медикаментозное лечение. В развивающихся странах наиболее распространенной причиной желтухи являются инфекционные заболевания, такие как вирусный гепатит , лептоспироз , шистосомоз или малярия . [4]

риска Факторы ​ ​

Факторы риска, связанные с высоким уровнем билирубина в сыворотке, включают мужской пол, этническую принадлежность белой расы и активное курение. [50] Было обнаружено, что средний уровень общего билирубина в сыворотке у взрослых выше у мужчин (0,72 ± 0,004 мг/дл), чем у женщин (0,52 ± 0,003 мг/дл). [50] Более высокие уровни билирубина у взрослых обнаруживаются также у неиспаноязычного белого населения (0,63 ± 0,004 мг/дл) и мексиканского американского населения (0,61 ± 0,005 мг/дл), тогда как более низкие уровни у неиспаноязычного чернокожего населения (0,55 ± 0,005 мг/дл). . [50] Уровни билирубина выше у активных курильщиков. [50]

Особые населения группы ​

Неонатальная желтуха [ править ]

Основная статья: Неонатальная желтуха

Симптомы [ править ]

Желтуха у младенцев проявляется пожелтением кожи и желтушными склерами. Неонатальная желтуха распространяется по цефалокаудальному типу, поражая лицо и шею, а в более тяжелых случаях распространяется вниз на туловище и нижние конечности. [51] Другие симптомы могут включать сонливость, плохое питание, а в тяжелых случаях неконъюгированный билирубин может проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать необратимые неврологические нарушения ( ядерную желтуху ).

Причины [ править ]

Наиболее распространенной причиной желтухи у младенцев является нормальная физиологическая желтуха . Патологические причины желтухи новорожденных включают:

Патофизиология [ править ]

Транзиторная неонатальная желтуха является одним из наиболее распространенных заболеваний, возникающих у новорожденных (детей в возрасте до 28 дней), причем более 80 процентов страдают желтухой в течение первой недели жизни. [53] Желтуха у младенцев, как и у взрослых, характеризуется повышением уровня билирубина (младенцы: общий сывороточный билирубин более 5 мг/дл).

Нормальная физиологическая неонатальная желтуха обусловлена ​​незрелостью ферментов печени, участвующих в метаболизме билирубина, незрелой микробиотой кишечника и повышенным распадом фетального гемоглобина (HbF). [54] Желтуха грудного молока обусловлена ​​повышенной концентрацией β-глюкуронидазы в грудном молоке, которая усиливает деконъюгацию и реабсорбцию билирубина, что приводит к персистенции физиологической желтухи с неконъюгированной гипербилирубинемией. Желтуха грудного молока появляется в течение 2 недель после рождения и длится 4–13 недель. [ нужна ссылка ]

Хотя в большинстве случаев желтуха новорожденных не представляет опасности, при очень высоком уровне билирубина может ядерная желтуха . возникнуть повреждение головного мозга – [55] [8] приводящие к значительной инвалидности. [56] Ядерная желтуха связана с повышением уровня неконъюгированного билирубина (билирубина, который не переносится альбумином ). Новорожденные особенно уязвимы к этому повреждению из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, происходящей с повышением уровня свободного билирубина, одновременно с распадом фетального гемоглобина и незрелостью кишечной флоры. В последние годы это заболевание усугубляется, поскольку младенцы проводят меньше времени на солнечном свете. [ нужна ссылка ]

Лечение [ править ]

Желтуха у новорожденных обычно преходящая и проходит без медицинского вмешательства. В случаях, когда уровень билирубина в сыворотке превышает 4–21 мг/дл (68–360 мкмоль/л), ребенка можно лечить с помощью фототерапии или обменного переливания крови в зависимости от возраста ребенка и статуса недоношенности. [9] Били -свет часто используется для раннего лечения, которое заключается в воздействии на ребенка интенсивной фототерапии , которая может быть периодической или непрерывной. [57] [58] Систематический обзор 2014 года не обнаружил никаких доказательств того, что результаты лечения в больнице и на дому различаются. [59] Кокрейновский систематический обзор 2021 года показал, что солнечный свет можно использовать в качестве дополнения к фототерапии, если соблюдать меры предосторожности, чтобы предотвратить перегрев и повреждение кожи. [60] Не было достаточных доказательств, чтобы сделать вывод о том, что солнечный свет сам по себе является эффективным лечением. [60] Количество билирубина также снижается в результате выведения — дефекации и мочеиспускания — поэтому частое и эффективное кормление является жизненно важной мерой для уменьшения желтухи у младенцев. [61]

Этимология [ править ]

Желтуха происходит от французского jaune , что означает «желтый»; jaunisse означает «желтая болезнь». Медицинский термин — icterus, от греческого слова ikteros . [62] Термин «желтуха» иногда неправильно используется для обозначения желтухи, особенно склер. [62] [63] Он также упоминается в научном названии желтогрудого чата ( Icteria virens ), чей взгляд, как полагали, излечивал желтуху. [64]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Зиберт М (2009). «Желтуха» . В Torre DM, Lamb GC, van Ruiswyk J, Schapira RM (ред.). Клиническая медицина Кочара для студентов . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 101. ИСБН  978-0-7817-6699-9 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с Бассари Р., Коэа Дж.Б. (февраль 2015 г.). «Зуд, связанный с желтухой: обзор патофизиологии и лечения» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 21 (5): 1404–1413. дои : 10.3748/wjg.v21.i5.1404 . ПМК   4316083 . ПМИД   25663760 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д Желтуха . Архивировано из оригинала 27 августа 2016 года . Проверено 13 августа 2016 г. {{cite book}}: |website= игнорируется ( помогите )
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Роджер Дж (2004). Оксфордский учебник первичной медицинской помощи . Издательство Оксфордского университета. п. 758. ИСБН  978-0-19-856782-0 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Ферри ФФ (2014). Клинический консультант Ферри, 2015: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. п. 672. ИСБН  978-0-323-08430-7 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  6. ^ Буттаро Т.М., Трибульский Дж.А., Полгар-Бейли П., Сандберг-Кук Дж. (2012). Первичная помощь: совместная практика (4-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. п. 690. ИСБН  978-0-323-07585-5 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  7. ^ Аль-Тубайх Дж.А. (2017). Внутренняя медицина . дои : 10.1007/978-3-319-39747-4 . ISBN  978-3-319-39746-7 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Каплан М., Хаммерман С. (2017). «Наследственный вклад в неонатальную гипербилирубинемию». Физиология плода и новорожденного . Эльзевир: 933–942.e3. дои : 10.1016/b978-0-323-35214-7.00097-4 . ISBN  978-0-323-35214-7 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с Майзелс MJ (март 2015 г.). «Ведение новорожденного с желтухой: постоянная проблема» . CMAJ . 187 (5): 335–343. дои : 10.1503/cmaj.122117 . ПМК   4361106 . ПМИД   25384650 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Вингер Дж, Михельфельдер А (сентябрь 2011 г.). «Диагностический подход к больному желтухой». Первичный уход . 38 (3): viii, 469–482. дои : 10.1016/j.pop.2011.05.004 . ПМИД   21872092 .
  11. ^ Семейный врач, кузнец, пчеловод и вторая книга квитанций доктора Чейза: совершенно новый и полный трактат… Издательство Chase Publishing Company. 1873. с. 542. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  12. ^ Салливан К.М., Горли Г.Р. (2011). "Желтуха". Детские заболевания желудочно-кишечного тракта и печени . Эльзевир. стр. 176–186.e3. дои : 10.1016/b978-1-4377-0774-8.10017-x . ISBN  978-1-4377-0774-8 .
  13. ^ Гондал Б., Аронсон А (декабрь 2016 г.). «Систематический подход к пациентам с желтухой» . Семинары по интервенционной радиологии . 33 (4): 253–258. дои : 10.1055/s-0036-1592331 . ПМК   5088098 . ПМИД   27904243 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Рубен А. (2012). "Желтуха". Учебник клинической гастроэнтерологии и гепатологии . John Wiley & Sons, Ltd., стр. 84–92. дои : 10.1002/9781118321386.ch15 . ISBN  978-1-118-32138-6 .
  15. ^ Горолл АХ (2009). Медицина первичной медико-санитарной помощи: кабинетная оценка и ведение взрослого пациента (6-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. п. 496. ИСБН  978-0-7817-7513-7 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  16. ^ Джеймс В.Д. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Бергер, Тимоти Г.; Элстон, Дирк М.; Одом, Ричард Б. (10-е изд.). Филадельфия: Сондерс Эльзевир. ISBN  0-7216-2921-0 . OCLC   62736861 .
  17. ^ Бассари Р., Коэа Дж.Б. (февраль 2015 г.). «Зуд, связанный с желтухой: обзор патофизиологии и лечения» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 21 (5): 1404–1413. дои : 10.3748/wjg.v21.i5.1404 . ПМК   4316083 . ПМИД   25663760 .
  18. ^ МакГи С.Р. (2018). "Желтуха". Доказательная физическая диагностика (4-е изд.). Филадельфия: Эльзевир. стр. 59–68. ISBN  978-0-323-39276-1 .
  19. ^ Невилл Б.В. (2012). Патология полости рта и челюстно-лицевой области (3-е изд.). Сингапур: Эльзевир. п. 798. ИСБН  978-981-4371-07-0 .
  20. ^ Амин С.Б., Карп Дж.М., Бензили Л.П. (май 2010 г.). «Неконъюгированная гипербилирубинемия и ранний детский кариес у различных групп новорожденных» . Американский журнал перинатологии . 27 (5): 393–397. дои : 10.1055/s-0029-1243314 . ПМК   3264945 . ПМИД   20013583 .
  21. ^ Джозеф А., Самант Х (2022 г.). «Желтуха» . СтатПерлз . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   31334972 . Проверено 23 апреля 2022 г.
  22. ^ «Что вызывает желтуху при гемолитической анемии?» . www.medscape.com . Проверено 26 апреля 2022 г.
  23. ^ «Что такое серповидноклеточная анемия?» . Национальный институт сердца, легких и крови . 12 июня 2015 года. Архивировано из оригинала 6 марта 2016 года . Проверено 8 марта 2016 г.
  24. ^ Хиллман Р.С., Олт К.А., Риндер Х.М. (2005). Гематология в клинической практике: руководство по диагностике и лечению . МакГроу-Хилл Профессионал. стр. 146–. ISBN  978-0-07-144035-6 . Проверено 15 ноября 2010 г.
  25. ^ «Талассемия» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 27 июля 2021 г.
  26. ^ Калаконда А., Дженкинс Б.А., Джон С. (2022). «Физиология, Билирубин». СтатПерлз . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29261920 . Проверено 23 апреля 2022 г.
  27. ^ Трипати Н., Джалал I (2022 г.). «Конъюгированная гипербилирубинемия» . СтатПерлз . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   32965843 . Проверено 23 апреля 2022 г.
  28. ^ Толи Д. (январь 2023 г.). "Желтуха". Руководство Мерк. Профессиональная версия . Мерк . Проверено 12 апреля 2022 г.
  29. ^ «Метаболизм билирубина – обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 23 апреля 2022 г.
  30. ^ «CDC – Печеночные сосальщики» . www.cdc.gov . 18 апреля 2019 года . Проверено 5 июня 2020 г.
  31. ^ Перейти обратно: а б Пашанкар Д., Шрайбер Р.А. (июль 2001 г.). «Желтуха у детей старшего возраста и подростков». Обзор педиатрии . 22 (7): 219–226. дои : 10.1542/пир.22-7-219 . ПМИД   11435623 . S2CID   11100275 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Бертло П., Дювальдестен П., Фивери Дж. (2018). «Физиология и нарушения обмена билирубина человека». Билирубин . ЦРК Пресс. стр. 173–214. дои : 10.1201/9781351070119-6 . ISBN  978-1-351-07011-9 .
  33. ^ Мэтью К.Г. (2008). Медицина: Подготовительное пособие для студентов (3-е изд.). Эльзевир Индия. стр. 296–297. ISBN  978-81-312-1154-0 .
  34. ^ Холл Дж. Э., Гайтон AC (2011). Учебник медицинской физиологии . Сондерс/Эльзевир. п. 841. ИСБН  978-1-4160-4574-8 .
  35. ^ Бекингем И.Дж., Райдер С.Д. (январь 2001 г.). «Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы. Исследование болезней печени и желчевыводящих путей» . БМЖ . 322 (7277): 33–36. дои : 10.1136/bmj.322.7277.33 . ПМЦ   1119305 . ПМИД   11141153 .
  36. ^ «Функциональные тесты печени» . МедлайнПлюс . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 16 января 2021 г.
  37. ^ Рош С.П., Кобос Р. (2004). «Желтуха у взрослого пациента» . Американский семейный врач . 69 (2): 299–304. ПМИД   14765767 . Проверено 22 сентября 2020 г.
  38. ^ Ллевелин Х., Анг Х.А., Льюис К., Аль-Абдулла А. (2014). Оксфордский справочник по клинической диагностике . Издательство Оксфордского университета. п. 18. ISBN  978-0-19-967986-7 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  39. ^ Кадоген М (21 апреля 2019 г.). «Билирубин и желтуха» . Жизнь на скоростной трассе . Проверено 19 ноября 2019 г.
  40. ^ Перейти обратно: а б Рош С.П., Кобос Р. (январь 2004 г.). «Желтуха у взрослого пациента». Американский семейный врач . 69 (2): 299–304. ПМИД   14765767 .
  41. ^ Каротинемия в электронной медицине
  42. ^ Ван Л., Ю В.Ф. (март 2014 г.). «Механическая желтуха и периоперационное ведение». Acta Anaesthesiologica Taiwanica . 52 (1): 22–29. дои : 10.1016/j.aat.2014.03.002 . ПМИД   24999215 .
  43. ^ Диксон Э., Фоллмер К.М., Мэй Г.Р., ред. (2015). Лечение доброкачественного билиарного стеноза и травм . дои : 10.1007/978-3-319-22273-8 . ISBN  978-3-319-22272-1 .
  44. ^ Лоренц Дж. М. (декабрь 2016 г.). «Лечение злокачественной билиарной обструкции» . Семинары по интервенционной радиологии . 33 (4): 259–267. дои : 10.1055/s-0036-1592330 . ПМК   5088103 . ПМИД   27904244 .
  45. ^ Невилл Б.В. (2012). Патология полости рта и челюстно-лицевой области (3-е изд.). Сингапур: Эльзевир. п. 798. ИСБН  978-981-4371-07-0 .
  46. ^ Ахмад Дж., Фридман С.Л., Дансигер Х. (2014). Руководства экспертов Mount Sinai: Гепатология . Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-1-118-74252-5 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  47. ^ Бьорнссон Э., Густафссон Дж., Боркман Дж., Киландер А. (март 2008 г.). «Судьба больных механической желтухой». Журнал больничной медицины . 3 (2): 117–123. дои : 10.1002/jhm.272 . ПМИД   18438808 .
  48. ^ Перейти обратно: а б с Бансал В., Шухерт В.Д. (декабрь 2006 г.). «Желтуха в реанимации». Хирургические клиники Северной Америки . 86 (6): 1495–1502. дои : 10.1016/j.suc.2006.09.007 . ПМИД   17116459 .
  49. ^ Тейлор А., Стэпли С., Хэмилтон В. (август 2012 г.). «Желтуха в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: когортное исследование взрослых в возрасте > 45 лет с использованием электронных медицинских карт» . Семейная практика . 29 (4): 416–420. дои : 10.1093/fampra/cmr118 . ПМИД   22247287 .
  50. ^ Перейти обратно: а б с д Цукер С.Д., Хорн П.С., Шерман К.Е. (октябрь 2004 г.). «Уровни билирубина в сыворотке населения США: гендерный эффект и обратная корреляция с колоректальным раком». Гепатология . 40 (4): 827–835. дои : 10.1002/hep.1840400412 . ПМИД   15382174 . S2CID   25854541 .
  51. ^ Телега Г.В. (2018). "Желтуха". Нельсон Детская диагностика на основе симптомов . Эльзевир. стр. 255–274.д1. дои : 10.1016/b978-0-323-39956-2.00015-7 . ISBN  978-0-323-39956-2 .
  52. ^ Бертини Дж., Дэни С., Трончин М., Рубальтелли Ф.Ф. (март 2001 г.). «Действительно ли грудное вскармливание способствует развитию ранней неонатальной желтухи?» . Педиатрия . 107 (3): Е41. дои : 10.1542/peds.107.3.e41 . ПМИД   11230622 .
  53. ^ Майзелс MJ (март 2015 г.). «Ведение новорожденного с желтухой: постоянная проблема» . CMAJ . 187 (5): 335–343. дои : 10.1503/cmaj.122117 . ПМК   4361106 . ПМИД   25384650 .
  54. ^ Кольер Дж., Лонгор М., Турмезей Т., Мафи А.Р. (2010). «Неонатальная желтуха». Оксфордский справочник клинических специальностей . Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-922888-1 . [ нужна страница ]
  55. ^ «Факты о желтухе и ядерной желтухе» . CDC . 23 февраля 2015 года. Архивировано из оригинала 8 августа 2016 года . Проверено 13 августа 2016 г.
  56. ^ Клик Р., Даль-Смит Дж., Фаулер Л., ДюБоз Дж., Дено-Сакстон М., Герберт Дж. (2013). «Остеопатический подход к уменьшению повторных госпитализаций по поводу неонатальной желтухи». Семейный врач-остеопат . 5 (1): 17–23. дои : 10.1016/j.osfp.2012.09.005 .
  57. ^ Готтимуккала С.Б., Лобо Л., Гаутам К.С., Болисетти С., Фиандер М., Шиндлер Т. и др. (Кокрейновская группа по неонатологии) (март 2023 г.). «Периодическая фототерапия по сравнению с непрерывной фототерапией при неонатальной желтухе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (3): CD008168. дои : 10.1002/14651858.CD008168.pub2 . ПМЦ   9979775 . ПМИД   36867730 .
  58. ^ «Bili Lights от желтухи: эффективность для новорожденных и взрослых | Научно-исследовательский институт гелиотерапии» . Проверено 24 июля 2022 г.
  59. ^ Малуэйд, США, Джардин, Лос-Анджелес (июнь 2014 г.). «Домашняя и стационарная фототерапия для лечения негемолитической желтухи у младенцев на сроке беременности более 37 недель» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (6): CD010212. дои : 10.1002/14651858.cd010212.pub2 . ПМЦ   10750451 . ПМИД   24913724 .
  60. ^ Перейти обратно: а б Хорн Д., Эрет Д., Гаутам К.С., Солл Р. и др. (Кокрейновская группа по неонатологии) (июль 2021 г.). «Солнечный свет для профилактики и лечения гипербилирубинемии у доношенных и поздних недоношенных новорожденных» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (7): CD013277. дои : 10.1002/14651858.CD013277.pub2 . ПМЦ   8259558 . ПМИД   34228352 .
  61. ^ О'Киф Л. (май 2001 г.). «Повышение бдительности необходимо для предотвращения ядерной желтухи у новорожденных» . Американская академия педиатрии . 18 (5): 231. Архивировано из оригинала 27 сентября 2007 года.
  62. ^ Перейти обратно: а б «Определение желтухи» . MedicineNet.com. 2011. Архивировано из оригинала 7 августа 2012 года . Проверено 3 февраля 2013 г.
  63. ^ Иктерус | Дайте определение Icterus на Dictionary.com. Архивировано 31 декабря 2010 г. на Wayback Machine . Словарь.reference.com. Проверено 23 декабря 2013 г.
  64. ^ Хёниг LJ (1 июня 2015 г.). «Истинные цвета» . JAMA Дерматология . 151 (6): 641. doi : 10.1001/jamadermatol.2015.107 . ISSN   2168-6068 . ПМИД   26061953 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Грин Дж., Бейар Р., Сайдман С., Мордеховиц Д., Better OS (1986). «Желтуха сердца»: возможное объяснение послеоперационного шока при механической желтухе». Операция . 100 (1): 14–20. ПМИД   3726756 .
  • Грин Дж., Бейяр Р., Бомзон Л., Финберг Дж. П., Better OS (1984). «Желтуха, кровообращение и почки». Нефрон . 37 (3): 145–152. дои : 10.1159/000183235 . ПМИД   6738765 .
  • Фаджерс СМ (2009). «Экспериментальные исследования холемического нефроза». Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica . 41 (1): 44–55. дои : 10.1111/j.1699-0463.1957.tb00996.x . ПМИД   13443982 .

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Jaundice&oldid=1231425364"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0d5573b05ebf06bb63034059ef91542d__1719544740
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0d/2d/0d5573b05ebf06bb63034059ef91542d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Jaundice - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)