Лептоспироз
Лептоспироз | |
---|---|
Другие имена | Крысиная лихорадка, [1] полевая лихорадка, [2] желтые крысолова, [3] претибиальная лихорадка [4] |
Лептоспира, увеличенная в 200 раз темнопольным микроскопом. | |
Специальность | Инфекционное заболевание |
Симптомы | Нет, головные боли , мышечные боли , лихорадка. [5] |
Осложнения | Легочные кровотечения , менингит , почечная недостаточность. [5] [6] |
Обычное начало | Одна-две недели [7] |
Причины | Лептоспиры обычно передаются грызунами [8] |
Факторы риска | Воздействие инфицированных животных, особенно их мочи, пресной воды или влажной почвы, загрязненной инфекционной мочой. [8] |
Метод диагностики | Анализ крови на антитела против бактерии или ее ДНК [5] |
Дифференциальный диагноз | Малярия , кишечная лихорадка , риккетсиоз , лихорадка денге. [9] |
Профилактика | Средства индивидуальной защиты , меры гигиены, доксициклин [7] |
Уход | Доксициклин , пенициллин , цефтриаксон. [8] |
Прогноз | Риск смерти ~7,5% [10] |
Частота | Миллион человек в год [7] [11] |
Летальные исходы | 58 900 в год [11] |
Лептоспироз – инфекция крови, вызываемая бактериями Leptospira. [8] которые могут заразить людей, собак, грызунов и многих других диких и домашних животных. [8] Признаки и симптомы могут варьироваться от отсутствия до легких ( головные боли , мышечные боли и лихорадка ) до тяжелых ( легочное кровотечение или менингит ). [5] болезнь Вейля ( / ˈv aɪ l / z ) ВИЛЕС , [12] острая, тяжелая форма лептоспироза вызывает у инфицированного человека желтуху ( кожа и глаза становятся желтыми), развивается почечная недостаточность и кровотечение. [6] Легочное кровотечение, связанное с лептоспирозом, известно как синдром тяжелого легочного кровотечения . [5]
Более десяти генетических типов лептоспир вызывают заболевания у человека. [13] Переносить болезнь могут как дикие, так и домашние животные, чаще всего грызуны. [8] Бактерии передаются человеку через мочу или фекалии животных , а также через воду или почву, загрязненную мочой и фекалиями животных, при попадании в глаза, рот, нос или через повреждения кожи. [8] В развивающихся странах болезнь чаще всего встречается у фермеров, занимающихся борьбой с вредителями, и у людей с низкими доходами, которые живут в районах с плохими санитарными условиями. [5] В развитых странах это происходит во время сильных ливней и представляет опасность для контролеров-вредителей, канализации . работников [14] и те, кто занимается активным отдыхом в теплых и влажных местах. [5] Диагноз обычно ставится путем тестирования на антитела против бактерий или обнаружения бактериальной ДНК в крови. [5]
Усилия по предотвращению заболевания включают защитное оборудование для блокировки контакта при работе с потенциально зараженными животными, мытье после контакта и сокращение количества грызунов в районах, где живут и работают люди. [7] Антибиотик доксициклин эффективен для предотвращения заражения лептоспирозом. [7] Человеческие вакцины имеют ограниченную полезность; [15] вакцины для других животных более широко доступны. [16] Лечение при инфицировании проводится антибиотиками, такими как доксициклин, пенициллин или цефтриаксон . [8] Общий риск смерти составляет 5–10%. [10] Однако при поражении легких риск смерти возрастает до 50–70%. [8]
По оценкам, каждый год у людей возникает один миллион тяжелых случаев лептоспироза, вызывающих около 58 900 смертей. [11] Заболевание наиболее распространено в тропических регионах мира, но может возникнуть где угодно. [7] Вспышки могут возникнуть после сильных дождей. [7] Заболевание впервые описал врач Адольф Вейль в 1886 году в Германии. [17] [18] Зараженные животные могут не иметь легких или тяжелых симптомов. [19] Они могут различаться в зависимости от типа животного. [16] [19] У некоторых животных лептоспиры обитают в репродуктивных путях, что приводит к передаче инфекции во время спаривания. [16]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Симптомы лептоспироза обычно появляются через одну-две недели после заражения. [7] но инкубационный период может длиться до месяца. [21] заболевание носит двухфазный характер В большинстве симптоматических случаев . Симптомы первой фазы (острой или лептоспиремической фазы) длятся пять-семь дней. На второй фазе (иммунная фаза) симптомы исчезают по мере выработки антител против бактерий. [8] Во второй фазе развиваются дополнительные симптомы. [22] Фазы заболевания могут быть нечеткими, особенно у пациентов с тяжелым заболеванием. [23] У 90% инфицированных наблюдаются легкие симптомы, а у 10% - тяжелая форма лептоспироза. [24]
Лептоспиральная инфекция у людей вызывает ряд симптомов , хотя у некоторых инфицированных людей их может не быть. Заболевание начинается внезапно с лихорадки, сопровождающейся ознобом, сильной головной болью, сильными мышечными болями и болями в животе. [5] [21] областях головы Головная боль, вызванная лептоспирозом, вызывает пульсирующую боль и обычно локализуется в двусторонних височных или лобных . У человека также может быть боль за глазами и повышенная чувствительность к свету . Мышечная боль обычно затрагивает икроножную мышцу и поясницу. Наиболее характерным признаком лептоспироза является выпот конъюнктивы ( конъюнктивит без экссудата ), который редко встречается при других лихорадочных заболеваниях. Другие характерные изменения на глазах включают субконъюнктивальное кровотечение и желтуху . Сыпь при лептоспирозе встречается редко. При обнаружении такого заболевания альтернативные диагнозы, такие как лихорадка денге и лихорадка чикунгунья следует рассмотреть . Сухой кашель наблюдается у 20–57% больных лептоспирозом. Таким образом, эта клиническая особенность может ввести врача в заблуждение и диагностировать заболевание как респираторное заболевание. Кроме того, часто возникают желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота , рвота, боль в животе и диарея. Рвота и диарея могут способствовать обезвоживание . Боль в животе может быть следствием бескалькулезного холецистита или воспаления поджелудочной железы . [21] Редко лимфатические узлы , печень и селезенка могут быть увеличены и пальпироваться. [8]
Симптомы исчезнут в течение одного-трех дней. [7] После этого начинается иммунная фаза, которая может длиться от четырех до 30 дней и может быть любой: от осложнений со стороны мозга до почек. [25] Отличительным признаком второй фазы является воспаление оболочек, покрывающих мозг . [7] Признаки и симптомы менингита включают сильную головную боль и ригидность шеи. [7] Поражение почек связано с уменьшением или отсутствием диуреза. [7]
Классическая форма тяжелого лептоспироза, известная как болезнь Вейля, характеризуется поражением печени (вызывающим желтуху), почечной недостаточностью и кровотечением, которое случается у 5–10% инфицированных. [7] Также может произойти повреждение легких и головного мозга. У тех, у кого есть признаки воспаления оболочек, покрывающих мозг, и самого мозга , изменение уровня сознания может произойти различные неврологические проблемы, такие как паралич половины тела , полное воспаление всего горизонтального отдела спинного мозга и синдром Гийена-Барре . Осложнениями являются такие признаки кровотечения, как петехии , экхимозы , носовые кровотечения , черноватый стул из-за желудочного кровотечения , рвота с кровью и кровотечение из легких . Также могут быть обнаружены . Удлинение протромбинового времени при коагуляционном тесте связано с проявлением выраженного кровотечения. Однако низкое количество тромбоцитов не связано с тяжелым кровотечением. [21] Легочное кровотечение – это альвеолярное кровотечение (кровотечение в альвеолы легких), приводящее к массивному кашлю крови и вызывающее острый респираторный дистресс-синдром , при котором риск смерти составляет более 50%. [21] Редко могут возникать воспаление сердечных мышц , воспаление оболочек, покрывающих сердце , нарушения естественного водителя ритма сердца и нарушения сердечного ритма . [8]
Причина
[ редактировать ]Бактерии
[ редактировать ]Лептоспироз вызывают бактерии- спирохеты , принадлежащие к роду Leptospira , которые являются аэробными . [8] правосторонняя спираль , [13] и длиной 6–20 микрометров . [7] Как и грамотрицательные бактерии, лептоспиры имеют внешнюю мембрану , покрытую липополисахаридом (ЛПС) на поверхности, внутреннюю мембрану и слой пептидогликановой клеточной стенки. Однако в отличие от грамотрицательных бактерий слой пептидогликана у лептоспир лежит ближе к внутренней, чем к внешней мембране. В результате образуется жидкая внешняя мембрана, слабо связанная с клеточной стенкой. [26] Кроме того, у лептоспир есть жгутик, расположенный в периплазме , связанный с движением в виде штопора. [7] Хеморецепторы на полюсах бактерий воспринимают различные субстраты и изменяют направление их движения. [13] Бактерии традиционно визуализируются с помощью темнопольной микроскопии без окрашивания. [7]
66 видов лептоспир Всего идентифицировано . В зависимости от их геномной последовательности они делятся на две клады и четыре субклада: P1, P2, S1 и S2. [27] 19 членов субклада P1 включают 8 видов, которые могут вызывать тяжелые заболевания у человека: L. alexanderi , L. borgpetersenii , L. interrogans , L. kirschneri , L. mayottensis , L. noguchii , L. santarosai и L. вейлии . [13] [27] Клада P2 включает 21 вид, которые могут вызывать легкие заболевания у людей. Остальные 26 видов составляют субклады S1 и S2, в которые входят «сапрофиты», которые, как известно, потребляют разлагающиеся вещества ( сапротрофное питание ). [27] Патогенные лептоспиры не размножаются в окружающей среде. Лептоспирам для выживания требуется высокая влажность, но они могут оставаться живыми в такой среде, как стоячая вода или загрязненная почва. Бактерию можно убить при температуре 50 °C (122 °F) и инактивировать 70% этанолом , 1% гипохлоритом натрия , формальдегидом , моющими средствами и кислотами. [28]
Лептоспиры также классифицируются на основе их серовара . Разнообразный сахарный состав липополисахарида на поверхности бактерий ответственен за антигенное различие между сероварами. [13] около 300 патогенных сероваров лептоспир Выявлено . Антигенно родственные серовары (принадлежащие к одной и той же серогруппе) могут принадлежать разным видам из-за горизонтального переноса генов биосинтеза ЛПС между разными видами. перекрестной агглютинации используются тест В настоящее время для классификации видов Leptospira и гибридизация ДНК-ДНК , но они отнимают много времени. Таким образом, полное геномное секвенирование потенциально может заменить эти два метода в качестве нового золотого стандарта классификации видов Leptospira . [13]
Передача инфекции
[ редактировать ]Бактерии можно найти в прудах, реках, лужах, канализации, сельскохозяйственных полях и влажной почве. [7] Патогенные лептоспиры были обнаружены в виде водных биопленок , которые могут способствовать выживанию в окружающей среде. [29]
Число случаев лептоспироза напрямую связано с количеством осадков, что делает заболевание сезонным в умеренном климате и круглогодичным в тропическом климате. [7] Риск заражения лептоспирозом зависит от риска носительства заболевания в обществе и частоты заражения. [21] В сельской местности основными факторами риска заражения лептоспирозом являются сельское хозяйство и животноводство. [5] Плохие жилищные условия и неадекватные санитарные условия также повышают риск заражения. [21] В тропических и субтропических регионах болезнь часто распространяется после сильных дождей или после наводнений. [7]
Лептоспиры встречаются преимущественно у млекопитающих. [5] Однако , что рептилии и хладнокровные животные, такие как лягушки, змеи, черепахи и жабы, могут заразиться этой инфекцией. было доказано [16] Существуют ли резервуары заражения человека, неизвестно. [21] [16] Крысы, мыши и кроты являются важными первичными хозяевами , но другие млекопитающие, включая собак, оленей, кроликов, ежей, коров, овец, свиней, енотов, опоссумов и скунсов, также могут переносить болезнь. [16] В Африке в качестве переносчиков были идентифицированы несколько диких животных-хозяев, в том числе полосатый мангуст , египетская лисица , олень руса и землеройки . [30] Существуют различные механизмы, с помощью которых животные могут заразить друг друга. Собаки могут слизывать мочу зараженного животного с травы или почвы или пить из зараженной лужи. Домашние собаки, находящиеся в доме, заразились лептоспирозом, по-видимому, из-за того, что слизывали мочу инфицированных мышей в доме. [31] Лептоспироз также может передаваться через сперму инфицированных животных. [16] Постоянное присутствие бактерий в моче животных может сохраняться годами. [16]
Человек является хозяином лептоспиры случайным . [5] Люди заражаются при контакте с водой или влажной почвой, содержащей мочу и фекалии инфицированных животных. [7] Бактерии проникают через порезы, ссадины, [7] проглатывание зараженной пищи или контакт со слизистыми оболочками тела (например, рта, носа и глаз). [32] К профессиям, подверженным риску заражения лептоспирозом, относятся фермеры, рыбаки, сборщики мусора и работники канализации. [5] Заболевание также связано с приключенческим туризмом и рекреационной деятельностью. [5] Это распространено среди любителей водных видов спорта в определенных областях, включая триатлон , рафтинг , греблю на каноэ и плавание, поскольку длительное погружение в воду способствует проникновению бактерий. [5] Однако лептоспиры вряд ли проникнут через неповрежденную кожу. [8] Неизвестно, как заболевание распространяется между людьми, а распространение бактериальной инфекции в период выздоровления у людей встречается крайне редко. [8] После заражения человека выделение бактерий из почек обычно сохраняется до 60 дней. [28]
В редких случаях лептоспироз может передаваться при трансплантации органов. [33] заражение через плаценту во время беременности. Также возможно [34] [35] [36] Это может вызвать выкидыш и инфекцию у младенцев . [37] Сообщалось также о передаче лептоспироза при употреблении в пищу сырого мяса диких животных (например, у психиатрических пациентов с аллотриофагией). [38]
Патогенез
[ редактировать ]Когда животные проглатывают бактерии, они циркулируют в кровотоке, а затем попадают в почки через клубочковые или перитубулярные капилляры . Затем бактерии проникают в просветы почечных канальцев и колонизируют щеточную кайму и проксимальные извитые канальцы . Это приводит к непрерывному выделению бактерий с мочой, при этом животное не испытывает серьезных побочных эффектов. Эти отношения между животным и бактериями известны как комменсальные отношения , а животное известно как резервуар-хозяин . [21]
Человек является хозяином лептоспиры случайным . [5] Патогенез лептоспироза остается плохо изученным, несмотря на усилия исследователей. [7] [32] Бактерии попадают в организм человека через повреждения кожи или слизистой оболочки, а затем в кровь. Позже бактерии прикрепляются к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов и внеклеточному матриксу (сложная сеть белков и углеводов, присутствующая между клетками). Бактерии используют свои жгутики для перемещения между слоями клеток. Они связываются с такими клетками, как фибробласты , макрофаги , эндотелиальные клетки и эпителиальные клетки почек. Они также связываются с некоторыми белками человека, такими как белки комплемента, тромбин , фибриноген и плазминоген, используя поверхностные лептоспиральные иммуноглобулиноподобные (Lig) белки, такие как LigB и LipL32, гены которых обнаружены у всех патогенных видов. [13] [32]
Благодаря врожденной иммунной системе эндотелиальные клетки капилляров в организме человека активируются присутствием этих бактерий. Эндотелиальные клетки вырабатывают цитокины и антимикробные пептиды против бактерий. Эти продукты регулируют каскад свертывания крови и движение лейкоцитов. [13] Макрофаги, присутствующие у человека, способны поглощать лептоспиры . Однако лептоспиры способны жить и размножаться в цитоплазматическом матриксе после попадания в организм макрофагов. [13] У людей с тяжелым лептоспирозом может наблюдаться высокий уровень цитокинов, таких как интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и интерлейкин 10 . Высокий уровень цитокинов вызывает симптомы, подобные сепсису , которые опасны для жизни, вместо того, чтобы помочь бороться с инфекцией. [24] У лиц с высоким риском развития сепсиса при инфицировании лептоспирозом обнаруживается HLA-DQ6 генотип , возможно, вследствие активации суперантигена , который повреждает органы тела. [21]
ЛПС Leptospira активирует только толл-подобный рецептор 2 (TLR2) в моноцитах человека. Молекула липида А бактерий не распознается рецепторами TLR4 человека . Таким образом, отсутствие распознавания Leptospira рецепторами TLR4, вероятно, способствует процессу заболевания лептоспирозом у человека. [13]
Хотя в организме человека существуют различные механизмы борьбы с бактериями, лептоспира хорошо адаптирована к такому воспалительному состоянию, которое она вызывает. В кровотоке он может активировать плазминоген хозяина, превращая его в плазмин , который разрушает внеклеточный матрикс, разрушает сгустки фибрина и комплементарные белки ( C3b и C5 ), чтобы избежать опсонизации . Он также может рекрутировать регуляторы комплемента, такие как фактор H , C4b -связывающий белок, фактор H-подобный связывающий белок и витронектин , чтобы предотвратить активацию мембраноатакующего комплекса на его поверхности. Он также секретирует протеазы для разрушения белков комплемента, таких как C3 . Он может связываться с тромбином, который уменьшает образование фибрина. Снижение образования фибрина увеличивает риск кровотечений. [13] Leptospira также секретирует сфингомиелиназу и гемолизин , которые воздействуют на эритроциты. [7]
Лептоспира быстро распространяется во все органы через кровоток. [13] В основном они поражают печень. Они проникают в пространство между гепатоцитами , вызывая апоптоз. Поврежденные гепатоциты и межклеточные соединения гепатоцитов вызывают утечку желчи в кровоток, вызывая повышение уровня билирубина , что приводит к желтухе. о перегруженности синусоидов печени и перисинусоидальных пространств Сообщалось . В то же время в легких петехии или явные кровотечения . можно обнаружить в области альвеолярной перегородки и промежутков между альвеолами [21] Лептоспира выделяет токсины, которые вызывают легкую или тяжелую почечную недостаточность или интерстициальный нефрит . [32] Почечная недостаточность может полностью восстановиться или привести к атрофии и фиброзу . [21] воспаление сердечной мышцы, коронарных артерий, аорты . Редко обнаруживают [25]
Диагностика
[ редактировать ]Лабораторные испытания
[ редактировать ]У инфицированных общий анализ крови может показать высокое количество лейкоцитов и низкое количество тромбоцитов. Когда низкий уровень гемоглобина сочетается с низким количеством лейкоцитов и тромбоцитопенией , подавления костного мозга . следует рассмотреть возможность [21] Скорость оседания эритроцитов и уровень С-реактивного белка также могут быть повышены. [8]
При лептоспирозе обычно поражаются почки. в крови Уровни мочевины и креатинина будут повышены. Лептоспироз увеличивает экскрецию калия с мочой, что приводит к низкому уровню калия. [21] и низкий уровень натрия в крови. [8] [21] Анализ мочи может выявить наличие белка , лейкоцитов и микроскопическую гематурию . [8] Поскольку бактерии оседают в почках, посев мочи будет положительным на лептоспироз, начиная со второй недели болезни и до 30 дней после заражения. [8]
У пациентов с поражением печени трансаминазы и прямой билирубин повышены в тестах функции печени . Серогруппа Icterohaemorragiae связана с желтухой и повышенным уровнем билирубина. Гемолитическая анемия способствует развитию желтухи. Особенностью лептоспироза является острая гемолитическая анемия и конъюгированная гипербилирубинемия, особенно у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы . [21] Аномальные уровни сывороточной амилазы и липазы (связанные с панкреатитом) обнаруживаются у тех, кто поступает в больницу из-за лептоспироза. Нарушение функции почек с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин связано с повышенным уровнем ферментов поджелудочной железы. [21]
Тем, у кого сильная головная боль и имеются признаки менингита, люмбальную пункцию можно сделать . В случае заражения исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) показывает преобладание лимфоцитов с количеством клеток около 500/мм. 3 , белок от 50 до 100 мг/мл и нормальный уровень глюкозы. Эти данные согласуются с асептическим менингитом . [21]
Серологические тесты
[ редактировать ]Быстрое обнаружение лептоспир можно провести путем количественного определения антител IgM с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) . Обычно L. biflexa для обнаружения антител IgM используется антиген . Этот тест позволяет быстро определить диагноз и помочь в раннем лечении. Однако специфичность теста зависит от типа используемого антигена и наличия антител от предыдущих инфекций. Наличие других заболеваний, таких как Эпштейна-Барр вирусная инфекция , вирусный гепатит и цитомегаловирусная инфекция, может привести к ложноположительным результатам. [21] Были разработаны и другие быстрые скрининговые тесты, такие как тесты с тест-полосками, латексные тесты и тесты агглютинации на предметных стеклах. [8]
Микроскопическая реакция агглютинации (МАТ) является эталонным тестом для диагностики лептоспироза. [21] MAT — это тест, в котором серийные разведения сыворотки пациентов смешиваются с различными сероварами Leptospira . Затем смесь исследуют под темнопольным микроскопом на предмет агглютинации . Результатом является наибольшее разведение, при котором происходит 50% агглютинация. [21] МАТ Титры от 1:100 до 1:800 являются диагностическими для лептоспироза. [8] Диагноз подтверждается четырехкратным или более увеличением титра двух сывороток, взятых при появлении симптомов и на 3-10 день от начала заболевания. Во время острой фазы заболевания МАТ неспецифичен для выявления серотипа лептоспир из-за перекрестной реактивности между сероварами. [21] В фазе выздоровления МАТ более специфичен для выявления типов сероваров. [21] MAT требует панели живых антигенов и требует кропотливой работы. [25]
Молекулярные тесты
[ редактировать ]Лептоспиральную ДНК можно амплифицировать с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) из сыворотки, мочи, водянистой жидкости , спинномозговой жидкости и аутопсийных образцов. [21] Он обнаруживает присутствие бактерий быстрее, чем МАТ, в течение первых нескольких дней заражения, не дожидаясь появления антител. [25] Поскольку ПЦР обнаруживает наличие ДНК лептоспиралей в крови, она полезна даже в том случае, когда бактерии уничтожаются антибиотиками. [39]
Визуализация
[ редактировать ]У пациентов с поражением легких рентгенография грудной клетки может выявить диффузные альвеолярные помутнения. [21]
Диагностические критерии
[ редактировать ]В 1982 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предложила критерии Фейна для диагностики лептоспироза. Он состоит из трех частей: А (клинические данные), Б (эпидемиологические факторы) и С (лабораторные и бактериологические данные). Поскольку первоначальные критерии Фейна включали только культуру и МАТ в части C, что сложно и сложно выполнить, в 2004 году были предложены модифицированные критерии Фейна, включающие ИФА и тесты агглютинации на предметных стеклах, которые легче выполнить. В 2012 году были предложены модифицированные критерии Фейна (с поправками), включающие одышку в диагноз и кашель с кровью. В 2013 году Индия рекомендовала модифицированные критерии Фейна для диагностики лептоспироза. [40]
Профилактика
[ редактировать ]Уровень заболеваемости лептоспирозом можно снизить за счет улучшения жилищных условий, инфраструктуры и санитарных стандартов. Усилия по борьбе с грызунами и проекты по смягчению последствий наводнений также могут помочь предотвратить это. [21] Правильное использование средств индивидуальной защиты (СИЗ) людьми с высоким риском профессионального заражения в большинстве случаев может предотвратить заражение лептоспирозом. [21]
Не существует вакцины для человека, подходящей для использования во всем мире. [15] Лишь несколько стран, таких как Куба, Япония, Франция и Китай, одобрили использование инактивированных вакцин с ограниченным защитным действием. [15] [41] о побочных эффектах, таких как тошнота, покраснение и отек в месте инъекции После введения вакцины сообщалось . Поскольку иммунитет, индуцируемый одним сероваром Leptospira , защищает только от этого конкретного серовара, трехвалентные вакцины. были разработаны [21] Однако они не дают длительного иммунитета людям или животным. [13] Вакцины для других животных более доступны. [16]
Доксициклин назначается один раз в неделю в качестве профилактики и эффективен для снижения уровня заражения лептоспирозом среди лиц из группы высокого риска в районах, подверженных наводнениям. [42] В одном исследовании оно снизило количество случаев лептоспироза у военнослужащих, проходящих учения в джунглях. В другом исследовании это уменьшило количество симптоматических случаев после заражения лептоспирозом во время сильных дождей в эндемичных районах. [21]
Профилактика лептоспироза из источников окружающей среды, таких как загрязненные водные пути, почва, канализация и сельскохозяйственные поля, представляет собой дезинфекцию, используемую эффективными микроорганизмами , которые смешиваются с комками грязи бокаши для зараженных водных путей и канализации.
Уход
[ редактировать ]Большинство случаев лептоспиралей разрешаются спонтанно. Раннее начало приема антибиотиков может предотвратить прогрессирование заболевания в тяжелую форму. Таким образом, в условиях ограниченных ресурсов прием антибиотиков можно начинать при подозрении на лептоспироз после сбора анамнеза и обследования. [21]
При легком лептоспирозе рекомендации по назначению антибиотиков, таких как доксициклин, азитромицин , ампициллин и амоксициллин, основывались исключительно на результатах испытаний in vitro . [8] В 2001 году ВОЗ рекомендовала пероральный доксициклин (от 2 до 100 мг каждые 12 часов) в течение пяти-семи дней людям с легкой формой лептоспироза. тетрациклин , ампициллин и амоксициллин. В таких случаях также можно использовать [43] Однако в районах, где риккетсии и лептоспироз являются эндемичными, препаратами выбора являются азитромицин и доксициклин. [8] Доксициклин не используется в случаях, когда у пациента имеется повреждение печени, поскольку оно связано с гепатотоксичностью. [44]
На основании исследования 1988 года внутривенное введение бензилпенициллина (также известного как пенициллин G). для лечения тяжелого лептоспироза рекомендуется [8] Бензилпенициллин внутривенно (30 мг/кг до 1,2 г каждые шесть часов) применяют в течение пяти-семи дней. В тяжелых случаях также можно использовать амоксициллин, ампициллин и эритромицин. [43] Цефтриаксон (1 г внутривенно каждые 24 часа в течение семи дней) также эффективен при тяжелом течении лептоспироза. [21] [8] [45] Цефотаксим (1 г внутривенно каждые шесть часов в течение семи дней) и доксициклин (первоначально 200 мг, а затем по 100 мг внутривенно каждые 12 часов в течение семи дней) столь же эффективны, как и бензилпенициллин (1,5 миллиона единиц внутривенно каждые шесть часов в течение семи дней). [8] [46] Таким образом, нет данных о различиях в снижении смертности при сравнении бензилпенициллина с цефтриаксоном или цефотаксимом. [8] Другое исследование, проведенное в 2007 году, также не выявило различий в эффективности между доксициклином (первоначально 200 мг, затем 100 мг перорально каждые 12 часов в течение семи дней) или азитромицином (2 г в первый день, а затем по 1 г ежедневно в течение еще двух дней) при подозрении на лептоспироз. . Разницы в разрешении лихорадки не было, а азитромицин переносится лучше, чем доксициклин. [47] [48] [49]
Амбулаторным пациентам назначают доксициклин или азитромицин. Доксициклин может сократить продолжительность лептоспироза на два дня, улучшить симптомы и предотвратить выделение микроорганизмов с мочой. Азитромицин и амоксициллин назначают беременным женщинам и детям. [21] Редко реакция Яриша-Герксхаймера может развиться в первые несколько часов после введения антибиотика. [8] Однако, согласно метаанализу, проведенному в 2012 году, польза антибиотиков при лечении лептоспироза была неясной, хотя использование антибиотиков может сократить продолжительность болезни на два-четыре дня. [8] [48] Другой метаанализ, проведенный в 2013 году, пришел к аналогичному выводу. [8] [49]
У пациентов с тяжелым лептоспирозом, включая потерю калия с высокой дисфункцией почечного выброса, внутривенная гидратация и добавки калия могут предотвратить обезвоживание и гипокалиемию . При возникновении острой почечной недостаточности раннее начало гемодиализа или перитонеального диализа может помочь улучшить выживаемость. У пациентов с дыхательной недостаточностью интубация трахеи с низким дыхательным объемом улучшает показатели выживаемости. [21]
Кортикостероиды были предложены для подавления воспаления при лептоспирозе, поскольку инфекция Leptospira может вызывать высвобождение химических сигналов , которые способствуют воспалению кровеносных сосудов в легких. Однако недостаточно доказательств, чтобы определить, полезно ли использование кортикостероидов. [8] [50]
Прогноз
[ редактировать ]Общий риск смерти от лептоспироза составляет 5–10%. [10] Для людей с желтухой летальность может увеличиться до 15%. [28] Для инфицированных, у которых наблюдается спутанность сознания и неврологические симптомы, существует высокий риск смерти. [21] Другие факторы, повышающие риск смерти, включают снижение диуреза, возраст старше 36 лет и дыхательную недостаточность. [21] При правильном уходе большинство инфицированных полностью выздоравливают. У людей с острой почечной недостаточностью после выздоровления может развиться стойкая легкая почечная недостаточность. [21] У пациентов с тяжелым поражением легких риск смерти составляет 50–70%. [8] Тридцать процентов людей с острым лептоспирозом жаловались на длительные симптомы, характеризующиеся слабостью, мышечными и головными болями. [21]
Глазные осложнения
[ редактировать ]Проблемы с глазами могут возникнуть у 10% выздоровевших от лептоспироза. [28] в диапазоне от двух недель до нескольких лет после заражения. Чаще всего осложнения со стороны глаз могут возникнуть через шесть месяцев после заражения. Это связано с иммунными привилегиями глаза, которые защищают его от иммунологического повреждения на начальной стадии лептоспиральной инфекции. [51] Эти осложнения могут варьироваться от легкого переднего увеита до тяжелого панувеита (поражающего все три слоя сосудов глаза). [28] Увеит чаще встречается у мужчин молодого и среднего возраста, а также у тех, кто работает в сельском хозяйстве. [51] У 80% инфицированных ДНК Leptospira обнаруживается в водянистой влаге глаза. [21] Проблемы с глазами обычно имеют хороший прогноз после лечения или проходят самостоятельно. [28] При переднем увеите необходимы только топические стероиды и мидриатики (средства, вызывающие расширение зрачка), тогда как при панувеите требуются периокулярные кортикостероиды. [51] Лептоспиральный увеит характеризуется гипопионом , быстро созревающей катарактой , свободно плавающими оболочками стекловидного тела, гиперемией диска и васкулитом сетчатки . [51] [52] [53]
Эпидемиология
[ редактировать ]По оценкам, ежегодно происходит один миллион тяжелых случаев лептоспироза, при этом 58 900 человек погибают. Тяжелые случаи составляют 5–15% всех случаев лептоспироза. [11] Лептоспироз встречается как в городских, так и в сельских районах тропических , субтропических и умеренных регионов. [10] Глобальное бремя лептоспироза для здоровья можно измерить с помощью года жизни с поправкой на инвалидность (DALY). Этот показатель составляет 42 на 100 000 человек в год, что больше, чем при других заболеваниях, таких как бешенство и филяриатоз . [7]
Заболевание постоянно наблюдается в некоторых частях Азии, Океании, Карибского бассейна, Латинской Америки и Африки. [28] Антарктида — единственное место, не пораженное лептоспирозом. [28] В Соединенных Штатах ежегодно регистрировалось от 100 до 150 случаев лептоспироза. [54] В 1994 году лептоспироз перестал быть болезнью, подлежащей регистрации в Соединенных Штатах, за исключением 36 штатов/территорий, где он распространен, таких как Гавайи, Техас, Калифорния и Пуэрто-Рико. [55] Около 50% зарегистрированных случаев произошли в Пуэрто-Рико. В январе 2013 года лептоспироз был восстановлен в качестве заболевания, подлежащего уведомлению на национальном уровне в США. [54] Исследования по эпидемиологии лептоспироза в группах высокого риска и факторах риска в Индии ограничены. [56]
Глобальные показатели заболеваемости лептоспирозом недооценены, поскольку в большинстве затронутых стран уведомление отсутствует или уведомление не является обязательным. [21] Другими проблемами являются отличие клинических признаков лептоспироза от других заболеваний и отсутствие лабораторной диагностики. [57] Социально-экономический статус многих жителей мира тесно связан с недоеданием; последующий недостаток микроэлементов может привести к повышенному риску заражения и смерти из-за заражения лептоспирозом. [58] Микронутриенты, такие как железо , кальций и магний, представляют собой важные области для будущих исследований. [58]
История
[ редактировать ]Заболевание было впервые описано Адольфом Вейлем в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезенки, желтухой и нефритом ». [18] До описания Вейля болезнь была известна как « желтуха рисового поля » в древнекитайском тексте, «осенняя лихорадка», «семидневная лихорадка». [59] и " с нанукаями " лихорадка [60] в Японии; в Европе и Австралии болезнь ассоциировалась с определенными профессиями и получила такие названия, как «болезнь тростника», «болезнь свинопаса» и « Шламмфибер » (грязевая лихорадка). [59] Исторически она была известна как «черная желтуха». [61] или «лихорадка молочной фермы» в Новой Зеландии. [62] Лептоспироз был постулирован как причина эпидемии среди коренных американцев на побережье нынешней Новой Англии в 1616–1619 годах. Заболевание, скорее всего, было занесено в Новый Свет европейцами. [63]
Leptospira впервые была обнаружена в 1907 году в посмертном срезе ткани почки Артуром Стимсоном с использованием техники окрашивания отложениями серебра . Он назвал этот организм Spirocheta interrogans, потому что бактерии напоминали вопросительный знак. [59] [64] В 1908 году японская исследовательская группа под руководством Рюкичи Инада и Ютаки Ито впервые определила эту бактерию как возбудителя лептоспироза. [65] и отметил его присутствие у крыс в 1916 году. [66] Японские рабочие угольных шахт часто заражались лептоспирозом. В Японии организм получил название Spirocheta icterohaemorragiae . Японская группа также экспериментировала с первыми исследованиями лептоспиральной иммунизации на морских свинках. Они продемонстрировали, что путем инъекции инфицированным морским свинкам сыворотки выздоравливающих людей или коз можно обеспечить пассивный иммунитет морским свинкам. В 1917 году японская группа обнаружила крыс как переносчиков лептоспироза. [59] Не зная о работе японской группы, две немецкие группы независимо и почти одновременно опубликовали свою первую демонстрацию передачи лептоспиральной инфекции на морских свинках в октябре 1915 года. Они назвали организм Spirochaeta nodosa и Spirochaeta Icterogenes соответственно. [59]
Впоследствии лептоспироз был признан заболеванием всех видов млекопитающих. В 1933 году голландские рабочие сообщили об выделении Leptospira canicola, которая поражает исключительно собак. В 1940 г. в России впервые был зарегистрирован штамм, специфически поражающий крупный рогатый скот. [59] В 1942 году у солдат в Форт-Брэгге , Северная Каролина , было зарегистрировано инфекционное заболевание, вызвавшее у них сыпь на голенях . Позже стало известно, что это заболевание вызвано лептоспирозом. [21] К 1950-м годам число сероваров, инфицирующих различных млекопитающих, значительно увеличилось. В 1980-х годах лептоспироз был признан ветеринарным заболеванием, имеющим важное экономическое значение. [59]
было доступно около 200 сероваров лептоспир В 1982 г. для классификации . Подкомитет Международного комитета систематической бактериологии по таксономии лептоспир предложил разделить эти серовары на две большие группы: L. interrogans, содержащие патогенные серовары, и L. biflexa , содержащие сапрофитные серовары. [59] лептоспиральное семейство Leptospiraceae В 1979 году было предложено . В том же году Leptospira illini была реклассифицирована в новый род Leptonema . [59] В 2002 году был придуман «синдром Лептангамуши» для описания ряда перекрывающихся симптомов лептоспироза с хантавирусной геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и сыпным тифом , вызываемым Orientia tsutsugamushi . [67] [68] В 2005 году Leptospira parva была отнесена к Turneriella . [59] С помощью гибридизации ДНК-ДНК технологии L. interrogans была разделена на семь видов. больше видов Leptospira . С тех пор было обнаружено [59] ВОЗ создала Справочную группу по эпидемиологии бремени лептоспироза (LERG) для анализа последних эпидемиологических данных о лептоспирозе, формулирования модели передачи заболевания и выявления пробелов в знаниях и исследованиях. Первое совещание было созвано в 2009 году. По оценкам LERG, в 2011 году ежегодная заболеваемость лептоспирозом в мире составляет от пяти до 14 случаев на 100 000 населения. [21]
Другие животные
[ редактировать ]У инфицированных животных симптомы могут отсутствовать, иметь легкие или тяжелые симптомы; [19] Симптомы могут варьироваться в зависимости от типа животного. [16] [19] У некоторых животных бактерии живут в репродуктивных путях, что приводит к передаче инфекции во время спаривания. [16]
Животные также имеют схожие клинические особенности по сравнению с людьми. Клинические признаки у собак могут появиться через 5–15 дней. Инкубационный период у кошек может затягиваться. Лептоспироз может вызвать аборты через 2–12 недель у крупного рогатого скота и через 1–4 недели у свиней. У резервуарных хозяев заболевание протекает мягче. Чаще всего поражаются почки, печень и репродуктивная система, но могут поражаться и другие органы. [28] У собак острые клинические признаки включают лихорадку, потерю аппетита , озноб, мышечные боли, слабость и симптомы мочеиспускания. Также могут наблюдаться рвота, диарея и боль в животе. На слизистых оболочках могут наблюдаться петехии и экхимозы. Кровотечение из легких также может наблюдаться у собак. При хронических проявлениях у пораженной собаки симптомы могут отсутствовать. У животных, погибших от лептоспироза, почки могут быть опухшими с серыми и белыми пятнами, крапчатостью или рубцеванием. Их печень может быть увеличена с участками гибели клеток . Петехии и экхимозы могут обнаруживаться в различных органах. [28] [69] воспаление сосудов , сердца, менингеальных оболочек, покрывающих головной и спинной мозг, увеит . Возможны также [16] Рецидивирующий увеит лошадей (ЭРУ) является наиболее распространенным заболеванием, связанным с инфекцией Leptospira у лошадей в Северной Америке, и может привести к слепоте. [70] [71] ERU — это аутоиммунное заболевание, при котором антитела против белков Leptospira LruA и LruB перекрестно реагируют с белками глаза. [70] Живые Leptospira могут быть выделены из водной жидкости или жидкости стекловидного тела многих лошадей с Leptospira . ERU, ассоциированными с [71] Риск смерти или инвалидности инфицированных животных варьируется в зависимости от вида и возраста животных. У взрослых свиней и крупного рогатого скота наиболее частыми признаками лептоспироза являются репродуктивные признаки. До 40% коров могут иметь самопроизвольный аборт. У молодых животных заболевание обычно протекает более тяжело. Около 80% собак могут выжить при лечении, но выживаемость снижается, если поражаются легкие. [28]
Для диагностики лептоспироза у животных чаще всего используются ИФА и микроскопические реакции агглютинации. Бактерии можно обнаружить в крови, моче и молоке, а также в образцах печени, почек или других тканей с помощью методов иммунофлуоресценции , иммуногистохимии или полимеразной цепной реакции. Окрашивание серебром или иммунозолото-серебряное окрашивание используется для обнаружения Leptospira в срезах тканей. Организмы плохо окрашиваются красителем по Граму . Темнопольную микроскопию можно использовать для обнаружения Leptospira в жидкостях организма, но она не является ни чувствительной, ни специфичной для обнаружения микроорганизма. Положительный результат посева на лептоспироз является окончательным, но его доступность ограничена, а для получения результата посева может потребоваться 13–26 недель, что ограничивает его полезность. Для серологической диагностики лептоспироза у животных предпочтительны парные образцы в остром периоде и в период выздоровления. Положительный серологический образец абортированного плода также является диагностическим признаком лептоспироза. [28]
различные антибиотики, такие как доксициклин, пенициллины, дигидрострептомицин и стрептомицин Для лечения лептоспироза у животных использовались . При тяжелом течении заболевания может потребоваться инфузионная терапия, переливание крови и респираторная поддержка. Для лошадей с ЕСВ основное лечение проводится противовоспалительными препаратами. [28] [16]
Вакцины против лептоспироза доступны для таких животных, как свиньи, собаки, крупный рогатый скот, овцы и козы. Вакцины для крупного рогатого скота обычно содержат серовар Leptospira Hardjo и Pomona, для собак вакцины обычно содержат серовар Icterohaemorragiae и Canicola. Вакцины, содержащие несколько сероваров, не эффективны для крупного рогатого скота так же, как вакцины, содержащие один серовар, однако поливалентные вакцины продолжают продаваться. [16] Изоляция инфицированных животных и профилактическое назначение антибиотиков также эффективны для предотвращения передачи лептоспироза между животными. Экологический контроль и санитария также снижают скорость передачи инфекции. [28] [16]
Ссылки
[ редактировать ]Эта статья была отправлена в WikiJournal of Medicine на внешнее академическое рецензирование в 2019 году ( отчеты рецензентов ). Обновленный контент был реинтегрирован на страницу Википедии по лицензии CC-BY-SA-3.0 ( 2022 г. ). Проверенная версия записи: Дэй Чинг Рэймонд Дэй; и др. (21 июня 2022 г.). «Лептоспироз» . Викижурнал медицины . 9 (1): 2. doi : 10.15347/WJM/2022.002 . ISSN 2002-4436 . Викиданные Q100400590 .
- ^ Бергер С. (2018). Лептоспироз: глобальный статус . GIDEON Informatics Inc. с. 7. ISBN 978-1-4988-2031-8 .
- ^ Медицинский словарь Мосби (9-е изд.). Elsevier Науки о здоровье . 2013. с. 697. ИСБН 978-0-323-11258-1 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года . Проверено 21 февраля 2016 г.
- ^ Маккей Дж. Э. (2001). Комплексное медицинское обслуживание собак . Миннетонка, Миннесота: Creative Pub. Международный . п. 97. ИСБН 978-1-55971-783-0 .
- ^ Джеймс В.Д., Элстон Д.М., Бергер Т.Г., Эндрюс Г.К. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир . ISBN 978-0-7216-2921-6 . : 290
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Су З.М., Хан Н.А., Сиддики Р. (январь 2020 г.). «Лептоспироз: возрастающее значение в развивающихся странах» . Акта Тропика . 201 : 105183. doi : 10.1016/j.actatropica.2019.105183 . ПМИД 31542372 .
- ^ Перейти обратно: а б Макбрайд А.Дж., Атанацио Д.А., Рейс М.Г., Ко А.И. (октябрь 2005 г.). "Лептоспироз". Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 18 (5): 376–86. дои : 10.1097/01.qco.0000178824.05715.2c . ПМИД 16148523 . S2CID 220576544 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х Карпагам КБ, Ганеш Б (январь 2020 г.). «Лептоспироз: забытая тропическая зоонозная инфекция, имеющая значение для общественного здравоохранения - обновленный обзор». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 39 (5): 835–846. дои : 10.1007/s10096-019-03797-4 . ПМИД 31898795 . S2CID 209669669 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из Лейн AB, Доре М.М. (2016). «Лептоспироз: клинический обзор доказательной диагностики, лечения и профилактики» . Всемирный журнал клинических инфекционных заболеваний . 6 (4): 61. doi : 10.5495/wjcid.v6.i4.61 . ISSN 2220-3176 .
- ^ Фаррар Дж., Хотез П., Юнгханс Т., Кан Г., Лаллоо Д., Уайт, Нью-Джерси (2013). Электронная книга Мэнсона «Тропические болезни» . Elsevier Науки о здоровье. п. 438. ИСБН 978-0-7020-5306-1 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года . Проверено 2 сентября 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д Евангелиста К.В., Коберн Дж. (сентябрь 2010 г.). «Лептоспира как новый патоген: обзор его биологии, патогенеза и иммунных реакций хозяина» . Будущая микробиология . 5 (9): 1413–25. дои : 10.2217/fmb.10.102 . ПМК 3037011 . ПМИД 20860485 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Коста Ф., Хаган Дж.Э., Кальканьо Дж., Кейн М., Торгерсон П., Мартинес-Сильвейра М.С. и др. (2015). «Глобальная заболеваемость и смертность от лептоспироза: систематический обзор» . PLOS Забытые тропические болезни . 9 (9): e0003898. дои : 10.1371/journal.pntd.0003898 . ПМЦ 4574773 . ПМИД 26379143 .
- ^ «Крысы / Садоводство RHS» . www.rhs.org.uk.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Пикардо М. (май 2017 г.). «Вирулентность зоонозного возбудителя лептоспироза: все еще terra incognita?». Обзоры природы. Микробиология . 15 (5): 297–307. дои : 10.1038/nrmicro.2017.5 . ПМИД 28260786 . S2CID 11626842 .
- ^ Чан, Огайо; Чиа, ЮВ; Надараджа, Н.; Снг, Э.Х. (16 октября 1987 г.). «Риск лептоспироза у работников очистных сооружений и канализации». Анналы Медицинской Академии, Сингапур . 16 (4): 586–90. ПМИД 3446001 .
- ^ Перейти обратно: а б с Тейшейра АФ; Фернандес Л.Г.; Кавенаг МФ; и др. (2019). «Адъювантные лептоспиральные вакцины: проблемы и будущая разработка новых вакцин против лептоспироза». Вакцина . 37 (30): 3961–73. doi : 10.1016/j.vaccine.2019.05.087 . ПМИД 31186193 . S2CID 186204949 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Эллис, Вашингтон (2015). «Лептоспироз животных». Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. стр. 99–137. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_6 . ISBN 978-3-662-45058-1 . ПМИД 25388134 .
- ^ Slack A (июль 2010 г.). "Лептоспироз". Австралийский семейный врач . 39 (7): 495–8. ПМИД 20628664 .
- ^ Перейти обратно: а б Потому что А (1886). «О странном остром инфекционном заболевании , сопровождающемся отеком селезенки, желтухой и нефритом». Немецкие архивы клинической медицины (на немецком языке). 39 :209-232. OCLC 1040554855 .
- ^ Перейти обратно: а б с д «Лептоспироз» (PDF) . Центр продовольственной безопасности и общественного здравоохранения . Октябрь 2013 г. Архивировано (PDF) из оригинала 24 ноября 2014 г. Проверено 8 ноября 2014 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Чиенг Раймонд, Сианг Чинг (2022). «Лептоспироз» . Викижурнал медицины . 9 (1). дои : 10.15347/WJM/2022.002 . S2CID 250435398 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к Хааке Д.А., Леветт П.Н. (25 мая 2015 г.). «Лептоспироз у человека». В Адлере Б (ред.). Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. Спрингер. стр. 65–97. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_5 . ISBN 978-3-662-45058-1 . ПМЦ 4442676 . ПМИД 25388133 .
- ^ «Информационный бюллетень о лептоспирозе» . Европейский центр профилактики и контроля заболеваний . 16 июля 2010 г. Проверено 5 сентября 2020 г.
- ^ Вагонер Дж. Дж., Пинский Б. А. (октябрь 2016 г.). «Молекулярная диагностика лептоспироза человека» . Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 29 (5): 440–5. doi : 10.1097/QCO.0000000000000295 . ПМК 5127924 . ПМИД 27537829 .
- ^ Перейти обратно: а б Кальеро Дж., Вильянуэва С.Ю., Мацуи М. (20 июня 2018 г.). «Патофизиология лептоспироза: буря цитокинов» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 8 (204): 204. doi : 10.3389/fcimb.2018.00204 . ПМК 6019470 . ПМИД 29974037 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Беннетт Дж. Э., Рафаэль Д., Мартин Дж. Б., Барт Дж. К. (2015). «223». Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета (Восьмое изд.). Эльзевир . стр. 2541–2549. ISBN 978-1-4557-4801-3 .
- ^ Кэмерон CE (2015). «Лептоспиральная структура, физиология и обмен веществ». Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. стр. 21–41. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_3 . ISBN 978-3-662-45058-1 . ПМИД 25388131 .
- ^ Перейти обратно: а б с Кайми К., Руйбал П. (февраль 2020 г.). «Leptospira spp., род, находящийся на стадии разнообразия и расширения геномных данных». Инфекция, генетика и эволюция . 81 : 104241. Бибкод : 2020InfGE..8104241C . дои : 10.1016/j.meegid.2020.104241 . ПМИД 32061688 . S2CID 211135356 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Спиклер А.Р., Лидом Ларсон К.Р. (октябрь 2013 г.). «Лептоспироз (информационный бюллетень)» (PDF) . Центр продовольственной безопасности и общественного здравоохранения. Архивировано (PDF) из оригинала 24 ноября 2014 года . Проверено 15 марта 2019 г.
- ^ Барраган В., Оливас С., Кейм П., Пирсон Т. (октябрь 2017 г.). «Критические пробелы в знаниях в нашем понимании круговорота в окружающей среде и передачи видов Leptospira» . Прикладная и экологическая микробиология . 83 (19). Бибкод : 2017ApEnM..83E1190B . дои : 10.1128/АЕМ.01190-17 . ПМК 5601346 . ПМИД 28754706 .
- ^ Аллан К.Дж., Биггс Х.М., Холлидей Дж.Э., Казвала Р.Р., Маро В.П., Кливленд С., Крамп Дж.А. (2015). «Эпидемиология лептоспироза в Африке: систематический обзор забытого зооноза и парадигма «единого здоровья» в Африке» . PLOS Забытые тропические болезни . 9 (9): e0003899. дои : 10.1371/journal.pntd.0003899 . ПМК 4569256 . ПМИД 26368568 .
- ^ Родригес-Моралес AJ, Кастаньеда-Эрнандес DM (2014). «Спирохеты: Лептоспиры». Энциклопедия безопасности пищевых продуктов . 2 : 189–193. дои : 10.1016/B978-0-12-378612-8.00131-1 . ISBN 978-0-12-378613-5 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Чин В.К., Басир Р., Нордин С.А., Абдулла М., Секави З. (март 2019 г.). «Патология и уклонение от иммунитета хозяина при лептоспирозе человека: обзор» (PDF) . Международная микробиология . 23 (2): 127–136. дои : 10.1007/s10123-019-00067-3 . ПМИД 30875033 . S2CID 78095369 .
- ^ Сонг А.Т., Абас Л., Андраде Л.К., Андраус В., Д'Альбукерке Л.А., Абдала Э. (февраль 2016 г.). «Первое сообщение о лептоспирозе после трансплантации печени». Трансплантационные инфекционные заболевания . 18 (1): 137–140. дои : 10.1111/tid.12490 . ПМИД 26671230 . S2CID 3548455 .
- ^ Пулият Г., Сингх С. (октябрь 2012 г.). «Лептоспироз при беременности». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 31 (10): 2491–2496. дои : 10.1007/s10096-012-1625-7 . ПМИД 22549729 . S2CID 14033595 .
- ^ Карлес Г., Монтойя Э., Жоли Ф., Пено С. (1995). «[Лептоспироз и беременность. Одиннадцать случаев во Французской Гайане]». Журнал гинекологии, акушерства и репродуктивной биологии . 24 (4): 418–421. ПМИД 7650320 .
- ^ Кое С.Л., Тан КТ, Тан ТС (февраль 2014 г.). «Лептоспироз при беременности с патологическими изменениями кардиотокографии плода» . Сингапурский медицинский журнал . 55 (2): е20–24. дои : 10.11622/smedj.2013194 . ПМК 4291937 . ПМИД 24712035 .
- ^ Шакед Ю., Шпильберг О., Самра Д., Самра Ю. (август 1993 г.). «Лептоспироз при беременности и его влияние на плод: история болезни и обзор». Клинические инфекционные болезни . 17 (2): 241–243. дои : 10.1093/clinids/17.2.241 . ПМИД 8399874 .
- ^ Фабиани А, Даль Бо Э, Ди Белла С, Габриэлли М, Болонья А, Альберт У, Сансон Дж (5 июля 2021 г.). «Пика (аллотриофагия): недооцененный фактор риска тяжелого лептоспироза (болезни Вейля)? Отчет о септическом шоке, вызванном лептоспирой, успешно купированном с помощью ЭКМО» . Отчеты об инфекционных заболеваниях . 13 (3): 619–626. дои : 10.3390/idr13030058 . ISSN 2036-7449 . ПМЦ 8293114 . ПМИД 34287302 .
- ^ Элисон Б.Л., Майкл, доктор медицинских наук (25 ноября 2016 г.). «Лептоспироз: клинический обзор доказательной диагностики, лечения и профилактики» . Всемирный журнал клинических инфекционных заболеваний . 6 (4): 61–66. дои : 10.5495/wjcid.v6.i4.61 .
- ^ Кумар С.С. (2013). «7» (PDF) . Индийские рекомендации по диагностике и лечению лептоспироза человека . Индия. стр. 23–29. Архивировано из оригинала (PDF) 25 декабря 2016 года . Проверено 16 ноября 2019 г.
{{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) - ^ Сюй Ю; Йе Кью (2018). «Вакцины против лептоспироза человека в Китае» . Человеческие вакцины и иммунотерапия . 14 (4): 984–93. дои : 10.1080/21645515.2017.1405884 . ПМЦ 5893195 . ПМИД 29148958 .
- ^ Абд Рахим М.А., Заки А.М., Атил А., Азме М.Х., Хим Н.А., Рахим С.С., Джеффри М.С., Ахмад Н., Хасан М.Р. «Эффективность антибиотикопрофилактики лептоспироза среди взрослых: систематический обзор» . Малазийский журнал прикладных наук . 3 (2): 46–56 . Проверено 1 марта 2020 г.
- ^ Перейти обратно: а б Организация, Всемирное здравоохранение (2001). ВОЗ рекомендовала стратегии профилактики инфекционных заболеваний и борьбы с ними . Всемирная организация здравоохранения. п. 104. HDL : 10665/67088 .
- ^ «Доксициклин». LiverTox: клиническая и исследовательская информация о лекарственном повреждении печени . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек. 6 февраля 2012 г. PMID 31643675 – через PubMed.
- ^ Панапхут Т., Домронгкичаипорн С., Вибхагул А., Тинкамроп Б., Сусаенграт В. (июнь 2003 г.). «Цефтриаксон по сравнению с пенициллином натрия в лечении тяжелого лептоспироза» . Клинические инфекционные болезни . 36 (12): 1507–13. дои : 10.1086/375226 . ПМИД 12802748 .
- ^ Супуттамонгкол И., Ниваттаякул К., Суттинонт С., Лосуваналук К., Лимпайбун Р., Чиеракул В. и др. (ноябрь 2004 г.). «Открытое рандомизированное контролируемое исследование пенициллина, доксициклина и цефотаксима у пациентов с тяжелым лептоспирозом» . Клинические инфекционные болезни . 39 (10): 1417–24. дои : 10.1086/425001 . ПМИД 15546074 .
- ^ Фимда К., Хунтракул С., Саттинонт С., Чареонват С., Лосуваналук К., Чуэсуванчай С. и др. (сентябрь 2007 г.). «Доксициклин в сравнении с азитромицином для лечения лептоспироза и сыпного тифа» . Антимикробные средства и химиотерапия . 51 (9): 3259–63. дои : 10.1128/AAC.00508-07 . ПМК 2043199 . PMID 17638700 .
- ^ Перейти обратно: а б Бретт-Мейджор DM, Колдрен Р. (февраль 2012 г.). «Антибиотики при лептоспирозе». Кокрейновская база данных систематических обзоров (2): CD008264. дои : 10.1002/14651858.CD008264.pub2 . ПМИД 22336839 . S2CID 44941071 .
- ^ Перейти обратно: а б Чаран Дж., Саксена Д., Мулла С., Ядав П. (май 2013 г.). «Антибиотики для лечения лептоспироза: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований» . Международный журнал профилактической медицины . 4 (5): 501–10. ПМЦ 3733179 . ПМИД 23930159 .
- ^ Родриго К., Лакшита де Силва Н., Гунаратне Р., Самарасекара К., Виджесингхе И., Парттипан Б., Раджапаксе С. (декабрь 2014 г.). «Высокие дозы кортикостероидов при тяжелом лептоспирозе: систематический обзор». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 108 (12): 743–50. дои : 10.1093/trstmh/tru148 . ПМИД 25266477 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Верма А; Стивенсон Б. (7 сентября 2012 г.). «Лептоспиральный увеит – это нечто большее, чем кажется на первый взгляд!» . Зоонозы и общественное здравоохранение . 59 (с2): 132–41. дои : 10.1111/j.1863-2378.2011.01445.x . ПМИД 22958257 . S2CID 37444586 .
- ^ Сивакумар Р; Балакришнан В; Гоури П. (2018). «Лептоспиральный увеит: полезность клинических признаков в качестве диагностических предикторов». Глазная иммунология и воспаление . 26 (4): 569–76. дои : 10.1080/09273948.2016.1217341 . ПМИД 27598430 . S2CID 21683688 .
- ^ Ратинам С.Р.; Ратакришнан С. (сентябрь 2020 г.). «Быстрое созревание односторонней катаракты при лептоспирозе» . Индийский журнал офтальмологии . 68 (9): 1977–79. дои : 10.4103/ijo.IJO_535_20 . ПМК 7690476 . ПМИД 32823447 .
- ^ Перейти обратно: а б «Медицинские работники – техническая информация по лептоспирозу» . Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 9 ноября 2017 года. Архивировано из оригинала 11 января 2019 года . Проверено 28 апреля 2019 г.
- ^ Герра Массачусетс (сентябрь 2013 г.). «Лептоспироз: перспективы общественного здравоохранения» . Биологические препараты . 41 (5): 295–7. doi : 10.1016/j.biologicals.2013.06.010 . ПМЦ 4629849 . ПМИД 23850378 .
- ^ Мула, Сандип; Бери, Депти; Салам, Абдул; Джагнор, Джагнор; Теджа, Арун; Бхаумик, Сумьядип (июль 2021 г.). «Распространенность и факторы риска лептоспироза в Индии: карты пробелов в фактических данных». Тропический доктор . 51 (3): 415–421. дои : 10.1177/00494755211005203 . ISSN 1758-1133 . ПМИД 33832378 . S2CID 233191847 .
- ^ «ВОЗ | Справочная группа по эпидемиологии бремени лептоспироза (LERG)» . www.who.int . Архивировано из оригинала 17 ноября 2017 года . Проверено 30 ноября 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б Герман Х.С., Мехта С., Карденас В.Б., Стюарт-Ибарра А.М., Финкельштейн Дж.Л. (июль 2016 г.). «Микронутриенты и лептоспироз: обзор современных данных» . PLOS Забытые тропические болезни . 10 (7): e0004652. дои : 10.1371/journal.pntd.0004652 . ПМЦ 4936698 . ПМИД 27387046 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Адлер Б (2015). «История лептоспироза и лептоспир». Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. стр. 1–9. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_1 . ISBN 978-3-662-45058-1 . ПМИД 25388129 .
- ^ Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда . Филадельфия: Эльзевир/Сондерс . 2012. с. 1231. ИСБН 978-1-4557-0985-4 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года . Проверено 21 февраля 2016 г.
- ^ Клэпхэм Д. (2004). Малые системы водоснабжения: Практическое руководство . Рутледж . п. 125. ИСБН 978-1-134-45749-6 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года . Проверено 21 февраля 2016 г.
- ^ Кристмас Б.В., Теннент Р.Б., Линдси П.Г. (май 1974 г.). «Лихорадка молочных ферм в Новой Зеландии: локальная вспышка лептоспироза человека». Новозеландский медицинский журнал . 79 (514): 901–4. ПМИД 4527727 .
- ^ Марр Дж.С., Кэти Дж.Т. (февраль 2010 г.). «Новая гипотеза причины эпидемии среди коренных американцев, Новая Англия, 1616–1619» . Новые инфекционные заболевания . 16 (2): 281–6. дои : 10.3201/eid1602.090276 . ПМЦ 2957993 . ПМИД 20113559 .
- ^ Стимсон А.М. (1907). «Заметка об организме, обнаруженном в тканях желтой лихорадки» . Отчеты общественного здравоохранения . 22 (18): 541. дои : 10.2307/4559008 . JSTOR 4559008 .
- ^ Инада Р., Ито Ю (1908). «Отчет об открытии возбудителя (нового вида спирохет) болезни Вейля». Токио Идзисиньси . 1915 : 351–60.
- ^ Инада Р., Идо Ю., Хоки Р., Канеко Р., Ито Х. (март 1916 г.). «Этиология, пути заражения и специфическая терапия болезни Вейля (Spirochetosis Icterohæmorrragica)» . Журнал экспериментальной медицины . 23 (3): 377–402. дои : 10.1084/jem.23.3.377 . ПМК 2125418 . ПМИД 19867994 .
- ^ Панис-Мондольфи А.Е., Родригес-Моралес А.Дж., Блом Г., Маркес М., Вильямиль-Гомес М.Е. (июль 2016 г.). «Синдром ЧикДенМазика: проблема диагностики арбовирусных инфекций в условиях сопутствующих эпидемий» . Анналы клинической микробиологии и противомикробных препаратов . 15 (1): 42. дои : 10.1186/s12941-016-0157-x . ПМЦ 4957883 . ПМИД 27449770 .
- ^ «284184004: Синдром Лептангамуши (расстройство)» . Архивировано из оригинала 18 ноября 2019 года . Проверено 18 ноября 2019 г.
- ^ Клопфляйш Р., Кон Б., Плог С., Вайнгарт С., Нёклер К., Майер-Шолль А., Грубер А.Д. (декабрь 2010 г.). «Новый легочно-геморрагический синдром у собак: похож на лептоспиральный легочно-геморрагический синдром у человека?» . Международная ветеринарная медицина . 2010 : 928541. doi : 10.4061/2010/928541 . ПМК 3025382 . ПМИД 21274452 .
- ^ Перейти обратно: а б Цуернер Р.Л. (2015). «Реакция хозяина на инфекцию лептоспиры». Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. стр. 223–50. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_9 . ISBN 978-3-662-45058-1 . ПМИД 25388137 .
- ^ Перейти обратно: а б Дайверс Т.Дж., Чанг Ю.Ф., Ирби Н.Л., Смит Дж.Л., Картер К.Н. (май 2019 г.). «Лептоспироз: важное инфекционное заболевание североамериканских лошадей». Ветеринарный журнал лошадей . 51 (3): 287–292. дои : 10.1111/evj.13069 . ПМИД 30629756 . S2CID 58578433 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- «Лептоспироз» . Центр по контролю и профилактике заболеваний США. 21 ноября 2018 г.
- « Лептоспира » . Браузер таксономии NCBI. 171.
- Статьи Википедии, опубликованные в рецензируемой литературе
- Статьи Википедии, опубликованные в WikiJournal of Medicine
- Статьи, рецензируемые внешними экспертами
- Статьи Википедии, опубликованные в рецензируемой литературе (W2J)
- Бактериальные кожные заболевания
- Болезни крупного рогатого скота
- Болезни собак
- Болезни лошадей
- Болезни млекопитающих
- Болезни, переносимые грызунами
- Болезни овец и коз
- Спирохеты
- Болезни свиней
- Тропические болезни
- Зоонозы
- Зоонозные бактериальные болезни
- Заболевания, предупреждаемые с помощью вакцин