Jump to content

Лептоспироз

Эта статья была опубликована в рецензируемом журнале WikiJournal of Medicine (2022 г.). Нажмите, чтобы просмотреть опубликованную версию.
Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.

Лептоспироз
Другие имена Крысиная лихорадка, [1] полевая лихорадка, [2] желтые крысолова, [3] претибиальная лихорадка [4]
Лептоспира, увеличенная в 200 раз темнопольным микроскопом.
Специальность Инфекционное заболевание
Симптомы Нет, головные боли , мышечные боли , лихорадка. [5]
Осложнения Легочные кровотечения , менингит , почечная недостаточность. [5] [6]
Обычное начало Одна-две недели [7]
Причины Лептоспиры обычно передаются грызунами [8]
Факторы риска Воздействие инфицированных животных, особенно их мочи, пресной воды или влажной почвы, загрязненной инфекционной мочой. [8]
Метод диагностики Анализ крови на антитела против бактерии или ее ДНК [5]
Дифференциальный диагноз Малярия , кишечная лихорадка , риккетсиоз , лихорадка денге. [9]
Профилактика Средства индивидуальной защиты , меры гигиены, доксициклин [7]
Уход Доксициклин , пенициллин , цефтриаксон. [8]
Прогноз Риск смерти ~7,5% [10]
Частота Миллион человек в год [7] [11]
Летальные исходы 58 900 в год [11]

Лептоспироз инфекция крови, вызываемая бактериями Leptospira. [8] которые могут заразить людей, собак, грызунов и многих других диких и домашних животных. [8] Признаки и симптомы могут варьироваться от отсутствия до легких ( головные боли , мышечные боли и лихорадка ) до тяжелых ( легочное кровотечение или менингит ). [5] болезнь Вейля ( / ˈv l / z ) ВИЛЕС , [12] острая, тяжелая форма лептоспироза вызывает у инфицированного человека желтуху ( кожа и глаза становятся желтыми), развивается почечная недостаточность и кровотечение. [6] Легочное кровотечение, связанное с лептоспирозом, известно как синдром тяжелого легочного кровотечения . [5]

Более десяти генетических типов лептоспир вызывают заболевания у человека. [13] Переносить болезнь могут как дикие, так и домашние животные, чаще всего грызуны. [8] Бактерии передаются человеку через мочу или фекалии животных , а также через воду или почву, загрязненную мочой и фекалиями животных, при попадании в глаза, рот, нос или через повреждения кожи. [8] В развивающихся странах болезнь чаще всего встречается у фермеров, занимающихся борьбой с вредителями, и у людей с низкими доходами, которые живут в районах с плохими санитарными условиями. [5] В развитых странах это происходит во время сильных ливней и представляет опасность для контролеров-вредителей, канализации . работников [14] и те, кто занимается активным отдыхом в теплых и влажных местах. [5] Диагноз обычно ставится путем тестирования на антитела против бактерий или обнаружения бактериальной ДНК в крови. [5]

Усилия по предотвращению заболевания включают защитное оборудование для блокировки контакта при работе с потенциально зараженными животными, мытье после контакта и сокращение количества грызунов в районах, где живут и работают люди. [7] Антибиотик доксициклин эффективен для предотвращения заражения лептоспирозом. [7] Человеческие вакцины имеют ограниченную полезность; [15] вакцины для других животных более широко доступны. [16] Лечение при инфицировании проводится антибиотиками, такими как доксициклин, пенициллин или цефтриаксон . [8] Общий риск смерти составляет 5–10%. [10] Однако при поражении легких риск смерти возрастает до 50–70%. [8]

По оценкам, каждый год у людей возникает один миллион тяжелых случаев лептоспироза, вызывающих около 58 900 смертей. [11] Заболевание наиболее распространено в тропических регионах мира, но может возникнуть где угодно. [7] Вспышки могут возникнуть после сильных дождей. [7] Заболевание впервые описал врач Адольф Вейль в 1886 году в Германии. [17] [18] Зараженные животные могут не иметь легких или тяжелых симптомов. [19] Они могут различаться в зависимости от типа животного. [16] [19] У некоторых животных лептоспиры обитают в репродуктивных путях, что приводит к передаче инфекции во время спаривания. [16]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
Схема человеческого тела, показывающая симптомы и признаки лептоспироза.
Схематическое изображение симптомов и признаков лептоспироза. [20]
Человеческий глаз с симптоматическими красными и желтыми пятнами на белке глаза.
выпот конъюнктивы (покраснение конъюнктивы ) в сочетании с желтухой. Характерной особенностью лептоспироза является [20]

Симптомы лептоспироза обычно появляются через одну-две недели после заражения. [7] но инкубационный период может длиться до месяца. [21] заболевание носит двухфазный характер В большинстве симптоматических случаев . Симптомы первой фазы (острой или лептоспиремической фазы) длятся пять-семь дней. На второй фазе (иммунная фаза) симптомы исчезают по мере выработки антител против бактерий. [8] Во второй фазе развиваются дополнительные симптомы. [22] Фазы заболевания могут быть нечеткими, особенно у пациентов с тяжелым заболеванием. [23] У 90% инфицированных наблюдаются легкие симптомы, а у 10% - тяжелая форма лептоспироза. [24]

Лептоспиральная инфекция у людей вызывает ряд симптомов , хотя у некоторых инфицированных людей их может не быть. Заболевание начинается внезапно с лихорадки, сопровождающейся ознобом, сильной головной болью, сильными мышечными болями и болями в животе. [5] [21] областях головы Головная боль, вызванная лептоспирозом, вызывает пульсирующую боль и обычно локализуется в двусторонних височных или лобных . У человека также может быть боль за глазами и повышенная чувствительность к свету . Мышечная боль обычно затрагивает икроножную мышцу и поясницу. Наиболее характерным признаком лептоспироза является выпот конъюнктивы ( конъюнктивит без экссудата ), который редко встречается при других лихорадочных заболеваниях. Другие характерные изменения на глазах включают субконъюнктивальное кровотечение и желтуху . Сыпь при лептоспирозе встречается редко. При обнаружении такого заболевания альтернативные диагнозы, такие как лихорадка денге и лихорадка чикунгунья следует рассмотреть . Сухой кашель наблюдается у 20–57% больных лептоспирозом. Таким образом, эта клиническая особенность может ввести врача в заблуждение и диагностировать заболевание как респираторное заболевание. Кроме того, часто возникают желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота , рвота, боль в животе и диарея. Рвота и диарея могут способствовать обезвоживание . Боль в животе может быть следствием бескалькулезного холецистита или воспаления поджелудочной железы . [21] Редко лимфатические узлы , печень и селезенка могут быть увеличены и пальпироваться. [8]

Симптомы исчезнут в течение одного-трех дней. [7] После этого начинается иммунная фаза, которая может длиться от четырех до 30 дней и может быть любой: от осложнений со стороны мозга до почек. [25] Отличительным признаком второй фазы является воспаление оболочек, покрывающих мозг . [7] Признаки и симптомы менингита включают сильную головную боль и ригидность шеи. [7] Поражение почек связано с уменьшением или отсутствием диуреза. [7]

Классическая форма тяжелого лептоспироза, известная как болезнь Вейля, характеризуется поражением печени (вызывающим желтуху), почечной недостаточностью и кровотечением, которое случается у 5–10% инфицированных. [7] Также может произойти повреждение легких и головного мозга. У тех, у кого есть признаки воспаления оболочек, покрывающих мозг, и самого мозга , изменение уровня сознания может произойти различные неврологические проблемы, такие как паралич половины тела , полное воспаление всего горизонтального отдела спинного мозга и синдром Гийена-Барре . Осложнениями являются такие признаки кровотечения, как петехии , экхимозы , носовые кровотечения , черноватый стул из-за желудочного кровотечения , рвота с кровью и кровотечение из легких . Также могут быть обнаружены . Удлинение протромбинового времени при коагуляционном тесте связано с проявлением выраженного кровотечения. Однако низкое количество тромбоцитов не связано с тяжелым кровотечением. [21] Легочное кровотечение – это альвеолярное кровотечение (кровотечение в альвеолы ​​легких), приводящее к массивному кашлю крови и вызывающее острый респираторный дистресс-синдром , при котором риск смерти составляет более 50%. [21] Редко могут возникать воспаление сердечных мышц , воспаление оболочек, покрывающих сердце , нарушения естественного водителя ритма сердца и нарушения сердечного ритма . [8]

Бактерии

[ редактировать ]
Сканирующая электронная микрофотография нескольких бактерий лепитоспир на фильтре.
Сканирующая электронная микрофотография ряда Leptospira sp. с размером пор 0,1 мкм бактерии на поликарбонатном фильтре [20]

Лептоспироз вызывают бактерии- спирохеты , принадлежащие к роду Leptospira , которые являются аэробными . [8] правосторонняя спираль , [13] и длиной 6–20 микрометров . [7] Как и грамотрицательные бактерии, лептоспиры имеют внешнюю мембрану , покрытую липополисахаридом (ЛПС) на поверхности, внутреннюю мембрану и слой пептидогликановой клеточной стенки. Однако в отличие от грамотрицательных бактерий слой пептидогликана у лептоспир лежит ближе к внутренней, чем к внешней мембране. В результате образуется жидкая внешняя мембрана, слабо связанная с клеточной стенкой. [26] Кроме того, у лептоспир есть жгутик, расположенный в периплазме , связанный с движением в виде штопора. [7] Хеморецепторы на полюсах бактерий воспринимают различные субстраты и изменяют направление их движения. [13] Бактерии традиционно визуализируются с помощью темнопольной микроскопии без окрашивания. [7]

66 видов лептоспир Всего идентифицировано . В зависимости от их геномной последовательности они делятся на две клады и четыре субклада: P1, P2, S1 и S2. [27] 19 членов субклада P1 включают 8 видов, которые могут вызывать тяжелые заболевания у человека: L. alexanderi , L. borgpetersenii , L. interrogans , L. kirschneri , L. mayottensis , L. noguchii , L. santarosai и L. вейлии . [13] [27] Клада P2 включает 21 вид, которые могут вызывать легкие заболевания у людей. Остальные 26 видов составляют субклады S1 и S2, в которые входят «сапрофиты», которые, как известно, потребляют разлагающиеся вещества ( сапротрофное питание ). [27] Патогенные лептоспиры не размножаются в окружающей среде. Лептоспирам для выживания требуется высокая влажность, но они могут оставаться живыми в такой среде, как стоячая вода или загрязненная почва. Бактерию можно убить при температуре 50 °C (122 °F) и инактивировать 70% этанолом , 1% гипохлоритом натрия , формальдегидом , моющими средствами и кислотами. [28]

Лептоспиры также классифицируются на основе их серовара . Разнообразный сахарный состав липополисахарида на поверхности бактерий ответственен за антигенное различие между сероварами. [13] около 300 патогенных сероваров лептоспир Выявлено . Антигенно родственные серовары (принадлежащие к одной и той же серогруппе) могут принадлежать разным видам из-за горизонтального переноса генов биосинтеза ЛПС между разными видами. перекрестной агглютинации используются тест В настоящее время для классификации видов Leptospira и гибридизация ДНК-ДНК , но они отнимают много времени. Таким образом, полное геномное секвенирование потенциально может заменить эти два метода в качестве нового золотого стандарта классификации видов Leptospira . [13]

Передача инфекции

[ редактировать ]
Рабочие на рисовом поле
Работа босиком на рисовом поле является фактором риска заражения лептоспирозом. [20]

Бактерии можно найти в прудах, реках, лужах, канализации, сельскохозяйственных полях и влажной почве. [7] Патогенные лептоспиры были обнаружены в виде водных биопленок , которые могут способствовать выживанию в окружающей среде. [29]

Число случаев лептоспироза напрямую связано с количеством осадков, что делает заболевание сезонным в умеренном климате и круглогодичным в тропическом климате. [7] Риск заражения лептоспирозом зависит от риска носительства заболевания в обществе и частоты заражения. [21] В сельской местности основными факторами риска заражения лептоспирозом являются сельское хозяйство и животноводство. [5] Плохие жилищные условия и неадекватные санитарные условия также повышают риск заражения. [21] В тропических и субтропических регионах болезнь часто распространяется после сильных дождей или после наводнений. [7]

Лептоспиры встречаются преимущественно у млекопитающих. [5] Однако , что рептилии и хладнокровные животные, такие как лягушки, змеи, черепахи и жабы, могут заразиться этой инфекцией. было доказано [16] Существуют ли резервуары заражения человека, неизвестно. [21] [16] Крысы, мыши и кроты являются важными первичными хозяевами , но другие млекопитающие, включая собак, оленей, кроликов, ежей, коров, овец, свиней, енотов, опоссумов и скунсов, также могут переносить болезнь. [16] В Африке в качестве переносчиков были идентифицированы несколько диких животных-хозяев, в том числе полосатый мангуст , египетская лисица , олень руса и землеройки . [30] Существуют различные механизмы, с помощью которых животные могут заразить друг друга. Собаки могут слизывать мочу зараженного животного с травы или почвы или пить из зараженной лужи. Домашние собаки, находящиеся в доме, заразились лептоспирозом, по-видимому, из-за того, что слизывали мочу инфицированных мышей в доме. [31] Лептоспироз также может передаваться через сперму инфицированных животных. [16] Постоянное присутствие бактерий в моче животных может сохраняться годами. [16]

Человек является хозяином лептоспиры случайным . [5] Люди заражаются при контакте с водой или влажной почвой, содержащей мочу и фекалии инфицированных животных. [7] Бактерии проникают через порезы, ссадины, [7] проглатывание зараженной пищи или контакт со слизистыми оболочками тела (например, рта, носа и глаз). [32] К профессиям, подверженным риску заражения лептоспирозом, относятся фермеры, рыбаки, сборщики мусора и работники канализации. [5] Заболевание также связано с приключенческим туризмом и рекреационной деятельностью. [5] Это распространено среди любителей водных видов спорта в определенных областях, включая триатлон , рафтинг , греблю на каноэ и плавание, поскольку длительное погружение в воду способствует проникновению бактерий. [5] Однако лептоспиры вряд ли проникнут через неповрежденную кожу. [8] Неизвестно, как заболевание распространяется между людьми, а распространение бактериальной инфекции в период выздоровления у людей встречается крайне редко. [8] После заражения человека выделение бактерий из почек обычно сохраняется до 60 дней. [28]

В редких случаях лептоспироз может передаваться при трансплантации органов. [33] заражение через плаценту во время беременности. Также возможно [34] [35] [36] Это может вызвать выкидыш и инфекцию у младенцев . [37] Сообщалось также о передаче лептоспироза при употреблении в пищу сырого мяса диких животных (например, у психиатрических пациентов с аллотриофагией). [38]

Патогенез

[ редактировать ]
Схема, показывающая патогенез лептоспироза
Пути заражения бактериями Leptospira клеток и кровотока человека [20]

Когда животные проглатывают бактерии, они циркулируют в кровотоке, а затем попадают в почки через клубочковые или перитубулярные капилляры . Затем бактерии проникают в просветы почечных канальцев и колонизируют щеточную кайму и проксимальные извитые канальцы . Это приводит к непрерывному выделению бактерий с мочой, при этом животное не испытывает серьезных побочных эффектов. Эти отношения между животным и бактериями известны как комменсальные отношения , а животное известно как резервуар-хозяин . [21]

Человек является хозяином лептоспиры случайным . [5] Патогенез лептоспироза остается плохо изученным, несмотря на усилия исследователей. [7] [32] Бактерии попадают в организм человека через повреждения кожи или слизистой оболочки, а затем в кровь. Позже бактерии прикрепляются к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов и внеклеточному матриксу (сложная сеть белков и углеводов, присутствующая между клетками). Бактерии используют свои жгутики для перемещения между слоями клеток. Они связываются с такими клетками, как фибробласты , макрофаги , эндотелиальные клетки и эпителиальные клетки почек. Они также связываются с некоторыми белками человека, такими как белки комплемента, тромбин , фибриноген и плазминоген, используя поверхностные лептоспиральные иммуноглобулиноподобные (Lig) белки, такие как LigB и LipL32, гены которых обнаружены у всех патогенных видов. [13] [32]

Благодаря врожденной иммунной системе эндотелиальные клетки капилляров в организме человека активируются присутствием этих бактерий. Эндотелиальные клетки вырабатывают цитокины и антимикробные пептиды против бактерий. Эти продукты регулируют каскад свертывания крови и движение лейкоцитов. [13] Макрофаги, присутствующие у человека, способны поглощать лептоспиры . Однако лептоспиры способны жить и размножаться в цитоплазматическом матриксе после попадания в организм макрофагов. [13] У людей с тяжелым лептоспирозом может наблюдаться высокий уровень цитокинов, таких как интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и интерлейкин 10 . Высокий уровень цитокинов вызывает симптомы, подобные сепсису , которые опасны для жизни, вместо того, чтобы помочь бороться с инфекцией. [24] У лиц с высоким риском развития сепсиса при инфицировании лептоспирозом обнаруживается HLA-DQ6 генотип , возможно, вследствие активации суперантигена , который повреждает органы тела. [21]

ЛПС Leptospira активирует только толл-подобный рецептор 2 (TLR2) в моноцитах человека. Молекула липида А бактерий не распознается рецепторами TLR4 человека . Таким образом, отсутствие распознавания Leptospira рецепторами TLR4, вероятно, способствует процессу заболевания лептоспирозом у человека. [13]

Хотя в организме человека существуют различные механизмы борьбы с бактериями, лептоспира хорошо адаптирована к такому воспалительному состоянию, которое она вызывает. В кровотоке он может активировать плазминоген хозяина, превращая его в плазмин , который разрушает внеклеточный матрикс, разрушает сгустки фибрина и комплементарные белки ( C3b и C5 ), чтобы избежать опсонизации . Он также может рекрутировать регуляторы комплемента, такие как фактор   H , C4b -связывающий белок, фактор H-подобный связывающий белок и витронектин , чтобы предотвратить активацию мембраноатакующего комплекса на его поверхности. Он также секретирует протеазы для разрушения белков комплемента, таких как C3 . Он может связываться с тромбином, который уменьшает образование фибрина. Снижение образования фибрина увеличивает риск кровотечений. [13] Leptospira также секретирует сфингомиелиназу и гемолизин , которые воздействуют на эритроциты. [7]

Лептоспира быстро распространяется во все органы через кровоток. [13] В основном они поражают печень. Они проникают в пространство между гепатоцитами , вызывая апоптоз. Поврежденные гепатоциты и межклеточные соединения гепатоцитов вызывают утечку желчи в кровоток, вызывая повышение уровня билирубина , что приводит к желтухе. о перегруженности синусоидов печени и перисинусоидальных пространств Сообщалось . В то же время в легких петехии или явные кровотечения . можно обнаружить в области альвеолярной перегородки и промежутков между альвеолами [21] Лептоспира выделяет токсины, которые вызывают легкую или тяжелую почечную недостаточность или интерстициальный нефрит . [32] Почечная недостаточность может полностью восстановиться или привести к атрофии и фиброзу . [21] воспаление сердечной мышцы, коронарных артерий, аорты . Редко обнаруживают [25]

Диагностика

[ редактировать ]
Ткань почки с бактериями лептоспиры
Ткань почки с использованием техники окрашивания серебром , выявляющая наличие Leptospira . бактерий [20]
Рентгенограмма, показывающая легочное кровотечение из-за инфекции лептоспироза.
Диффузное легочное кровотечение при лептоспирозной инфекции [20]

Лабораторные испытания

[ редактировать ]

У инфицированных общий анализ крови может показать высокое количество лейкоцитов и низкое количество тромбоцитов. Когда низкий уровень гемоглобина сочетается с низким количеством лейкоцитов и тромбоцитопенией , подавления костного мозга . следует рассмотреть возможность [21] Скорость оседания эритроцитов и уровень С-реактивного белка также могут быть повышены. [8]

При лептоспирозе обычно поражаются почки. в крови Уровни мочевины и креатинина будут повышены. Лептоспироз увеличивает экскрецию калия с мочой, что приводит к низкому уровню калия. [21] и низкий уровень натрия в крови. [8] [21] Анализ мочи может выявить наличие белка , лейкоцитов и микроскопическую гематурию . [8] Поскольку бактерии оседают в почках, посев мочи будет положительным на лептоспироз, начиная со второй недели болезни и до 30 дней после заражения. [8]

У пациентов с поражением печени трансаминазы и прямой билирубин повышены в тестах функции печени . Серогруппа Icterohaemorragiae связана с желтухой и повышенным уровнем билирубина. Гемолитическая анемия способствует развитию желтухи. Особенностью лептоспироза является острая гемолитическая анемия и конъюгированная гипербилирубинемия, особенно у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы . [21] Аномальные уровни сывороточной амилазы и липазы (связанные с панкреатитом) обнаруживаются у тех, кто поступает в больницу из-за лептоспироза. Нарушение функции почек с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин связано с повышенным уровнем ферментов поджелудочной железы. [21]

Тем, у кого сильная головная боль и имеются признаки менингита, люмбальную пункцию можно сделать . В случае заражения исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) показывает преобладание лимфоцитов с количеством клеток около 500/мм. 3 , белок от 50 до 100 мг/мл и нормальный уровень глюкозы. Эти данные согласуются с асептическим менингитом . [21]

Серологические тесты

[ редактировать ]

Быстрое обнаружение лептоспир можно провести путем количественного определения антител IgM с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) . Обычно L. biflexa для обнаружения антител IgM используется антиген . Этот тест позволяет быстро определить диагноз и помочь в раннем лечении. Однако специфичность теста зависит от типа используемого антигена и наличия антител от предыдущих инфекций. Наличие других заболеваний, таких как Эпштейна-Барр вирусная инфекция , вирусный гепатит и цитомегаловирусная инфекция, может привести к ложноположительным результатам. [21] Были разработаны и другие быстрые скрининговые тесты, такие как тесты с тест-полосками, латексные тесты и тесты агглютинации на предметных стеклах. [8]

Микроскопическая реакция агглютинации (МАТ) является эталонным тестом для диагностики лептоспироза. [21] MAT — это тест, в котором серийные разведения сыворотки пациентов смешиваются с различными сероварами Leptospira . Затем смесь исследуют под темнопольным микроскопом на предмет агглютинации . Результатом является наибольшее разведение, при котором происходит 50% агглютинация. [21] МАТ Титры от 1:100 до 1:800 являются диагностическими для лептоспироза. [8] Диагноз подтверждается четырехкратным или более увеличением титра двух сывороток, взятых при появлении симптомов и на 3-10 день от начала заболевания. Во время острой фазы заболевания МАТ неспецифичен для выявления серотипа лептоспир из-за перекрестной реактивности между сероварами. [21] В фазе выздоровления МАТ более специфичен для выявления типов сероваров. [21] MAT требует панели живых антигенов и требует кропотливой работы. [25]

Молекулярные тесты

[ редактировать ]

Лептоспиральную ДНК можно амплифицировать с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) из сыворотки, мочи, водянистой жидкости , спинномозговой жидкости и аутопсийных образцов. [21] Он обнаруживает присутствие бактерий быстрее, чем МАТ, в течение первых нескольких дней заражения, не дожидаясь появления антител. [25] Поскольку ПЦР обнаруживает наличие ДНК лептоспиралей в крови, она полезна даже в том случае, когда бактерии уничтожаются антибиотиками. [39]

Визуализация

[ редактировать ]

У пациентов с поражением легких рентгенография грудной клетки может выявить диффузные альвеолярные помутнения. [21]

Диагностические критерии

[ редактировать ]

В 1982 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предложила критерии Фейна для диагностики лептоспироза. Он состоит из трех частей: А (клинические данные), Б (эпидемиологические факторы) и С (лабораторные и бактериологические данные). Поскольку первоначальные критерии Фейна включали только культуру и МАТ в части C, что сложно и сложно выполнить, в 2004 году были предложены модифицированные критерии Фейна, включающие ИФА и тесты агглютинации на предметных стеклах, которые легче выполнить. В 2012 году были предложены модифицированные критерии Фейна (с поправками), включающие одышку в диагноз и кашель с кровью. В 2013 году Индия рекомендовала модифицированные критерии Фейна для диагностики лептоспироза. [40]

Профилактика

[ редактировать ]
Знак, предупреждающий о запрете купания в озере с патогенной лептоспирой в Сараваке, Малайзия.
Доска объявлений на берегу озера в Сараваке , Малайзия, которая предостерегает от купания в озере, поскольку в нем обнаружена патогенная лептоспира. [20]
У нескольких мужчин берут образцы крови
У группы жителей округа Бойолали , Индонезия, берутся образцы крови для скрининговых тестов на лептоспироз. [20]

Уровень заболеваемости лептоспирозом можно снизить за счет улучшения жилищных условий, инфраструктуры и санитарных стандартов. Усилия по борьбе с грызунами и проекты по смягчению последствий наводнений также могут помочь предотвратить это. [21] Правильное использование средств индивидуальной защиты (СИЗ) людьми с высоким риском профессионального заражения в большинстве случаев может предотвратить заражение лептоспирозом. [21]

Не существует вакцины для человека, подходящей для использования во всем мире. [15] Лишь несколько стран, таких как Куба, Япония, Франция и Китай, одобрили использование инактивированных вакцин с ограниченным защитным действием. [15] [41] о побочных эффектах, таких как тошнота, покраснение и отек в месте инъекции После введения вакцины сообщалось . Поскольку иммунитет, индуцируемый одним сероваром Leptospira , защищает только от этого конкретного серовара, трехвалентные вакцины. были разработаны [21] Однако они не дают длительного иммунитета людям или животным. [13] Вакцины для других животных более доступны. [16]

Доксициклин назначается один раз в неделю в качестве профилактики и эффективен для снижения уровня заражения лептоспирозом среди лиц из группы высокого риска в районах, подверженных наводнениям. [42] В одном исследовании оно снизило количество случаев лептоспироза у военнослужащих, проходящих учения в джунглях. В другом исследовании это уменьшило количество симптоматических случаев после заражения лептоспирозом во время сильных дождей в эндемичных районах. [21]

Профилактика лептоспироза из источников окружающей среды, таких как загрязненные водные пути, почва, канализация и сельскохозяйственные поля, представляет собой дезинфекцию, используемую эффективными микроорганизмами , которые смешиваются с комками грязи бокаши для зараженных водных путей и канализации.

Большинство случаев лептоспиралей разрешаются спонтанно. Раннее начало приема антибиотиков может предотвратить прогрессирование заболевания в тяжелую форму. Таким образом, в условиях ограниченных ресурсов прием антибиотиков можно начинать при подозрении на лептоспироз после сбора анамнеза и обследования. [21]

При легком лептоспирозе рекомендации по назначению антибиотиков, таких как доксициклин, азитромицин , ампициллин и амоксициллин, основывались исключительно на результатах испытаний in vitro . [8] В 2001 году ВОЗ рекомендовала пероральный доксициклин (от 2 до 100 мг каждые 12 часов) в течение пяти-семи дней людям с легкой формой лептоспироза. тетрациклин , ампициллин и амоксициллин. В таких случаях также можно использовать [43] Однако в районах, где риккетсии и лептоспироз являются эндемичными, препаратами выбора являются азитромицин и доксициклин. [8] Доксициклин не используется в случаях, когда у пациента имеется повреждение печени, поскольку оно связано с гепатотоксичностью. [44]

На основании исследования 1988 года внутривенное введение бензилпенициллина (также известного как пенициллин G). для лечения тяжелого лептоспироза рекомендуется [8] Бензилпенициллин внутривенно (30 мг/кг до 1,2 г каждые шесть часов) применяют в течение пяти-семи дней. В тяжелых случаях также можно использовать амоксициллин, ампициллин и эритромицин. [43] Цефтриаксон (1 г внутривенно каждые 24 часа в течение семи дней) также эффективен при тяжелом течении лептоспироза. [21] [8] [45] Цефотаксим (1 г внутривенно каждые шесть часов в течение семи дней) и доксициклин (первоначально 200 мг, а затем по 100 мг внутривенно каждые 12 часов в течение семи дней) столь же эффективны, как и бензилпенициллин (1,5 миллиона единиц внутривенно каждые шесть часов в течение семи дней). [8] [46] Таким образом, нет данных о различиях в снижении смертности при сравнении бензилпенициллина с цефтриаксоном или цефотаксимом. [8] Другое исследование, проведенное в 2007 году, также не выявило различий в эффективности между доксициклином (первоначально 200 мг, затем 100 мг перорально каждые 12 часов в течение семи дней) или азитромицином (2 г в первый день, а затем по 1 г ежедневно в течение еще двух дней) при подозрении на лептоспироз. . Разницы в разрешении лихорадки не было, а азитромицин переносится лучше, чем доксициклин. [47] [48] [49]

Амбулаторным пациентам назначают доксициклин или азитромицин. Доксициклин может сократить продолжительность лептоспироза на два дня, улучшить симптомы и предотвратить выделение микроорганизмов с мочой. Азитромицин и амоксициллин назначают беременным женщинам и детям. [21] Редко реакция Яриша-Герксхаймера может развиться в первые несколько часов после введения антибиотика. [8] Однако, согласно метаанализу, проведенному в 2012 году, польза антибиотиков при лечении лептоспироза была неясной, хотя использование антибиотиков может сократить продолжительность болезни на два-четыре дня. [8] [48] Другой метаанализ, проведенный в 2013 году, пришел к аналогичному выводу. [8] [49]

У пациентов с тяжелым лептоспирозом, включая потерю калия с высокой дисфункцией почечного выброса, внутривенная гидратация и добавки калия могут предотвратить обезвоживание и гипокалиемию . При возникновении острой почечной недостаточности раннее начало гемодиализа или перитонеального диализа может помочь улучшить выживаемость. У пациентов с дыхательной недостаточностью интубация трахеи с низким дыхательным объемом улучшает показатели выживаемости. [21]

Кортикостероиды были предложены для подавления воспаления при лептоспирозе, поскольку инфекция Leptospira может вызывать высвобождение химических сигналов , которые способствуют воспалению кровеносных сосудов в легких. Однако недостаточно доказательств, чтобы определить, полезно ли использование кортикостероидов. [8] [50]

Общий риск смерти от лептоспироза составляет 5–10%. [10] Для людей с желтухой летальность может увеличиться до 15%. [28] Для инфицированных, у которых наблюдается спутанность сознания и неврологические симптомы, существует высокий риск смерти. [21] Другие факторы, повышающие риск смерти, включают снижение диуреза, возраст старше 36 лет и дыхательную недостаточность. [21] При правильном уходе большинство инфицированных полностью выздоравливают. У людей с острой почечной недостаточностью после выздоровления может развиться стойкая легкая почечная недостаточность. [21] У пациентов с тяжелым поражением легких риск смерти составляет 50–70%. [8] Тридцать процентов людей с острым лептоспирозом жаловались на длительные симптомы, характеризующиеся слабостью, мышечными и головными болями. [21]

Глазные осложнения

[ редактировать ]

Проблемы с глазами могут возникнуть у 10% выздоровевших от лептоспироза. [28] в диапазоне от двух недель до нескольких лет после заражения. Чаще всего осложнения со стороны глаз могут возникнуть через шесть месяцев после заражения. Это связано с иммунными привилегиями глаза, которые защищают его от иммунологического повреждения на начальной стадии лептоспиральной инфекции. [51] Эти осложнения могут варьироваться от легкого переднего увеита до тяжелого панувеита (поражающего все три слоя сосудов глаза). [28] Увеит чаще встречается у мужчин молодого и среднего возраста, а также у тех, кто работает в сельском хозяйстве. [51] У 80% инфицированных ДНК Leptospira обнаруживается в водянистой влаге глаза. [21] Проблемы с глазами обычно имеют хороший прогноз после лечения или проходят самостоятельно. [28] При переднем увеите необходимы только топические стероиды и мидриатики (средства, вызывающие расширение зрачка), тогда как при панувеите требуются периокулярные кортикостероиды. [51] Лептоспиральный увеит характеризуется гипопионом , быстро созревающей катарактой , свободно плавающими оболочками стекловидного тела, гиперемией диска и васкулитом сетчатки . [51] [52] [53]

Эпидемиология

[ редактировать ]
Карта мира с учетом годов жизни с поправкой на инвалидность
Глобальное бремя лептоспироза рассчитывается как потерянный год жизни с поправкой на инвалидность (DALY) на 100 000 человек в год. [20]

По оценкам, ежегодно происходит один миллион тяжелых случаев лептоспироза, при этом 58 900 человек погибают. Тяжелые случаи составляют 5–15% всех случаев лептоспироза. [11] Лептоспироз встречается как в городских, так и в сельских районах тропических , субтропических и умеренных регионов. [10] Глобальное бремя лептоспироза для здоровья можно измерить с помощью года жизни с поправкой на инвалидность (DALY). Этот показатель составляет 42 на 100 000 человек в год, что больше, чем при других заболеваниях, таких как бешенство и филяриатоз . [7]

Заболевание постоянно наблюдается в некоторых частях Азии, Океании, Карибского бассейна, Латинской Америки и Африки. [28] Антарктида — единственное место, не пораженное лептоспирозом. [28] В Соединенных Штатах ежегодно регистрировалось от 100 до 150 случаев лептоспироза. [54] В 1994 году лептоспироз перестал быть болезнью, подлежащей регистрации в Соединенных Штатах, за исключением 36 штатов/территорий, где он распространен, таких как Гавайи, Техас, Калифорния и Пуэрто-Рико. [55] Около 50% зарегистрированных случаев произошли в Пуэрто-Рико. В январе 2013 года лептоспироз был восстановлен в качестве заболевания, подлежащего уведомлению на национальном уровне в США. [54] Исследования по эпидемиологии лептоспироза в группах высокого риска и факторах риска в Индии ограничены. [56]

Глобальные показатели заболеваемости лептоспирозом недооценены, поскольку в большинстве затронутых стран уведомление отсутствует или уведомление не является обязательным. [21] Другими проблемами являются отличие клинических признаков лептоспироза от других заболеваний и отсутствие лабораторной диагностики. [57] Социально-экономический статус многих жителей мира тесно связан с недоеданием; последующий недостаток микроэлементов может привести к повышенному риску заражения и смерти из-за заражения лептоспирозом. [58] Микронутриенты, такие как железо , кальций и магний, представляют собой важные области для будущих исследований. [58]

Заболевание было впервые описано Адольфом Вейлем в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезенки, желтухой и нефритом ». [18] До описания Вейля болезнь была известна как « желтуха рисового поля » в древнекитайском тексте, «осенняя лихорадка», «семидневная лихорадка». [59] и " с нанукаями " лихорадка [60] в Японии; в Европе и Австралии болезнь ассоциировалась с определенными профессиями и получила такие названия, как «болезнь тростника», «болезнь свинопаса» и « Шламмфибер » (грязевая лихорадка). [59] Исторически она была известна как «черная желтуха». [61] или «лихорадка молочной фермы» в Новой Зеландии. [62] Лептоспироз был постулирован как причина эпидемии среди коренных американцев на побережье нынешней Новой Англии в 1616–1619 годах. Заболевание, скорее всего, было занесено в Новый Свет европейцами. [63]

Leptospira впервые была обнаружена в 1907 году в посмертном срезе ткани почки Артуром Стимсоном с использованием техники окрашивания отложениями серебра . Он назвал этот организм Spirocheta interrogans, потому что бактерии напоминали вопросительный знак. [59] [64] В 1908 году японская исследовательская группа под руководством Рюкичи Инада и Ютаки Ито впервые определила эту бактерию как возбудителя лептоспироза. [65] и отметил его присутствие у крыс в 1916 году. [66] Японские рабочие угольных шахт часто заражались лептоспирозом. В Японии организм получил название Spirocheta icterohaemorragiae . Японская группа также экспериментировала с первыми исследованиями лептоспиральной иммунизации на морских свинках. Они продемонстрировали, что путем инъекции инфицированным морским свинкам сыворотки выздоравливающих людей или коз можно обеспечить пассивный иммунитет морским свинкам. В 1917 году японская группа обнаружила крыс как переносчиков лептоспироза. [59] Не зная о работе японской группы, две немецкие группы независимо и почти одновременно опубликовали свою первую демонстрацию передачи лептоспиральной инфекции на морских свинках в октябре 1915 года. Они назвали организм Spirochaeta nodosa и Spirochaeta Icterogenes соответственно. [59]

Впоследствии лептоспироз был признан заболеванием всех видов млекопитающих. В 1933 году голландские рабочие сообщили об выделении Leptospira canicola, которая поражает исключительно собак. В 1940 г. в России впервые был зарегистрирован штамм, специфически поражающий крупный рогатый скот. [59] В 1942 году у солдат в Форт-Брэгге , Северная Каролина , было зарегистрировано инфекционное заболевание, вызвавшее у них сыпь на голенях . Позже стало известно, что это заболевание вызвано лептоспирозом. [21] К 1950-м годам число сероваров, инфицирующих различных млекопитающих, значительно увеличилось. В 1980-х годах лептоспироз был признан ветеринарным заболеванием, имеющим важное экономическое значение. [59]

было доступно около 200 сероваров лептоспир В 1982 г. для классификации . Подкомитет Международного комитета систематической бактериологии по таксономии лептоспир предложил разделить эти серовары на две большие группы: L. interrogans, содержащие патогенные серовары, и L. biflexa , содержащие сапрофитные серовары. [59] лептоспиральное семейство Leptospiraceae В 1979 году было предложено . В том же году Leptospira illini была реклассифицирована в новый род Leptonema . [59] В 2002 году был придуман «синдром Лептангамуши» для описания ряда перекрывающихся симптомов лептоспироза с хантавирусной геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и сыпным тифом , вызываемым Orientia tsutsugamushi . [67] [68] В 2005 году Leptospira parva была отнесена к Turneriella . [59] С помощью гибридизации ДНК-ДНК технологии L. interrogans была разделена на семь видов. больше видов Leptospira . С тех пор было обнаружено [59] ВОЗ создала Справочную группу по эпидемиологии бремени лептоспироза (LERG) для анализа последних эпидемиологических данных о лептоспирозе, формулирования модели передачи заболевания и выявления пробелов в знаниях и исследованиях. Первое совещание было созвано в 2009 году. По оценкам LERG, в 2011 году ежегодная заболеваемость лептоспирозом в мире составляет от пяти до 14 случаев на 100 000 населения. [21]

Другие животные

[ редактировать ]
Печень неизвестного животного с черноватыми некротическими пятнами от инфекции лептоспироза.
Печень неизвестного животного с множественными черноватыми некротическими пятнами вследствие заражения лептоспирозом. [20]
Легкие собаки с множественными кровоточащими пятнами, вызванными лептоспирозом
Легкие собаки с множественными кровоточащими пятнами, вызванными лептоспирозом [20]

У инфицированных животных симптомы могут отсутствовать, иметь легкие или тяжелые симптомы; [19] Симптомы могут варьироваться в зависимости от типа животного. [16] [19] У некоторых животных бактерии живут в репродуктивных путях, что приводит к передаче инфекции во время спаривания. [16]

Животные также имеют схожие клинические особенности по сравнению с людьми. Клинические признаки у собак могут появиться через 5–15 дней. Инкубационный период у кошек может затягиваться. Лептоспироз может вызвать аборты через 2–12 недель у крупного рогатого скота и через 1–4 недели у свиней. У резервуарных хозяев заболевание протекает мягче. Чаще всего поражаются почки, печень и репродуктивная система, но могут поражаться и другие органы. [28] У собак острые клинические признаки включают лихорадку, потерю аппетита , озноб, мышечные боли, слабость и симптомы мочеиспускания. Также могут наблюдаться рвота, диарея и боль в животе. На слизистых оболочках могут наблюдаться петехии и экхимозы. Кровотечение из легких также может наблюдаться у собак. При хронических проявлениях у пораженной собаки симптомы могут отсутствовать. У животных, погибших от лептоспироза, почки могут быть опухшими с серыми и белыми пятнами, крапчатостью или рубцеванием. Их печень может быть увеличена с участками гибели клеток . Петехии и экхимозы могут обнаруживаться в различных органах. [28] [69] воспаление сосудов , сердца, менингеальных оболочек, покрывающих головной и спинной мозг, увеит . Возможны также [16] Рецидивирующий увеит лошадей (ЭРУ) является наиболее распространенным заболеванием, связанным с инфекцией Leptospira у лошадей в Северной Америке, и может привести к слепоте. [70] [71] ERU — это аутоиммунное заболевание, при котором антитела против белков Leptospira LruA и LruB перекрестно реагируют с белками глаза. [70] Живые Leptospira могут быть выделены из водной жидкости или жидкости стекловидного тела многих лошадей с Leptospira . ERU, ассоциированными с [71] Риск смерти или инвалидности инфицированных животных варьируется в зависимости от вида и возраста животных. У взрослых свиней и крупного рогатого скота наиболее частыми признаками лептоспироза являются репродуктивные признаки. До 40% коров могут иметь самопроизвольный аборт. У молодых животных заболевание обычно протекает более тяжело. Около 80% собак могут выжить при лечении, но выживаемость снижается, если поражаются легкие. [28]

Для диагностики лептоспироза у животных чаще всего используются ИФА и микроскопические реакции агглютинации. Бактерии можно обнаружить в крови, моче и молоке, а также в образцах печени, почек или других тканей с помощью методов иммунофлуоресценции , иммуногистохимии или полимеразной цепной реакции. Окрашивание серебром или иммунозолото-серебряное окрашивание используется для обнаружения Leptospira в срезах тканей. Организмы плохо окрашиваются красителем по Граму . Темнопольную микроскопию можно использовать для обнаружения Leptospira в жидкостях организма, но она не является ни чувствительной, ни специфичной для обнаружения микроорганизма. Положительный результат посева на лептоспироз является окончательным, но его доступность ограничена, а для получения результата посева может потребоваться 13–26 недель, что ограничивает его полезность. Для серологической диагностики лептоспироза у животных предпочтительны парные образцы в остром периоде и в период выздоровления. Положительный серологический образец абортированного плода также является диагностическим признаком лептоспироза. [28]

различные антибиотики, такие как доксициклин, пенициллины, дигидрострептомицин и стрептомицин Для лечения лептоспироза у животных использовались . При тяжелом течении заболевания может потребоваться инфузионная терапия, переливание крови и респираторная поддержка. Для лошадей с ЕСВ основное лечение проводится противовоспалительными препаратами. [28] [16]

Вакцины против лептоспироза доступны для таких животных, как свиньи, собаки, крупный рогатый скот, овцы и козы. Вакцины для крупного рогатого скота обычно содержат серовар Leptospira Hardjo и Pomona, для собак вакцины обычно содержат серовар Icterohaemorragiae и Canicola. Вакцины, содержащие несколько сероваров, не эффективны для крупного рогатого скота так же, как вакцины, содержащие один серовар, однако поливалентные вакцины продолжают продаваться. [16] Изоляция инфицированных животных и профилактическое назначение антибиотиков также эффективны для предотвращения передачи лептоспироза между животными. Экологический контроль и санитария также снижают скорость передачи инфекции. [28] [16]

Эта статья была отправлена ​​в WikiJournal of Medicine на внешнее академическое рецензирование в 2019 году ( отчеты рецензентов ). Обновленный контент был реинтегрирован на страницу Википедии по лицензии CC-BY-SA-3.0 ( 2022 г. ). Проверенная версия записи: Дэй Чинг Рэймонд Дэй; и др. (21 июня 2022 г.). «Лептоспироз» . Викижурнал медицины . 9 (1): 2. doi : 10.15347/WJM/2022.002 . ISSN   2002-4436 . Викиданные   Q100400590 .

  1. ^ Бергер С. (2018). Лептоспироз: глобальный статус . GIDEON Informatics Inc. с. 7. ISBN  978-1-4988-2031-8 .
  2. ^ Медицинский словарь Мосби (9-е изд.). Elsevier Науки о здоровье . 2013. с. 697. ИСБН  978-0-323-11258-1 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года . Проверено 21 февраля 2016 г.
  3. ^ Маккей Дж. Э. (2001). Комплексное медицинское обслуживание собак . Миннетонка, Миннесота: Creative Pub. Международный . п. 97. ИСБН  978-1-55971-783-0 .
  4. ^ Джеймс В.Д., Элстон Д.М., Бергер Т.Г., Эндрюс Г.К. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир . ISBN  978-0-7216-2921-6 . : 290 
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Су З.М., Хан Н.А., Сиддики Р. (январь 2020 г.). «Лептоспироз: возрастающее значение в развивающихся странах» . Акта Тропика . 201 : 105183. doi : 10.1016/j.actatropica.2019.105183 . ПМИД   31542372 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Макбрайд А.Дж., Атанацио Д.А., Рейс М.Г., Ко А.И. (октябрь 2005 г.). "Лептоспироз". Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 18 (5): 376–86. дои : 10.1097/01.qco.0000178824.05715.2c . ПМИД   16148523 . S2CID   220576544 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х Карпагам КБ, Ганеш Б (январь 2020 г.). «Лептоспироз: забытая тропическая зоонозная инфекция, имеющая значение для общественного здравоохранения - обновленный обзор». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 39 (5): 835–846. дои : 10.1007/s10096-019-03797-4 . ПМИД   31898795 . S2CID   209669669 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из Лейн AB, Доре М.М. (2016). «Лептоспироз: клинический обзор доказательной диагностики, лечения и профилактики» . Всемирный журнал клинических инфекционных заболеваний . 6 (4): 61. doi : 10.5495/wjcid.v6.i4.61 . ISSN   2220-3176 .
  9. ^ Фаррар Дж., Хотез П., Юнгханс Т., Кан Г., Лаллоо Д., Уайт, Нью-Джерси (2013). Электронная книга Мэнсона «Тропические болезни» . Elsevier Науки о здоровье. п. 438. ИСБН  978-0-7020-5306-1 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года . Проверено 2 сентября 2017 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б с д Евангелиста К.В., Коберн Дж. (сентябрь 2010 г.). «Лептоспира как новый патоген: обзор его биологии, патогенеза и иммунных реакций хозяина» . Будущая микробиология . 5 (9): 1413–25. дои : 10.2217/fmb.10.102 . ПМК   3037011 . ПМИД   20860485 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д Коста Ф., Хаган Дж.Э., Кальканьо Дж., Кейн М., Торгерсон П., Мартинес-Сильвейра М.С. и др. (2015). «Глобальная заболеваемость и смертность от лептоспироза: систематический обзор» . PLOS Забытые тропические болезни . 9 (9): e0003898. дои : 10.1371/journal.pntd.0003898 . ПМЦ   4574773 . ПМИД   26379143 .
  12. ^ «Крысы / Садоводство RHS» . www.rhs.org.uk.
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Пикардо М. (май 2017 г.). «Вирулентность зоонозного возбудителя лептоспироза: все еще terra incognita?». Обзоры природы. Микробиология . 15 (5): 297–307. дои : 10.1038/nrmicro.2017.5 . ПМИД   28260786 . S2CID   11626842 .
  14. ^ Чан, Огайо; Чиа, ЮВ; Надараджа, Н.; Снг, Э.Х. (16 октября 1987 г.). «Риск лептоспироза у работников очистных сооружений и канализации». Анналы Медицинской Академии, Сингапур . 16 (4): 586–90. ПМИД   3446001 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Тейшейра АФ; Фернандес Л.Г.; Кавенаг МФ; и др. (2019). «Адъювантные лептоспиральные вакцины: проблемы и будущая разработка новых вакцин против лептоспироза». Вакцина . 37 (30): 3961–73. doi : 10.1016/j.vaccine.2019.05.087 . ПМИД   31186193 . S2CID   186204949 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Эллис, Вашингтон (2015). «Лептоспироз животных». Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. стр. 99–137. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_6 . ISBN  978-3-662-45058-1 . ПМИД   25388134 .
  17. ^ Slack A (июль 2010 г.). "Лептоспироз". Австралийский семейный врач . 39 (7): 495–8. ПМИД   20628664 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Потому что А (1886). «О странном остром инфекционном заболевании , сопровождающемся отеком селезенки, желтухой и нефритом». Немецкие архивы клинической медицины (на немецком языке). 39 :209-232. OCLC   1040554855 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с д «Лептоспироз» (PDF) . Центр продовольственной безопасности и общественного здравоохранения . Октябрь 2013 г. Архивировано (PDF) из оригинала 24 ноября 2014 г. Проверено 8 ноября 2014 г.
  20. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Чиенг Раймонд, Сианг Чинг (2022). «Лептоспироз» . Викижурнал медицины . 9 (1). дои : 10.15347/WJM/2022.002 . S2CID   250435398 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к Хааке Д.А., Леветт П.Н. (25 мая 2015 г.). «Лептоспироз у человека». В Адлере Б (ред.). Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. Спрингер. стр. 65–97. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_5 . ISBN  978-3-662-45058-1 . ПМЦ   4442676 . ПМИД   25388133 .
  22. ^ «Информационный бюллетень о лептоспирозе» . Европейский центр профилактики и контроля заболеваний . 16 июля 2010 г. Проверено 5 сентября 2020 г.
  23. ^ Вагонер Дж. Дж., Пинский Б. А. (октябрь 2016 г.). «Молекулярная диагностика лептоспироза человека» . Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 29 (5): 440–5. doi : 10.1097/QCO.0000000000000295 . ПМК   5127924 . ПМИД   27537829 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Кальеро Дж., Вильянуэва С.Ю., Мацуи М. (20 июня 2018 г.). «Патофизиология лептоспироза: буря цитокинов» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 8 (204): 204. doi : 10.3389/fcimb.2018.00204 . ПМК   6019470 . ПМИД   29974037 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д Беннетт Дж. Э., Рафаэль Д., Мартин Дж. Б., Барт Дж. К. (2015). «223». Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета (Восьмое изд.). Эльзевир . стр. 2541–2549. ISBN  978-1-4557-4801-3 .
  26. ^ Кэмерон CE (2015). «Лептоспиральная структура, физиология и обмен веществ». Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. стр. 21–41. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_3 . ISBN  978-3-662-45058-1 . ПМИД   25388131 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с Кайми К., Руйбал П. (февраль 2020 г.). «Leptospira spp., род, находящийся на стадии разнообразия и расширения геномных данных». Инфекция, генетика и эволюция . 81 : 104241. Бибкод : 2020InfGE..8104241C . дои : 10.1016/j.meegid.2020.104241 . ПМИД   32061688 . S2CID   211135356 .
  28. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Спиклер А.Р., Лидом Ларсон К.Р. (октябрь 2013 г.). «Лептоспироз (информационный бюллетень)» (PDF) . Центр продовольственной безопасности и общественного здравоохранения. Архивировано (PDF) из оригинала 24 ноября 2014 года . Проверено 15 марта 2019 г.
  29. ^ Барраган В., Оливас С., Кейм П., Пирсон Т. (октябрь 2017 г.). «Критические пробелы в знаниях в нашем понимании круговорота в окружающей среде и передачи видов Leptospira» . Прикладная и экологическая микробиология . 83 (19). Бибкод : 2017ApEnM..83E1190B . дои : 10.1128/АЕМ.01190-17 . ПМК   5601346 . ПМИД   28754706 .
  30. ^ Аллан К.Дж., Биггс Х.М., Холлидей Дж.Э., Казвала Р.Р., Маро В.П., Кливленд С., Крамп Дж.А. (2015). «Эпидемиология лептоспироза в Африке: систематический обзор забытого зооноза и парадигма «единого здоровья» в Африке» . PLOS Забытые тропические болезни . 9 (9): e0003899. дои : 10.1371/journal.pntd.0003899 . ПМК   4569256 . ПМИД   26368568 .
  31. ^ Родригес-Моралес AJ, Кастаньеда-Эрнандес DM (2014). «Спирохеты: Лептоспиры». Энциклопедия безопасности пищевых продуктов . 2 : 189–193. дои : 10.1016/B978-0-12-378612-8.00131-1 . ISBN  978-0-12-378613-5 .
  32. ^ Перейти обратно: а б с д Чин В.К., Басир Р., Нордин С.А., Абдулла М., Секави З. (март 2019 г.). «Патология и уклонение от иммунитета хозяина при лептоспирозе человека: обзор» (PDF) . Международная микробиология . 23 (2): 127–136. дои : 10.1007/s10123-019-00067-3 . ПМИД   30875033 . S2CID   78095369 .
  33. ^ Сонг А.Т., Абас Л., Андраде Л.К., Андраус В., Д'Альбукерке Л.А., Абдала Э. (февраль 2016 г.). «Первое сообщение о лептоспирозе после трансплантации печени». Трансплантационные инфекционные заболевания . 18 (1): 137–140. дои : 10.1111/tid.12490 . ПМИД   26671230 . S2CID   3548455 .
  34. ^ Пулият Г., Сингх С. (октябрь 2012 г.). «Лептоспироз при беременности». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 31 (10): 2491–2496. дои : 10.1007/s10096-012-1625-7 . ПМИД   22549729 . S2CID   14033595 .
  35. ^ Карлес Г., Монтойя Э., Жоли Ф., Пено С. (1995). «[Лептоспироз и беременность. Одиннадцать случаев во Французской Гайане]». Журнал гинекологии, акушерства и репродуктивной биологии . 24 (4): 418–421. ПМИД   7650320 .
  36. ^ Кое С.Л., Тан КТ, Тан ТС (февраль 2014 г.). «Лептоспироз при беременности с патологическими изменениями кардиотокографии плода» . Сингапурский медицинский журнал . 55 (2): е20–24. дои : 10.11622/smedj.2013194 . ПМК   4291937 . ПМИД   24712035 .
  37. ^ Шакед Ю., Шпильберг О., Самра Д., Самра Ю. (август 1993 г.). «Лептоспироз при беременности и его влияние на плод: история болезни и обзор». Клинические инфекционные болезни . 17 (2): 241–243. дои : 10.1093/clinids/17.2.241 . ПМИД   8399874 .
  38. ^ Фабиани А, Даль Бо Э, Ди Белла С, Габриэлли М, Болонья А, Альберт У, Сансон Дж (5 июля 2021 г.). «Пика (аллотриофагия): недооцененный фактор риска тяжелого лептоспироза (болезни Вейля)? Отчет о септическом шоке, вызванном лептоспирой, успешно купированном с помощью ЭКМО» . Отчеты об инфекционных заболеваниях . 13 (3): 619–626. дои : 10.3390/idr13030058 . ISSN   2036-7449 . ПМЦ   8293114 . ПМИД   34287302 .
  39. ^ Элисон Б.Л., Майкл, доктор медицинских наук (25 ноября 2016 г.). «Лептоспироз: клинический обзор доказательной диагностики, лечения и профилактики» . Всемирный журнал клинических инфекционных заболеваний . 6 (4): 61–66. дои : 10.5495/wjcid.v6.i4.61 .
  40. ^ Кумар С.С. (2013). «7» (PDF) . Индийские рекомендации по диагностике и лечению лептоспироза человека . Индия. стр. 23–29. Архивировано из оригинала (PDF) 25 декабря 2016 года . Проверено 16 ноября 2019 г. {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  41. ^ Сюй Ю; Йе Кью (2018). «Вакцины против лептоспироза человека в Китае» . Человеческие вакцины и иммунотерапия . 14 (4): 984–93. дои : 10.1080/21645515.2017.1405884 . ПМЦ   5893195 . ПМИД   29148958 .
  42. ^ Абд Рахим М.А., Заки А.М., Атил А., Азме М.Х., Хим Н.А., Рахим С.С., Джеффри М.С., Ахмад Н., Хасан М.Р. «Эффективность антибиотикопрофилактики лептоспироза среди взрослых: систематический обзор» . Малазийский журнал прикладных наук . 3 (2): 46–56 . Проверено 1 марта 2020 г.
  43. ^ Перейти обратно: а б Организация, Всемирное здравоохранение (2001). ВОЗ рекомендовала стратегии профилактики инфекционных заболеваний и борьбы с ними . Всемирная организация здравоохранения. п. 104. HDL : 10665/67088 .
  44. ^ «Доксициклин». LiverTox: клиническая и исследовательская информация о лекарственном повреждении печени . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек. 6 февраля 2012 г. PMID   31643675 – через PubMed.
  45. ^ Панапхут Т., Домронгкичаипорн С., Вибхагул А., Тинкамроп Б., Сусаенграт В. (июнь 2003 г.). «Цефтриаксон по сравнению с пенициллином натрия в лечении тяжелого лептоспироза» . Клинические инфекционные болезни . 36 (12): 1507–13. дои : 10.1086/375226 . ПМИД   12802748 .
  46. ^ Супуттамонгкол И., Ниваттаякул К., Суттинонт С., Лосуваналук К., Лимпайбун Р., Чиеракул В. и др. (ноябрь 2004 г.). «Открытое рандомизированное контролируемое исследование пенициллина, доксициклина и цефотаксима у пациентов с тяжелым лептоспирозом» . Клинические инфекционные болезни . 39 (10): 1417–24. дои : 10.1086/425001 . ПМИД   15546074 .
  47. ^ Фимда К., Хунтракул С., Саттинонт С., Чареонват С., Лосуваналук К., Чуэсуванчай С. и др. (сентябрь 2007 г.). «Доксициклин в сравнении с азитромицином для лечения лептоспироза и сыпного тифа» . Антимикробные средства и химиотерапия . 51 (9): 3259–63. дои : 10.1128/AAC.00508-07 . ПМК   2043199 . PMID   17638700 .
  48. ^ Перейти обратно: а б Бретт-Мейджор DM, Колдрен Р. (февраль 2012 г.). «Антибиотики при лептоспирозе». Кокрейновская база данных систематических обзоров (2): CD008264. дои : 10.1002/14651858.CD008264.pub2 . ПМИД   22336839 . S2CID   44941071 .
  49. ^ Перейти обратно: а б Чаран Дж., Саксена Д., Мулла С., Ядав П. (май 2013 г.). «Антибиотики для лечения лептоспироза: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований» . Международный журнал профилактической медицины . 4 (5): 501–10. ПМЦ   3733179 . ПМИД   23930159 .
  50. ^ Родриго К., Лакшита де Силва Н., Гунаратне Р., Самарасекара К., Виджесингхе И., Парттипан Б., Раджапаксе С. (декабрь 2014 г.). «Высокие дозы кортикостероидов при тяжелом лептоспирозе: систематический обзор». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 108 (12): 743–50. дои : 10.1093/trstmh/tru148 . ПМИД   25266477 .
  51. ^ Перейти обратно: а б с д Верма А; Стивенсон Б. (7 сентября 2012 г.). «Лептоспиральный увеит – это нечто большее, чем кажется на первый взгляд!» . Зоонозы и общественное здравоохранение . 59 (с2): 132–41. дои : 10.1111/j.1863-2378.2011.01445.x . ПМИД   22958257 . S2CID   37444586 .
  52. ^ Сивакумар Р; Балакришнан В; Гоури П. (2018). «Лептоспиральный увеит: полезность клинических признаков в качестве диагностических предикторов». Глазная иммунология и воспаление . 26 (4): 569–76. дои : 10.1080/09273948.2016.1217341 . ПМИД   27598430 . S2CID   21683688 .
  53. ^ Ратинам С.Р.; Ратакришнан С. (сентябрь 2020 г.). «Быстрое созревание односторонней катаракты при лептоспирозе» . Индийский журнал офтальмологии . 68 (9): 1977–79. дои : 10.4103/ijo.IJO_535_20 . ПМК   7690476 . ПМИД   32823447 .
  54. ^ Перейти обратно: а б «Медицинские работники – техническая информация по лептоспирозу» . Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 9 ноября 2017 года. Архивировано из оригинала 11 января 2019 года . Проверено 28 апреля 2019 г.
  55. ^ Герра Массачусетс (сентябрь 2013 г.). «Лептоспироз: перспективы общественного здравоохранения» . Биологические препараты . 41 (5): 295–7. doi : 10.1016/j.biologicals.2013.06.010 . ПМЦ   4629849 . ПМИД   23850378 .
  56. ^ Мула, Сандип; Бери, Депти; Салам, Абдул; Джагнор, Джагнор; Теджа, Арун; Бхаумик, Сумьядип (июль 2021 г.). «Распространенность и факторы риска лептоспироза в Индии: карты пробелов в фактических данных». Тропический доктор . 51 (3): 415–421. дои : 10.1177/00494755211005203 . ISSN   1758-1133 . ПМИД   33832378 . S2CID   233191847 .
  57. ^ «ВОЗ | Справочная группа по эпидемиологии бремени лептоспироза (LERG)» . www.who.int . Архивировано из оригинала 17 ноября 2017 года . Проверено 30 ноября 2017 г.
  58. ^ Перейти обратно: а б Герман Х.С., Мехта С., Карденас В.Б., Стюарт-Ибарра А.М., Финкельштейн Дж.Л. (июль 2016 г.). «Микронутриенты и лептоспироз: обзор современных данных» . PLOS Забытые тропические болезни . 10 (7): e0004652. дои : 10.1371/journal.pntd.0004652 . ПМЦ   4936698 . ПМИД   27387046 .
  59. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Адлер Б (2015). «История лептоспироза и лептоспир». Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. стр. 1–9. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_1 . ISBN  978-3-662-45058-1 . ПМИД   25388129 .
  60. ^ Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда . Филадельфия: Эльзевир/Сондерс . 2012. с. 1231. ИСБН  978-1-4557-0985-4 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года . Проверено 21 февраля 2016 г.
  61. ^ Клэпхэм Д. (2004). Малые системы водоснабжения: Практическое руководство . Рутледж . п. 125. ИСБН  978-1-134-45749-6 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года . Проверено 21 февраля 2016 г.
  62. ^ Кристмас Б.В., Теннент Р.Б., Линдси П.Г. (май 1974 г.). «Лихорадка молочных ферм в Новой Зеландии: локальная вспышка лептоспироза человека». Новозеландский медицинский журнал . 79 (514): 901–4. ПМИД   4527727 .
  63. ^ Марр Дж.С., Кэти Дж.Т. (февраль 2010 г.). «Новая гипотеза причины эпидемии среди коренных американцев, Новая Англия, 1616–1619» . Новые инфекционные заболевания . 16 (2): 281–6. дои : 10.3201/eid1602.090276 . ПМЦ   2957993 . ПМИД   20113559 .
  64. ^ Стимсон А.М. (1907). «Заметка об организме, обнаруженном в тканях желтой лихорадки» . Отчеты общественного здравоохранения . 22 (18): 541. дои : 10.2307/4559008 . JSTOR   4559008 .
  65. ^ Инада Р., Ито Ю (1908). «Отчет об открытии возбудителя (нового вида спирохет) болезни Вейля». Токио Идзисиньси . 1915 : 351–60.
  66. ^ Инада Р., Идо Ю., Хоки Р., Канеко Р., Ито Х. (март 1916 г.). «Этиология, пути заражения и специфическая терапия болезни Вейля (Spirochetosis Icterohæmorrragica)» . Журнал экспериментальной медицины . 23 (3): 377–402. дои : 10.1084/jem.23.3.377 . ПМК   2125418 . ПМИД   19867994 .
  67. ^ Панис-Мондольфи А.Е., Родригес-Моралес А.Дж., Блом Г., Маркес М., Вильямиль-Гомес М.Е. (июль 2016 г.). «Синдром ЧикДенМазика: проблема диагностики арбовирусных инфекций в условиях сопутствующих эпидемий» . Анналы клинической микробиологии и противомикробных препаратов . 15 (1): 42. дои : 10.1186/s12941-016-0157-x . ПМЦ   4957883 . ПМИД   27449770 .
  68. ^ «284184004: Синдром Лептангамуши (расстройство)» . Архивировано из оригинала 18 ноября 2019 года . Проверено 18 ноября 2019 г.
  69. ^ Клопфляйш Р., Кон Б., Плог С., Вайнгарт С., Нёклер К., Майер-Шолль А., Грубер А.Д. (декабрь 2010 г.). «Новый легочно-геморрагический синдром у собак: похож на лептоспиральный легочно-геморрагический синдром у человека?» . Международная ветеринарная медицина . 2010 : 928541. doi : 10.4061/2010/928541 . ПМК   3025382 . ПМИД   21274452 .
  70. ^ Перейти обратно: а б Цуернер Р.Л. (2015). «Реакция хозяина на инфекцию лептоспиры». Лептоспиры и лептоспирозы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 387. стр. 223–50. дои : 10.1007/978-3-662-45059-8_9 . ISBN  978-3-662-45058-1 . ПМИД   25388137 .
  71. ^ Перейти обратно: а б Дайверс Т.Дж., Чанг Ю.Ф., Ирби Н.Л., Смит Дж.Л., Картер К.Н. (май 2019 г.). «Лептоспироз: важное инфекционное заболевание североамериканских лошадей». Ветеринарный журнал лошадей . 51 (3): 287–292. дои : 10.1111/evj.13069 . ПМИД   30629756 . S2CID   58578433 .
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 34a5e5a892302bf5e557a86125c3befa__1721570280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/34/fa/34a5e5a892302bf5e557a86125c3befa.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Leptospirosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)