✖


Jump to content

Некроз

Чтобы узнать о других значениях, см. Некроз (значения) .
Не путать с наркозом .
Структурные изменения клеток, подвергающихся некрозу и апоптозу.

Некроз (от древнегреческого νέκρωσης ( nékrōsis ) — это форма повреждения клеток , которая приводит к преждевременной гибели клеток «смерть» ) живой ткани в результате аутолиза . [1] Термин «некроз» появился в середине 19 века и обычно приписывается немецкому патологу Рудольфу Вирхову , которого часто считают одним из основателей современной патологии. [2] Некроз вызван факторами, внешними по отношению к клетке или ткани, такими как инфекция или травма, которые приводят к нерегулируемому перевариванию компонентов клетки. Напротив, апоптоз является естественной запрограммированной и целенаправленной причиной гибели клеток. Хотя апоптоз часто оказывает благотворное воздействие на организм, некроз почти всегда вреден и может привести к летальному исходу. [3]

Гибель клеток вследствие некроза не происходит по пути передачи апоптотического сигнала, а скорее активируются различные рецепторы, что приводит к потере клеточной мембраны. целостности [4] и неконтролируемый выброс продуктов гибели клеток во внеклеточное пространство . [1] Это инициирует воспалительную реакцию в окружающей ткани, которая привлекает лейкоциты и близлежащие фагоциты , которые уничтожают мертвые клетки путем фагоцитоза . Однако повреждающие микроорганизмы вещества, выделяемые лейкоцитами, могут нанести побочный ущерб окружающим тканям. [5] Этот избыточный побочный ущерб тормозит процесс заживления. Таким образом, невылеченный некроз приводит к накоплению разлагающейся мертвой ткани и остатков клеток в месте гибели клеток или рядом с ним. Классический пример – гангрена . По этой причине часто необходимо удалить некротическую ткань хирургическим путем , ( процедура известная как хирургическая обработка) . [ нужна ссылка ]

Классификация

[ редактировать ]

Структурные признаки, указывающие на необратимое повреждение клеток и прогрессирование некроза, включают плотное скопление и прогрессирующее разрушение генетического материала, а также разрушение мембран клеток и органелл . [6]

Морфологические закономерности

[ редактировать ]

Существует шесть отличительных морфологических моделей некроза: [7]

  1. Коагуляционный некроз характеризуется образованием студенистого (гелеобразного) вещества в мертвых тканях, при котором архитектура ткани сохраняется. [7] и их можно наблюдать с помощью световой микроскопии. Коагуляция происходит в результате денатурации белка , в результате чего альбумин переходит в твердое и непрозрачное состояние. [6] Этот тип некроза обычно наблюдается в условиях гипоксии (с низким содержанием кислорода), например, при инфаркте . Коагуляционный некроз возникает преимущественно в таких тканях, как почки, сердце и надпочечники. [6] Тяжелая ишемия чаще всего вызывает некроз этой формы. [8]
  2. Разжижающий некроз (или колликвационный некроз), в отличие от коагуляционного некроза, характеризуется перевариванием погибших клеток с образованием вязкой жидкой массы. [7] Это типично для бактериальных, а иногда и грибковых инфекций, поскольку они способны стимулировать воспалительную реакцию. Некротическая жидкая масса часто имеет кремово-желтый цвет из-за присутствия мертвых лейкоцитов и широко известна как гной . [7] Гипоксический инфаркт головного мозга проявляется как этот тип некроза, поскольку мозг содержит мало соединительной ткани, но большое количество пищеварительных ферментов и липидов, и поэтому клетки легко перевариваются собственными ферментами. [6]
  3. Гангренозный некроз можно считать разновидностью коагуляционного некроза, напоминающего мумифицированную ткань. Характерно для ишемии нижних конечностей и желудочно-кишечного тракта. К этому типу некроза могут привести как сухая гангрена, так и газовая гангрена. Если происходит наложение инфицирования отмерших тканей, то наступает разжижающий некроз (влажная гангрена). [9]
  4. Казеозный некроз можно рассматривать как сочетание коагуляционного и разжижающего некроза. [6] обычно вызываются микобактериями (например, туберкулезом ), грибами и некоторыми посторонними веществами. Некротическая ткань выглядит белой и рыхлой , как комок сыра. Мертвые клетки распадаются, но не перевариваются полностью, оставляя зернистые частицы. [6] При микроскопическом исследовании обнаруживаются аморфные зернистые остатки, заключенные в характерную воспалительную границу. [7] Некоторые гранулемы содержат такой тип некроза. [10]
  5. Жировой некроз – специализированный некроз жировой ткани. [10] в результате действия активированных липаз на жировые ткани, такие как поджелудочная железа . В поджелудочной железе это приводит к острому панкреатиту — состоянию, при котором ферменты поджелудочной железы просачиваются в брюшную полость и разжижают мембрану, расщепляя эфиры триглицеридов на жирные кислоты жиров посредством омыления . [7] Кальций, магний или натрий могут связываться с этими поражениями, образуя мелово-белое вещество. [6] Отложения кальция микроскопически различимы и могут быть достаточно большими, чтобы их можно было увидеть при рентгенологическом исследовании. [8] Невооруженным глазом отложения кальция выглядят как песчанистые белые пятна. [8]
  6. Фибриноидный некроз — это особая форма некроза, обычно вызываемая иммуноопосредованным повреждением сосудов. Он отмечен комплексами антигена и антител , называемыми иммунными комплексами, отложившимися в артерий. стенках [7] вместе с фибрином . [7]

Другие клинические классификации некрозов

[ редактировать ]
  1. Существуют также весьма специфические формы некроза, такие как гангрена (термин, используемый в клинической практике для конечностей, перенесших тяжелую гипоксию), гуммозный некроз (из-за спирохетальных инфекций) и геморрагический некроз (из-за закупорки венозного оттока органа или ткани). ). [ нужна ссылка ]
  2. Мионекроз – это гибель отдельных мышечных волокон вследствие травмы, гипоксии или инфекции. Общие причины включают спонтанный диабетический мионекроз (он же диабетический мышечный инфаркт) и клостридиальный мионекроз (он же газовая гангрена ). [11]
  3. Некоторые укусы пауков могут привести к некрозу. В Соединенных Штатах только укусы коричневого паука-отшельника (род Loxosceles ) достоверно приводят к некрозу. В других странах известно, что пауки того же рода, такие как чилийский отшельник в Южной Америке, также вызывают некроз. Утверждения о том, что желтомешковые пауки и пауки-бродяги обладают некротическим ядом , не подтвердились. [ нужна ссылка ]
  4. У слепых слепышей (род Spalax ) процесс некроза заменяет роль систематического апоптоза, обычно используемого во многих организмах. Условия с низким содержанием кислорода, например, те, которые часто встречаются в норах слепых землекопов, обычно вызывают апоптоз клеток. В целях адаптации к более высокой склонности к гибели клеток у слепых землекопов развилась мутация в супрессоре опухолей белке- p53 (который также используется у людей), чтобы предотвратить апоптоз клеток. У людей, больных раком, наблюдаются аналогичные мутации, а слепые землекопы считались более восприимчивыми к раку, поскольку их клетки не подвергаются апоптозу. Однако через определенное время (в течение 3 дней согласно исследованию, проведенному в Университете Рочестера) клетки слепых землекопов выделяют бета-интерферон (который иммунная система обычно использует для борьбы с вирусами) в ответ на чрезмерное воздействие вирусов. пролиферация клеток, вызванная подавлением апоптоза. В этом случае бета-интерферон вызывает некроз клеток, и этот механизм также убивает раковые клетки у слепых землекопов. Из-за таких механизмов подавления опухолей слепые землекопы и другие спалациды устойчивы к раку. [12] [13]

Причины

[ редактировать ]
Некротическая рана на ноге, вызванная укусом коричневого паука-отшельника

Некроз может возникнуть вследствие внешних или внутренних факторов.

Внешние факторы

[ редактировать ]

Внешние факторы могут включать механическую травму (физическое повреждение тела, вызывающее разрушение клеток), поражение электрическим током, [14] повреждение кровеносных сосудов (что может привести к нарушению кровоснабжения соответствующих тканей) и ишемия . [15] Термическое воздействие (чрезвычайно высокая или низкая температура) часто может привести к некрозу из-за разрушения клеток, особенно костных. [16]

При обморожении образуются кристаллы, увеличивающие давление оставшихся тканей и жидкости, что приводит к разрыву клеток. [17] В экстремальных условиях ткани и клетки могут погибнуть в результате нерегулируемого процесса разрушения мембран и цитозоля. [18]

Внутренние факторы

[ редактировать ]

К внутренним факторам, вызывающим некроз, относятся: трофоневротические расстройства (заболевания, возникающие вследствие нарушения действия нервов в части органа, что приводит к недостаточности питания); повреждение и паралич нервных клеток. Ферменты поджелудочной железы (липазы) являются основной причиной жирового некроза. [15]

Некроз может быть активирован компонентами иммунной системы, такими как система комплемента ; бактериальные токсины ; активированные естественные клетки-киллеры ; и перитонеальные макрофаги . [1] Программы патоген-индуцированного некроза в клетках с иммунологическим барьером ( слизистая оболочка кишечника ) могут облегчить проникновение патогенов через поверхности, пораженные воспалением. [1] Токсины и патогены могут вызывать некроз; токсины, такие как змеиный яд, могут ингибировать ферменты и вызывать гибель клеток. [15] Некротические раны также возникают в результате укусов Vespa mandarinia . [19]

Патологические состояния характеризуются недостаточной секрецией цитокинов . Оксид азота (NO) и активные формы кислорода (АФК) также сопровождаются интенсивной некротической гибелью клеток. [15] Классическим примером некротического состояния является ишемия , которая приводит к резкому истощению кислорода , глюкозы и других трофических факторов. [20] и вызывает массивную некротическую гибель эндотелиальных клеток и непролиферирующих клеток окружающих тканей (нейронов, кардиомиоцитов, клеток почек и др.). [1] Последние цитологические данные свидетельствуют о том, что некротическая смерть возникает не только во время патологических событий, но также является компонентом некоторых физиологических процессов. [15]

Индуцированная активацией гибель первичных Т-лимфоцитов и других важных компонентов иммунного ответа независима от каспаз и некротическая по морфологии; следовательно, современные исследователи продемонстрировали, что некротическая гибель клеток может происходить не только во время патологических процессов, но и во время нормальных процессов, таких как обновление тканей, эмбриогенез и иммунный ответ. [15]

Патогенез

[ редактировать ]

Пути

[ редактировать ]

До недавнего времени некроз считался нерегулируемым процессом. [21] Однако существует два основных пути развития некроза в организме. [21]

Первый из этих двух путей первоначально включает онкоз , при котором происходит набухание клеток. [21] Пораженные клетки затем переходят к пузырению , за которым следует пикноз , при котором происходит сокращение ядра. [21] На заключительном этапе этого пути ядра клеток растворяются в цитоплазме, что называется кариолизисом . [21]

Второй путь представляет собой вторичную форму некроза, которая, как показано, возникает после апоптоза и почкования. [21] При этих клеточных изменениях некроза ядро ​​распадается на фрагменты ( кариорексис ). [21]

Гистопатологические изменения

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Диагностика инфаркта миокарда.

Кариолиз (и некроз полос сокращения ) при инфаркте миокарда (инфаркте)

Изменения ядра при некрозе и характеристики этого изменения определяются способом разрушения его ДНК:

Другие типичные клеточные изменения при некрозе включают:

В более крупном гистологическом масштабе псевдопалисады (ложные палисады ) представляют собой гиперклеточные зоны, которые обычно окружают некротическую ткань. Псевдопалисативный некроз указывает на агрессивную опухоль. [23]

Уход

[ редактировать ]

Существует множество причин некроза, поэтому лечение зависит от того, как возник некроз. Лечение некроза обычно включает в себя два различных процесса: обычно необходимо устранить первопричину некроза, прежде чем можно будет заняться самой мертвой тканью. [ нужна ссылка ]

Даже после того, как первоначальная причина некроза будет устранена, некротическая ткань останется в организме. Иммунный ответ организма на апоптоз, который включает автоматическое расщепление и переработку клеточного материала, не запускается некротической гибелью клеток из-за отключения апоптотического пути. [29]

В растениях

[ редактировать ]

Если кальция недостаточно, пектин не может синтезироваться, и, следовательно, клеточные стенки не могут связываться, что препятствует меристемам. Это приведет к некрозу кончиков стеблей и корней, а также краев листьев. [30] Например, у Arabidopsis thaliana может возникнуть некроз тканей из-за фитопатогенов. [31]

На кактусах, таких как Сагуаро и Кардон в пустыне Сонора, регулярно образуются некротические пятна; вид двукрылых Drosophila mettleri разработал систему детоксикации p450, позволяющую ему использовать экссудаты, выделяемые в этих пятнах, для гнездования и кормления личинок. [32]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Проскуряков С.Ю., Коноплянников А.Г., Габай В.Л. (февраль 2003 г.). «Некроз: специфическая форма запрограммированной гибели клеток?». Экспериментальные исследования клеток . 283 (1): 1–16. дои : 10.1016/S0014-4827(02)00027-7 . ПМИД   12565815 .
  2. ^ Гершенсон, Л.Е.; Геске, Ф. Джон (апрель 2001 г.). «Вирхов и апоптоз» . Американский журнал патологии . 158 (4): 1543. doi : 10.1016/S0002-9440(10)64105-3 . ЧВК   1891904 . ПМИД   11290572 .
  3. ^ Каспер Д.Л., Залезник Д.Ф. (2001). «Газовая гангрена, колит, связанный с антибиотиками, и другие клостридиальные инфекции». В Stone RM (ред.). Принципы Харрисона по самооценке внутренних болезней и обзору совета директоров (15-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл, Медицинский паб. Разделение. стр. 922–927. ISBN  978-0071386784 .
  4. ^ Нирмала Дж.Г., Лопус М. (апрель 2020 г.). «Механизмы гибели клеток у эукариот». Клеточная биология и токсикология . 36 (2): 145–164. дои : 10.1007/s10565-019-09496-2 . ПМИД   31820165 . S2CID   208869679 .
  5. ^ Рок КЛ, Коно Х (2008). «Воспалительная реакция на гибель клеток» . Ежегодный обзор патологии . 3 : 99–126. doi : 10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.151456 . ПМК   3094097 . ПМИД   18039143 .
  6. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г Крафт Дж., Гордон С., Тициани А., Хьютер С.Е., Макканс К.Л., Брашерс В.Л. (2010). Понимание патофизиологии (1-е изд.). Чатсвуд, Новый Южный Уэльс: Elsevier Australia. ISBN  978-0729539517 .
  7. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Кумар В., Аббас А.К., Астер Дж.К., Фаусто Н. (2010). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (8-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс/Эльзевир. стр. 12–41. ISBN  978-1416031215 .
  8. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с МакКоннелл, TH (2007). Характер заболевания: патология для медицинских профессий . Балтимор, март: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0781753173 .
  9. ^ Саттар (2015). Основы патологии (изд. 2015 г.). Чикаго, Иллинойс: Pathoma LLC. п. 5. ISBN  978-0-9832246-2-4 .
  10. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Стивенс А., Лоу Дж.С., Янг Б., Дикин П.Дж. (2002). Основная гистопатология Уитера: цветной атлас и текст (4-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0443070013 .
  11. ^ «Медицинское определение мионекроза; написано врачом» . RxList . Проверено 9 июня 2023 г.
  12. ^ Саэй Т.Д. (5 ноября 2012 г.). «Раковые клетки самоуничтожаются у слепых землекопов» . Новости науки . Общество науки и общественности . Архивировано из оригинала 19 июня 2013 года . Проверено 27 ноября 2012 г.
  13. ^ Горбунова В., Хайн С., Тиан Х., Аблаева Дж., Гудков А.В., Нево Е., Селуанов А. (ноябрь 2012 г.). «Устойчивость к раку у слепого землекопа опосредована механизмом согласованной некротической гибели клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (47): 19392–19396. Бибкод : 2012PNAS..10919392G . дои : 10.1073/pnas.1217211109 . ПМЦ   3511137 . ПМИД   23129611 .
  14. ^ Халид Н., Азимпуран М. (2023). «Некроз» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   32491559 . Проверено 19 сентября 2023 г.
  15. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж Раффрэй М., Коэн GM (сентябрь 1997 г.). «Апоптоз и некроз в токсикологии: континуум или отдельные способы гибели клеток?». Фармакология и терапия . 75 (3): 153–177. дои : 10.1016/s0163-7258(97)00037-5 . ПМИД   9504137 .
  16. ^ Книха К., Хойссен Н., Вебер Э., Мёльенрих СК, Хёльцле Ф., Модаббер А. (август 2020 г.). «Температурные пороговые значения некроза костей для термоэксплантации зубных имплантатов - систематический обзор доклинических исследований in vivo» . Материалы . 13 (16): 3461. Бибкод : 2020Mate...13.3461K . дои : 10.3390/ma13163461 . ПМК   7476012 . ПМИД   32781597 .
  17. ^ «Отморожение» . Гарвардское здоровье . 16 августа 2020 г. Проверено 19 сентября 2023 г.
  18. ^ Назарян Р.М., Ван Котт Э.М., Зембович А., Дункан Л.М. (август 2009 г.). «Варфарин-индуцированный некроз кожи». Журнал Американской академии дерматологии . 61 (2): 325–332. дои : 10.1016/j.jaad.2008.12.039 . ПМИД   19615543 .
  19. ^ Янагава Ю., Морита К., Сугиура Т., Окада Ю. (10 октября 1980 г.). «Кожное кровоизлияние или некроз после укуса Vespa mandarinia (осы) может предсказать возникновение полиорганного повреждения: отчет о случае и обзор литературы». Клиническая токсикология . 45 (7): 803–807. дои : 10.1080/15563650701664871 . ПМИД   17952752 . S2CID   11337426 .
  20. ^ «Регуляция гибели клеток: трофические факторы» . Архивировано из оригинала 10 октября 2007 года.
  21. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г Кремер Г., Галлуцци Л., Ванденабиле П., Абрамс Дж., Алнемри Э.С., Бэхрекке Э.Х. и др. (январь 2009 г.). «Классификация клеточной гибели: рекомендации Номенклатурного комитета по клеточной гибели 2009» . Смерть клеток и дифференцировка . 16 (1): 3–11. дои : 10.1038/cdd.2008.150 . ПМЦ   2744427 . ПМИД   18846107 .
  22. ^ Марчевский А.М., Бальцер Б., Абдул-Карим Ф.В. (2014). «Диагностика замороженного участка» . Электронная книга «Интраоперационная консультация» . Основы диагностической патологии. Elsevier Науки о здоровье. п. 320. ИСБН  978-0-323-32299-7 . Архивировано из оригинала 4 августа 2020 г.
  23. ^ Виппольд Ф.Дж., Леммле М., Анателли Ф., Леннерц Дж., Перри А. (2006). «Нейропатология для нейрорадиолога: палисады и псевдопалисады» . АДЖНР. Американский журнал нейрорадиологии . 27 (10): 2037–2041. ПМЦ   7977220 . ПМИД   17110662 .
  24. ^ Сингхал А., Рейс Э.Д., Керштейн, доктор медицинских наук (2001). «Возможности безоперационной обработки некротических ран». Достижения в области ухода за кожей и ранами . 14 (2): 96–100, викторина 102–3. дои : 10.1097/00129334-200103000-00014 . ПМИД   11899913 .
  25. ^ Хоробин А.Дж., Шакешефф К.М., Притчард Д.И. (2005). «Личинки и заживление ран: исследование влияния выделений личинок Lucilia sericata на миграцию фибробластов дермы человека по поверхности, покрытой фибронектином». Заживление и регенерация ран . 13 (4): 422–433. дои : 10.1111/j.1067-1927.2005.130410.x . ПМИД   16008732 . S2CID   7861732 .
  26. ^ Ым ХА, Ча Й.Н., Ли С.М. (июнь 2007 г.). «Некроз и апоптоз: последовательность повреждений печени после реперфузии после 60-минутной ишемии у крыс». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 358 (2): 500–505. дои : 10.1016/j.bbrc.2007.04.153 . ПМИД   17490613 .
  27. ^ Купер К.Л. (август 2012 г.). «Реакция на лекарства, уход за кожей, потеря кожи» . Медсестра интенсивной терапии . 32 (4): 52–59. дои : 10.4037/ccn2012340 . ПМИД   22855079 .
  28. ^ Чотенимимитхун Р., Ройнукарин П. (февраль 2008 г.). «Системное противоядие и некроз кожи после укусов зеленой гадюки». Клиническая токсикология . 46 (2): 122–125. дои : 10.1080/15563650701266826 . ПМИД   18259959 . S2CID   6827421 .
  29. ^ Эдингер А.Л., Томпсон CB (декабрь 2004 г.). «Смерть по замыслу: апоптоз, некроз и аутофагия». Современное мнение в области клеточной биологии . 16 (6): 663–669. дои : 10.1016/j.ceb.2004.09.011 . ПМИД   15530778 .
  30. ^ Капон Б (2010). Ботаника для садоводов (3-е изд.). Портленд, Орегон: Timber Press. ISBN  978-1-60469-095-8 .
  31. ^ Саммерматтер К., Стихер Л., Метраукс Дж.П. Системные « Реакции Arabidopsis thaliana, инфицированных и зараженных Pseudomonas syringae pv syringae ». Plant Physiol. Август 1995 г.; 108 (4): 1379–1385. дои: 10.1104/стр.108.4.1379. PMID: 12228548; PMCID: PMC157515.
  32. ^ Giraudo M, Unnithan GC, Le Goff G, Feyereisen R. « Регуляция экспрессии цитохрома P450 у дрозофилы: геномные идеи ». Pestic Biochem Physiol. 1 июня 2010 г.; 97(2): 115–122. дои: 10.1016/j.pestbp.2009.06.009. PMID: 20582327; PMCID: PMC2890303.
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме некроза .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Necrosis&oldid=1234766534"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b6a876d045355cbb14f8843ab8e19334__1721093520
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b6/34/b6a876d045355cbb14f8843ab8e19334.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Necrosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)