Гемосидерин
 | Эта статья нуждается в более надежных медицинских ссылках для проверки или слишком сильно полагается на первоисточники . ( ноябрь 2021 г. ) |  |
Гемосидерин или гемосидерин представляет собой комплекс хранения железа , состоящий из частично переваренного ферритина и лизосом . Распад гема приводит к образованию биливердина и железа. [1] [2] Затем организм улавливает высвободившееся железо и сохраняет его в виде гемосидерина в тканях. [3] Гемосидерин также образуется в результате аномального метаболического пути ферритина . [3]
Он обнаруживается только внутри клеток (в отличие от циркулирующего в крови) и представляет собой комплекс ферритина , денатурированного ферритина и других веществ. [4] [5] Железо в отложениях гемосидерина очень плохо доступно для снабжения железом при необходимости. Гемосидерин можно идентифицировать гистологически с помощью берлинской лазурью Перлза окраски ; железо в гемосидерине меняет цвет от синего до черного под воздействием ферроцианида калия. [6] У нормальных животных отложения гемосидерина небольшие и обычно незаметны без специальных пятен. Избыточное накопление гемосидерина обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (МПС) или иногда в эпителиальных клетках печени и почек.
Некоторые болезненные процессы приводят к отложению большего количества гемосидерина в тканях; хотя эти отложения часто не вызывают симптомов, они могут привести к повреждению органов .
Гемосидерин чаще всего обнаруживается в макрофагах и его особенно много в ситуациях после кровотечения , что позволяет предположить, что его образование может быть связано с фагоцитозом эритроцитов , и гемоглобина . Гемосидерин может накапливаться в разных органах при различных заболеваниях .
Железо необходимо для многих химических реакций (т.е. окислительно-восстановительных реакций) в организме, но оно токсично , если не содержится в нем должным образом. Таким образом, было разработано множество методов хранения железа.
Патофизиология
[ редактировать ]Гемосидерин часто образуется после кровотечения (кровоизлияния). [7] Когда кровь покидает разорванный кровеносный сосуд, эритроцит погибает, а гемоглобин клетки высвобождается во внеклеточное пространство. Фагоцитарные клетки ( системы мононуклеарных фагоцитов ), называемые макрофагами, поглощают (фагоцитозируют) гемоглобин и расщепляют его, производя гемосидерин и биливердин . Избыточное системное накопление гемосидерина может наблюдаться в макрофагах печени, легких, селезенки, почек, лимфатических узлов и костного мозга. Эти накопления могут быть вызваны чрезмерным разрушением эритроцитов (гемолизом), чрезмерным поглощением железа/гиперферремией или снижением использования железа (например, анемия, вызванная токсичностью меди), гипоферремией поглощения (которая часто приводит к железодефицитной анемии).
Клеточное железо встречается в виде ферритина или гемосидерина. Он идентифицируется в клетках с помощью реакции Перлса или берлинской лазури, при которой ионное железо реагирует с кислым ферроцианидом, придавая синий цвет. <Клиническая гематология Винтроба>
Заболевания, связанные с отложением гемосидерина
[ редактировать ]Гемосидерин может откладываться при заболеваниях, связанных с перегрузкой железом. [8] Эти заболевания обычно представляют собой заболевания, при которых хроническая кровопотеря требует частых переливаний крови , например, серповидно-клеточная анемия и талассемия .
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Гемосидерин» . Определение, окрашивание, функции и лечение . 04.05.2019 . Проверено 4 мая 2019 г.
- ^ Калаконда, Адитья; Джон, Савио (27 октября 2018 г.). «Физиология, Билирубин» . Книжная полка NCBI . ПМИД 29261920 . Проверено 4 мая 2019 г.
- ^ Jump up to: а б Литвак, Джеральд (2018). «Микронутриенты (металлы и йод)». Биохимия человека . Эльзевир. стр. 591–643. дои : 10.1016/b978-0-12-383864-3.00019-3 . ISBN 978-0-12-383864-3 . S2CID 90250940 .
- ^ Рихтер, Гетц (1 августа 1957 г.). «Изучение гемосидероза с помощью электронной микроскопии» . Журнал экспериментальной медицины . 106 (2): 203–218. дои : 10.1084/jem.106.2.203 . ПМК 2136742 . ПМИД 13449232 .
- ^ Фишбах, ФА; Грегори, Д.В.; Харрисон, премьер-министр; Хой, Т.Г.; Уильямс, Дж. М. (декабрь 1971 г.). «О структуре гемосидерина и его связи с ферритином». Журнал исследований ультраструктуры . 37 (5): 495–503. дои : 10.1016/S0022-5320(71)80020-5 . ПМИД 5136270 .
- ^ Кумар, Аббас, Астер, Винай, Абул К., Джон К. (2015). Патологические основы болезней Роббинса и Котрана, 9-е издание . Эльзевир. п. 650. ИСБН 978-1-4557-2613-4 .
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ «Судебно-медицинская патология» .
- ^ «Наследственный гемохроматоз через 150 лет» . Журнал Норвежской медицинской ассоциации . Проверено 14 июля 2018 г.
| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|
