✖


Jump to content

Фактор Н

КФХ
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы CFH , AHUS1, AMBP1, ARMD4, ARMS1, CFHL3, FH, FHL1, HF, HF1, HF2, HUS, фактор комплемента H
Внешние идентификаторы ОМИМ : 134370 ; МГИ : 88385 ; Гомологен : 20086 ; GeneCards : CFH ; ОМА : CFH – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3075

12628

Вместе

ENSG00000000971

ENSMUSG00000026365

ЮниПрот

P08603

P06909

RefSeq (мРНК)

НМ_001014975
НМ_000186

НМ_009888

RefSeq (белок)

НП_000177
НП_001014975

НП_034018

Местоположение (UCSC) Chr 1: 196,65 – 196,75 Мб Чр 1: 140.01 – 140.11 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Фактор H ( FH ) является членом семейства регуляторов активации комплемента и является белком, контролирующим комплемент . Это крупный (155 килодальтон) растворимый гликопротеин , циркулирующий в плазме человека (при типичных концентрациях 200–300 микрограмм на миллилитр). [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] ). Его основная функция — регулировать альтернативный путь системы комплемента , гарантируя, что система комплемента направлена ​​на патогены или другой опасный материал и не повреждает ткани хозяина. Фактор H регулирует активацию комплемента на собственных клетках и поверхностях, обладая как кофакторной активностью для фактором I опосредованного расщепления C3b альтернативного пути , так и активностью, ускоряющей распад против C3-конвертазы , C3bBb. Фактор Н оказывает защитное действие на собственные клетки и собственные поверхности, но не на поверхности бактерий или вирусов . Однако есть важные исключения, такие как, например, бактериальный патоген Neisseria meningitidis (также называемый менингококком). Этот человеческий патоген развил механизмы рекрутирования человеческой СГ и подавления альтернативного пути. [ 8 ] Связывание FH позволяет бактериям размножаться в кровотоке и вызывать заболевания. [ 9 ]

Считается, что способность фактора H оказывать защитное действие на собственные клетки и собственные поверхности является результатом способности фактора H принимать конформации с более низкой или более высокой активностью в качестве кофактора для расщепления C3 или активности, ускоряющей распад. [ 10 ] Конформация с более низкой активностью является преобладающей формой в растворе и достаточна для контроля амплификации в жидкой фазе. Считается, что более активная конформация индуцируется, когда фактор H связывается с гликозаминогликанами (ГАГ) и/или сиаловыми кислотами , которые обычно присутствуют на клетках-хозяевах, но обычно не на поверхностях патогенов, обеспечивая защиту собственных поверхностей, в то время как фиксация комплемента не ослабевает на чужеродных клетках. поверхности. [ 11 ] [ 12 ]

Структура

[ редактировать ]

Молекула состоит из 20 модулей белка контроля комплемента (CCP) (также называемых короткими консенсусными повторами или «суши-доменами»), соединенных друг с другом короткими линкерами (от трех до восьми аминокислотных остатков) и расположенными в виде расширенной головки. мода на хвост. Каждый из модулей CCP состоит примерно из 60 аминокислот с четырьмя цистеиновыми остатками, связанными дисульфидными связями в порядке 1–3 2–4, и гидрофобным ядром, построенным вокруг почти инвариантного остатка триптофана . Модули CCP пронумерованы от 1 до 20 (от N-конца белка); CCP 1–4 и CCP 19–20 взаимодействуют с C3b , тогда как CCP 7 и CCP 19–20 связываются с GAG и сиаловой кислотой . [ 13 ] К настоящему времени определены атомные структуры для ККТ 1–3, [ 14 ] КПК 5, [ 15 ] КПК 7, [ 16 ] КПК 10–11 и КПК 11–12, [ 17 ] ККТ 12–13, [ 18 ] КПК 15, КПК 16, [ 19 ] ККТ 15–16, [ 20 ] ККТ 18–20, [ 21 ] и КПК 19–20. [ 22 ] [ 23 ] Атомная структура CCP 6–8, связанных с GAG, имитирует октасульфат сахарозы, [ 24 ] CCP 1–4 в комплексе с C3b [ 25 ] и CCP 19–20 в комплексе с C3d (что соответствует тиоэфирному домену C3b) [ 26 ] [ 27 ] также были определены. Хотя структура атомного разрешения интактного фактора H еще не определена, методы с низким разрешением показывают, что в растворе он может быть восстановлен. [ 28 ] Доступная на сегодняшний день информация указывает на то, что модули CCP 1–4 ответственны за активность кофактора и ускорения распада фактора H, тогда как дискриминация «свой/чужой» происходит преимущественно посредством связывания GAG с модулями CCP 7 и/или связывания GAG или сиаловой кислоты с 19. –20. [ 28 ] [ 29 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

В связи с центральной ролью, которую фактор H играет в регуляции комплемента, существует ряд клинических последствий, возникающих из-за аберрантной активности фактора H. Гиперактивность фактора H может привести к снижению активности комплемента в отношении патогенных клеток, что повышает восприимчивость к микробным инфекциям. Недостаточная активность фактора H может привести к повышению активности комплемента в здоровых клетках-хозяевах, что приводит к аутоиммунным заболеваниям. Поэтому неудивительно, что редкие мутации или распространенные однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в гене фактора комплемента H (CFH) часто приводят к патологиям. Более того, ингибирующая активность фактора H и других регуляторов комплемента часто используется патогенами для повышения вирулентности .

[ редактировать ]

В 2005 году несколько независимых исследовательских групп определили SNP при CFH, который приводит к изменению белка p.Y402H, как фактор риска AMD, присутствующий примерно у трети европейцев. [ 30 ] Хотя частота его аллеля значительно варьируется в разных популяциях, Y402H постоянно ассоциируется с возникновением и прогрессированием AMD. [ 30 ] У гомозиготных людей вероятность связи с ВМД примерно в семь раз выше, а у гетерозигот — в два-три раза выше вероятность связи с этим заболеванием. [ 30 ] Было показано, что этот SNP, расположенный в модуле CCP 7 фактора H, влияет на способность белка фактора H локализоваться в участках воспаления в тканях сетчатки (например, с помощью полианионов и пентраксинов) и регулировать активацию комплемента и иммунных клеток. [ 30 ] Также было показано, что SNP влияет на функцию фактора H-подобного белка 1, альтернативно сплайсированной версии фактора H, состоящей только из CCP 1–7, который, как полагают, играет большую роль во внутриглазной регуляции комплемента. [ 30 ] Однако было показано, что генетические варианты CFH, оказывающие наибольшее влияние на индивидуальный риск развития AMD, влияют на CCP 1–4, которые участвуют в ослаблении эффектов альтернативного пути образования комплемента. [ 30 ] Редкое изменение функционального кодирования, p.R1210C, при CFH приводит к функциональной недостаточности фактора H и приводит к значительно более высокому риску дегенерации желтого пятна, а также к комплемент-опосредованным почечным заболеваниям. [ 30 ] [ 31 ]

Вариации других генов регуляторов локуса активации комплемента, таких как гены, связанные с фактором комплемента H, а также других белков комплемента (например, фактора I, C2/фактора B и C3), также связаны с повышенным риском AMD. [ 30 ] Текущая теория заключается в том, что нарушение регуляции комплемента является ключевым фактором хронического воспаления при ВМД. [ 30 ]

Атипичный гемолитико-уремический синдром

[ редактировать ]

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) — заболевание, сопровождающееся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Он может быть как приобретенным (например, после заражения шигатоксигенной Escherichia coli ), так и наследственным (также известным как атипичный гемолитико-уремический синдром, аГУС). aHUS тесно связан с мутациями в генах системы комплемента, особенно фактора H. [ 30 ] В отличие от AMD и гломерулопатии C3 (еще одного заболевания почек, опосредованного комплементом), которые в основном связаны с вариациями N-конца (CCP 1–4), предрасполагающие мутации фактора H в основном затрагивают C-конец белка (модули CCP). 19 и 20), [ 30 ] Было показано, что он отвечает за прикрепление к тканям почек и регуляцию компонентов комплемента и их нижестоящих эффекторов. [ 30 ] [ 32 ] [ 33 ]

Шизофрения

[ редактировать ]

Изменения иммунного ответа участвуют в патогенезе многих нервно-психических расстройств, включая шизофрению . Недавние исследования показали, что изменения в системе комплемента , в том числе те, которые могут привести к гиперактивации альтернативного пути комплемента , могут предрасполагать к шизофрении. Например, CFH SNP rs424535 (2783-526T>A) был положительно связан с шизофренией. [ 34 ]

Ишемический инсульт

[ редактировать ]

Было обнаружено, что SNP rs800292(184G >A) положительно связан с инсультом, а минорный аллель rs800912 гена CFH можно рассматривать как фактор риска ишемического инсульта. [ 34 ]

Рекрутирование патогенами

[ редактировать ]

Учитывая центральную роль фактора H в защите клеток от комплемента, неудивительно, что некоторые важные человеческие патогены развили механизмы рекрутирования фактора H. Такое рекрутирование фактора H патогенами обеспечивает значительную устойчивость к атаке комплемента и, следовательно, повышенную вирулентность. Было показано, что патогены, которые рекрутируют фактор H, включают: Aspergillus spp.; Боррелия бургдорфери ; Б. дуттонии ; Б. рецидивирующий ; Кандида альбиканс ; [ 35 ] Франциселла туляренсис ; гемофильная инфекция ; Neisseria gonorrhoeae ; [ 36 ] Н. менингит ; стрептококк пневмонии ; [ 10 ] и Streptococcus pyogenes . [ 37 ]

Грамотрицательная бактерия B. burgdorferi имеет пять белков, связывающих фактор H: CRASP-1, CRASP-2, CRASP-3, CRASP-4 и CRASP-5. [ 38 ] Каждый белок CRASP также связывает плазминоген . [ 38 ] Вполне возможно, что частота аллелей вариантов CFH по всему миру отражает селективное давление со стороны инфекционных заболеваний. [ 30 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что фактор H взаимодействует с компонентом комплемента 3 , среди других белков и факторов комплемента, что приводит, в частности, к регуляции альтернативного пути комплемента. [ 30 ] [ 39 ] [ 40 ]

Рекомбинантное производство

[ редактировать ]

Биологически активный фактор H был получен Ральфом Рески и его коллегами в моховом биореакторе . [ 41 ] в процессе, называемом молекулярным фермерством . Большие количества биологически активного человеческого фактора H, потенциально пригодного для терапевтических целей, были получены с использованием синтетического гена с оптимизированными кодонами, экспрессируемого в дрожжевом экспрессионном хозяине Pichia Pastoris . [ 42 ]

Возможное использование в качестве терапевтического препарата.

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Gemini Therapeutics Inc. — компания точной медицины со штаб-квартирой в Массачусетсе, занимающаяся разработкой новых методов лечения посредством более глубокого понимания болезней. На основе биологической активности человеческого фактора H компания Gemini разрабатывает рекомбинантный белок человеческого фактора H, GEM103, для лечения сухой AMD. Компания Gemini недавно объявила о завершении набора в фазу 2а исследования GEM103 при сухой возрастной макулярной дегенерации (ВМД) у пациентов с генетическими вариантами высокого риска. Данные о выручке ожидаются в первом полугодии 2021 года.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000000971 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026365 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Софат Р., Манджионе П.П., Галлимор Дж.Р., Акопян С., Хьюз Т.Р., Шах Т. и др. (апрель 2013 г.). «Распределение и детерминанты концентрации циркулирующего фактора комплемента H, определяемые с помощью высокопроизводительного иммунонефелометрического анализа». Журнал иммунологических методов . 390 (1–2): 63–73. дои : 10.1016/j.jim.2013.01.009 . ПМИД   23376722 .
  6. ^ Акопян С., Харрис С.Л., Тортахада А., Гойкочеа де Хорхе Е., Гарсиа-Лаяна А., Фернандес-Робредо П. и др. (май 2008 г.). «Измерение вариантов фактора H в плазме с использованием вариант-специфичных моноклональных антител: применение для оценки риска возрастной макулярной дегенерации» . Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 49 (5): 1983–1990. дои : 10.1167/iovs.07-1523 . hdl : 10261/56608 . ПМИД   18436830 .
  7. ^ Шолль Х.П., Чарбель Исса П., Валиер М., Янцер С., Поллок-Копп Б., Бернке Ф. и др. (июль 2008 г.). «Системная активация комплемента при возрастной макулярной дегенерации» . ПЛОС ОДИН . 3 (7): e2593. Бибкод : 2008PLoSO...3.2593S . дои : 10.1371/journal.pone.0002593 . ПМК   2440421 . ПМИД   18596911 .
  8. ^ Льюис Л.А., Картер М., Рам С. (май 2012 г.). «Относительная роль белка, связывающего фактор H, нейсериального поверхностного белка A и сиалилирования липоолигосахаридов в регуляции альтернативного пути комплемента на менингококках» . Журнал иммунологии . 188 (10): 5063–5072. doi : 10.4049/jimmunol.1103748 . ПМК   3345070 . ПМИД   22504643 .
  9. ^ Ву ДМ, Шонесси Дж., Льюис Л.А., Рам С., Райс П.А., Гранофф Д.М. (февраль 2012 г.). Блиска Дж. Б. (ред.). «Усиленная бактериемия у трансгенных крыс человеческого фактора H, инфицированных Neisseria meningitidis» . Инфекция и иммунитет . 80 (2): 643–650. дои : 10.1128/IAI.05604-11 . ПМЦ   3264313 . ПМИД   22104107 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Герберт А.П., Макоу Э., Чен З.А., Керр Х., Ричардс А., Раппсилбер Дж., Барлоу П.Н. (ноябрь 2015 г.). «Уклонение от комплемента, опосредованное усилением захваченного фактора H: значение для защиты внутренней поверхности от комплемента» . Журнал иммунологии . 195 (10): 4986–4998. doi : 10.4049/jimmunol.1501388 . ПМЦ   4635569 . ПМИД   26459349 .
  11. ^ Пэнгберн МК (август 2000 г.). «Распознавание хозяина и целевая дифференциация с помощью фактора H, регулятора альтернативного пути комплемента». Иммунофармакология . 49 (1–2): 149–157. дои : 10.1016/S0162-3109(00)80300-8 . ПМИД   10904114 .
  12. ^ Родригес де Кордова С., Эспарса-Гордилло Х., Гойкоэчеа де Хорхе Э., Лопес-Траскаса М., Санчес-Коррал П. (июнь 2004 г.). «Фактор комплемента человека H: функциональные роли, генетические вариации и ассоциации с заболеваниями». Молекулярная иммунология . 41 (4): 355–367. дои : 10.1016/j.molimm.2004.02.005 . ПМИД   15163532 .
  13. ^ Шмидт CQ, Герберт А.П., Кавана Д., Ганди С., Фентон С.Дж., Блаум Б.С. и др. (август 2008 г.). «Новая карта гликозаминогликанов и сайтов связывания C3b фактора H» . Журнал иммунологии . 181 (4): 2610–2619. дои : 10.4049/jimmunol.181.4.2610 . ПМИД   18684951 .
  14. ^ Хокинг Х.Г., Герберт А.П., Кавана Д., Соарес Д.С., Феррейра В.П., Пэнгберн М.К. и др. (апрель 2008 г.). «Структура N-концевой области фактора комплемента H и конформационные последствия изменений последовательностей, связанных с заболеванием» . Журнал биологической химии . 283 (14): 9475–9487. дои : 10.1074/jbc.M709587200 . ПМК   2276370 . ПМИД   18252712 .
  15. ^ Барлоу П.Н., Норман Д.Г., Стайнкассерер А., Хорн Т.Дж., Пирс Дж., Дрисколл ПК. и др. (апрель 1992 г.). «Структура раствора пятого повтора фактора H: второй пример белкового модуля контроля комплемента». Биохимия . 31 (14): 3626–3634. дои : 10.1021/bi00129a011 . ПМИД   1533152 .
  16. ^ Герберт А.П., Дикин Дж.А., Шмидт К.К., Блаум Б.С., Иган С., Феррейра В.П. и др. (июнь 2007 г.). «Структура показывает, что сайт распознавания гликозаминогликанов и белков в факторе H нарушается из-за возрастного однонуклеотидного полиморфизма, связанного с дегенерацией желтого пятна» . Журнал биологической химии . 282 (26): 18960–18968. дои : 10.1074/jbc.M609636200 . ПМИД   17360715 .
  17. ^ Маку Э., Мертенс Х.Д., Мациевски М., Соарес Д.С., Матис И., Шмидт К.К. и др. (декабрь 2012 г.). «Структура решения модулей CCP 10-12 освещает функциональную архитектуру регулятора комплемента, фактор H» . Журнал молекулярной биологии . 424 (5): 295–312. дои : 10.1016/j.jmb.2012.09.013 . ПМК   4068365 . ПМИД   23017427 .
  18. ^ Шмидт К.К., Герберт А.П., Мертенс Х.Д., Гуариенто М., Соарес Д.К., Ухрин Д. и др. (январь 2010 г.). «Центральная часть фактора H (модули 10-15) компактна и содержит структурно девиантный модуль CCP» . Журнал молекулярной биологии . 395 (1): 105–122. дои : 10.1016/j.jmb.2009.10.010 . ПМК   2806952 . ПМИД   19835885 .
  19. ^ Норман Д.Г., Барлоу П.Н., Барон М., Дэй А.Дж., Сим Р.Б., Кэмпбелл И.Д. (июнь 1991 г.). «Трехмерная структура белкового модуля, контролирующего комплемент, в растворе». Журнал молекулярной биологии . 219 (4): 717–725. дои : 10.1016/0022-2836(91)90666-T . ПМИД   1829116 .
  20. ^ Барлоу П.Н., Стейнкассерер А., Норман Д.Г., Киффер Б., Уайлс А.П., Сим Р.Б., Кэмпбелл И.Д. (июль 1993 г.). «Структура решения пары дополнительных модулей методом ядерного магнитного резонанса». Журнал молекулярной биологии . 232 (1): 268–284. дои : 10.1006/jmbi.1993.1381 . ПМИД   8331663 .
  21. ^ Морган Х.П., Мертенс Х.Д., Гуариенто М., Шмидт К.К., Соарес Д.К., Свергун Д.И. и др. (2012). «Структурный анализ С-концевой области (модули 18-20) фактора регулятора комплемента H (FH)» . ПЛОС ОДИН . 7 (2): e32187. Бибкод : 2012PLoSO...732187M . дои : 10.1371/journal.pone.0032187 . ПМК   3289644 . ПМИД   22389686 .
  22. ^ Герберт А.П., Урин Д., Лион М., Пэнгберн М.К., Барлоу П.Н. (июнь 2006 г.). «Вариации последовательностей, связанных с заболеванием, собираются в участке распознавания полианионов человеческого фактора H, обнаруженном в трехмерной структуре» . Журнал биологической химии . 281 (24): 16512–16520. дои : 10.1074/jbc.M513611200 . ПМИД   16533809 .
  23. ^ Йокиранта Т.С., Яакола В.П., Лехтинен М.Ю., Парепало М., Мери С., Гольдман А. (апрель 2006 г.). «Структура карбоксильного конца фактора комплемента H раскрывает молекулярную основу атипичного гемолитико-уремического синдрома» . Журнал ЭМБО . 25 (8): 1784–1794. дои : 10.1038/sj.emboj.7601052 . ПМЦ   1440827 . ПМИД   16601698 .
  24. ^ Проссер Б.Е., Джонсон С., Роверси П., Герберт А.П., Блаум Б.С., Тиррелл Дж. и др. (октябрь 2007 г.). «Структурная основа возрастной макулярной дегенерации, связанной с фактором комплемента H» . Журнал экспериментальной медицины . 204 (10): 2277–2283. дои : 10.1084/jem.20071069 . ПМК   2118454 . ПМИД   17893204 .
  25. ^ Ву Дж, Ву YQ, Риклин Д., Янссен Б.Дж., Ламбрис Дж.Д., Грос П. (июль 2009 г.). «Структура фрагмента комплемента C3b-фактора H и значение для защиты хозяина регуляторами комплемента» . Природная иммунология . 10 (7): 728–733. дои : 10.1038/ni.1755 . ПМЦ   2713992 . ПМИД   19503104 .
  26. ^ Морган Х.П., Шмидт К.К., Гуариенто М., Блаум Б.С., Гиллеспи Д., Герберт А.П. и др. (апрель 2011 г.). «Структурная основа взаимодействия фактора комплемента H C3b на собственной поверхности» . Структурная и молекулярная биология природы . 18 (4): 463–470. дои : 10.1038/nsmb.2018 . ПМЦ   3512577 . ПМИД   21317894 .
  27. ^ Каяндер Т., Лехтинен М.Дж., Хиваринен С., Бхаттачарджи А., Леунг Э., Айзенман Д.Э. и др. (февраль 2011 г.). «Двойное взаимодействие фактора H с C3d и гликозаминогликанами при распознавании хозяина и нехозяина с помощью комплемента» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (7): 2897–2902. Бибкод : 2011PNAS..108.2897K . дои : 10.1073/pnas.1017087108 . ПМК   3041134 . ПМИД   21285368 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Аслам М., Перкинс С.Дж. (июнь 2001 г.). «Структура сложенного раствора мономерного фактора H человеческого комплемента с помощью синхротронного рентгеновского и нейтронного рассеяния, аналитического ультрацентрифугирования и ограниченного молекулярного моделирования». Журнал молекулярной биологии . 309 (5): 1117–1138. дои : 10.1006/jmbi.2001.4720 . ПМИД   11399083 .
  29. ^ Киркитадзе М.Д., Барлоу П.Н. (апрель 2001 г.). «Структура и гибкость многодоменных белков, регулирующих активацию комплемента». Иммунологические обзоры . 180 : 146–161. дои : 10.1034/j.1600-065X.2001.1800113.x . ПМИД   11414356 . S2CID   25095717 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Цумас Н., Халлам Д., Харрис С.Л., Лако М., Кавана Д., Стил Д.Х. (ноябрь 2020 г.). «Возвращаясь к роли фактора H в возрастной макулярной дегенерации: данные о заболеваниях почек, опосредованных комплементом, и редких генетических вариантах». Обзор офтальмологии . 66 (2): 378–401. doi : 10.1016/j.survophthal.2020.10.008 . ПМИД   33157112 . S2CID   226274874 .
  31. ^ Райчаудхури С., Ярчук О., Чин К., Тан П.Л., Тай А.К., Рипке С. и др. (октябрь 2011 г.). «Редкая пенетрантная мутация при CFH повышает риск возрастной макулярной дегенерации» . Природная генетика . 43 (12): 1232–1236. дои : 10.1038/ng.976 . ПМЦ   3225644 . ПМИД   22019782 .
  32. ^ Аткинсон Дж. П., Goodship TH (июнь 2007 г.). «Фактор комплемента H и гемолитико-уремический синдром» . Журнал экспериментальной медицины . 204 (6): 1245–1248. дои : 10.1084/jem.20070664 . ПМК   2118604 . PMID   17548524 .
  33. ^ де Хорхе Э.Г., Макор П., Пашао-Кавальканте Д., Роуз К.Л., Тедеско Ф., Кук Х.Т. и др. (январь 2011 г.). «Развитие атипичного гемолитико-уремического синдрома зависит от комплемента С5» . Журнал Американского общества нефрологов . 22 (1): 137–145. дои : 10.1681/ASN.2010050451 . ПМК   3014042 . ПМИД   21148255 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Бояджян А, Казарян Х, Степанян А, Захарян Р (декабрь 2013 г.). «Генетические полиморфизмы фактора комплемента H при шизофрении и ишемическом инсульте». Мол. Иммунол . 56 (3): 294. doi : 10.1016/j.molimm.2013.05.154 .
  35. ^ Луо С., Полтерманн С., Кунерт А., Рупп С., Зипфель П.Ф. (декабрь 2009 г.). «Иммунное уклонение от патогенных для человека дрожжей Candida albicans: Pra1 представляет собой фактор H, FHL-1 и поверхностный белок, связывающий плазминоген». Молекулярная иммунология . 47 (2–3): 541–550. дои : 10.1016/j.molimm.2009.07.017 . ПМИД   19850343 .
  36. ^ Рам, С.; Шарма, АК; Симпсон, SD; Гулати, С.; Маккуиллен, ДП; Пэнгберн, МК; Райс, Пенсильвания (2 марта 1998 г.). «Новый сайт связывания сиаловой кислоты на факторе H опосредует сывороточную резистентность сиалированных Neisseria gonorrhoeae» . Журнал экспериментальной медицины . 187 (5): 743–752. дои : 10.1084/jem.187.5.743 . ПМК   2212180 . ПМИД   9480984 .
  37. ^ Сайед С., Вязьмина Л., Магер Р., Мери С., Хаапасало К. (2020). «Стрептококки и система комплемента: взаимодействие при инфекции, воспалении и аутоиммунитете» . Письма ФЭБС . 594 (16). Федерация европейских биохимических обществ: 2570–2585. дои : 10.1002/1873-3468.13872 . ПМИД   32594520 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Зипфель П.Ф., Халльстрем Т., Рисбек К. (декабрь 2013 г.). «Контроль комплемента человека и уклонение от комплемента патогенными микробами — нарушение баланса» . Молекулярная иммунология . 56 (3): 152–160. дои : 10.1016/j.molimm.2013.05.222 . ПМИД   23810413 . S2CID   207007297 .
  39. ^ Сомс CJ, Сим Р.Б. (сентябрь 1997 г.). «Взаимодействие между компонентами комплемента человека фактором H, фактором I и C3b» . Биохимический журнал . 326 (Часть 2): 553–561. дои : 10.1042/bj3260553 . ПМЦ   1218704 . ПМИД   9291131 .
  40. ^ Джокиранта Т.С., Вестин Дж., Нильссон У.Р., Нильссон Б., Хеллваге Дж., Лофос С. и др. (март 2001 г.). «Дополнительные взаимодействия C3b, изученные с помощью метода поверхностного плазмонного резонанса». Международная иммунофармакология . 1 (3): 495–506. дои : 10.1016/S1567-5769(00)00042-4 . ПМИД   11367533 .
  41. ^ Бюттнер-Майник А., Парсонс Дж., Жером Х., Хартманн А., Ламер С., Шааф А. и др. (апрель 2011 г.). «Продукция биологически активного рекомбинантного человеческого фактора Н в Physcomitrella» . Журнал биотехнологии растений . 9 (3): 373–383. дои : 10.1111/j.1467-7652.2010.00552.x . ПМИД   20723134 .
  42. ^ Шмидт CQ, Слингсби ФК, Ричардс А, Барлоу ПН (апрель 2011 г.). «Производство биологически активного фактора комплемента Н в терапевтически полезных количествах» . Экспрессия и очистка белков . 76 (2): 254–263. дои : 10.1016/j.pep.2010.12.002 . ПМК   4067574 . ПМИД   21146613 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_H&oldid=1227230744"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7b0a33532c9be3460b146f32ad4adf4f__1717502340
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7b/4f/7b0a33532c9be3460b146f32ad4adf4f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Factor H - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)