✖


Jump to content

Триптофан

«Триптан» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о типе препарата против мигрени, см. Триптан . Чтобы узнать об углеводороде, см. Триптан .

л -триптофан

Скелетная формула L - триптофана
Имена
Название ИЮПАК
Триптофан
Систематическое название ИЮПАК
(2 S )-2-амино-3-(1 H -индол-3-ил)пропановая кислота
Другие имена
2-Амино-3-(1H - индол-3-ил)пропановая кислота
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
ХимическийПаук
Лекарственный Банк
Информационная карта ECHA 100.000.723 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
НЕКОТОРЫЙ
Характеристики
С 11 Н 12 Н 2 О 2
Молярная масса 204.229  g·mol −1
Растворимый: 0,23 г/л при 0 °C,

11,4 г/л при 25 °C,
17,1 г/л при 50 °С,
27,95 г/л при 75 °C

Растворимость Растворим в горячем спирте, гидроксидах щелочных металлов; нерастворим в хлороформе .
Кислотность ( pKa ​ ) 2,38 (карбоксил), 9,39 (амино) [2]
-132.0·10 −6 см 3 /моль
Фармакология
N06AX02 ( ВОЗ )
Страница дополнительных данных
Триптофан (страница данных)
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

Триптофан (символ Trp или W ) [3] представляет собой α- , которая используется в биосинтезе белков аминокислоту . Триптофан содержит α -аминогруппу, группу α- карбоновой кислоты и индол боковой цепи , что делает его полярной молекулой с неполярным ароматическим бета-углеродным заместителем. Триптофан также является предшественником нейромедиатора серотонина , гормона мелатонина и витамина B3 . [4] Он кодируется кодоном UGG .

Как и другие аминокислоты, триптофан представляет собой цвиттер-ион при физиологическом pH , где аминогруппа протонирована (- NH +
3 ; pK a = 9,39) и карбоновая кислота депротонируется ( –COO − ; рК а = 2,38). [5]

Люди и многие животные не могут синтезировать триптофан: им необходимо получать его с пищей, что делает его незаменимой аминокислотой . В 2023 году спектр излучения триптофана был обнаружен в межзвездном газе звездного скопления IC 348 . [6]

Триптофан назван в честь пищеварительного фермента трипсина , который был использован при его первом выделении из казеиновых белков. [7] Ему был присвоен однобуквенный символ W, поскольку двойное кольцо визуально напоминало громоздкую букву. [8]

Функция [ править ]

Метаболизм l -триптофан на серотонин, мелатонин (слева) и ниацин (справа). Преобразованные функциональные группы после каждой химической реакции выделены красным цветом.

Аминокислоты, включая триптофан, используются в качестве строительных блоков в биосинтезе белков , а белки необходимы для поддержания жизни. Триптофан относится к числу менее распространенных аминокислот, встречающихся в белках, но он играет важную структурную или функциональную роль, когда бы он ни появлялся. Например, остатки триптофана и тирозина играют особую роль в «заякоривании» мембранных белков внутри клеточной мембраны . Триптофан, наряду с другими ароматическими аминокислотами , также важен во взаимодействиях гликан-белок . Кроме того, триптофан действует как биохимический предшественник следующих соединений :

Нарушение мальабсорбции фруктозы вызывает неправильное всасывание триптофана в кишечнике, снижение уровня триптофана в крови, [16] и депрессия. [17]

У бактерий, синтезирующих триптофан, высокие клеточные уровни этой аминокислоты активируют белок -репрессор , который связывается с опероном trp . [18] Связывание этого репрессора с триптофановым опероном предотвращает транскрипцию последующей ДНК, которая кодирует ферменты, участвующие в биосинтезе триптофана. Столь высокий уровень триптофана предотвращает синтез триптофана посредством петли отрицательной обратной связи , и когда уровень триптофана в клетке снова падает, транскрипция оперона trp возобновляется. Это позволяет жестко регулировать и быстро реагировать на изменения внутреннего и внешнего уровня триптофана в клетке.

Метаболизм триптофана желудочно-кишечной микробиотой человека (
)
Схема метаболизма триптофана
Триптофаназа -
выражение
бактерии
Гомеостаз слизистой оболочки:
↓ ФНО-α
↑ Соединительный белок-
кодирующие мРНК
Поддерживает реактивность слизистой оболочки:
↑ Ил-22 Производство
Изображение выше содержит кликабельные ссылки.
На этой диаграмме показан биосинтез биологически активных соединений ( индола и некоторых других производных) из триптофана бактериями в кишечнике. [19] Индол вырабатывается из триптофана бактериями, экспрессирующими триптофаназу . [19] Clostridium sporogenes метаболизирует триптофан в индол, а затем в 3-индолпропионовую кислоту (IPA). [20] высокоэффективный нейропротекторный антиоксидант , который удаляет гидроксильные радикалы . [19] [21] [22] IPA связывается с рецептором прегнана X (PXR) в клетках кишечника, тем самым способствуя гомеостазу слизистой оболочки и барьерной функции . [19] После абсорбции из кишечника и распределения в головном мозге IPA оказывает нейропротекторное действие против церебральной ишемии и болезни Альцгеймера . [19] Виды Lactobacillaceae ( Lactobacillus s.l. ) метаболизируют триптофан в индол-3-альдегид (I3A), который действует на арилуглеводородный рецептор (AhR) в иммунных клетках кишечника, в свою очередь увеличивая интерлейкина-22 (IL-22). выработку [19] Индол сам по себе запускает секрецию глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) в L-клетках кишечника и действует как лиганд для AhR. [19] Индол также может метаболизироваться в печени в индоксилсульфат , соединение, которое токсично в высоких концентрациях и связано с сосудистыми заболеваниями и почечной дисфункцией . [19] АСТ-120 ( активированный уголь ), кишечный сорбент , принимаемый внутрь , адсорбирует индол, в свою очередь снижая концентрацию индоксилсульфата в плазме крови. [19]

норма диетическая Рекомендуемая ​

В 2002 году Институт медицины США установил рекомендуемую диетическую норму (RDA) триптофана в размере 5 мг/кг массы тела в день для взрослых 19 лет и старше. [23]

источники Диетические ​ ​

Триптофан присутствует в большинстве белковых продуктов или пищевых белков. Его особенно много в шоколаде , овсе , сушеных финиках , молоке , йогурте , твороге , красном мясе , яйцах , рыбе , птице , кунжуте , нуте , миндале , семечках подсолнечника , тыквенных семечках , конопли семенах , гречке , спирулине и арахисе . Вопреки распространенному мнению [24] [25] что приготовленная индейка содержит большое количество триптофана, содержание триптофана в индейке типично для домашней птицы. [26]

Содержание триптофана (Trp) в различных продуктах питания [26] [27]
Еда Триптофан
[г/100 г пищи] 		Белок
[г/100 г пищи] 		Триптофан/белок
[%]
Яичный белок , сушеный 1.00 81.10 1.23
Спирулина , сушеная 0.92 57.47 1.62
Треска Атлантическая , сушеная 0.70 62.82 1.11
Соевые бобы , сырые 0.59 36.49 1.62
Сыр, Пармезан 0.56 37.90 1.47
Семена чиа , сушеные 0.44 16.50 2.64
Семя кунжута 0.37 17.00 2.17
Семя конопли , очищенное 0.37 31.56 1.17
Сыр, Чеддер 0.32 24.90 1.29
Семечка подсолнечника 0.30 17.20 1.74
Свинина, отбивная 0.25 19.27 1.27
Турция 0.24 21.89 1.11
Курица 0.24 20.85 1.14
Говядина 0.23 20.13 1.12
Овес 0.23 16.89 1.39
Лосось 0.22 19.84 1.12
Баранина, отбивная 0.21 18.33 1.17
Окунь, Атлантика 0.21 18.62 1.12
Нут , сырой 0.19 19.30 0.96
Яйцо 0.17 12.58 1.33
Мука пшеничная, белая 0.13 10.33 1.23
Шоколад для выпечки , несладкий 0.13 12.90 1.23
Молоко 0.08 3.22 2.34
Рис белый среднезернистый вареный 0.03 2.38 1.18
Киноа , сырая 0.17 14.12 1.20
Киноа, приготовленная 0.05 4.40 1.10
Картофель, красновато-коричневый 0.02 2.14 0.84
Тамаринд 0.02 2.80 0.64
Банан 0.01 1.03 0.87

Медицинское использование ​ ​

Депрессия [ править ]

Поскольку триптофан превращается в 5-гидрокситриптофан (5-HTP), который затем превращается в нейромедиатор серотонин, было высказано предположение, что потребление триптофана или 5-HTP может улучшить симптомы депрессии за счет повышения уровня серотонина в мозге. Триптофан продается без рецепта в Соединенных Штатах (после того, как он был запрещен в той или иной степени в период с 1989 по 2005 год ) и Соединенном Королевстве в качестве пищевой добавки для использования в качестве антидепрессанта , анксиолитика и снотворного . В некоторых европейских странах он также продается как рецептурный препарат для лечения большой депрессии . Имеются данные о том, что уровень триптофана в крови вряд ли изменится при изменении диеты. [28] [29] но потребление очищенного триптофана повышает уровень серотонина в мозге, тогда как употребление продуктов, содержащих триптофан, этого не делает. [30]

В 2001 году был опубликован Кокрейновский обзор влияния 5-HTP и триптофана на депрессию. Авторы включили только исследования с высокой степенью строгости и включили в свой обзор как 5-HTP, так и триптофан из-за ограниченности данных по каждому из них. Из 108 исследований 5-HTP и триптофана при депрессии, опубликованных в период с 1966 по 2000 год, только два соответствовали стандартам качества авторов для включения, всего в исследовании приняли участие 64 участника. В двух включенных исследованиях эти вещества были более эффективными, чем плацебо , но авторы заявляют, что «доказательства были недостаточно качественными, чтобы быть убедительными», и отмечают, что «поскольку существуют альтернативные антидепрессанты, эффективность и безопасность которых доказаны, клиническая польза 5-HTP и триптофан в настоящее время ограничены». [31] Использование триптофана в качестве дополнительной терапии в дополнение к стандартному лечению расстройств настроения и тревожных расстройств не подтверждается научными данными. [31] [32]

Бессонница [ править ]

Американской академии медицины сна от 2017 года В рекомендациях по клинической практике не рекомендуется использовать триптофан при лечении бессонницы из-за низкой эффективности. [33]

Побочные эффекты [ править ]

Потенциальные побочные эффекты приема триптофана включают тошноту , диарею , сонливость , головокружение , головную боль , сухость во рту , помутнение зрения , седативный эффект , эйфорию и нистагм (непроизвольные движения глаз). [34] [35]

Взаимодействие [ править ]

Триптофан, принимаемый в виде пищевой добавки (например, в форме таблеток), может вызывать серотониновый синдром в сочетании с антидепрессантами класса ИМАО или СИОЗС или другими сильно серотонинергическими препаратами. [35] Поскольку добавка триптофана не была тщательно изучена в клинических условиях, ее взаимодействие с другими препаратами малоизвестно. [31]

Изоляция [ править ]

Впервые о выделении триптофана сообщил Фредерик Хопкинс в 1901 году. [36] Хопкинс извлек триптофан из гидролизованного казеина , извлекая 4–8 г триптофана из 600 г сырого казеина. [37]

Биосинтез и промышленное производство [ править ]

Являясь незаменимой аминокислотой, триптофан не синтезируется из более простых веществ у человека и других животных, поэтому ему необходимо присутствовать в рационе питания в виде триптофансодержащих белков. Растения и микроорганизмы обычно синтезируют триптофан из шикимовой кислоты или антранилата : [38] антранилат конденсируется с фосфорибозилпирофосфатом (PRPP), образуя пирофосфат в качестве побочного продукта. Кольцо рибозы с образованием индол- 3 раскрывается и подвергается восстановительному декарбоксилированию -глицеринфосфата; он, в свою очередь, превращается в индол . На последнем этапе триптофансинтаза катализирует образование триптофана из индола и аминокислоты серина .

Промышленное производство триптофана также является биосинтетическим и основано на ферментации серина и с использованием либо индола дикого типа, либо генетически модифицированных бактерий, таких как B. amyloliquefaciens , B. subtilis , C.lutamicum или E.coli . Эти штаммы несут мутации , которые предотвращают обратный захват ароматических аминокислот или множественные/сверхэкспрессированные опероны trp . Превращение катализируется ферментом триптофансинтазой . [39] [40] [41]

и Общество культура ​

Скандал с заражением Сёва Денко

В 1989 году в США произошла крупная вспышка синдрома эозинофилии-миалгии было зарегистрировано более 1500 случаев (СЭМ), при этом в CDC и по меньшей мере 37 случаев смерти. [42] После того, как предварительное расследование показало, что вспышка была связана с потреблением триптофана, Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) отозвало добавки с триптофаном в 1989 году и запретило большую часть публичных продаж в 1990 году. [43] [44] [45] и другие страны последовали этому примеру. [46] [47]

Последующие исследования показали, что EMS был связан с определенными партиями L -триптофана, поставляемыми одним крупным японским производителем Showa Dko . [43] [48] [49] [50] В конце концов стало ясно, что недавние партии L -триптофана Сева Денко были загрязнены следами примесей, которые, как впоследствии считалось, были ответственны за вспышку скорой медицинской помощи в 1989 году. [43] [51] [52] Однако другие данные свидетельствуют о том, что триптофан сам по себе может быть потенциально основным фактором, способствующим развитию ЭМС. [53] Есть также утверждения, что прекурсор достиг концентрации, достаточной для образования токсичного димера . [54]

FDA ослабило ограничения на продажу и маркетинг триптофана в феврале 2001 года. [43] но продолжал ограничивать импорт триптофана, не предназначенного для использования без исключений, до 2005 года. [55]

Тот факт, что на предприятии в Сёва Денко использовались генно-инженерные бактерии для производства загрязненных партий L -триптофана, которые, как позже выяснилось, вызвали вспышку синдрома эозинофилии-миалгии, был приведен в качестве доказательства необходимости «тщательного мониторинга химической чистоты биотехнологических материалов». -производные продукты». [56] Те, кто призывает к контролю за чистотой, в свою очередь, подвергаются критике как активисты против ГМО , которые игнорируют возможные причины загрязнения, не связанные с ГМО, и угрожают развитию биотехнологий. [57]

и Гипотеза сонливости о мясе индейки

Смотрите также: Постпрандиальная сонливость § Турция и триптофан

Распространенное утверждение в США и Великобритании [58] заключается в том, что чрезмерное потребление мяса индейки , как это наблюдается во время Дня Благодарения и Рождества , приводит к сонливости из-за высокого уровня триптофана, содержащегося в индейке. [25] Однако количество триптофана в индейке сопоставимо с количеством в других видах мяса. [24] [26] Сонливость после еды может быть вызвана другими продуктами, употребляемыми вместе с индейкой, в частности углеводами . [59] Прием пищи, богатой углеводами, вызывает выброс инсулина . [60] [61] [62] [63] Инсулин, в свою очередь, стимулирует поглощение крупных нейтральных аминокислот с разветвленной цепью (BCAA), но не триптофана, в мышцы, увеличивая соотношение триптофана и BCAA в кровотоке. В результате повышенное соотношение триптофана снижает конкуренцию на большом переносчике нейтральных аминокислот (который транспортирует как BCAA, так и ароматические аминокислоты), что приводит к большему проникновению триптофана через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость (СМЖ). [63] [64] [65] Попадая в спинномозговую жидкость, триптофан превращается в серотонин в ядрах шва обычным ферментативным путем. [61] [66] Образующийся серотонин далее метаболизируется в гормон мелатонин , который является важным медиатором циркадного ритма. [67] — шишковидной железой . [11] Следовательно, эти данные позволяют предположить, что «сонливость, вызванная праздником» — или постпрандиальная сонливость — может быть результатом обильной еды, богатой углеводами, которая косвенно увеличивает выработку мелатонина в мозге и тем самым способствует сну. [60] [61] [62] [66]

Исследования [ править ]

В 1912 году Феликс Эрлих продемонстрировал, что дрожжи метаболизируют природные аминокислоты, главным образом, путем отщепления углекислого газа и замены аминогруппы гидроксильной группой . В результате этой реакции триптофан дает триптофол . [68]

Триптофан влияет на синтез серотонина в мозгу при пероральном приеме в очищенной форме и используется для изменения уровня серотонина в научных исследованиях. [30] Низкий уровень серотонина в мозгу индуцируется введением белка с низким содержанием триптофана в методе, называемом острым истощением триптофана . [69] Исследования с использованием этого метода оценили влияние серотонина на настроение и социальное поведение и обнаружили, что серотонин снижает агрессию и повышает доброжелательность. [70]

Флуоресценция [ править ]

Основная статья: Флуоресцентная спектроскопия § Флуоресценция триптофана

Триптофан является важным внутренним флуоресцентным зондом (аминокислотой), который можно использовать для оценки природы микроокружения вокруг остатка триптофана. Большая часть собственной флуоресценции свернутого белка обусловлена ​​возбуждением остатков триптофана.

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Гёрбиц CH, Торнроос К.В., Day GM (2012). «Монокристаллическое исследование L-триптофана с Z ′ = 16». Акта Кристаллогр. Б. ​ 68 (Часть 5): 549–557. дои : 10.1107/S0108768112033484 . ПМИД   22992800 .
  2. ^ Доусон Р.М. и др. (1969). Данные для биохимических исследований . Оксфорд: Кларендон Пресс. ISBN  0-19-855338-2 .
  3. ^ «Номенклатура и символика аминокислот и пептидов» . Совместная комиссия IUPAC-IUB по биохимической номенклатуре. 1983. Архивировано из оригинала 2 декабря 2021 года . Проверено 22 октября 2022 г.
  4. ^ Сломински А, Семак И, Писарчик А, Свитман Т, Щесневский А, Вортсман Дж (2002). «Превращение L-триптофана в серотонин и мелатонин в клетках меланомы человека» . Письма ФЭБС . 511 (1–3): 102–6. дои : 10.1016/s0014-5793(01)03319-1 . ПМИД   11821057 . S2CID   7820568 .
  5. ^ «L-триптофан | C11H12N2O2 - ПабХим» . pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 22 декабря 2016 г.
  6. ^ Иглесиас-Грот С (август 2023 г.). «Поиски триптофана в газе звездного скопления IC 348 молекулярного облака Персея». Ежемесячные уведомления Королевского астрономического общества . 523 (2): 2876–2886. Бибкод : 2023MNRAS.523.2876I . дои : 10.1093/mnras/stad1535 .
  7. ^ Керзон Г. (31 декабря 1987 г.), Бендер Д.А., Джозеф М.Х., Кохен В., Стейнхарт Х. (ред.), «Хопкинс и открытие триптофана» , «Прогресс в исследованиях триптофана и серотонина», 1986 г. , Берлин, Бостон: Де Грюйтер, стр. XXIX – XL, doi : 10.1515/9783110854657-004 , ISBN  978-3-11-085465-7 , получено 19 февраля 2024 г.
  8. ^ «Комиссия IUPAC-IUB по биохимической номенклатуре. Однобуквенное обозначение аминокислотных последовательностей» . Журнал биологической химии . 243 (13): 3557–3559. 10 июля 1968 г. doi : 10.1016/S0021-9258(19)34176-6 .
  9. ^ Фернстрем Дж.Д. (1983). «Роль доступности предшественников в контроле биосинтеза моноаминов в мозге». Физиологические обзоры . 63 (2): 484–546. дои : 10.1152/physrev.1983.63.2.484 . ПМИД   6132421 .
  10. ^ Шехтер Дж. Д., Вуртман Р. Дж. (1990). «Выброс серотонина зависит от уровня триптофана в мозге» (PDF) . Исследования мозга . 532 (1–2): 203–10. дои : 10.1016/0006-8993(90)91761-5 . ПМИД   1704290 . S2CID   8451316 . Архивировано из оригинала (PDF) 9 августа 2020 года . Проверено 30 мая 2014 г.
  11. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Вуртман Р.Дж., Антон-Тай Ф. (1969). «Шишковидная железа млекопитающих как нейроэндокринный преобразователь» (PDF) . Последние достижения в исследованиях гормонов . 25 : 493–522. дои : 10.1016/b978-0-12-571125-8.50014-4 . ISBN  978-0-12-571125-8 . ПМИД   4391290 . Архивировано из оригинала (PDF) 31 мая 2014 года.
  12. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Маркс В., МакГиннесс А.Дж., Рокс Т., Руусунен А., Клеминсон Дж., Уокер А.Дж., Гомес-да-Коста С., Лейн М., Санчес М., Диас А.П., Ценг П.Т. (23 ноября 2020 г.). «Кинурениновый путь при большом депрессивном расстройстве, биполярном расстройстве и шизофрении: метаанализ 101 исследования» . Молекулярная психиатрия . 26 (8): 4158–4178. дои : 10.1038/s41380-020-00951-9 . ISSN   1476-5578 . ПМИД   33230205 . S2CID   227132820 .
  13. ^ Бартоли Ф, Мисиак Б, Калловини Т, Кавалери Д, Чиони РМ, Крокамо С, Савитц ЖБ, Карра Дж (19 октября 2020 г.). «Кинурениновый путь при биполярном расстройстве: метаанализ уровней триптофана и родственных метаболитов в периферической крови». Молекулярная психиатрия . 26 (7): 3419–3429. дои : 10.1038/s41380-020-00913-1 . ПМИД   33077852 . S2CID   224314102 .
  14. ^ Икеда М., Цудзи Х., Накамура С., Итияма А., Нисидзука Ю., Хаяиси О. (1965). «Исследования по биосинтезу никотинамидадениндинуклеотида. II. Роль пиколинкарбоксилазы в биосинтезе никотинамидадениндинуклеотида из триптофана у млекопитающих» . Журнал биологической химии . 240 (3): 1395–401. дои : 10.1016/S0021-9258(18)97589-7 . ПМИД   14284754 .
  15. ^ Пальме К., Надь Ф (2008). «Новый ген синтеза ауксина» . Клетка . 133 (1): 31–2. дои : 10.1016/j.cell.2008.03.014 . ПМИД   18394986 . S2CID   9949830 .
  16. ^ Ледоховский М., Виднер Б., Мурр С., Спернер-Унтервегер Б., Фукс Д. (2001). «Нарушение всасывания фруктозы связано со снижением уровня триптофана в плазме» (PDF) . Скандинавский журнал гастроэнтерологии . 36 (4): 367–71. дои : 10.1080/003655201300051135 . ПМИД   11336160 . Архивировано из оригинала (PDF) 19 апреля 2016 года.
  17. ^ Ледоховский М., Спернер-Унтервегер Б., Виднер Б., Фукс Д. (июнь 1998 г.). «Нарушение всасывания фруктозы связано с ранними признаками психической депрессии». Европейский журнал медицинских исследований . 3 (6): 295–8. ПМИД   9620891 .
  18. ^ Голлник П., Бабицке П., Антсон А., Янофски С. (2005). «Сложность регуляции биосинтеза триптофана у Bacillus subtilis». Ежегодный обзор генетики . 39 : 47–68. дои : 10.1146/annurev.genet.39.073003.093745 . ПМИД   16285852 .
  19. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2016 г.). «Микробный метаболизм пищевых компонентов в биоактивные метаболиты: возможности для новых терапевтических вмешательств» . Геном Мед . 8 (1): 46. дои : 10.1186/s13073-016-0296-x . ПМЦ   4840492 . ПМИД   27102537 . Лактобактерии виды. превращают триптофан в индол-3-альдегид (I3A) с помощью неидентифицированных ферментов [125]. Clostridium sporogenes превращают триптофан в IPA [6], вероятно, посредством триптофандезаминазы. ... IPA также эффективно удаляет гидроксильные радикалы.
    Таблица 2. Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезни.
    Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и заболевание хозяина.
  20. ^ Викофф В.Р., Анфора А.Т., Лю Дж., Шульц П.Г., Лесли С.А., Питерс Э.К., Сиуздак Г. (март 2009 г.). «Метаболомический анализ показывает значительное влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 106 (10): 3698–3703. Бибкод : 2009PNAS..106.3698W . дои : 10.1073/pnas.0812874106 . ПМЦ   2656143 . ПМИД   19234110 . Было показано, что продукция IPA полностью зависит от присутствия микрофлоры кишечника и может быть установлена ​​путем колонизации бактерией Clostridium sporogenes .
    Диаграмма метаболизма ИПА
  21. ^ «3-Индолпропионовая кислота» . База данных метаболомов человека . Университет Альберты . Проверено 12 июня 2018 г.
  22. ^ Чаан Ю.Дж., Поггелер Б., Омар Р.А., Чейн Д.Г., Франджионе Б., Гисо Дж., Папполла М.А. (июль 1999 г.). «Мощные нейропротекторные свойства против бета-амилоида болезни Альцгеймера за счет эндогенной индольной структуры, связанной с мелатонином, индол-3-пропионовой кислоты» . Ж. Биол. Хим . 274 (31): 21937–21942. дои : 10.1074/jbc.274.31.21937 . ПМИД   10419516 . S2CID   6630247 . [Индол-3-пропионовая кислота (IPA)] ранее была идентифицирована в плазме и спинномозговой жидкости человека, но ее функции неизвестны. ... В экспериментах по кинетической конкуренции с использованием агентов, улавливающих свободные радикалы, способность IPA улавливать гидроксильные радикалы превышала способность мелатонина, индоламина, который считается самым мощным природным поглотителем свободных радикалов. В отличие от других антиоксидантов, IPA не превращался в реакционноспособные интермедиаты с прооксидантной активностью.
  23. ^ Медицинский институт (2002). «Белки и аминокислоты» . Диетическая норма потребления энергии, углеводов, клетчатки, жиров, жирных кислот, холестерина, белков и аминокислот . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий. стр. 589–768. дои : 10.17226/10490 . ISBN  978-0-309-08525-0 .
  24. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Баллантайн С. (21 ноября 2007 г.). «Турция вызывает сонливость?» . Научный американец . Проверено 6 июня 2013 г.
  25. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б МакКью К. «Chemistry.org: День Благодарения, индейка и триптофан» . Архивировано из оригинала 4 апреля 2007 года . Проверено 17 августа 2007 г.
  26. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Холден Дж. «Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США для стандартных справок, выпуск 22» . Лаборатория данных о питательных веществах, Служба сельскохозяйственных исследований, Министерство сельского хозяйства США . Проверено 29 ноября 2009 г.
  27. ^ Рамбали Б., Ван Андел И., Шенк Э., Вольтеринк Г., ван де Веркен Г., Стивенсон Х., Влиминг В. (2002). «[Вклад добавки какао в зависимость от курения сигарет]» (PDF) . РИВМ (отчет 650270002/2002). Национальный институт общественного здравоохранения и окружающей среды (Нидерланды). Архивировано из оригинала (PDF) 8 ноября 2005 г.
  28. ^ Со Н.Л., Уолтер Г.Т. (2011). «Триптофан и депрессия: может ли диета быть ответом?». Acta Neuropsychiatrica . 23 (1): 1601–5215. дои : 10.1111/j.1601-5215.2010.00508.x . S2CID   145779393 .
  29. ^ Фернстрем Дж.Д. (2012). «Влияния и побочные эффекты, связанные с непищевым использованием триптофана человеком» . Журнал питания . 142 (12): 2236С–2244С. дои : 10.3945/jn.111.157065 . ПМИД   23077193 .
  30. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Вуртман Р.Дж., Хефти Ф., Меламед Э. (1980). «Прекурсорный контроль синтеза нейромедиаторов». Фармакологические обзоры . 32 (4): 315–35. ПМИД   6115400 .
  31. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Шоу К., Тернер Дж., Дель Мар С. (2002). Шоу К.А. (ред.). «Триптофан и 5-гидрокситриптофан при депрессии» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (1): CD003198. дои : 10.1002/14651858.CD003198 . ПМИД   11869656 .
  32. ^ Равиндран А.В., да Силва Т.Л. (сентябрь 2013 г.). «Дополнительные и альтернативные методы лечения как дополнение к фармакотерапии расстройств настроения и тревожных расстройств: систематический обзор». Журнал аффективных расстройств . 150 (3): 707–19. дои : 10.1016/j.jad.2013.05.042 . ПМИД   23769610 .
  33. ^ Сатея М.Дж., Буйссе Д.Д., Кристал А.Д., Нойбауэр Д.Н., Хилд Дж.Л. (февраль 2017 г.). «Руководство по клинической практике фармакологического лечения хронической бессонницы у взрослых: Руководство по клинической практике Американской академии медицины сна» . Джей Клин Сон Мед . 13 (2): 307–349. дои : 10.5664/jcsm.6470 . ПМК   5263087 . ПМИД   27998379 .
  34. ^ Кимура Т., Бир Д.М., Тейлор К.Л. (декабрь 2012 г.). «Резюме дискуссий на семинаре по установлению верхних пределов содержания аминокислот с особым вниманием к имеющимся данным по незаменимым аминокислотам лейцину и триптофану» . Журнал питания . 142 (12): 2245С–2248С. дои : 10.3945/jn.112.160846 . ПМИД   23077196 .
  35. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Хауленд Р.Х. (июнь 2012 г.). «Бады для лечения депрессии». Журнал психосоциального ухода и служб психического здоровья . 50 (6): 13–6. дои : 10.3928/02793695-20120508-06 . ПМИД   22589230 .
  36. ^ Хопкинс Ф.Г., Коул С.В. (декабрь 1901 г.). «Вклад в химию белков: Часть I. Предварительное исследование до сих пор неописанного продукта триптического переваривания» . Журнал физиологии . 27 (4–5): 418–428. дои : 10.1113/jphysicalol.1901.sp000880 . ПМК   1540554 . ПМИД   16992614 .
  37. ^ Кокс Дж., Кинг Х. (1930). «L-Триптофан» . Орг. Синтез . 10 : 100. дои : 10.15227/orgsyn.010.0100 .
  38. ^ Радвански Э.Р., Последний RL (1995). «Биосинтез и метаболизм триптофана: биохимическая и молекулярная генетика» . Растительная клетка . 7 (7): 921–34. дои : 10.1105/tpc.7.7.921 . ПМК   160888 . ПМИД   7640526 .
  39. ^ Икеда М (2002). «Процессы производства аминокислот». Микробное производство L-аминокислот . Достижения в области биохимической инженерии/биотехнологии. Том. 79. стр. 1–35. дои : 10.1007/3-540-45989-8_1 . ISBN  978-3-540-43383-5 . ПМИД   12523387 .
  40. ^ Беккер Дж., Виттманн С. (2012). «Биологическое производство химикатов, материалов и топлива - Corynebacterium Glutamicum как универсальная клеточная фабрика». Современное мнение в области биотехнологии . 23 (4): 631–40. дои : 10.1016/j.copbio.2011.11.012 . ПМИД   22138494 .
  41. ^ Конрадо Р.Дж., Варнер Дж.Д., ДеЛиза член парламента (2008). «Инженерия пространственной организации метаболических ферментов: имитация синергии природы». Современное мнение в области биотехнологии . 19 (5): 492–9. дои : 10.1016/j.copbio.2008.07.006 . ПМИД   18725290 .
  42. ^ Аллен Дж., Варга Дж. (2014). «Синдром эозинофилии-миалгии». В Векслер П. (ред.). Энциклопедия токсикологии (3-е изд.). Берлингтон: Elsevier Science. ISBN  978-0-12-386455-0 .
  43. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д «Информационный документ о L-триптофане и 5-гидрокси-L-триптофане» . ФУ. S. Управление по контролю за продуктами и лекарствами, Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания, Управление пищевых продуктов, маркировки и пищевых добавок. 1 февраля 2001 г. Архивировано из оригинала 25 февраля 2005 г. Проверено 8 февраля 2012 года .
  44. ^ «L-триптофан: использование и риски» . ВебМД . 12 мая 2017 года . Проверено 5 июня 2017 г.
  45. ^ Альтман Л.К. (27 апреля 1990 г.). «Исследования связывают расстройство с производителем пищевой добавки» . Нью-Йорк Таймс .
  46. ^ Касто А., Бидо I, Бурнериас I, Карлье П., Эфтимиу М.Л. (1991). «[Синдром «эозинофилии-миалгии», вызванный продуктами, содержащими L-триптофан. Совместная оценка французских региональных центров фармаконадзора. Анализ 24 случаев]». Терапия . 46 (5): 355–65. ПМИД   1754978 .
  47. ^ «Заявление COT о триптофане и синдроме эозинофилии-миалгии» (PDF) . Комитет Великобритании по токсичности химических веществ в пищевых продуктах, потребительских товарах и окружающей среде. Июнь 2004 года.
  48. ^ Слуцкер Л., Хоэсли ФК, Миллер Л., Уильямс Л.П., Уотсон Дж.К., Флеминг Д.В. (июль 1990 г.). «Синдром эозинофилии-миалгии, связанный с воздействием триптофана одного производителя». ДЖАМА . 264 (2): 213–7. дои : 10.1001/jama.264.2.213 . ПМИД   2355442 .
  49. ^ Назад Э.Э., Хеннинг К.Дж., Калленбах Л.Р., Брикс К.А., Ганн Р.А., Мелиус Дж.М. (апрель 1993 г.). «Факторы риска развития синдрома эозинофилии-миалгии среди потребителей L-триптофана в Нью-Йорке». Журнал ревматологии . 20 (4): 666–72. ПМИД   8496862 .
  50. ^ Килбурн Э.М., Филен Р.М., Камб М.Л., Фальк Х. (октябрь 1996 г.). «Триптофан, вырабатываемый Сева Денко, и синдром эпидемической эозинофилии-миалгии». Журнал ревматологии. Добавка . 46 : 81–8, обсуждение 89–91. ПМИД   8895184 .
  51. ^ Майено А.Н., Лин Ф., Фут К.С., Легеринг Д.А., Эймс М.М., Хедберг К.В., Глейх Г.Дж. (декабрь 1990 г.). «Характеристика «пика E», новой аминокислоты, связанной с синдромом эозинофилии-миалгии». Наука . 250 (4988): 1707–8. Бибкод : 1990Sci...250.1707M . дои : 10.1126/science.2270484 . ПМИД   2270484 .
  52. ^ Ито Дж., Хосаки Ю., Ториго Ю., Сакимото К. (январь 1992 г.). «Идентификация веществ, образующихся при разложении вещества пика Е в триптофане». Пищевая и химическая токсикология . 30 (1): 71–81. дои : 10.1016/0278-6915(92)90139-C . ПМИД   1544609 .
  53. ^ Смит М.Дж., Гаррет Р.Х. (ноябрь 2005 г.). «Ранее нераскрытая суть синдрома эозинофилии-миалгии: нарушение деградации гистамина». Исследование воспаления . 54 (11): 435–50. дои : 10.1007/s00011-005-1380-7 . ПМИД   16307217 . S2CID   7785345 .
  54. ^ Майкл Предатор Карлтон. «Молекулярная биология и генная инженерия, объясненная кем-то, кто этим занимался» . Архивировано из оригинала 24 июня 2007 года.
  55. ^ Аллен Дж.А., Петерсон А., Суфит Р., Хинчклифф М.Э., Махони Дж.М., Вуд Т.А., Миллер Ф.В., Уитфилд М.Л., Варга Дж. (ноябрь 2011 г.). «Постэпидемический синдром эозинофилии-миалгии, связанный с L-триптофаном» . Артрит и ревматизм . 63 (11): 3633–9. дои : 10.1002/арт.30514 . ПМЦ   3848710 . ПМИД   21702023 .
  56. ^ Майено А.Н., Глейх Г.Дж. (сентябрь 1994 г.). «Синдром эозинофилии-миалгии и выработка триптофана: поучительная история». Тенденции в биотехнологии . 12 (9): 346–52. дои : 10.1016/0167-7799(94)90035-3 . ПМИД   7765187 .
  57. ^ Рафалс П. (ноябрь 1990 г.). «Угрожает ли медицинская тайна биотехнологиям?». Наука . 250 (4981): 619. Бибкод : 1990Sci...250..619R . дои : 10.1126/science.2237411 . ПМИД   2237411 .
  58. ^ Хардинг Н. (21 декабря 2023 г.). «Как не дать рождественской еде испортить вам сон» . Телеграф . ISSN   0307-1235 . Проверено 25 декабря 2023 г.
  59. ^ «Еда и настроение. (профессор нейробиологии Ричард Вуртман) (Интервью)» . Информационный бюллетень по вопросам питания . Сентябрь 1992 года. [ мертвая ссылка ]
  60. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Лайонс П.М., Трусвелл А.С. (март 1988 г.). «На предшественник серотонина влияет тип углеводной пищи у здоровых взрослых» . Американский журнал клинического питания . 47 (3): 433–9. дои : 10.1093/ajcn/47.3.433 . ПМИД   3279747 .
  61. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Вуртман Р.Дж., Вуртман Дж.Дж., Риган М.М., Макдермотт Дж.М., Цай Р.Х., Бреу Дж.Дж. (январь 2003 г.). «Влияние обычной еды, богатой углеводами или белками, на соотношение триптофана и тирозина в плазме» . Американский журнал клинического питания . 77 (1): 128–32. дои : 10.1093/ajcn/77.1.128 . ПМИД   12499331 .
  62. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Афаги А., О'Коннор Х., Чоу С.М. (февраль 2007 г.). «Углеводные блюда с высоким гликемическим индексом сокращают время сна» . Американский журнал клинического питания . 85 (2): 426–30. дои : 10.1093/ajcn/85.2.426 . ПМИД   17284739 .
  63. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бэнкс В.А., Оуэн Дж.Б., Эриксон М.А. (2012). «Инсулин в мозге: туда и обратно» . Фармакология и терапия . 136 (1): 82–93. doi : 10.1016/j.pharmthera.2012.07.006 . ISSN   0163-7258 . ПМК   4134675 . ПМИД   22820012 .
  64. ^ Пардридж В.М., Ольдендорф В.Х. (август 1975 г.). «Кинетический анализ гематоэнцефалического барьерного транспорта аминокислот». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Биомембраны . 401 (1): 128–36. дои : 10.1016/0005-2736(75)90347-8 . ПМИД   1148286 .
  65. ^ Махер Т.Дж., Глейзер Б.С., Вуртман Р.Дж. (май 1984 г.). «Суточные колебания концентраций основных и нейтральных аминокислот в плазме, а также концентраций аспартата и глутамата в эритроцитах: влияние потребления белка с пищей». Американский журнал клинического питания . 39 (5): 722–9. дои : 10.1093/ajcn/39.5.722 . ПМИД   6538743 .
  66. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Фернстром Дж. Д., Вуртман Р. Дж. (1971). «Содержание серотонина в мозгу: увеличивается после приема углеводной диеты». Наука . 174 (4013): 1023–5. Бибкод : 1971Sci...174.1023F . дои : 10.1126/science.174.4013.1023 . ПМИД   5120086 . S2CID   14345137 .
  67. ^ Атул Хуллар, доктор медицинских наук (10 июля 2012 г.). «Роль мелатонина в циркадном ритме цикла сна-бодрствования» . Psychiatric Times, том 29, № 7. 29 . {{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется |journal= ( помощь )
  68. ^ Джексон Р.В. (1930). «Синтез триптофола» (PDF) . Журнал биологической химии . 88 (3): 659–662. дои : 10.1016/S0021-9258(18)76755-0 .
  69. ^ Молодой СН (сентябрь 2013 г.). «Острое истощение триптофана у человека: обзор теоретических, практических и этических аспектов» . Журнал психиатрии и неврологии . 38 (5): 294–305. дои : 10.1503/jpn.120209 . ПМК   3756112 . ПМИД   23428157 .
  70. ^ Молодой СН (2013). «Влияние повышения и понижения уровня триптофана на настроение и социальное поведение человека» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 368 (1615): 20110375. doi : 10.1098/rstb.2011.0375 . ПМЦ   3638380 . ПМИД   23440461 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tryptophan&oldid=1232402115"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c03b46f2caa673b355e0fc47bcf6b3e8__1720008720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c0/e8/c03b46f2caa673b355e0fc47bcf6b3e8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Tryptophan - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)