3-индолпропионовая кислота

3-индолпропионовая кислота
Клинические данные
Торговые названия	Оксигон
Другие имена	Конъюгатная кислота: ; • 1H-индол-3-пропановая кислота ; • Индол-3-пропионовая кислота ; Сопряженное основание: ; • Индол-3-пропионат
код АТС	никто ;
Юридический статус
Юридический статус	США : внепланово ; ООН : внепланово ;
Идентификаторы
	показывать Название ИЮПАК
Номер CAS	830-96-6 ;
ПабХим CID	3744 ;
ИЮФАР/БПС	4709 ;
ХимическийПаук	3613 ;
НЕКОТОРЫЙ	JF49U1Q7KN ;
КЭБ	ЧЕБИ:43580 ;
Панель управления CompTox ( EPA )	DTXSID7061192 ;
Информационная карта ECHA	100.011.455
Химические и физические данные
Формула	С 11 Н 11 Н О 2
Молярная масса	189.214 g·mol −1
3D model ( JSmol )	Интерактивное изображение ;
Температура плавления	От 134 до 135 ° C (от 273 до 275 ° F)
	показывать УЛЫБКИ
	показывать ИнЧИ
	(проверять)

3-Индолпропионовая кислота ( IPA ), или индол-3-пропионовая кислота , изучалась на предмет ее терапевтической ценности при лечении болезни Альцгеймера . По состоянию на 2022 год ^{[ 4 ]} IPA демонстрирует потенциал в лечении этого заболевания, хотя терапевтический эффект IPA зависит от дозы и времени начала терапии.

Несмотря на многообещающие результаты некоторых исторических клинических испытаний, IPA по состоянию на 2023 год не внесен в клинический список как полезное терапевтическое средство для лечения болезни Альцгеймера. ^{[ 5 ]}

Это соединение эндогенно вырабатывается микробиотой человека и было обнаружено только in vivo, когда вид Clostridium sporogenes присутствует в желудочно-кишечном тракте. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} По состоянию на апрель 2016 г. ^[update] in C. sporogenes , которая использует триптофан для синтеза IPA, является единственным видом бактерий, который, как известно, синтезирует IPA vivo на уровнях, которые впоследствии обнаруживаются в плазме крови хозяина. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

IPA является еще более мощным поглотителем гидроксильных радикалов, чем мелатонин , самый мощный поглотитель гидроксильных радикалов, синтезируемый ферментами человека. ^{[ 3 ]}^{[ 9 ]} Подобно мелатонину, но в отличие от других антиоксидантов, он удаляет радикалы без последующего образования реактивных и прооксидантных промежуточных соединений. ^{[ 3 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} В 2017 году было обнаружено, что повышенные концентрации IPA в плазме крови человека коррелируют с более низким риском развития диабета 2 типа и более высоким потреблением продуктов, богатых клетчаткой . ^{[ 3 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Биосинтез в организме человека и клеточные эффекты

Метаболизм триптофана желудочно-кишечной микробиотой человека ( )

Триптофан

Клостридия
спорогены

Лакто-
бациллы

Триптофаназа -
выражение
бактерии

Кишечный
иммунитет
клетки

Кишечный
эпителий

PXR

Гомеостаз слизистой оболочки:
↓ ФНО-α
↑ Соединительный белок-
кодирующие мРНК

L-ячейка

ГЛП-1

Ти Джей

Нейропротектор :
↓Активация глиальных клеток и астроцитов
↓ 4-гидрокси-2-ноненала Уровни
↓ повреждение ДНК
– Антиоксидант
– Ингибирует β-амилоидных фибрилл. образование

Поддерживает реактивность слизистой оболочки:
↑ Ил-22 Производство

связаны С сосудистыми заболеваниями :
↑ Окислительный стресс
↑ гладкомышечных клеток Пролиферация
↑ Толщина стенки аорты и кальцификация

Связанные с хронической болезнью почек :
↑ Почечная дисфункция
– Уремический токсин

Почки

На этой диаграмме показан биосинтез биологически активных соединений ( индола и некоторых других производных) из триптофана бактериями в кишечнике. ^{[ 7 ]} Индол вырабатывается из триптофана бактериями, экспрессирующими триптофаназу . ^{[ 7 ]} Clostridium sporogenes метаболизирует триптофан в индол, а затем в 3-индолпропионовую кислоту (IPA). ^{[ 6 ]} высокоэффективный нейропротекторный антиоксидант , который удаляет гидроксильные радикалы . ^{[ 7 ]}^{[ 3 ]}^{[ 9 ]} IPA связывается с рецептором прегнана X (PXR) в клетках кишечника, тем самым способствуя гомеостазу слизистой оболочки и барьерной функции . ^{[ 7 ]} После абсорбции из кишечника и распределения в головном мозге IPA оказывает нейропротекторное действие против церебральной ишемии и болезни Альцгеймера . ^{[ 7 ]} Виды Lactobacillaceae ( Lactobacillus s.l. ) метаболизируют триптофан в индол-3-альдегид (I3A), который действует на арилуглеводородный рецептор (AhR) в иммунных клетках кишечника, в свою очередь увеличивая интерлейкина-22 (IL-22). выработку ^{[ 7 ]} Индол сам по себе запускает секрецию глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) в L-клетках кишечника и действует как лиганд для AhR. ^{[ 7 ]} Индол также может метаболизироваться в печени в индоксилсульфат , соединение, которое токсично в высоких концентрациях и связано с сосудистыми заболеваниями и почечной дисфункцией . ^{[ 7 ]} АСТ-120 ( активированный уголь ) — кишечный сорбент , принимаемый внутрь , адсорбирует индол, в свою очередь снижая концентрацию индоксилсульфата в плазме крови. ^{[ 7 ]}

Метаболизм

IPA может превращаться в печени или почках в 3-индолеакриловую кислоту , которая впоследствии конъюгируется с глицином , образуя индолилакрилоил глицин. ^{[ 13 ]}

История

О нейропротекторных, антиоксидантных и антиамилоидных свойствах IPA впервые сообщалось в 1999 году. ^{[ 9 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}

См. также

Ссылки

^ Галлиган Джей Джей (февраль 2018 г.). «Полезное действие метаболитов триптофана, полученных из микробиоты». Нейрогастроэнтерология и моторика . 30 (2): e13283. дои : 10.1111/nmo.13283 . ПМИД 29341448 . S2CID 39904059 .
^ Бендхейм П.Е., Поггелер Б., Нерия Э., Зив В., Папполла М.А., Чейн Д.Г. (октябрь 2002 г.). «Разработка индол-3-пропионовой кислоты (ОКСИГОН) для лечения болезни Альцгеймера». Журнал молекулярной нейронауки . 19 (1–2): 213–217. дои : 10.1007/s12031-002-0036-0 . ПМИД 12212784 . S2CID 31107810 . Накопление бета-амилоида и сопутствующий окислительный стресс являются основными патогенными явлениями при болезни Альцгеймера. Индол-3-пропионовая кислота (IPA, OXIGON) является мощным антиоксидантом, лишенным прооксидантной активности. Было продемонстрировано, что IPA является ингибитором образования бета-амилоидных фибрилл и мощным нейропротектором против различных оксидотоксинов. В этом обзоре будут обобщены известные свойства IPA и обрисовано обоснование его выбора в качестве потенциальной терапии, модифицирующей болезнь Альцгеймера.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж «3-Индолпропионовая кислота» . База данных метаболомов человека . Университет Альберты . Проверено 12 июня 2018 г.
^ Цзян Х., Чэнь С., Гао Дж. (декабрь 2022 г.). «Обширный обзор важной роли индол-пропионовой кислоты, микробного метаболита кишечника в здоровье и заболевании хозяина» . Питательные вещества . 15 (1): 151. дои : 10.3390/nu15010151 . ПМЦ 9824871 . ПМИД 36615808 .
^ «Как лекарства от болезни Альцгеймера помогают справиться с симптомами» . Клиника Мэйо . Проверено 3 ноября 2023 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Викофф В.Р., Анфора А.Т., Лю Дж., Шульц П.Г., Лесли С.А., Питерс Э.К., Сюздак Г. (март 2009 г.). «Метаболомический анализ показывает значительное влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 106 (10): 3698–3703. Бибкод : 2009PNAS..106.3698W . дои : 10.1073/pnas.0812874106 . ПМЦ 2656143 . ПМИД 19234110 . Было показано, что продукция IPA полностью зависит от присутствия микрофлоры кишечника и может быть установлена путем колонизации бактерией Clostridium sporogenes. ... И наоборот, в метаболическом превращении индола в индол-3-пропионовую кислоту (IPA) участвует другой набор кишечных бактерий (27). Было показано, что IPA, также идентифицированный только в плазме конвических мышей, является мощным антиоксидантом (28). либо производство IPA в культурах ex vivo отдельных видов бактерий (31), либо наблюдаемое снижение уровней IPA у животных после введения антибиотиков (32). В нашем собственном исследовании производства IPA репрезентативными представителями кишечной флоры было обнаружено, что только Clostridium sporogenes продуцирует IPA в культуре (таблица S2). На основании этих результатов отдельных мышей GF намеренно колонизировали штаммом C. sporogenes ATCC 15579, и через несколько интервалов после колонизации брали образцы крови. IPA не обнаруживался в образцах, взятых вскоре после введения микробов, и впервые наблюдался в сыворотке через 5 дней после колонизации, достигая значений плато, сравнимых с конвическими мышами, к 10-му дню. Эти исследования колонизации показывают, что введение кишечных бактерий, способных к IPA продукции in vivo в желудочно-кишечном тракте достаточно для введения IPA в кровоток хозяина. Кроме того, другим животным GF внутрибрюшинно вводили либо IPA (в дозе 10, 20 или 40 мг/кг), либо стерильный носитель PBS, и с течением времени измеряли концентрации IPA в их сыворотке. Как видно из Таблицы S3, высокие уровни IPA в сыворотке, наблюдаемые через 1 час после инъекции, снизились более чем на 90% в течение 5 часов, показывая, что IPA быстро выводится из крови и что его присутствие в сыворотке конвенированных животных должно быть результатом постоянного продукция одного или более видов бактерий, связанных с кишечником млекопитающих.
Диаграмма метаболизма ИПА
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2016 г.). «Микробный метаболизм пищевых компонентов в биоактивные метаболиты: возможности для новых терапевтических вмешательств» . Геном Мед . 8 (1): 46. дои : 10.1186/s13073-016-0296-x . ПМЦ 4840492 . ПМИД 27102537 . Лактобактерии виды. превращают триптофан в индол-3-альдегид (I3A) с помощью неидентифицированных ферментов [125]. Clostridium sporogenes превращают триптофан в IPA [6], вероятно, посредством триптофандезаминазы. ... IPA также эффективно удаляет гидроксильные радикалы.
Таблица 2. Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезни.
Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и заболевание хозяина.
^ Jump up to: ^а ^б Эттвуд Дж., Ли Д., Пачеко Д., Тавендейл М. (июнь 2006 г.). «Продуцирование индольных соединений рубцовыми бактериями, выделенными от пасущихся жвачных животных» . Журнал прикладной микробиологии . 100 (6): 1261–1271. дои : 10.1111/j.1365-2672.2006.02896.x . ПМИД 16696673 . S2CID 35673610 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Чаан Ю.Дж., Поггелер Б., Омар Р.А., Чейн Д.Г., Франджионе Б., Гисо Дж., Папполла М.А. (июль 1999 г.). «Мощные нейропротекторные свойства против бета-амилоида болезни Альцгеймера за счет эндогенной индольной структуры, связанной с мелатонином, индол-3-пропионовой кислоты» . Ж. Биол. Хим . 274 (31): 21937–21942. дои : 10.1074/jbc.274.31.21937 . ПМИД 10419516 . S2CID 6630247 . [Индол-3-пропионовая кислота (IPA)] ранее была идентифицирована в плазме и спинномозговой жидкости человека, но ее функции неизвестны. ... В экспериментах по кинетической конкуренции с использованием агентов, улавливающих свободные радикалы, способность IPA улавливать гидроксильные радикалы превышала способность мелатонина, индоламина, который считается самым мощным природным поглотителем свободных радикалов. В отличие от других антиоксидантов, IPA не превращался в реакционноспособные интермедиаты с прооксидантной активностью.
^ Райтер Р.Дж., Герреро Х.М., Гарсия Х.Дж., Акунья-Кастровьехо Д. (ноябрь 1998 г.). «Активные промежуточные соединения кислорода, молекулярные повреждения и старение. Связь с мелатонином». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 854 (1): 410–424. Бибкод : 1998NYASA.854..410R . дои : 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09920.x . ПМИД 9928448 . S2CID 29333394 .
^ де Мелло В.Д., Паананен Дж., Линдстрем Дж., Ланкинен М.А., Ши Л., Куусисто Дж. и др. (апрель 2017 г.). «По данным финского исследования по профилактике диабета, индолпропионовая кислота и новые липидные метаболиты связаны с более низким риском развития диабета 2 типа» . Научные отчеты . 7 : 46337. Бибкод : 2017NatSR...746337D . дои : 10.1038/srep46337 . ПМЦ 5387722 . ПМИД 28397877 .
^ Туомайнен М., Линдстрем Дж., Лехтонен М., Ауриола С., Пихлаямяки Дж., Пелтонен М. и др. (май 2018 г.). «Связь сывороточной индолпропионовой кислоты, метаболита кишечной микробиоты, с диабетом 2 типа и вялотекущим воспалением у лиц из группы высокого риска» . Питание и диабет . 8 (1): 35. дои : 10.1038/s41387-018-0046-9 . ПМЦ 5968030 . ПМИД 29795366 .
^ Кестхей Д., Троост Ф.Дж., Масле А.А. (декабрь 2009 г.). «Понимание роли метаболизма триптофана и серотонина в желудочно-кишечной функции». Нейрогастроэнтерология и моторика . 21 (12): 1239–1249. дои : 10.1111/j.1365-2982.2009.01370.x . ПМИД 19650771 . S2CID 23568813 . Индолилпропионовая кислота может далее превращаться в печени или почках в индолилакриловую кислоту (IAcrA) и конъюгироваться с глицином с образованием индолилакрилоилглицина (IAcrGly). ... Кроме того, было доказано, что индолилпропионовая кислота является мощным антиоксидантом и в настоящее время исследуется как возможное средство лечения болезни Альцгеймера. ⁴⁰
^ Поеггелер Б., Самбамурти К., Сидлак С.Л., Перри Г., Смит М.А., Папполла М.А. (апрель 2010 г.). «Новый эндогенный индол защищает митохондрии грызунов и продлевает продолжительность жизни коловраток» . ПЛОС ОДИН . 5 (4): е10206. Бибкод : 2010PLoSO...510206P . дои : 10.1371/journal.pone.0010206 . ПМЦ 2858081 . ПМИД 20421998 .
^ Карбовник М., Райтер Р.Дж., Гарсия Дж.Дж., Кабрера Дж., Буркхардт С., Осуна С., Левински А. (2001). «Индол-3-пропионовая кислота, молекула, родственная мелатонину, защищает микросомальные мембраны печени от окислительного повреждения, вызванного железом: значение для уменьшения рака». Журнал клеточной биохимии . 81 (3): 507–513. doi : 10.1002/1097-4644(20010601)81:3<507::AID-JCB1064>3.0.CO;2-M . ПМИД 11255233 . S2CID 27462000 .
^ Райтер Р.Дж., Тан Д.С., Осуна С., Гитто Э. (2000). «Действие мелатонина в снижении окислительного стресса. Обзор». Журнал биомедицинской науки . 7 (6): 444–458. дои : 10.1007/bf02253360 . ПМИД 11060493 .

[IPA_2018_review-1] Галлиган Джей Джей (февраль 2018 г.). «Полезное действие метаболитов триптофана, полученных из микробиоты». Нейрогастроэнтерология и моторика . 30 (2): e13283. дои : 10.1111/nmo.13283 . ПМИД 29341448 . S2CID 39904059 .

[IPA/Oxigon_review-2] Бендхейм П.Е., Поггелер Б., Нерия Э., Зив В., Папполла М.А., Чейн Д.Г. (октябрь 2002 г.). «Разработка индол-3-пропионовой кислоты (ОКСИГОН) для лечения болезни Альцгеймера». Журнал молекулярной нейронауки . 19 (1–2): 213–217. дои : 10.1007/s12031-002-0036-0 . ПМИД 12212784 . S2CID 31107810 . Накопление бета-амилоида и сопутствующий окислительный стресс являются основными патогенными явлениями при болезни Альцгеймера. Индол-3-пропионовая кислота (IPA, OXIGON) является мощным антиоксидантом, лишенным прооксидантной активности. Было продемонстрировано, что IPA является ингибитором образования бета-амилоидных фибрилл и мощным нейропротектором против различных оксидотоксинов. В этом обзоре будут обобщены известные свойства IPA и обрисовано обоснование его выбора в качестве потенциальной терапии, модифицирующей болезнь Альцгеймера.

[Human_metabolome_IPA-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж «3-Индолпропионовая кислота» . База данных метаболомов человека . Университет Альберты . Проверено 12 июня 2018 г.

[4] Цзян Х., Чэнь С., Гао Дж. (декабрь 2022 г.). «Обширный обзор важной роли индол-пропионовой кислоты, микробного метаболита кишечника в здоровье и заболевании хозяина» . Питательные вещества . 15 (1): 151. дои : 10.3390/nu15010151 . ПМЦ 9824871 . ПМИД 36615808 .

[5] «Как лекарства от болезни Альцгеймера помогают справиться с симптомами» . Клиника Мэйо . Проверено 3 ноября 2023 г.

[Microbiome_IPA-6] Jump up to: ^а ^б ^с Викофф В.Р., Анфора А.Т., Лю Дж., Шульц П.Г., Лесли С.А., Питерс Э.К., Сюздак Г. (март 2009 г.). «Метаболомический анализ показывает значительное влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 106 (10): 3698–3703. Бибкод : 2009PNAS..106.3698W . дои : 10.1073/pnas.0812874106 . ПМЦ 2656143 . ПМИД 19234110 . Было показано, что продукция IPA полностью зависит от присутствия микрофлоры кишечника и может быть установлена путем колонизации бактерией Clostridium sporogenes. ... И наоборот, в метаболическом превращении индола в индол-3-пропионовую кислоту (IPA) участвует другой набор кишечных бактерий (27). Было показано, что IPA, также идентифицированный только в плазме конвических мышей, является мощным антиоксидантом (28). либо производство IPA в культурах ex vivo отдельных видов бактерий (31), либо наблюдаемое снижение уровней IPA у животных после введения антибиотиков (32). В нашем собственном исследовании производства IPA репрезентативными представителями кишечной флоры было обнаружено, что только Clostridium sporogenes продуцирует IPA в культуре (таблица S2). На основании этих результатов отдельных мышей GF намеренно колонизировали штаммом C. sporogenes ATCC 15579, и через несколько интервалов после колонизации брали образцы крови. IPA не обнаруживался в образцах, взятых вскоре после введения микробов, и впервые наблюдался в сыворотке через 5 дней после колонизации, достигая значений плато, сравнимых с конвическими мышами, к 10-му дню. Эти исследования колонизации показывают, что введение кишечных бактерий, способных к IPA продукции in vivo в желудочно-кишечном тракте достаточно для введения IPA в кровоток хозяина. Кроме того, другим животным GF внутрибрюшинно вводили либо IPA (в дозе 10, 20 или 40 мг/кг), либо стерильный носитель PBS, и с течением времени измеряли концентрации IPA в их сыворотке. Как видно из Таблицы S3, высокие уровни IPA в сыворотке, наблюдаемые через 1 час после инъекции, снизились более чем на 90% в течение 5 часов, показывая, что IPA быстро выводится из крови и что его присутствие в сыворотке конвенированных животных должно быть результатом постоянного продукция одного или более видов бактерий, связанных с кишечником млекопитающих.
Диаграмма метаболизма ИПА

[Microbial_biosynthesis_of_bioactive_compounds-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2016 г.). «Микробный метаболизм пищевых компонентов в биоактивные метаболиты: возможности для новых терапевтических вмешательств» . Геном Мед . 8 (1): 46. дои : 10.1186/s13073-016-0296-x . ПМЦ 4840492 . ПМИД 27102537 . Лактобактерии виды. превращают триптофан в индол-3-альдегид (I3A) с помощью неидентифицированных ферментов [125]. Clostridium sporogenes превращают триптофан в IPA [6], вероятно, посредством триптофандезаминазы. ... IPA также эффективно удаляет гидроксильные радикалы.
Таблица 2. Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезни.
Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и заболевание хозяина.

[C._sporogenes_auxin_synthesis-8] Jump up to: ^а ^б Эттвуд Дж., Ли Д., Пачеко Д., Тавендейл М. (июнь 2006 г.). «Продуцирование индольных соединений рубцовыми бактериями, выделенными от пасущихся жвачных животных» . Журнал прикладной микробиологии . 100 (6): 1261–1271. дои : 10.1111/j.1365-2672.2006.02896.x . ПМИД 16696673 . S2CID 35673610 .

[Indolepropionic_acid_scavenging-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Чаан Ю.Дж., Поггелер Б., Омар Р.А., Чейн Д.Г., Франджионе Б., Гисо Дж., Папполла М.А. (июль 1999 г.). «Мощные нейропротекторные свойства против бета-амилоида болезни Альцгеймера за счет эндогенной индольной структуры, связанной с мелатонином, индол-3-пропионовой кислоты» . Ж. Биол. Хим . 274 (31): 21937–21942. дои : 10.1074/jbc.274.31.21937 . ПМИД 10419516 . S2CID 6630247 . [Индол-3-пропионовая кислота (IPA)] ранее была идентифицирована в плазме и спинномозговой жидкости человека, но ее функции неизвестны. ... В экспериментах по кинетической конкуренции с использованием агентов, улавливающих свободные радикалы, способность IPA улавливать гидроксильные радикалы превышала способность мелатонина, индоламина, который считается самым мощным природным поглотителем свободных радикалов. В отличие от других антиоксидантов, IPA не превращался в реакционноспособные интермедиаты с прооксидантной активностью.

[Melatonin_intermediates-10] Райтер Р.Дж., Герреро Х.М., Гарсия Х.Дж., Акунья-Кастровьехо Д. (ноябрь 1998 г.). «Активные промежуточные соединения кислорода, молекулярные повреждения и старение. Связь с мелатонином». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 854 (1): 410–424. Бибкод : 1998NYASA.854..410R . дои : 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09920.x . ПМИД 9928448 . S2CID 29333394 .

[Type_2_diabetes_and_IPA_2017-11] де Мелло В.Д., Паананен Дж., Линдстрем Дж., Ланкинен М.А., Ши Л., Куусисто Дж. и др. (апрель 2017 г.). «По данным финского исследования по профилактике диабета, индолпропионовая кислота и новые липидные метаболиты связаны с более низким риском развития диабета 2 типа» . Научные отчеты . 7 : 46337. Бибкод : 2017NatSR...746337D . дои : 10.1038/srep46337 . ПМЦ 5387722 . ПМИД 28397877 .

[Type_2_diabetes_and_IPA_2018-12] Туомайнен М., Линдстрем Дж., Лехтонен М., Ауриола С., Пихлаямяки Дж., Пелтонен М. и др. (май 2018 г.). «Связь сывороточной индолпропионовой кислоты, метаболита кишечной микробиоты, с диабетом 2 типа и вялотекущим воспалением у лиц из группы высокого риска» . Питание и диабет . 8 (1): 35. дои : 10.1038/s41387-018-0046-9 . ПМЦ 5968030 . ПМИД 29795366 .

[pmid19650771-13] Кестхей Д., Троост Ф.Дж., Масле А.А. (декабрь 2009 г.). «Понимание роли метаболизма триптофана и серотонина в желудочно-кишечной функции». Нейрогастроэнтерология и моторика . 21 (12): 1239–1249. дои : 10.1111/j.1365-2982.2009.01370.x . ПМИД 19650771 . S2CID 23568813 . Индолилпропионовая кислота может далее превращаться в печени или почках в индолилакриловую кислоту (IAcrA) и конъюгироваться с глицином с образованием индолилакрилоилглицина (IAcrGly). ... Кроме того, было доказано, что индолилпропионовая кислота является мощным антиоксидантом и в настоящее время исследуется как возможное средство лечения болезни Альцгеймера. ⁴⁰

[pmid20421998-14] Поеггелер Б., Самбамурти К., Сидлак С.Л., Перри Г., Смит М.А., Папполла М.А. (апрель 2010 г.). «Новый эндогенный индол защищает митохондрии грызунов и продлевает продолжительность жизни коловраток» . ПЛОС ОДИН . 5 (4): е10206. Бибкод : 2010PLoSO...510206P . дои : 10.1371/journal.pone.0010206 . ПМЦ 2858081 . ПМИД 20421998 .

[pmid11255233-15] Карбовник М., Райтер Р.Дж., Гарсия Дж.Дж., Кабрера Дж., Буркхардт С., Осуна С., Левински А. (2001). «Индол-3-пропионовая кислота, молекула, родственная мелатонину, защищает микросомальные мембраны печени от окислительного повреждения, вызванного железом: значение для уменьшения рака». Журнал клеточной биохимии . 81 (3): 507–513. doi : 10.1002/1097-4644(20010601)81:3<507::AID-JCB1064>3.0.CO;2-M . ПМИД 11255233 . S2CID 27462000 .

[pmid11060493-16] Райтер Р.Дж., Тан Д.С., Осуна С., Гитто Э. (2000). «Действие мелатонина в снижении окислительного стресса. Обзор». Журнал биомедицинской науки . 7 (6): 444–458. дои : 10.1007/bf02253360 . ПМИД 11060493 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]