Кетогенная аминокислота

Кетогенная аминокислота — это аминокислота , которая может расщепляться непосредственно до ацетил-КоА , который является предшественником кетоновых тел и миелина , особенно в раннем детстве, когда развивающийся мозг требует высоких темпов синтеза миелина. ^[1] В этом отличие от глюкогенных аминокислот , которые превращаются в глюкозу . Кетогенные аминокислоты не могут превращаться в глюкозу, поскольку оба атома углерода в кетоновом теле в конечном итоге разлагаются до углекислого газа в цикле лимонной кислоты .

У человека две аминокислоты – лейцин и лизин – являются исключительно кетогенными. Еще пять являются амфиболическими (как кетогенными, так и глюкогенными): фенилаланин , изолейцин , треонин , триптофан и тирозин . Остальные тринадцать являются исключительно глюкогенными. ^[2]

Исследования

Кетогенные аминокислоты играют важную роль в организме человека, что привело к изучению диет, богатых кетогенными аминокислотами (KAAR), в качестве возможного лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и диабета . ^[3] Диетические исследования жировой болезни печени на мышах показывают, что снижение потребления кетогенных аминокислот лизина и треонина может вызвать стеатоз печени , основную причину неалкогольной жировой болезни печени. ^[4] В частности, было показано, что лейцин играет важную роль в метаболическом пути инсулина посредством активации комплекса рапамицина 1 (mTORC1) и протеинкиназы S6 1 (S6K1), чрезмерная активация которых приводит к резистентности к инсулину . ^[5] Дальнейшие исследования показывают, что кетогенные диеты, богатые аминокислотами, могут помочь уменьшить ожирение и резистентность к инсулину, но их использование остается спорным. ^[3] Кетоновые тела, в частности β-гидроксибутират (βHB), уровень которого повышается на кетогенной диете, способствуют обновлению миелина в демиелинизированных аксонах. Это обновление миелина важно для людей с рассеянным склерозом (РС). Рассеянный склероз — это состояние, при котором иммунная система атакует миелиновую оболочку, изолирующую нервы. Кетогенные диеты изучаются как возможное средство от этого состояния, поскольку кетоновые тела способствуют регенерации миелина. ^[6] Показано, что кетогенные диеты облегчают диффузное аксональное повреждение (DAI). Это было проверено на крысах, получавших стандартную диету, по сравнению с крысами, получавшими кетогенную диету после DAI. У крыс, которых кормили стандартной диетой, наблюдалась прогрессирующая деградация миелина; на 14-й день после DAI было очевидно, что миелиновые оболочки разрушались, растворялись или исчезали из поврежденных аксонов. В аксонах с оставшимся миелином миелин становился тоньше. Крысы, которые находились на кетогенной диете, имели аксоны с более толстым миелином по сравнению с крысами, получавшими стандартную диету. Маркером, который использовался для определения повреждения аксонов в этом исследовании, был белок-предшественник амилоида (APP). Крысы, которых кормили стандартной диетой и потребляли АРР, приводили к увеличению количества поврежденных/поврежденных аксонов. ^[7]

См. также

Ссылки

^ Юдкофф, Марк; Дайхин Евгений; Мелё, Торунь Маргарета; Ниссим, Илана; Зонневальд, Урсула; Ниссим, Ицхак (2007). «Кетогенная диета и метаболизм аминокислот в мозге: связь с противосудорожным эффектом» . Ежегодный обзор питания . 27 : 415–430. дои : 10.1146/annurev.nutr.27.061406.093722 . ISSN 0199-9885 . ПМК 4237068 . ПМИД 17444813 .
^ Берг Дж., Тимочко Дж., Страйер Л. (8 апреля 2015 г.). «Обмен белка и катаболизм аминокислот» . Биохимия (8-е изд.). Обучение Макмиллана. ISBN 978-1-4641-2610-9 . Архивировано из оригинала 30 июня 2007 г.
^ Jump up to: ^а ^б Ногучи Ю., Нисиката Н., Шиката Н., Кимура Ю., Алеман Д.О., Янг Дж.Д., Кояма Н., Келлехер Дж.К., Такахаши М., Стефанопулос Г. (август 2010 г.). «Кетогенные незаменимые аминокислоты модулируют пути синтеза липидов и предотвращают стеатоз печени у мышей» . ПЛОС ОДИН . 5 (8): e12057. Бибкод : 2010PLoSO...512057N . дои : 10.1371/journal.pone.0012057 . ПМЦ 2919399 . ПМИД 20706589 .
^ Сингал С.А., Хазан С.Дж., Сиденстрикер вице-президент, Литтлджон Дж.М. (февраль 1953 г.). «Продуцирование жирной печени у крыс на диете с дефицитом треонина и лизина» . Журнал биологической химии . 200 (2): 867–74. дои : 10.1016/S0021-9258(18)71436-1 . ПМИД 13034849 .
^ Хино С., Мот-Сатни I, Готье Н., Лоуренс Дж. К., Ван Обберген Э. (декабрь 2004 г.). «Аминокислоты и лейцин позволяют инсулину активировать путь PKB/mTOR в нормальных адипоцитах, обработанных вортманнином, и в адипоцитах мышей db/db» . Журнал ФАСЭБ . 18 (15): 1894–6. doi : 10.1096/fj.03-1409fje . ПМИД 15479767 . S2CID 45289168 .
^ Бахр, Лина Самира; Бок, Маркус; Либшер, Даниэла; Беллманн-Штробл, Юдит; Франц, Лиана; Прюсс, Александра; Шуман, Дания; Пайпер, Софи К.; Кесслер, Кристиан С.; Стекхан, Нико; Михалсен, Андреас; Пауль, Фридеманн; Мэлер, Аня (декабрь 2020 г.). «Кетогенная диета и диета натощак как подходы к питанию при рассеянном склерозе (NAMS): протокол рандомизированного контролируемого исследования» . Испытания . 21 (1): 3. дои : 10.1186/s13063-019-3928-9 . ISSN 1745-6215 . ПМК 6941322 . ПМИД 31898518 .
^ Му, Цзяо, Тинтинг; Ли, Мэйю; Гуо, Инь; Чжан, Гохуэй; Кетогенная диета защищает миелин и аксоны при диффузном повреждении аксонов . « . Пищевая неврология . 25 (7): 1534–1547. : 10.1080 /1028415X.2021.1875300 . ISSN 1028-415X . PMID 33487123. . S2CID 231703455 doi

Внешние ссылки

Метаболизм аминокислот
Метаболизм аминокислот
СМИ, связанные с кетогенными аминокислотами, на Викискладе?

[1] Юдкофф, Марк; Дайхин Евгений; Мелё, Торунь Маргарета; Ниссим, Илана; Зонневальд, Урсула; Ниссим, Ицхак (2007). «Кетогенная диета и метаболизм аминокислот в мозге: связь с противосудорожным эффектом» . Ежегодный обзор питания . 27 : 415–430. дои : 10.1146/annurev.nutr.27.061406.093722 . ISSN 0199-9885 . ПМК 4237068 . ПМИД 17444813 .

[2] Берг Дж., Тимочко Дж., Страйер Л. (8 апреля 2015 г.). «Обмен белка и катаболизм аминокислот» . Биохимия (8-е изд.). Обучение Макмиллана. ISBN 978-1-4641-2610-9 . Архивировано из оригинала 30 июня 2007 г.

[:0-3] Jump up to: ^а ^б Ногучи Ю., Нисиката Н., Шиката Н., Кимура Ю., Алеман Д.О., Янг Дж.Д., Кояма Н., Келлехер Дж.К., Такахаши М., Стефанопулос Г. (август 2010 г.). «Кетогенные незаменимые аминокислоты модулируют пути синтеза липидов и предотвращают стеатоз печени у мышей» . ПЛОС ОДИН . 5 (8): e12057. Бибкод : 2010PLoSO...512057N . дои : 10.1371/journal.pone.0012057 . ПМЦ 2919399 . ПМИД 20706589 .

[4] Сингал С.А., Хазан С.Дж., Сиденстрикер вице-президент, Литтлджон Дж.М. (февраль 1953 г.). «Продуцирование жирной печени у крыс на диете с дефицитом треонина и лизина» . Журнал биологической химии . 200 (2): 867–74. дои : 10.1016/S0021-9258(18)71436-1 . ПМИД 13034849 .

[5] Хино С., Мот-Сатни I, Готье Н., Лоуренс Дж. К., Ван Обберген Э. (декабрь 2004 г.). «Аминокислоты и лейцин позволяют инсулину активировать путь PKB/mTOR в нормальных адипоцитах, обработанных вортманнином, и в адипоцитах мышей db/db» . Журнал ФАСЭБ . 18 (15): 1894–6. doi : 10.1096/fj.03-1409fje . ПМИД 15479767 . S2CID 45289168 .

[6] Бахр, Лина Самира; Бок, Маркус; Либшер, Даниэла; Беллманн-Штробл, Юдит; Франц, Лиана; Прюсс, Александра; Шуман, Дания; Пайпер, Софи К.; Кесслер, Кристиан С.; Стекхан, Нико; Михалсен, Андреас; Пауль, Фридеманн; Мэлер, Аня (декабрь 2020 г.). «Кетогенная диета и диета натощак как подходы к питанию при рассеянном склерозе (NAMS): протокол рандомизированного контролируемого исследования» . Испытания . 21 (1): 3. дои : 10.1186/s13063-019-3928-9 . ISSN 1745-6215 . ПМК 6941322 . ПМИД 31898518 .

[7] Му, Цзяо, Тинтинг; Ли, Мэйю; Гуо, Инь; Чжан, Гохуэй; Кетогенная диета защищает миелин и аксоны при диффузном повреждении аксонов . « . Пищевая неврология . 25 (7): 1534–1547. : 10.1080 /1028415X.2021.1875300 . ISSN 1028-415X . PMID 33487123. . S2CID 231703455 doi

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]