✖
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ Arc.Ask3.Ru ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ 
Номер скриншота №:
✰ E28F13D16ADC8F240A2808FD84E6D7E6__1717391760 ✰
Заголовок документа оригинал.:
✰ Multiple sclerosis - Wikipedia ✰
Заголовок документа перевод.:
✰ Рассеянный склероз — Википедия ✰
Снимок документа находящегося по адресу (URL):
✰ https://en.wikipedia.org/wiki/Multiple_sclerosis ✰
Адрес хранения снимка оригинал (URL):
✰ https://arc.ask3.ru/arc/aa/e2/e6/e28f13d16adc8f240a2808fd84e6d7e6.html ✰
Адрес хранения снимка перевод (URL):
✰ https://arc.ask3.ru/arc/aa/e2/e6/e28f13d16adc8f240a2808fd84e6d7e6__translat.html ✰
Дата и время сохранения документа:
✰ 15.06.2024 01:58:25 (GMT+3, MSK) ✰
Дата и время изменения документа (по данным источника):
✰ 3 June 2024, at 08:16 (UTC). ✰ 

~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ Ask3.Ru ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ 
Сервисы Ask3.ru: 
 Архив документов (Снимки документов, в формате HTML, PDF, PNG - подписанные ЭЦП, доказывающие существование документа в момент подписи. Перевод сохраненных документов на русский язык.) 
✰ https://arc.ask3.ru ✰
 Ответы на вопросы (Сервис ответов на вопросы, в основном, научной направленности) 
✰ https://ask3.ru/answer2question ✰
 Товарный сопоставитель (Сервис сравнения и выбора товаров) ✰✰
✰ https://ask3.ru/product2collation ✰
 Партнеры 
✰ https://comrades.ask3.ru ✰


Совет. Чтобы искать на странице, нажмите Ctrl+F или ⌘-F (для MacOS) и введите запрос в поле поиска.
Arc.Ask3.ru: далее начало оригинального документа

Рассеянный склероз — Википедия Jump to content

Рассеянный склероз

Из Википедии, бесплатной энциклопедии

Рассеянный склероз
Другие имена Рассеянный церебральный склероз, рассеянный цереброспинальный склероз, рассеянный склероз, диссеминированный энцефаломиелит
В ткани, окрашенной CD68 , обнаружено несколько макрофагов в области демиелинизированного поражения, вызванного рассеянным склерозом.
Специальность Неврология
Симптомы Переменная, включающая практически любой неврологический симптом или признак, причем вегетативные , зрительные, двигательные и сенсорные проблемы. наиболее распространенными являются [1]
Обычное начало Возраст 20–50 [2]
Продолжительность Долгосрочная перспектива [3]
Причины Неизвестный [4]
Метод диагностики На основании симптомов и медицинских тестов [5]
Уход Терапия, модифицирующая заболевание [6]

Физиотерапия [7]

Трудотерапия [7]
Частота 0,032% ( мир )

Рассеянный склероз ( РС ) — аутоиммунное заболевание , при котором изолирующие оболочки нервных клеток головного и спинного мозга. повреждаются [3] Это повреждение нарушает способность частей нервной системы передавать сигналы , что приводит к ряду признаков и симптомов , включая физические, психические , а иногда и психиатрические проблемы. [1] [8] [9] Конкретные симптомы могут включать двоение в глазах , потерю зрения, боль в глазах, мышечную слабость и потерю чувствительности или координации. [3] [10] [11] РС принимает несколько форм, при этом новые симптомы либо возникают в виде изолированных приступов (рецидивирующие формы), либо нарастают с течением времени (прогрессирующие формы). [12] [13] При рецидивирующих формах рассеянного склероза между приступами симптомы могут полностью исчезнуть, хотя некоторые постоянные неврологические проблемы часто сохраняются, особенно по мере прогрессирования заболевания. [13] При прогрессирующих формах рассеянного склероза функции организма медленно ухудшаются, а инвалидность ухудшается после проявления симптомов, и это будет неуклонно продолжаться, если заболевание не лечить. [14]

Хотя причина неясна, считается, что основным механизмом является либо разрушение иммунной системы , либо отказ клеток, продуцирующих миелин. [4] Предполагаемые причины этого включают нарушение регуляции иммунитета, генетику и факторы окружающей среды, такие как вирусные инфекции . [15] [16] [8] [17] Рассеянный рассеянный склероз обычно диагностируется на основании имеющихся признаков и симптомов, а также результатов подтверждающих медицинских анализов. [5]

Лекарство от рассеянного склероза не известно. [18] Современные методы лечения направлены на смягчение воспаления и симптомов, возникающих в результате острых обострений, а также на предотвращение дальнейших приступов с помощью лекарств, модифицирующих заболевание. [8] [19] Физиотерапия [7] и трудотерапия , [20] наряду с лечением симптомов, ориентированным на пациента, может помочь улучшить способность людей функционировать. Долгосрочный результат трудно предсказать; лучшие результаты чаще наблюдаются у женщин, у тех, у кого заболевание развивается в раннем возрасте, у тех, у кого рецидивирующее течение, и у тех, у кого изначально было мало приступов. [21]

Рассеянный склероз — наиболее распространенное иммуноопосредованное заболевание, поражающее центральную нервную систему . [22] В 2022 году почти миллион человек в США заболел рассеянным склерозом. [23] а в 2020 году во всем мире пострадало около 2,8 миллиона человек, причем показатели сильно различались в разных регионах и среди разных групп населения. [24] Заболевание обычно начинается в возрасте от 20 до 50 лет и в два раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. [2] Впервые рассеянный склероз был описан в 1868 году французским неврологом Жаном-Мартеном Шарко . [25]

Название «рассеянный склероз » является сокращением от рассеянного цереброспинального склероза , который относится к многочисленным глиальным рубцам (или склерам – по сути, бляшкам или поражениям), которые развиваются на белом веществе головного и спинного мозга. [25]

Признаки и симптомы [ править ]

Основная статья: Признаки и симптомы рассеянного склероза
Основные симптомы рассеянного склероза

Поскольку поражения рассеянного склероза могут поражать любую часть центральной нервной системы, человек с рассеянным склерозом может иметь практически любой неврологический симптом или признак, относящийся к центральной нервной системе.

Усталость [26] является одним из наиболее частых симптомов рассеянного склероза. [27] [28] Около 65% людей с рассеянным склерозом испытывают симптомы усталости, и из них около 15–40% отмечают усталость как наиболее инвалидизирующий симптом рассеянного склероза. [29]

Вегетативные , зрительные, двигательные и сенсорные проблемы также являются одними из наиболее распространенных симптомов. [1]

Конкретные симптомы определяются расположением поражений нервной системы и могут включать очаговую потерю чувствительности и/или изменения чувствительности в конечностях, такие как ощущение покалывания, покалывания или онемения; моторная слабость/боль в конечностях, нечеткость зрения , [30] выраженные рефлексы , мышечные спазмы , затруднения при передвижении, трудности с координацией и равновесием ( атаксия ); проблемы с речью [31] или глотание , проблемы со зрением ( неврит зрительного нерва , проявляющийся болью в глазах и потерей зрения, [32] или нистагм, проявляющийся в виде двоения в глазах ), утомляемости, проблем с мочевым пузырем и кишечником (таких как недержание или задержка мочи и/или кала) и др. [1] На более поздней стадии рассеянного склероза могут возникнуть трудности с ходьбой и увеличивается риск падения. [33] [19] [34]

трудности с мышлением и эмоциональные проблемы, такие как депрессия или нестабильное настроение . Также распространены [1] [35] Основной дефицит когнитивных функций, с которым сталкиваются люди с рассеянным склерозом, — это замедление скорости обработки информации, при этом также обычно страдает память и исполнительные функции реже — . Интеллект, речь и семантическая память обычно сохраняются, а уровень когнитивных нарушений значительно различается у людей с рассеянным склерозом. [36] [37] [38]

Феномен Утгофа , ухудшение симптомов из-за воздействия более высоких, чем обычно, температур, и симптом Лермитта , ощущение электрического напряжения, которое проходит по спине при сгибании шеи, особенно характерны для рассеянного склероза, хотя и не всегда могут присутствовать. [1] Еще одним проявлением, которое встречается редко, но весьма указывает на демиелинизирующий процесс, такой как рассеянный склероз, — это двусторонняя межъядерная офтальмоплегия, при которой у пациента возникает двоение в глазах при попытке переместить взгляд вправо и влево. [39]

Около 60% или более пациентов с рассеянным склерозом обнаруживают свои симптомы, в частности, усталость, [40] на них влияют изменения температуры тела. [41] [42] [43]

инвалидности Меры ​ ​

Основным показателем инвалидности и тяжести является расширенная шкала статуса инвалидности другие меры, такие как функциональный комплекс рассеянного склероза . (EDSS), при этом в исследованиях все чаще используются [44] [45] [46] EDSS также коррелирует с падениями у людей с рассеянным склерозом. [10] Хотя это популярная мера, EDSS подвергается критике за некоторые ее ограничения, например, за слишком большую зависимость от ходьбы. [47] [10]

Течение болезни [ править ]

Продромальная фаза [ править ]

рассеянного склероза может быть продромальная фаза, характеризующаяся психическими проблемами, когнитивными нарушениями и повышенным обращением за медицинской помощью. В годы, предшествовавшие манифестации рассеянного склероза, у [48] [49]

Начало [ править ]

В 85% случаев заболевание начинается как клинически изолированный синдром (КИС) в течение нескольких дней, при этом в 45% возникают двигательные или сенсорные проблемы, в 20% - неврит зрительного нерва, [32] и 10% имеют симптомы, связанные с дисфункцией ствола мозга , в то время как остальные 25% имеют более чем одно из предыдущих затруднений. [5] Что касается неврита зрительного нерва как наиболее распространенного симптома, люди с рассеянным склерозом отмечают подострую потерю зрения, часто связанную с усилением боли при движении глаз, и снижением цветового зрения. Ранняя диагностика неврита зрительного нерва, ассоциированного с рассеянным склерозом , помогает своевременно начать целенаправленное лечение рассеянного склероза. Однако для правильного выбора лечения крайне важно придерживаться установленных диагностических критериев неврита зрительного нерва из-за широкого спектра альтернативных причин, таких как расстройство спектра зрительного нейромиелита (NMOSD) и другие аутоиммунные или инфекционные состояния. Первоначально течение симптомов протекает по двум основным схемам: либо в виде эпизодов внезапного ухудшения, которые длятся от нескольких дней до месяцев (называемые рецидивами , обострениями, приступами, атаками или обострениями), за которыми следует улучшение (85% случаев), либо как постепенное ухудшение с течением времени без периодов выздоровления (10–15% случаев). [2] Также может возникнуть комбинация этих двух моделей. [13] или у людей может начаться рецидивирующее и ремиттирующее течение, которое затем становится прогрессирующим. [2]

Рецидивы [ править ]

Рецидивы обычно непредсказуемы и происходят без предупреждения. [1] Обострения редко возникают чаще двух раз в год. [1] Однако некоторым рецидивам предшествуют общие причины, и они чаще возникают весной и летом. [50] Точно так же вирусные инфекции, такие как простуда , грипп или гастроэнтерит, повышают риск. [1] Стресс также может спровоцировать приступ. [51]

Было обнаружено, что многие события не влияют на частоту рецидивов, требующих госпитализации, включая вакцинацию . [52] [53] кормление грудью , [1] физическая травма, [54] и феномен Утгофа. [50]

Беременность [ править ]

Многие женщины с рассеянным склерозом , которые забеременели, испытывают меньше симптомов. [55] [56] [57] и меньше рецидивов. [56] [58] В первые месяцы после родов риск увеличивается. [1] В целом беременность, по-видимому, не влияет на длительную инвалидность. [1]

Причины [ править ]

Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит сочетание генетических и экологических причин. Вовлекаются как Т-клетки, так и В-клетки, хотя Т-клетки часто считаются движущей силой заболевания. Причины заболевания до конца не изучены. клетках . Было показано, что вирус Эпштейна-Барра (ЭБВ) непосредственно присутствует в мозге в большинстве случаев рассеянного склероза, и вирус транскрипционно активен в инфицированных [59] [60] Считается, что ядерные антигены ВЭБ участвуют в патогенезе рассеянного склероза, но не у всех людей с рассеянным склерозом наблюдаются признаки инфекции ВЭБ. [15] десятки человеческих пептидов , и хотя некоторые из них имеют вероятную связь с инфекционными организмами или известными факторами окружающей среды, другие — нет. В различных случаях заболевания были идентифицированы [61]

Иммунная дисрегуляция ​ ​

Нарушение клиренса аутореактивных иммунных клеток как в центральной, так и в периферической нервной системе вовлечено в развитие рассеянного склероза. [15] Тимус отвечает за центральную толерантность иммунной системы, при которой аутореактивные Т-клетки погибают, не попадая в кровоток. По аналогичному механизму погибают аутореактивные B-клетки в костном мозге. Некоторые аутореактивные Т-клетки и В-клетки способны обходить эти защитные механизмы, и именно здесь действует защита периферической иммунной толерантности, не позволяя им вызывать заболевание. Однако эти дополнительные линии защиты все равно могут потерпеть неудачу. [15] [19] Более подробная информация о роли иммунной дисрегуляции при рассеянном склерозе представлена ​​в разделе патофизиологии этой статьи, а также здесь .

Инфекционные агенты [ править ]

Ранние данные предполагали связь нескольких вирусов с демиелинизирующим энцефаломиелитом человека и возникновение демиелинизации у животных, вызванной некоторыми вирусными инфекциями. [62] Один из таких вирусов, Эпштейна-Барра вирус герпеса (ВЭБ), может вызывать инфекционный мононуклеоз и заражает около 95% взрослых, хотя лишь у небольшой части инфицированных ВЭБ позже развивается рассеянный склероз. [63] [16] [64] [60] Исследование, в котором приняли участие более 10 миллионов военнослужащих США, сравнило 801 человека, у которого развился рассеянный склероз, с 1566 контрольными группами, у которых рассеянный склероз не развился. Исследование выявило 32-кратное увеличение риска развития рассеянного склероза после заражения ВЭБ. Не обнаружено повышенного риска после заражения другими вирусами, включая аналогичный цитомегаловирус . Полученные данные убедительно свидетельствуют о том, что ВЭБ играет роль в возникновении рассеянного склероза, хотя одного ВЭБ может быть недостаточно, чтобы вызвать его. [16] [64]

Ядерный антиген ВЭБ, который является наиболее постоянным маркером инфекции ВЭБ среди всех штаммов, [65] был идентифицирован как прямой источник аутореактивности в организме человека. Эти антигены, по-видимому, с большей вероятностью способствуют аутоиммунным реакциям у человека, у которого также имеется дефицит витамина D. Точная природа этой связи плохо изучена. [66] [15]

Генетика [ править ]

HLA-область хромосомы 6: изменения в этой области увеличивают вероятность развития рассеянного склероза.

Рассеянный рассеянный склероз не считается наследственным заболеванием , но было показано, что несколько генетических вариаций повышают риск. [67] Некоторые из этих генов, по-видимому, имеют более высокий уровень экспрессии в клетках микроглии, чем ожидалось случайно. [68] Вероятность развития заболевания выше у родственников заболевшего человека, при этом риск выше у более близких родственников. [8] Вероятность развития рассеянного склероза у идентичного близнеца больного человека составляет 30%, у неидентичного близнеца - 5%, у брата или сестры - 2,5% и еще меньшая вероятность - у сводного брата или сестры. [1] [8] [69] Если поражены оба родителя, риск у их детей в 10 раз выше, чем у населения в целом. [2] РС также чаще встречается в некоторых этнических группах, чем в других. [70]

Конкретные гены , связанные с рассеянным склерозом, включают различия в системе лейкоцитарного антигена человека (HLA) — группе генов на хромосоме 6 , которая служит главным комплексом гистосовместимости (MHC). [1] То, что различия в регионе HLA связаны с восприимчивостью, известно с 1980-х годов. [71] и этот же регион также вовлечен в развитие других аутоиммунных заболеваний, таких как диабет I типа и системная красная волчанка . [71] Наиболее последовательным выводом является связь между более высоким риском развития рассеянного склероза и аллелем MHC DR15 , который присутствует у 30% населения США и населения Северной Европы. [15] [1] , продемонстрировали защитный эффект Другие локусы, такие как HLA-C554 и HLA-DRB1 *11 . [1] Различия HLA составляют примерно от 20 до 60% генетической предрасположенности . [71] Современные генетические методы ( полногеномные исследования ассоциаций ) выявили по меньшей мере 200 вариантов вне локуса HLA , которые умеренно увеличивают вероятность рассеянного склероза. [72]

География [ править ]

Географическое распределение риска рассеянного склероза

Распространенность РС с географической точки зрения напоминает градиент: РС чаще встречается у людей, живущих дальше от экватора ( например, у тех, кто живет в северных регионах мира), хотя существуют исключения. [1] [73] Причина такой географической закономерности не ясна, хотя воздействие ультрафиолетового излучения B (UVB) и уровня витамина D. в качестве потенциальных объяснений было предложено [74] [15] Таким образом, считается, что те, кто живет в северных регионах мира, меньше подвергаются воздействию УФ-В-излучения и, следовательно, имеют более низкий уровень витамина D, который является известным фактором риска развития рассеянного склероза. [15] И наоборот, те, кто живет в районах с относительно более высокой инсоляцией и, как следствие, повышенным УФ-излучением, имеют меньший риск развития рассеянного склероза. [15] Хотя градиент заболеваемости с севера на юг снижается, [73] по состоянию на 2010 год он все еще присутствует. [74]

РС чаще встречается в регионах с населением Северной Европы, [1] поэтому географическое разнообразие может просто отражать глобальное распределение этих групп населения высокого риска. [2]

Взаимосвязь между сезоном рождения и рассеянным склерозом подтверждает эту идею: меньше людей, родившихся в Северном полушарии в ноябре, по сравнению с маем, страдают от этого заболевания в более позднем возрасте. [75]

Факторы окружающей среды могут играть роль в детстве: несколько исследований показали, что люди, которые переезжают в другой регион мира до 15 лет, приобретают риск развития рассеянного склероза в новом регионе. Если миграция происходит после 15 лет, люди сохраняют риск, связанный с их родной страной. [1] [76] Некоторые данные указывают на то, что эффект переезда все еще может распространяться на людей старше 15 лет. [1]

Есть некоторые исключения из вышеупомянутой географической закономерности. К ним относятся этнические группы, находящиеся в группе низкого риска и живущие далеко от экватора, такие как саамы , американские индейцы , канадские гуттериты , новозеландские маори , [77] и канадские инуиты , [74] а также группы, которые имеют относительно высокий риск и живут ближе к экватору, такие как сардинцы , [74] внутренние сицилийцы , [78] Палестинцы и парсы . [77]

Воздействие жары или холода [ править ]

Симптомы рассеянного склероза могут усиливаться, если температура тела высокая или низкая. [79] [80] [81] Особенно сказывается усталость. [40] [41] [42] [43] [82] [83] [84] [85]

Другое [ править ]

Курение может быть независимым фактором риска рассеянного склероза. [86] Стресс может быть фактором риска, хотя доказательства, подтверждающие это, слабы. [76] Связь с профессиональными воздействиями и токсинами (в основном органическими растворителями) . [87] — была оценена, но четких выводов сделано не было. [76] Прививки изучались как причинные факторы; однако большинство исследований не показывают никакой связи. [76] [88] некоторые другие возможные факторы риска, такие как диета и прием гормонов , но данные об их связи с заболеванием «скудны и неубедительны». Были оценены [86] Подагра встречается реже, чем можно было бы ожидать, и более низкий уровень мочевой кислоты у людей с рассеянным склерозом обнаружен . Это привело к появлению теории о том, что мочевая кислота обладает защитным действием, хотя ее точное значение остается неизвестным. [89] Ожирение в подростковом и молодом возрасте является фактором риска развития рассеянного склероза. [90]

Патофизиология [ править ]

Основная статья: Патофизиология рассеянного склероза
Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание, опосредованное преимущественно Т-клетками. [15] Тремя основными характеристиками рассеянного склероза являются образование поражений центральной нервной системы , воспаление и разрушение миелиновых оболочек нейронов . (также называемых бляшками ) Эти особенности взаимодействуют сложным и еще не до конца понятным образом, вызывая разрушение нервной ткани и, в свою очередь, появление признаков и симптомов заболевания. [1] Считается, что ущерб, по крайней мере частично, вызван атакой на нервную систему собственной иммунной системы человека. [1]

Иммунная дисрегуляция ​ ​

Как кратко описано в разделе «Причины» этой статьи, в настоящее время считается, что рассеянный склероз возникает из-за неспособности иммунной системы организма уничтожить аутореактивные Т-клетки и В-клетки. [15] В настоящее время субпопуляциями Т-клеток, которые, как полагают, способствуют развитию рассеянного склероза, являются аутореактивные CD8+ Т-клетки, CD4+ хелперные Т-клетки и клетки TH17 . Эти аутореактивные Т-клетки производят вещества, называемые цитокинами , которые вызывают воспалительный иммунный ответ в ЦНС, приводящий к развитию заболевания. [15] Однако совсем недавно роль аутореактивных В-клеток была выяснена. Доказательством их вклада в развитие рассеянного склероза является присутствие полос олигоклональных IgG (антител, продуцируемых В-клетками) в спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом. [15] [19] Присутствие этих олигоклональных полос использовалось в качестве подтверждающего доказательства при подтверждении диагноза рассеянного склероза. [91] Как описано ранее, В-клетки также могут продуцировать цитокины, которые вызывают воспалительный иммунный ответ посредством активации аутореактивных Т-клеток. [15] [92] Таким образом, более высокие уровни этих аутореактивных B-клеток связаны с увеличением количества поражений и нейродегенерации, а также с ухудшением инвалидности. [15]

Другой клеточной популяцией, которая все чаще участвует в развитии рассеянного склероза, является микроглия . Эти клетки проживают в ЦНС и контролируют ее, реагируя на патогены, переключаясь между про- и противовоспалительными состояниями. Было показано, что микроглия участвует в формировании поражений рассеянного склероза, а также в других заболеваниях, которые в первую очередь поражают белое вещество ЦНС. Хотя было показано, что благодаря своей способности переключаться между про- и противовоспалительными состояниями микроглия способна способствовать ремиелинизации и последующему восстановлению нейронов. [15] Таким образом, считается, что микроглия участвует как в острых, так и в хронических поражениях рассеянного склероза, при этом 40% фагоцитирующих клеток при ранних активных поражениях рассеянного склероза представляют собой провоспалительную микроглию. [15]

Поражения [ править ]

Демиелинизация при рассеянном склерозе: при окрашивании миелина по Клюверу-Баррера можно оценить изменение цвета в области поражения.

Название «рассеянный склероз» относится к рубцам (склерам, более известным как бляшки или поражения), которые образуются в нервной системе. Эти поражения чаще всего поражают белое вещество зрительного нерва , ствола головного мозга , базальных ганглиев и спинного мозга или участки белого вещества вблизи боковых желудочков . [1] Функция клеток белого вещества заключается в передаче сигналов между областями серого вещества , где осуществляется обработка, и остальными частями тела. Периферическая нервная система вовлекается редко. [8]

Аппарат МРТ, используемый в качестве инструмента для диагностики рассеянного склероза

Если говорить конкретнее, рассеянный склероз включает в себя потерю олигодендроцитов , клеток, ответственных за создание и поддержание жирового слоя, известного как миелиновая оболочка, который помогает нейронам переносить электрические сигналы (потенциалы действия). [1] Это приводит к истончению или полной потере миелина, а по мере прогрессирования заболевания – разрушению аксонов нейронов . Когда миелин теряется, нейрон больше не может эффективно проводить электрические сигналы. [8] Процесс восстановления, называемый ремиелинизацией , происходит на ранних стадиях заболевания, но олигодендроциты не могут полностью восстановить миелиновую оболочку клетки. [93] Повторные атаки приводят к постепенному снижению эффективности ремиелинизации, пока вокруг поврежденных аксонов не образуется рубцовая бляшка. [93] Эти шрамы являются источником симптомов, и во время приступа магнитно-резонансная томография (МРТ) часто показывает более 10 новых бляшек. [1] Это может указывать на то, что существует определенное количество повреждений, ниже которых мозг способен восстанавливаться без заметных последствий. [1] Другим процессом, участвующим в образовании повреждений, является аномальное увеличение числа астроцитов из-за разрушения близлежащих нейронов. [1] ряд вариантов поражения . Описан [94]

Воспаление [ править ]

Помимо демиелинизации, другим признаком заболевания является воспаление . В соответствии с иммунологическим объяснением, воспалительный процесс вызывается Т-клетками — разновидностью лимфоцитов , играющих важную роль в защитных силах организма. [8] Т-клетки попадают в мозг в результате нарушения гематоэнцефалического барьера . Т-клетки распознают миелин как чужеродный и атакуют его, что объясняет, почему эти клетки также называют «аутореактивными лимфоцитами». [1]

Атака на миелин запускает воспалительные процессы, которые запускают другие иммунные клетки и высвобождают растворимые факторы, такие как цитокины и антитела . Дальнейшее разрушение гематоэнцефалического барьера, в свою очередь, вызывает ряд других повреждающих эффектов, таких как отек , активация макрофагов и дополнительная активация цитокинов и других деструктивных белков. [8] Воспаление потенциально может снизить передачу информации между нейронами как минимум тремя способами. [1] Высвобождаемые растворимые факторы могут остановить нейротрансмиссию неповрежденными нейронами. Эти факторы могут привести к или усилить потерю миелина или привести к полному разрушению аксона. [1]

Гематоэнцефалический барьер [ править ]

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — часть капиллярной системы , которая предотвращает проникновение Т-клеток в центральную нервную систему. Он может стать проницаемым для этих типов клеток вследствие заражения вирусом или бактериями. После того, как он восстановится, обычно после того, как инфекция исчезнет, ​​Т-клетки могут оставаться в ловушке внутри мозга. [8] [95] Гадолиний не может пересечь нормальный ГЭБ, поэтому для выявления нарушений ГЭБ используется МРТ с усилением гадолинием. [96]

рассеянный склероз [ править ]

Патофизиология и механизмы, вызывающие усталость при рассеянном склерозе , недостаточно изучены. [97] [98] [99] На усталость при рассеянном склерозе может влиять тепло тела, [79] [81] и это может отличать усталость рассеянного склероза от другой первичной усталости. [40] [41] [85] Утомляемость (потеря сил) может усилить ощущение усталости, но эти два показателя требуют независимой оценки в клинических исследованиях. [100]

Диагностика [ править ]

Основная статья: Диагностика рассеянного склероза
Анимация, показывающая распространение поражений головного мозга во времени и пространстве, как показывают ежемесячные исследования МРТ в течение года.
Рассеянный склероз на МРТ

Рассеянный склероз обычно диагностируется на основании имеющихся признаков и симптомов в сочетании с дополнительными медицинскими визуализационными исследованиями и лабораторными исследованиями. [5] Это может быть трудно подтвердить, особенно на ранних стадиях, поскольку признаки и симптомы могут быть аналогичны симптомам других медицинских проблем. [1] [101]

Критерии Макдональда [ править ]

, Критерии Макдональда которые фокусируются на клинических, лабораторных и рентгенологических признаках поражений в разное время и в разных областях, являются наиболее часто используемым методом диагностики. [102] при этом критерии Шумахера и Позера имеют преимущественно историческое значение. [103] Критерии Макдональда гласят, что у пациентов с рассеянным склерозом должны быть поражения, диссеминированные во времени (DIT) и диссеминированные в пространстве (DIS), т.е. поражения, которые появились в разных областях мозга и в разное время. [91] Ниже приведен сокращенный обзор Критериев Макдональда 2017 года для диагностики рассеянного склероза.

  • По крайней мере, 2 клинических приступа с МРТ, показывающими 2 или более очагов, характерных для рассеянного склероза. [91]
  • По крайней мере, 2 клинических приступа с МРТ, показывающим 1 поражение, характерное для рассеянного склероза, с четкими историческими доказательствами предыдущего приступа, включающего поражение в определенном месте в ЦНС. [91]
  • По крайней мере, 2 клинических приступа с МРТ, показывающим 1 поражение, характерное для рассеянного склероза, с ДИТ, установленным дополнительным клиническим приступом в отдельном участке ЦНС или МРТ, показывающим старое поражение рассеянного склероза. [91]
  • 1 клинический приступ с МРТ, показывающим по крайней мере 2 поражения, характерных для рассеянного склероза, с ДИТ, установленным в результате дополнительного приступа, с помощью МРТ, показывающим старые очаги рассеянного склероза, или наличие олигоклональных полос в спинномозговой жидкости. [91]
  • 1 клинический приступ с МРТ, показывающим 1 поражение, характерное для рассеянного склероза, с DIS, установленным по дополнительному приступу в другом участке ЦНС или с помощью МРТ, показывающим старое поражение(я) рассеянного склероза, и ДИТ, установленным по дополнительному приступу, с помощью МРТ, показывающим старое поражение рассеянного склероза ( s) или наличие олигоклональных полос в CSF. [91]

По состоянию на 2017 год , ни один тест (включая биопсию) не может поставить окончательный диагноз. [104]

МРТ [ править ]

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и позвоночника может выявить участки демиелинизации (поражения или бляшки). Гадолиний можно вводить внутривенно в качестве контрастного вещества, чтобы выделить активные бляшки и путем устранения продемонстрировать наличие исторических поражений, не связанных с симптомами на момент обследования. [105] [106]

Признаки центральных вен (ЦВС) были предложены как хороший индикатор рассеянного склероза по сравнению с другими состояниями, вызывающими белые поражения. [107] [108] [109] [110] Одно небольшое исследование выявило меньшее количество сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей и людей с гипертонией. [111] Дальнейшие исследования CVS как биомаркера рассеянного склероза продолжаются. [112]

Спинномозговая жидкость (люмбальная пункция) [ править ]

Анализ спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, может свидетельствовать о хроническом воспалении в центральной нервной системе. проверяется на наличие олигоклональных полос IgG Спинномозговая жидкость при электрофорезе , которые являются маркерами воспаления, обнаруживаемыми у 75–85% людей с рассеянным склерозом. [105] [113]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Некоторые заболевания проявляются аналогично рассеянному склерозу. [114] [115] Медицинские работники используют конкретную картину состояния пациента, анамнез и результаты обследования, чтобы провести индивидуальную диагностику . Красные флажки — это данные, которые предполагают альтернативный диагноз, хотя и не исключают рассеянный склероз. К тревожным сигналам относятся пациенты моложе 15 лет или старше 60 лет, симптомы менее 24 часов, поражение множественных черепных нервов , поражение органов за пределами нервной системы , атипичные результаты лабораторных исследований и обследований. [114] [115]

В экстренных случаях важно исключить инсульт или кровоизлияние в мозг. [115] Неукротимая рвота, тяжелый неврит зрительного нерва, [32] или двусторонний неврит зрительного нерва [32] вызывает подозрение на расстройство спектра зрительного нейромиелита (NMOSD). [116] Инфекционные заболевания, которые могут быть похожи на рассеянный склероз, включают ВИЧ, болезнь Лайма и сифилис . Аутоиммунные заболевания включают нейросаркоидоз , волчанку , синдром Гийена-Барре , острый рассеянный энцефаломиелит и болезнь Бехчета . Психиатрические состояния, такие как тревога или конверсионное расстройство, также могут проявляться аналогичным образом. Другие редкие заболевания, включенные в дифференциальный диагноз, включают лимфому ЦНС , врожденные лейкодистрофии и анти-MOG-ассоциированный миелит . [114] [115]

Виды и варианты [ править ]

Типы прогрессирования рассеянного склероза. Снизу вверх: RRMS, PPMS, SPMS.

несколько фенотипов Описано (обычно называемых «типами») или закономерностей прогрессирования. Фенотипы используют прошлое течение болезни в попытке предсказать будущее течение. Они важны не только для прогноза, но и для принятия решения о лечении.

Международный консультативный комитет по клиническим исследованиям рассеянного склероза описывает четыре типа рассеянного склероза (пересмотренных в 2013 году) в так называемой Люблинской классификации : [117] [118]

  1. Клинически изолированный синдром (КИС)
  2. Ремиттирующий РС (RRMS)
  3. Первично-прогрессирующий РС (ППРС)
  4. Вторичный прогрессирующий РС (ВПРС)

CIS можно охарактеризовать как единичное поражение, наблюдаемое на МРТ, которое связано с признаками и/или симптомами, обнаруженными при рассеянном склерозе. Из-за критериев Макдональда он не полностью соответствует критериям диагностики рассеянного склероза, поэтому его называют «клинически изолированным синдромом». CIS можно рассматривать как первый эпизод демиелинизации в центральной нервной системе. Чтобы быть классифицированным как CIS, приступ должен длиться не менее 24 часов и быть вызван воспалением или демиелинизацией центральной нервной системы . [1] [119] У пациентов, страдающих CIS, может развиться или не развиться рассеянный склероз, но у 30–70% людей, страдающих CIS, позже разовьется рассеянный склероз. [120]

RRMS характеризуется непредсказуемыми рецидивами, за которыми следуют периоды от месяцев до лет относительного покоя ( ремиссии ) без новых признаков активности заболевания. Дефицит, возникающий во время приступов, может либо решить проблему , либо оставить ее ; последнее случается примерно в 40% приступов и встречается тем чаще, чем дольше человек страдает этим заболеванием. [1] [5] Это описывает начальное течение 80% людей с рассеянным склерозом. [1]

ППРС встречается примерно у 10–20% людей с этим заболеванием без ремиссии после первых симптомов. [5] [121] Оно характеризуется прогрессированием инвалидности с самого начала без ремиссий и улучшений или лишь с редкими и незначительными ремиссиями. [13] Обычный возраст начала первично-прогрессирующего подтипа позже, чем у ремиттирующего подтипа. Это похоже на возраст, в котором вторичное прогрессирование обычно начинается при RRMS, около 40 лет. [1]

ВПРС встречается примерно у 65% пациентов с начальным RRMS, у которых в конечном итоге наблюдается прогрессирующее неврологическое снижение между острыми приступами без каких-либо определенных периодов ремиссии. [1] [13] Иногда могут возникать рецидивы и незначительные ремиссии. [13] Наиболее распространенный промежуток времени между началом заболевания и переходом от РРРС к ВПРС составляет 19 лет. [122]

Специальные курсы [ править ]

Независимо от типов, опубликованных ассоциациями рассеянного склероза, регулирующие органы, такие как FDA, часто рассматривают возможность проведения специальных курсов, пытаясь отразить результаты некоторых клинических испытаний в своих разрешительных документах. Некоторыми примерами могут быть «высоко активный РС» (HAMS), [123] «активный вторичный рассеянный склероз» (похожий на старый прогрессивно-рецидивирующий) [124] и «быстро прогрессирующий ППРС». [125]

Кроме того, дефицит, всегда разрешающийся между приступами, иногда называют «доброкачественным» рассеянным склерозом. [126] хотя в долгосрочной перспективе люди все равно приобретают некоторую степень инвалидности. [1] С другой стороны, термин «злокачественный рассеянный склероз» используется для описания людей с рассеянным склерозом, достигших значительной степени инвалидности за короткий период. [127]

Международная группа экспертов опубликовала стандартизированное определение курса HAMS. [123]

Варианты [ править ]

атипичные варианты Описаны РС; к ним относятся туморозный рассеянный склероз , концентрический склероз Бало , диффузный склероз Шильдера и рассеянный склероз Марбурга . До сих пор ведутся споры о том, являются ли это вариантами рассеянного склероза или другими заболеваниями. [128] Некоторые заболевания, ранее считавшиеся вариантами рассеянного склероза, такие как болезнь Девича , теперь считаются выходящими за рамки спектра рассеянного склероза. [129]

Управление [ править ]

Основная статья: Лечение рассеянного склероза

Хотя лекарства от рассеянного склероза не найдено, несколько методов лечения оказались полезными. Несколько эффективных методов лечения могут уменьшить количество приступов и скорость прогрессирования. [23] Основными целями терапии являются восстановление функций после приступа, предотвращение новых приступов и предотвращение инвалидности. Начинать прием лекарств обычно рекомендуется людям после первого приступа, когда на МРТ обнаружено более двух поражений. [130]

Первые одобренные лекарства, используемые для лечения рассеянного склероза, были умеренно эффективными, но плохо переносились и имели множество побочных эффектов. [3] Было предложено несколько вариантов лечения с лучшими профилями безопасности и переносимости. [23] улучшение прогноза рассеянного склероза.

Как и любое медицинское лечение, лекарства, используемые при лечении рассеянного склероза, имеют ряд побочных эффектов . альтернативные методы лечения Некоторые люди используют , несмотря на отсутствие подтверждающих доказательств их эффективности.

Начальное лечение острого обострения [ править ]

введение высоких доз внутривенных кортикостероидов , таких как метилпреднизолон . Во время симптоматических приступов обычной терапией является [1] Пероральные кортикостероиды, по-видимому, имеют аналогичный профиль эффективности и безопасности. [131] Хотя лечение кортикостероидами эффективно в краткосрочной перспективе для облегчения симптомов, оно, по-видимому, не оказывает существенного влияния на долгосрочное выздоровление. [132] [133] По состоянию на 2020 год долгосрочная польза при неврите зрительного нерва неясна. [134] [32] Последствия тяжелых приступов, не поддающихся лечению кортикостероидами, можно лечить с помощью плазмафереза . [1]

Хроническое управление [ править ]

Ремиттирующий рассеянный склероз [ править ]

многочисленные лекарства , модифицирующие заболевание, Регулирующими органами были одобрены для лечения RRMS; они умеренно эффективны в снижении количества атак. [135] Интерфероны [136] и глатирамера ацетат являются препаратами первой линии. [5] и примерно эквивалентны, сокращая рецидивы примерно на 30%. [137] Раннее начало долгосрочной терапии безопасно и улучшает результаты. [138] [139]

Лечение CIS интерферонами снижает вероятность развития клинического рассеянного склероза. [1] [140] [141] По оценкам, эффективность интерферонов и глатирамера ацетата у детей примерно равна эффективности взрослых. [142] Роль некоторых новых агентов, таких как финголимод , [143] терифлуномид и диметилфумарат , [144] еще не совсем ясно. [145] Сделать однозначные выводы о наилучшем лечении сложно, особенно в отношении долгосрочной пользы и безопасности раннего лечения, учитывая отсутствие исследований, непосредственно сравнивающих методы лечения, модифицирующие заболевание, или долгосрочного мониторинга результатов лечения пациентов. [146]

Относительная эффективность различных методов лечения неясна, поскольку большинство из них сравнивали только с плацебо или небольшим количеством других методов лечения. [147] Прямые сравнения интерферонов и глатирамера ацетата указывают на сходные эффекты или лишь небольшие различия в влиянии на частоту рецидивов, прогрессирование заболевания и показатели МРТ. [148] Существует высокая степень достоверности того, что натализумаб, кладрибин или алемтузумаб уменьшают количество рецидивов в течение двух лет у людей с RRMS. [149] Натализумаб и интерферон бета-1а ( Ребиф ) могут уменьшить количество рецидивов по сравнению с плацебо и интерфероном бета-1а (Авонекс), тогда как интерферон бета-1b ( Бетасерон ), глатирамера ацетат и митоксантрон также могут предотвращать рецидивы. [147] Доказательства относительной эффективности в замедлении прогрессирования инвалидности неясны. [147] Существует умеренная уверенность в том, что двухлетнее лечение натализумабом замедляет прогрессирование инвалидности у людей с RRMS. [149] Все лекарства связаны с побочными эффектами, которые могут повлиять на их соотношение риска и пользы. [147] [149]

Ублитуксимаб был одобрен для медицинского применения в США в декабре 2022 года. [150]

Лекарства [ править ]

Обзор лекарств, доступных для лечения рассеянного склероза. [151]

Медикамент Сложный Режиссер Использовать Эффективность (годовой коэффициент снижения рецидивов) Годовая частота рецидивов (ARR)
Авонекс Интерферон бета-1а Биоген Внутримышечный 30% 0.25
Ребиф Интерферон бета-1а Мерк Сероно Подкожный 30% 0.256
Экставия Интерферон бета-1b Байер Шеринг Подкожный 30% 0.256
Копаксон Глатирамера ацетат Тева Фармасьютикалс Подкожный 30% 0.3
Обаджо Терифлуномид Гензайм Оральный 30% 0.35
Плегриди Интерферон бета-1а Биоген Подкожный 30% 0.12
Текфидера Диметилфумарат Биоген Оральный 50% 0.15
Вумерити Дироксимеля фумарат Биоген Оральный 50% 0.11-0.15
Это безумие Финголимод Оральный 50% 0.22-0.25
Зепозия Озанимод [ нужен лучший источник ] Оральный 0.18-0.24
Краткое содержание Офатумумаб Подкожный 70% 0.09-0.14
Мавенклад Кладрибин Оральный 70% 0.1-0.14
Лемтрада Алемтузумаб внутривенный 70% 0.08
Окревус Окрелизумаб внутривенный 70% 0.09

Прогрессирующий рассеянный склероз [ править ]

В 2011 году митоксантрон стал первым препаратом, одобренным для лечения вторично-прогрессирующего рассеянного склероза. [152] Предварительные данные подтверждают, что в этой популяции митоксантрон умеренно замедляет прогрессирование заболевания и снижает частоту рецидивов в течение двух лет. [153] [154]

В современной медицине продолжают появляться новые одобренные лекарства. В марте 2017 года FDA одобрило окрелизумаб для лечения первично-прогрессирующего рассеянного склероза у взрослых. Это первый препарат, получивший такое одобрение. [155] [156] [157] с требованиями для нескольких фазы IV . клинических испытаний [158] Он также используется для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза, включая клинически изолированный синдром, ремиттирующее заболевание и активное вторичное прогрессирующее заболевание у взрослых. [157] Согласно Кокрейновскому обзору 2021 года , окрелизумаб может уменьшить ухудшение симптомов первично-прогрессирующего рассеянного склероза и, вероятно, усилить нежелательные эффекты, но практически не влияет на количество серьезных нежелательных эффектов. [159]

В 2019 году сипонимод и кладрибин были одобрены в США для лечения вторично-прогрессирующего рассеянного склероза (ВПРС). [155] Впоследствии озанимод в 2020 году был одобрен , а в 2021 году — понесимод , оба из которых были одобрены для лечения СНГ, рецидивирующего рассеянного склероза и ВПРС в США, а также RRMS в Европе. [160]

Побочные эффекты [ править ]

Зона раздражения после инъекции глатирамера ацетата

имеют Модифицирующие заболевание методы лечения ряд побочных эффектов. Одним из наиболее частых является раздражение в месте инъекции глатирамера ацетата и интерферонов (до 90% при подкожных и 33% при внутримышечных инъекциях). [136] [161] видимая вмятина из-за местного разрушения жировой ткани, известного как липоатрофия . Со временем в месте инъекции может развиться [161] Интерфероны могут вызывать симптомы, напоминающие грипп ; [162] у некоторых людей, принимающих глатирамер, возникает послеинъекционная реакция в виде приливов крови, стеснения в груди, учащенного сердцебиения и беспокойства, которая обычно длится менее тридцати минут. [163] Более опасными, но гораздо менее распространенными являются поражения печени интерферонами, [164] систолическая дисфункция (12%), бесплодие и острый миелолейкоз (0,8%) от митоксантрона, [153] [165] и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, возникающая при приеме натализумаба (встречающаяся у 1 из 600 человек, получавших лечение). [5] [166]

Финголимод может вызвать гипертонию и замедление сердечного ритма , макулярный отек , повышение активности печеночных ферментов или снижение уровня лимфоцитов . [143] [145] Предварительные данные подтверждают краткосрочную безопасность терифлуномида с частыми побочными эффектами, включая: головные боли, усталость, тошноту, выпадение волос и боли в конечностях. [135] Также были сообщения о печеночной недостаточности и ПМЛ при его применении, и он опасен для развития плода . [145] Наиболее распространенными побочными эффектами диметилфумарата являются приливы и проблемы с желудочно-кишечным трактом. [144] [167] [145] Хотя диметилфумарат может приводить к снижению количества лейкоцитов, во время исследований не было зарегистрировано случаев оппортунистических инфекций. [168]

Сопутствующие симптомы [ править ]

Было показано , что и лекарства, и нейрореабилитация улучшают некоторые симптомы, но ни один из них не меняет течение заболевания. [169] Некоторые симптомы хорошо поддаются лечению, например спастичность мочевого пузыря , тогда как другие мало изменяются. [1] Такое оборудование, как катетеры для лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря или средства передвижения, может быть полезным для улучшения функционального статуса.

подход Междисциплинарный важен для улучшения качества жизни; однако сложно определить «основную команду», поскольку в разные моменты времени может потребоваться множество медицинских услуг. [1] Мультидисциплинарные реабилитационные программы повышают активность и участие людей с РС, но не влияют на уровень нарушений. [170] Исследования, посвященные предоставлению информации для поддержки понимания и участия пациентов, показывают, что, хотя вмешательства (письменная информация, помощь в принятии решений, коучинг, образовательные программы) могут повысить уровень знаний, данные о влиянии на принятие решений и качество жизни неоднозначны и имеют низкую достоверность. [171] Имеются ограниченные доказательства общей эффективности отдельных терапевтических дисциплин. [172] [173] хотя есть убедительные доказательства того, что конкретные подходы, такие как упражнения, [174] [175] [176] [177] и психологическая терапия эффективна. [178] Когнитивная тренировка, отдельно или в сочетании с другими нейропсихологическими вмешательствами, может оказывать положительное влияние на память и внимание, хотя однозначные выводы невозможны, учитывая небольшое количество выборок, вариативную методологию, вмешательства и показатели результатов. [179] Эффективность паллиативных подходов в дополнение к стандартной помощи сомнительна из-за отсутствия доказательств. [180] Эффективность вмешательств, включая физические упражнения, особенно для предотвращения падений у людей с рассеянным склерозом, неясна, хотя есть некоторые доказательства влияния на функцию равновесия и подвижность. [181] Когнитивно-поведенческая терапия показала умеренную эффективность в снижении усталости при рассеянном склерозе. [182] Доказательств эффективности нефармакологических вмешательств при хронической боли недостаточно, чтобы рекомендовать такие вмешательства отдельно, однако их использование в сочетании с лекарствами может быть разумным. [183]

Нефармацевтический [ править ]

Есть некоторые доказательства того, что водная терапия является полезным вмешательством. [184]

Спастичность, связанная с рассеянным склерозом, может быть трудно контролировать из-за прогрессирующего и нестабильного течения заболевания. [185] Хотя нет однозначного вывода об эффективности снижения спастичности, вмешательства ПТ могут быть безопасным и полезным вариантом для пациентов с рассеянным склерозом. Физиотерапия, включая вибрационные вмешательства, электростимуляцию, лечебную физкультуру, терапию стоя и радиальную ударно-волновую терапию (РУВТ), была полезна для ограничения спастичности, помогая ограничить возбудимость или увеличить диапазон движений. [186]

Альтернативные лечения методы ​

Более 50% людей с рассеянным склерозом могут использовать дополнительную и альтернативную медицину , хотя процентное соотношение варьируется в зависимости от того, как определяется альтернативная медицина. [187] Что касается характеристик пользователей, то это чаще женщины, которые болеет РС в течение длительного времени, имеют тенденцию быть более инвалидами и имеют более низкий уровень удовлетворенности традиционным медицинским обслуживанием. [187] Доказательства эффективности такого лечения в большинстве случаев слабы или отсутствуют. [187] [188] Лечение с недоказанной пользой, используемое людьми с рассеянным склерозом, включает пищевые добавки и схемы лечения, [187] [189] [190] Витамин Д , [191] методы релаксации, такие как йога , [187] фитотерапия (включая медицинский каннабис ), [187] [192] [193] гипербарическая оксигенотерапия , [194] самозаражение анкилостомами , рефлексотерапия , иглоукалывание , [187] [195] и внимательность . [196] Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что прием добавок витамина D, независимо от формы и дозы, не приносит пользы людям с рассеянным склерозом; это включает в себя такие показатели, как рецидив рецидива, инвалидность и поражения на МРТ, в то время как влияние на качество жизни, связанное со здоровьем, и утомляемость неясны. [197] Недостаточно доказательств в пользу высоких доз биотина. [198] [199] [200] и некоторые доказательства увеличения активности заболевания и более высокого риска рецидива при его использовании. [201] Недавний обзор эффективности каннабиса и каннабиноидов (2022) показал, что по сравнению с плацебо набиксимо, вероятно, снижает тяжесть спастичности в краткосрочной перспективе. [202]

Прогноз [ править ]

Доступность методов лечения, изменяющих течение рассеянного склероза, начиная с 1990-х годов, известных как терапия, модифицирующая заболевание (DMT), улучшила прогноз. Эти методы лечения могут уменьшить количество рецидивов и замедлить прогрессирование, но по состоянию на 2022 год лекарства не существует. [23] [203]

Прогноз рассеянного склероза зависит от подтипа заболевания, и существуют значительные индивидуальные различия в прогрессировании заболевания. [204] При рецидивирующем рассеянном склерозе, наиболее распространенном подтипе, когортное исследование 2016 года показало, что в среднем через 16,8 лет от начала заболевания каждый десятый нуждался в помощи для ходьбы, и почти двое из десяти перешли во вторично-прогрессирующий рассеянный склероз, форму, характеризующуюся более прогрессирующим снижением. . [23] Благодаря лечению, доступному в 2020-х годах, рецидивы можно будет устранить или существенно уменьшить. Однако «тихое прогрессирование» заболевания все же имеет место. [203] [205]

Помимо вторично-прогрессирующего РС (ВПРС), у небольшой части людей с РС (10–15%) наблюдается прогрессирующее снижение с самого начала, известное как первично-прогрессирующий РС (ППРС). Большинство методов лечения одобрено для использования при рецидивирующем рассеянном склерозе; существует меньше методов лечения с более низкой эффективностью для прогрессирующих форм рассеянного склероза. [206] [203] [23] Прогноз при прогрессирующем рассеянном склерозе хуже, с более быстрым накоплением инвалидности, хотя и со значительными индивидуальными вариациями. [206] При нелеченом ППРС среднее время от начала заболевания до необходимости использования приспособления для ходьбы оценивается в семь лет. [23] При ВПРС когортное исследование 2014 года показало, что людям требовались вспомогательные средства для ходьбы в среднем через пять лет после начала ВПРС, а люди были прикованы к стулу или постели в среднем через пятнадцать лет. [207]

После постановки диагноза рассеянного склероза характеристиками, предсказывающими худшее течение, являются мужской пол, пожилой возраст и большая инвалидность на момент постановки диагноза; женский пол связан с более высокой частотой рецидивов. [208] По состоянию на 2018 год ни один биомаркер не может точно предсказать прогрессирование заболевания у каждого пациента. [204] Поражения спинного мозга, отклонения на МРТ и повышенная атрофия головного мозга являются предикторами худшего течения, хотя атрофия головного мозга как предиктор течения заболевания является экспериментальной и по состоянию на 2018 год не используется в клинической практике. [208] Раннее лечение приводит к лучшему прогнозу, но более высокая частота рецидивов при лечении ДМТ связана с худшим прогнозом. [204] [208] 60-летнее лонгитюдное популяционное исследование, проведенное в Норвегии, выявило на 7 лет меньшую ожидаемую продолжительность жизни при рассеянном склерозе по сравнению с населением в целом, а также рост выживаемости при рассеянном склерозе в течение периода наблюдения. Средняя продолжительность жизни пациентов с РРРС составила 77,8 года и 71,4 года для ППРС по сравнению с 81,8 годами для населения в целом. Продолжительность жизни мужчин была на 5 лет короче, чем женщин. [209]

Эпидемиология [ править ]

Смертность от рассеянного склероза на миллион человек в 2012 г.
  0
  1
  2
  3–5
  6–12
  13–25

Рассеянный склероз является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием центральной нервной системы. [22] По последней оценке общее число людей с рассеянным склерозом во всем мире составило 2,8 миллиона человек, а распространенность — 36 на 100 000 человек. Более того, распространенность широко варьируется в разных регионах мира. [24] В Африке РС диагностирован у 5 человек на 100 000, по сравнению с Юго-Восточной Азией, где распространенность составляет 9 на 100 000, 112 на 100 000 в Америке и 133 на 100 000 в Европе. [210]

Рост заболеваемости рассеянным склерозом можно объяснить просто улучшением диагностики. [2] Исследования популяционных и географических особенностей были обычным явлением. [211] и привели к появлению ряда теорий о причине. [17] [76] [86]

РС обычно появляется у взрослых в возрасте от двадцати до тридцати лет, но редко может начаться в детстве и после 50 лет. [2] [102] Первичный прогрессирующий подтип чаще встречается у людей старше пятидесяти лет. [121] Подобно многим аутоиммунным заболеваниям, это заболевание чаще встречается у женщин, и эта тенденция может усиливаться. [1] [212] По состоянию на 2020 год во всем мире РС встречается примерно в два раза чаще, чем у мужчин, а соотношение женщин и мужчин с РС в некоторых странах достигает 4:1. [213] [ нужна медицинская ссылка ] У детей заболевание встречается даже чаще у женщин, чем у мужчин. [1] в то время как у людей старше пятидесяти лет оно поражает почти одинаково мужчин и женщин. [121]

История [ править ]

Медицинское открытие [ править ]

Фрагмент рисунка Карсвелла поражений рассеянного склероза в стволе головного мозга и спинном мозге (1838 г.)

Роберт Карсуэлл (1793–1857), британский профессор патологии , и Жан Крювейье (1791–1873), французский профессор патологической анатомии, описали и проиллюстрировали многие клинические детали заболевания, но не выделили его как отдельное заболевание. [214] В частности, Карсвелл описал обнаруженные им травмы как «заметное поражение спинного мозга, сопровождающееся атрофией». [1] Под микроскопом швейцарский патолог Георг Эдуард Риндфляйш (1836–1908) заметил в 1863 году, что связанные с воспалением поражения распределяются вокруг кровеносных сосудов. [215] [216]

Французский невролог Жан-Мартен Шарко (1825–1893) был первым человеком, который в 1868 году признал рассеянный склероз отдельным заболеванием. [214] Обобщая предыдущие сообщения и добавляя собственные клинические и патологические наблюдения, Шарко назвал болезнь склерозом и бляшками .

История диагнозов [ править ]

Первая попытка установить набор диагностических критериев была также сделана Шарко в 1868 году. Он опубликовал то, что сейчас известно как « Триада Шарко », состоящая из нистагма, интенционного тремора и телеграфной речи (сканирующей речи). [217] Шарко также наблюдал изменения в познании, описывая своих пациентов как имеющих «выраженное ослабление памяти» и «концепции, которые формируются медленно». [25]

Диагностика основывалась на триаде Шарко и клинических наблюдениях до тех пор, пока Шумахер не предпринял первую попытку стандартизировать критерии в 1965 году, введя некоторые фундаментальные требования: распространение поражений во времени (DIT) и пространстве (DIS), а также то, что «признаки и симптомы не могут быть объяснены». лучше от другого болезненного процесса». [217] Требование DIT и DIS позже было унаследовано критериями Позера и Макдональда, версия которых 2017 года используется. [217] [204]

В течение 20-го века были разработаны теории о причине и патогенезе, а в 1990-х годах начали появляться эффективные методы лечения. [1] С начала XXI века произошли уточнения концепций. Пересмотр критериев Макдональда в 2010 году позволил диагностировать рассеянный склероз только с одним доказанным поражением (CIS). [218]

В 1996 году Национальное общество рассеянного склероза США (NMSS) (Консультативный комитет по клиническим испытаниям) определило первую используемую версию клинических фенотипов. В этой первой версии они предоставили стандартизированные определения для четырех клинических курсов рассеянного склероза: рецидивно-ремиттирующего (РР), вторично-прогрессирующего (СП), первично-прогрессирующего (ПП) и прогрессивно-рецидивирующего (ПР). В 2010 году PR был упразднен и в него была включена компания CIS. [218] Три года спустя пересмотр «Фенотипов течения заболевания» 2013 г. был вынужден рассматривать CIS как один из фенотипов рассеянного склероза, сделав устаревшими некоторые выражения, такие как «конверсия из CIS в MS». [219] Другие организации позже предложили новые клинические фенотипы, такие как HAMS (высоко активный РС). [220]

Исторические случаи [ править ]

Фотографическое исследование передвижения женщины с рассеянным склерозом и трудностями при ходьбе, созданное в 1887 году Мейбриджем.

Существует несколько исторических свидетельств о людях, которые, вероятно, болели рассеянным склерозом и жили до или вскоре после того, как болезнь была описана Шарко.

Молодая женщина по имени Халлдора, жившая в Исландии около 1200 года, внезапно потеряла зрение и подвижность, но через семь дней восстановила их. Святая Лидвина Схидамская . (1380–1433), голландская монахиня , может быть одной из первых четко идентифицируемых людей с рассеянным склерозом С 16 лет и до своей смерти в 53 года у нее были периодические боли, слабость ног и потеря зрения: симптомы, типичные для рассеянного склероза. [221] Оба случая привели к выдвижению гипотезы о «гене викингов» для распространения заболевания. [222]

Август Фредерик д'Эсте (1794–1848), сын принца Августа Фредерика, герцога Сассекского и леди Августы Мюррей и внук Георга III Соединенного Королевства , почти наверняка страдал рассеянным склерозом. Д'Эсте оставил подробный дневник, в котором описал свои 22 года жизни с этой болезнью. Его дневник начался в 1822 году и закончился в 1846 году, хотя он оставался неизвестным до 1948 года. Его симптомы начались в 28 лет с внезапной временной потери зрения ( amaurosis fugax ) после похорон друга. Во время болезни у него появилась слабость ног, неуклюжесть рук, онемение, головокружение, нарушение мочеиспускания и эректильная дисфункция . В 1844 году он начал пользоваться инвалидной коляской. Несмотря на болезнь, он сохранял оптимистический взгляд на жизнь. [223] [224] Еще один ранний отчет о рассеянном склерозе вёл британский дневник WNP Барбеллион , псевдоним Брюса Фредерика Каммингса (1889–1919), который вел подробный журнал своего диагноза и борьбы. [224] Его дневник был опубликован в 1919 году под названием « Журнал разочарованного человека» . [225] Чарльз Диккенс , проницательный наблюдатель, описал возможный двусторонний неврит зрительного нерва со сниженным контрастным зрением и феномен Утхоффа у главной женской героини «Холодного дома» (1852–1853), Эстер Саммервилл. [226]

Исследования [ править ]

Основная статья: Исследования рассеянного склероза

Вирус Эпштейна-Барра [ править ]

патогенез рассеянного склероза, связанный с вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) По состоянию на 2022 год активно исследуется , а также методы лечения, модифицирующие заболевание; Требуется понимание того, как факторы риска сочетаются с ВЭБ, вызывая РС. Будет ли ВЭБ единственной причиной рассеянного склероза, можно будет лучше понять, если будет разработана вакцина против ВЭБ и показано, что она также предотвращает рассеянный склероз. [16]

Несмотря на то, что различные исследования показали связь между инфекцией EBV и последующим развитием рассеянного склероза, механизмы этой корреляции не совсем ясны, и было предложено несколько теорий, объясняющих взаимосвязь между этими двумя заболеваниями. Считается, что вовлечение EBV-инфицированных B-клеток (B-лимфоцитов) [227] а участие антител против EBNA , которых, по-видимому, значительно больше у пациентов с рассеянным склерозом, играет решающую роль в развитии заболевания. [228] Это подтверждается тем фактом, что лечение против В-клеток, например, окрелизумаб , уменьшает симптомы рассеянного склероза: ежегодные рецидивы возникают реже и прогрессирование инвалидности происходит медленнее. [229] 2022 года Исследование Стэнфордского университета показало, что во время инфекции ВЭБ может возникнуть молекулярная мимикрия, при которой иммунная система будет вырабатывать антитела против белка EBNA 1, который в то же время способен связываться с GlialCAM в миелине. Кроме того, они наблюдали явление, которое редко встречается у здоровых людей, но часто обнаруживается у пациентов с рассеянным склерозом: B-клетки перемещаются в головной и спинной мозг, где они производят полосы олигоклональных антител. Большинство этих олигоклональных полос действительно имеют сродство к вирусному белку EBNA1, который перекрестно реагирует с GlialCAM. Эти антитела присутствуют в большом количестве примерно у 20–25% больных рассеянным склерозом и ухудшают аутоиммунную демиелинизацию, что, как следствие, приводит к патофизиологическому обострению заболевания. Более того, интратекальная олигоклональная экспансия с постоянной соматической гипермутацией уникальна при рассеянном склерозе по сравнению с другими нейровоспалительными заболеваниями. В исследовании также было измерено количество антител с генами IGHV 3–7, что, по-видимому, связано с прогрессированием заболевания. Антитела на основе IGHV3–7 связываются с высоким сродством к EBNA1 и GlialCAM. В этом процессе активно процветает демиелинизация. Вполне вероятно, что B-клетки, экспрессирующие гены IGHV 3–7, проникли в спинномозговую жидкость и подверглись созреванию аффинности после контакта с GlialCAM, что, как следствие, привело к выработке высокоаффинных антител против GlialCAM. Это было дополнительно показано на мышиной модели EAE, где иммунизация EBNA1 приводила к сильному ответу B-клеток против GlialCAM, что ухудшало EAE. [230]

человека ретровирусы Эндогенные ​

Два члена семейства эндогенных ретровирусов-W человека ( HERV -W), а именно ERVWE1 и ретровирус, ассоциированный с рассеянным склерозом (MSRV), могут быть кофакторами иммунопатогенеза рассеянного склероза. HERV составляют до 8% генома человека; большинство из них эпигнетически молчат, но могут быть реактивированы экзогенными вирусами, провоспалительными состояниями и/или окислительным стрессом. [231] [232] [233]

Лекарства [ править ]

Лекарства, влияющие на потенциалзависимые натриевые ионные каналы, исследуются в качестве потенциальной нейропротекторной стратегии из-за предполагаемой роли натрия в патологическом процессе, приводящем к повреждению аксонов и накапливающейся инвалидности. Недостаточно доказательств эффективности блокаторов натриевых каналов у людей с рассеянным склерозом. [234]

Патогенез [ править ]

Рассеянный склероз представляет собой клинически определяемое заболевание с несколькими атипичными проявлениями. Некоторые аутоантитела были обнаружены в атипичных случаях рассеянного склероза, что привело к появлению отдельных семейств заболеваний и ограничило ранее более широкую концепцию рассеянного склероза.

Аутоантитела к AQP4 были обнаружены при оптикомиелите (НМО), который ранее считался вариантом рассеянного склероза. Был принят спектр заболеваний, названных NMOSD (болезни спектра NMO) или заболевания анти-AQP4. [235] В некоторых случаях рассеянного склероза наблюдались аутоантитела против MOG , в основном перекрывающиеся с вариантом Марбурга. Было обнаружено, что аутоантитела против MOG также присутствуют при ADEM, и рассматривается второй спектр отдельных заболеваний. Этот спектр назван разными авторами по-разному, но обычно он чем-то похож на демиелинизирующие заболевания, вызванные анти-MOG . [235]

Принимается третий вид аутоантител. Это несколько аутоантител к нейрофасцину , которые повреждают узлы Ранвье нейронов. Эти антитела больше связаны с демиелинизацией периферической нервной системы, но они также были обнаружены при хроническом прогрессирующем ППРС и комбинированной центральной и периферической демиелинизации (CCPD, который считается еще одним атипичным проявлением рассеянного склероза). [236]

В дополнение к значимости аутоантител при рассеянном склерозе сообщалось о четырех различных моделях демиелинизации, что открывает возможность рассматривать рассеянный склероз как гетерогенное заболевание . [237]

Биомаркеры [ править ]

Основная статья: Биомаркеры рассеянного склероза
МРТ -сканирование головного мозга, выполненное с использованием фазовой последовательности градиентного эха, показывающее отложения железа в очаге поражения белого вещества (внутри зеленого прямоугольника в середине изображения; увеличено и отмечено красной стрелкой в ​​верхнем левом углу) [238]

Поскольку прогрессирование заболевания является результатом дегенерации нейронов, роль белков, вызывающих потерю нервной ткани, таких как нейрофиламенты , тау и N-ацетиласпартат, находится в стадии изучения. [239] [240]

Совершенствование методов нейровизуализации, таких как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) или МРТ, обещает улучшить диагностику и прогнозирование. Что касается МРТ, то существует несколько методов, которые уже показали некоторую полезность в исследовательских условиях и могут быть внедрены в клиническую практику, такие как последовательности восстановления двойной инверсии, перенос намагниченности , тензор диффузии и функциональная магнитно-резонансная томография . [241] Эти методы более специфичны для заболевания, чем существующие, но им все еще не хватает некоторой стандартизации протоколов сбора данных и создания нормативных значений. [241] Это особенно справедливо для протонной магнитно-резонансной спектроскопии , для которой ряд методологических различий, наблюдаемых в литературе, может лежать в основе продолжающихся несоответствий в метаболических нарушениях центральной нервной системы, особенно в N-ацетиласпартате , миоинозитоле , холине , глутамате , ГАМК и GSH. , наблюдаемый при рассеянном склерозе и его подтипах. [242] В стадии разработки находятся и другие методы, включающие контрастные вещества, способные измерять уровни периферических макрофагов , воспаления или дисфункции нейронов. [241] и методы измерения отложения железа, которые могут помочь определить роль этого признака при рассеянном склерозе или перфузии головного мозга. [241]

КОВИД - 19

Было обнаружено, что уровень госпитализации выше среди лиц с рассеянным склерозом и инфекцией COVID-19 - 10%, тогда как общий уровень инфицирования оценивается в 4%. Общая распространенность смертности среди госпитализированных лиц с рассеянным склерозом оценивается в 4%. [243]

новые теории Другие ​

Одна из новых гипотез, называемая гигиенической гипотезой, предполагает, что воздействие инфекционных агентов в раннем возрасте помогает развивать иммунную систему и снижает восприимчивость к аллергиям и аутоиммунным расстройствам. Гигиеническая гипотеза связана с рассеянного склероза и микробиома . гипотезами [244]

Также было высказано предположение, что некоторые бактерии, обнаруженные в кишечнике, используют молекулярную мимикрию для проникновения в мозг через ось кишечник-мозг , инициируя воспалительную реакцию и увеличивая проницаемость гематоэнцефалического барьера. Уровни витамина D также коррелируют с рассеянным склерозом; более низкие уровни витамина D соответствуют повышенному риску рассеянного склероза, что позволяет предположить меньшую распространенность в тропиках – регионах с более богатым витамином D солнечным светом – что усиливает влияние географического положения на развитие рассеянного склероза. [245] Механизмы рассеянного склероза начинаются, когда периферические аутореактивные эффекторные CD4+ Т-клетки активируются и перемещаются в ЦНС. Антигенпрезентирующие клетки локализуют реактивацию аутореактивных эффекторных CD4-Т-клеток после их проникновения в ЦНС, привлекая больше Т-клеток и макрофагов для формирования воспалительного поражения. [246] [ нужна медицинская ссылка ] У пациентов с рассеянным склерозом макрофаги и микроглия собираются в местах, где активно происходят демиелинизация и нейродегенерация, а активация микроглии более очевидна в нормально выглядящем белом веществе пациентов с рассеянным склерозом. [247] Астроциты вырабатывают нейротоксичные химические вещества, такие как оксид азота и TNFα , привлекают нейротоксические воспалительные моноциты в ЦНС и ответственны за астроглиоз — рубцевание, которое предотвращает распространение нейровоспаления и убивает нейроны внутри рубцовой области. [248] [ нужен лучший источник ]

В 2024 году ученые поделились результатами исследования древней миграции в северную Европу из Ямной области культуры , отслеживая ДНК, варианты гена рассеянного склероза, датируемые примерно 5000 лет назад. [249] [250] Оригинальный ген защищал древних скотоводов от болезней животных, но современный образ жизни, диета и лучшая гигиена позволили этому гену развиться, что привело к более высокому риску развития рассеянного склероза сегодня. [251]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г час я дж к л м н О п д р с т в v В Икс и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к ап ак С как в Компстон ​​А. , Коулз А. (октябрь 2008 г.). "Рассеянный склероз". Ланцет . 372 (9648): 1502–1517. дои : 10.1016/S0140-6736(08)61620-7 . ПМИД   18970977 . S2CID   195686659 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г час Майло Р., Кахана Э (март 2010 г.). «Рассеянный склероз: геоэпидемиология, генетика и окружающая среда». Обзоры аутоиммунитета . 9 (5): А387-94. дои : 10.1016/j.autrev.2009.11.010 . ПМИД   19932200 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д «Информационная страница NINDS по рассеянному склерозу» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . 19 ноября 2015 года. Архивировано из оригинала 13 февраля 2016 года . Проверено 6 марта 2016 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б Накахара Дж., Маэда М., Айсо С. и др. (февраль 2012 г.). «Современные концепции рассеянного склероза: аутоиммунитет против олигодендроглиопатии». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 42 (1): 26–34. дои : 10.1007/s12016-011-8287-6 . ПМИД   22189514 . S2CID   21058811 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г час Цанг Б.К., Макдонелл Р. (декабрь 2011 г.). «Рассеянный склероз – диагностика, лечение и прогноз» . Австралийский семейный врач . 40 (12): 948–955. ПМИД   22146321 . Архивировано из оригинала 5 октября 2021 года . Проверено 28 декабря 2023 г.
  6. ^ Лю З, Ляо Ц, Вэнь Х и др. (июнь 2021 г.). «Медикаментозная терапия при рецидивирующем ремиттирующем рассеянном склерозе: систематический обзор и сетевой метаанализ». Обзоры аутоиммунитета . 20 (6): 102826. doi : 10.1016/j.autrev.2021.102826 . PMID   33878488 . S2CID   233325057 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с Альфонс КБ, Су Ю, Д'Арси С (апрель 2019 г.). «Влияние физических упражнений, йоги и физиотерапии на качество жизни людей с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ». Дополнительные методы лечения в медицине . 43 : 188–195. дои : 10.1016/j.ctim.2019.02.010 . ПМИД   30935529 . S2CID   86669723 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г час я дж Компстон ​​А., Коулз А. (апрель 2002 г.). "Рассеянный склероз". Ланцет . 359 (9313): 1221–1231. дои : 10.1016/S0140-6736(02)08220-X . ПМИД   11955556 . S2CID   14207583 .
  9. ^ Мюррей Э.Д., Баттнер Э.А., Прайс Б.Х. (2012). «Депрессия и психоз в неврологической практике». В Дарофф Р., Феничел Г., Янкович Дж., Мацциотта Дж. (ред.). Неврология Брэдли в клинической практике (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс. ISBN  978-1-4377-0434-1 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Пирионеси С.М., Ростампур С., Пирионеси С.А. (апрель 2021 г.). «Прогнозирование падений и травм у людей с рассеянным склерозом с помощью алгоритмов машинного обучения». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 49 : 102740. дои : 10.1016/j.msard.2021.102740 . ПМИД   33450500 . S2CID   231624230 .
  11. ^ Мазумдер Р., Мерчисон С., Бурдетт Д. и др. (25 сентября 2014 г.). «Падение у людей с рассеянным склерозом по сравнению с падением у здоровых людей» . ПЛОС ОДИН . 9 (9): е107620. Бибкод : 2014PLoSO...9j7620M . дои : 10.1371/journal.pone.0107620 . ПМК   4177842 . ПМИД   25254633 .
  12. ^ Бэчер-Аллан С., Каскоу Б.Дж., Вайнер Х.Л. (февраль 2018 г.). «Рассеянный склероз: механизмы и иммунотерапия» . Нейрон . 97 (4): 742–768. дои : 10.1016/j.neuron.2018.01.021 . ПМИД   29470968 . S2CID   3499974 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д Это ж [ нужна медицинская ссылка ] Люблинский федеральный округ , Рейнгольд СК (апрель 1996 г.). «Определение клинического течения рассеянного склероза: результаты международного исследования. Консультативный комитет Национального общества рассеянного склероза (США) по клиническим испытаниям новых препаратов при рассеянном склерозе». Неврология . 46 (4): 907–911. дои : 10.1212/WNL.46.4.907 . ПМИД   8780061 . S2CID   40213123 .
  14. ^ Лома I, Хейман Р. (сентябрь 2011 г.). «Рассеянный склероз: патогенез и лечение» . Современная нейрофармакология . 9 (3): 409–416. дои : 10.2174/157015911796557911 . ПМК   3151595 . ПМИД   22379455 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г час я дж к л м н О п д Уорд М., Goldman MD (август 2022 г.). «Эпидемиология и патофизиология рассеянного склероза». Континуум . 28 (4): 988–1005. дои : 10.1212/CON.0000000000001136 . ПМИД   35938654 . S2CID   251375096 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с д Алоизи Ф., Кросс АХ (октябрь 2022 г.). «МИНИ-обзор участия вируса Эпштейна-Барра в этиологии и патогенезе рассеянного склероза». Журнал нейроиммунологии . 371 : 577935. doi : 10.1016/j.jneuroim.2022.577935 . ПМИД   35931008 . S2CID   251152784 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Ашерио А., Мангер К.Л. (апрель 2007 г.). «Экологические факторы риска рассеянного склероза. Часть I: роль инфекции» . Анналы неврологии . 61 (4): 288–299. дои : 10.1002/ana.21117 . ПМИД   17444504 ​​. S2CID   7682774 .
  18. ^ «Информационная страница NINDS по рассеянному склерозу» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . 19 ноября 2015 года. Архивировано из оригинала 13 февраля 2016 года . Проверено 6 марта 2016 г.
  19. ^ Перейти обратно: а б с д Макгинли, член парламента, Гольдшмидт, Рэй-Грант, А.Д. (февраль 2021 г.). «Диагностика и лечение рассеянного склероза: обзор». ДЖАМА . 325 (8): 765–779. дои : 10.1001/jama.2020.26858 . ПМИД   33620411 . S2CID   232019589 .
  20. ^ Куинн Э, Хайнс С.М. (июль 2021 г.). «Вмешательства трудотерапии при рассеянном склерозе: обзорный обзор». Скандинавский журнал профессиональной терапии . 28 (5): 399–414. дои : 10.1080/11038128.2020.1786160 . hdl : 10379/16066 . ПМИД   32643486 . S2CID   220436640 .
  21. ^ Вайншенкер Б.Г. (1994). «Естественное течение рассеянного склероза». Анналы неврологии . 36 (Дополнение): S6-11. дои : 10.1002/ana.410360704 . ПМИД   8017890 . S2CID   7140070 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Берер К., Кришнамурти Дж. (ноябрь 2014 г.). «Микробный взгляд на аутоиммунитет центральной нервной системы». Письма ФЭБС . 588 (22): 4207–13. Бибкод : 2014FEBSL.588.4207B . дои : 10.1016/j.febslet.2014.04.007 . ПМИД   24746689 . S2CID   2772656 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г Макгинли, член парламента, Гольдшмидт, Рэй-Грант, А.Д. (февраль 2021 г.). «Диагностика и лечение рассеянного склероза: обзор». ДЖАМА . 325 (8): 765–779. дои : 10.1001/jama.2020.26858 . ПМИД   33620411 . S2CID   232019589 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Лейн Дж., Нг Х.С., Пойзер С. и др. (июль 2022 г.). «Заболеваемость рассеянным склерозом: систематический обзор изменений с течением времени по географическим регионам» . Мультсклер, связанное с расстройством . 63 : 103932. дои : 10.1016/j.msard.2022.103932 . ПМИД   35667315 . S2CID   249188137 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с Кланет М (июнь 2008 г.). «Жан-Мартен Шарко. 1825 по 1893 год» . Международный журнал MS . 15 (2): 59–61. ПМИД   18782501 . Архивировано из оригинала (PDF) 30 марта 2019 года . Проверено 21 октября 2010 г.
    * Шарко Ж (1868). «Гистология рассеянного склероза». Gazette des Hopitaux, Париж . 41 :554–5.
  26. ^ «ТикТок — сделай свой день» . www.tiktok.com .
  27. ^ "Усталость" . Летчворт-Гарден-Сити, Соединенное Королевство: Фонд рассеянного склероза.
  28. ^ Мур Х., Наир К.П., Бастер К. и др. (август 2022 г.). «Усталость при рассеянном склерозе: исследование на основе регистров MS в Великобритании». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 64 : 103954. дои : 10.1016/j.msard.2022.103954 . ПМИД   35716477 .
  29. ^ Бакалиду Д., Джаннопапас В., Джаннопулос С. (июль 2023 г.). «Мысли об усталости у пациентов с рассеянным склерозом» . Куреус . 15 (7): e42146. дои : 10.7759/cureus.42146 . ПМЦ   10438195 . ПМИД   37602098 .
  30. ^ «Знаки МС» . Вебмд . Архивировано из оригинала 30 сентября 2016 года . Проверено 7 октября 2016 г.
  31. ^ Плотас П. и др. (2023). «Речевой дефицит при рассеянном склерозе: описательный обзор существующей литературы» . Eur J Med Res . 28 (1): 252. дои : 10.1186/s40001-023-01230-3 . ПМЦ   10364432 . ПМИД   37488623 .
  32. ^ Перейти обратно: а б с д Это Петцольд А., Фрейзер К.Л., Абегг М. и др. (декабрь 2022 г.). «Диагностика и классификация неврита зрительного нерва» (zip) . «Ланцет». Неврология . 21 (12): 1120–1134. дои : 10.1016/s1474-4422(22)00200-9 . ПМИД   36179757 . S2CID   252564095 . Проверено 9 мая 2024 г.
  33. ^ Кэмерон М.Х., Нильсагард Ю. (2018). «Равновесие, походка и падения при рассеянном склерозе». Баланс, походка и падения . Справочник по клинической неврологии. Том. 159. стр. 237–250. дои : 10.1016/b978-0-444-63916-5.00015-x . ISBN  978-0-444-63916-5 . ПМИД   30482317 .
  34. ^ Гасеми Н., Разави С., Никзад Э. (январь 2017 г.). «Рассеянный склероз: патогенез, симптомы, диагностика и клеточная терапия» . Клеточный журнал . 19 (1): 1–10. дои : 10.22074/cellj.2016.4867 . ПМК   5241505 . ПМИД   28367411 .
  35. ^ Чен М.Х., Уайли Г.Р., Сандрофф Б.М. и др. (25 августа 2020 г.). «Нейронные механизмы, лежащие в основе состояния умственной усталости при рассеянном склерозе: пилотное исследование» . Журнал неврологии . 267 (8): 2372–2382. дои : 10.1007/s00415-020-09853-w . PMID   32350648 – через PubMed.
  36. ^ Ореха-Гевара С., Аюсо Бланко Т., Бриева Руис Л. и др. (2019). «Когнитивные дисфункции и оценки при рассеянном склерозе» . Границы в неврологии . 10 :581. дои : 10.3389/fneur.2019.00581 . ПМК   6558141 . ПМИД   31214113 .
  37. ^ Калб Р., Бейер М., Бенедикт Р.Х. и др. (ноябрь 2018 г.). «Рекомендации по когнитивному скринингу и лечению рассеянного склероза» . Рассеянный склероз . 24 (13): 1665–1680. дои : 10.1177/1352458518803785 . ПМК   6238181 . ПМИД   30303036 .
  38. ^ Бенедикт Р.Х., Амато, член парламента, ДеЛука Дж. и др. (октябрь 2020 г.). «Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе: клиническое лечение, МРТ и терапевтические возможности» . «Ланцет». Неврология . 19 (10): 860–871. дои : 10.1016/S1474-4422(20)30277-5 . ПМЦ   10011205 . ПМИД   32949546 . S2CID   221744328 .
  39. ^ Зайнал Абидин Н., Туан Джаффар Т.Н., Ахмад Таджудин Л.С. (март 2023 г.). «Наклонная двусторонняя межъядерная офтальмоплегия как раннее проявление рассеянного склероза» . Куреус . 15 (3): e36835. дои : 10.7759/cureus.36835 . ПМЦ   10147486 . ПМИД   37123672 .
  40. ^ Перейти обратно: а б с «Горячо и обеспокоено: как жара ухудшает симптомы рассеянного склероза» . Летчворт-Гарден-Сити, Соединенное Королевство: Фонд рассеянного склероза.
  41. ^ Перейти обратно: а б с Кристоянни А., Бибб Р., Дэвис С.Л. и др. (17 января 2018 г.). «Температурная чувствительность при рассеянном склерозе: обзор ее влияния на сенсорные и когнитивные симптомы» . Температура . 5 (3): 208–223. дои : 10.1080/23328940.2018.1475831 . ПМК   6205043 . ПМИД   30377640 .
  42. ^ Перейти обратно: а б «Теплочувствительность» .
  43. ^ Перейти обратно: а б «Температурная чувствительность» . Летчворт-Гарден-Сити, Соединенное Королевство: Фонд рассеянного склероза.
  44. ^ Курцке Дж. Ф. (ноябрь 1983 г.). «Оценка неврологических нарушений при рассеянном склерозе: расширенная шкала статуса инвалидности (EDSS)» . Неврология . 33 (11): 1444–52. дои : 10.1212/WNL.33.11.1444 . ПМИД   6685237 .
  45. ^ Амато, член парламента, Понциани Дж. (август 1999 г.). «Количественная оценка нарушений при рассеянном склерозе: обсуждение используемых шкал». Рассеянный склероз . 5 (4): 216–9. дои : 10.1177/135245859900500404 . ПМИД   10467378 . S2CID   6763447 .
  46. ^ Рудик Р.А., Каттер Г., Рейнгольд С. (октябрь 2002 г.). «Функциональный комплекс рассеянного склероза: новый показатель клинических результатов исследований рассеянного склероза». Рассеянный склероз . 8 (5): 359–65. дои : 10.1191/1352458502ms845oa . ПМИД   12356200 . S2CID   31529508 .
  47. ^ ван Мюнстер CE, Уитдехааг BM (март 2017 г.). «Оценка результатов клинических исследований рассеянного склероза» . Препараты ЦНС . 31 (3): 217–236. дои : 10.1007/s40263-017-0412-5 . ПМЦ   5336539 . ПМИД   28185158 .
  48. ^ Махани Н., Тремлетт Х. (август 2021 г.). «Продром рассеянного склероза» . Обзоры природы. Неврология . 17 (8): 515–521. дои : 10.1038/s41582-021-00519-3 . ПМЦ   8324569 . ПМИД   34155379 .
  49. ^ Марри РА (декабрь 2019 г.). «Все больше доказательств продромального периода рассеянного склероза». Обзоры природы. Неврология . 15 (12): 689–690. дои : 10.1038/s41582-019-0283-0 . ПМИД   31654040 . S2CID   204887642 .
  50. ^ Перейти обратно: а б Татару Н., Видал С., Декавел П. и др. (2006). «Ограниченное влияние летней жары во Франции (2003 г.) на госпитализацию и рецидивы рассеянного склероза». Нейроэпидемиология . 27 (1): 28–32. дои : 10.1159/000094233 . ПМИД   16804331 . S2CID   20870484 .
  51. ^ Хисен С., Мор Д.С., Хуитинга I и др. (март 2007 г.). «Регуляция стресса при рассеянном склерозе: современные проблемы и концепции». Рассеянный склероз . 13 (2): 143–148. дои : 10.1177/1352458506070772 . ПМИД   17439878 . S2CID   8262595 .
  52. ^ Конфаврё С., Суисса С., Саддье П. и др. (февраль 2001 г.). «Прививки и риск рецидива рассеянного склероза. Группа по изучению вакцин при рассеянном склерозе» . Медицинский журнал Новой Англии . 344 (5): 319–326. дои : 10.1056/NEJM200102013440501 . ПМИД   11172162 .
  53. ^ Гримальди Л., Папейкс С., Хамон Ю. и др. (октябрь 2023 г.). «Вакцины и риск госпитализации при обострении рассеянного склероза». JAMA Неврология . 80 (10): 1098–1104. дои : 10.1001/jamaneurol.2023.2968 . PMC 10481324. PMID   37669073 .
  54. ^ Мартинелли В. (2000). «Травма, стресс и рассеянный склероз». Неврологические науки . 21 (4 Приложение 2): S849–S852. дои : 10.1007/s100720070024 . ПМИД   11205361 . S2CID   2376078 .
  55. ^ Добсон Р., Дассан П., Робертс М. и др. (1 апреля 2019 г.). «Консенсус Великобритании по поводу беременности при рассеянном склерозе: рекомендации Ассоциации британских неврологов» . Практическая неврология . 19 (2): 106–114. doi : 10.1136/practneurol-2018-002060 . PMID   30612100 – через pn.bmj.com.
  56. ^ Перейти обратно: а б Варите Г., Закарявичене Ю., Рамашаускайте Д. и др. (2020). «Беременность и рассеянный склероз: обновленная информация о стратегии лечения, модифицирующей заболевание, и обзор влияния беременности на активность заболевания - PMC» . Медицина (Каунас, Литва) . 56 (2): 49. doi : 10.3390/medicina56020049 . ПМК   7074401 . ПМИД   31973138 .
  57. ^ «Беременность, роды, грудное вскармливание и РС» .
  58. ^ https://www.msaustralia.org.au/wp-content/uploads/2021/10/pregnancy-and-ms-2020.pdf#:~:text=Fatigue%20is%20often%20a%20problem,далее% 20способствует%20%20повышению%20усталости .
  59. ^ Серафини Б., Розикарелли Б., Франчиотта Д. и др. (ноябрь 2007 г.). «Дисрегуляция вирусной инфекции Эпштейна-Барра в головном мозге при рассеянном склерозе» . Журнал экспериментальной медицины . 204 (12): 2899–2912. дои : 10.1084/jem.20071030 . ПМК   2118531 . ПМИД   17984305 .
  60. ^ Перейти обратно: а б Хассани А., Корбой-младший, Аль-Салам С. и др. (2018). «Вирус Эпштейна-Барра присутствует в мозге в большинстве случаев рассеянного склероза и может поражать не только В-клетки» . ПЛОС ОДИН . 13 (2): e0192109. Бибкод : 2018PLoSO..1392109H . дои : 10.1371/journal.pone.0192109 . ПМЦ   5796799 . ПМИД   29394264 .
  61. ^ Луттеротти А., Хейворд-Кеннеке Х., Соспедра М. и др. (2021). «Антиген-специфическая иммунная толерантность в перспективных подходах к рассеянному склерозу и как донести их до пациентов» . Границы в иммунологии . 12 : 640935. дои : 10.3389/fimmu.2021.640935 . ПМК   8019937 . ПМИД   33828551 .
  62. ^ Гилден Д.Х. (март 2005 г.). «Инфекционные причины рассеянного склероза» . «Ланцет». Неврология . 4 (3): 195–202. дои : 10.1016/S1474-4422(05)01017-3 . ПМК   7129502 . ПМИД   15721830 .
  63. ^ Солдан СС, премьер-министр Либерман (январь 2023 г.). «Вирус Эпштейна-Барра и рассеянный склероз» . Обзоры природы. Микробиология . 21 (1): 51–64. дои : 10.1038/s41579-022-00770-5 . ПМЦ   9362539 . ПМИД   35931816 .
  64. ^ Перейти обратно: а б Бьорневик К., Кортезе М., Хили BC и др. (январь 2022 г.). «Продольный анализ показывает высокую распространенность вируса Эпштейна-Барра, связанного с рассеянным склерозом». Наука . 375 (6578): 296–301. Бибкод : 2022Sci...375..296B . дои : 10.1126/science.abj8222 . ПМИД   35025605 . S2CID   245983763 . См. сводку BBC Lay. Архивировано 25 апреля 2022 года в Wayback Machine от 13 апреля 2022 года.
  65. ^ Мюнц С. (май 2004 г.). «Ядерный антиген 1 вируса Эпштейна-Барра: от иммунологически невидимого к многообещающей мишени для Т-клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 199 (10): 1301–1304. дои : 10.1084/jem.20040730 . ПМК   2211815 . ПМИД   15148332 .
  66. ^ Миклеа А., Банью М., Чан А. и др. (6 мая 2020 г.). «Краткий обзор влияния витамина D на рассеянный склероз» . Границы в иммунологии . 11 : 781. дои : 10.3389/fimmu.2020.00781 . ПМК   7218089 . ПМИД   32435244 .
  67. ^ Даймент Д.А., Эберс Г.К., Садовник А.Д. (февраль 2004 г.). «Генетика рассеянного склероза». «Ланцет». Неврология . 3 (2): 104–10. CiteSeerX   10.1.1.334.1312 . дои : 10.1016/S1474-4422(03)00663-X . ПМИД   14747002 . S2CID   16707321 .
  68. ^ Скин Н.Г., Грант С.Г. (2016). «Идентификация уязвимых типов клеток при основных заболеваниях головного мозга с использованием одноклеточных транскриптомов и обогащения типов клеток, взвешенных по экспрессии» . Границы в неврологии . 10:16 . дои : 10.3389/fnins.2016.00016 . ПМЦ   4730103 . ПМИД   26858593 .
  69. ^ Хасан-Смит Дж., Дуглас М.Р. (октябрь 2011 г.). «Эпидемиология и диагностика рассеянного склероза». Британский журнал больничной медицины . 72 (10): М146-51. doi : 10.12968/hmed.2011.72.Sup10.M146 . ПМИД   22041658 .
  70. ^ Розати Дж. (апрель 2001 г.). «Распространенность рассеянного склероза в мире: обновленная информация». Неврологические науки . 22 (2): 117–39. дои : 10.1007/s100720170011 . ПМИД   11603614 . S2CID   207051545 .
  71. ^ Перейти обратно: а б с Баранзини SE (июнь 2011 г.). «Раскрытие генетической основы рассеянного склероза: мы уже там?» . Текущее мнение в области генетики и развития . 21 (3): 317–24. дои : 10.1016/j.где.2010.12.006 . ПМК   3105160 . ПМИД   21247752 .
  72. ^ Международный консорциум по генетике рассеянного склероза (2019). «Геномная карта рассеянного склероза указывает на восприимчивость периферических иммунных клеток и микроглии» . Наука . 365 (6460). дои : 10.1126/science.aav7188 . ПМЦ   7241648 . ПМИД   31604244 .
  73. ^ Перейти обратно: а б Алонсо А, Эрнан М.А. (июль 2008 г.). «Временные тенденции заболеваемости рассеянным склерозом: систематический обзор» . Неврология . 71 (2): 129–135. дои : 10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34 . ПМК   4109189 . ПМИД   18606967 .
  74. ^ Перейти обратно: а б с д Майло Р., Кахана Э (март 2010 г.). «Рассеянный склероз: геоэпидемиология, генетика и окружающая среда». Обзоры аутоиммунитета . 9 (5): А387-94. дои : 10.1016/j.autrev.2009.11.010 . ПМИД   19932200 .
  75. ^ Кули Т., Грофф А., Редмер Дж. и др. (2009). «Витамин D: научно обоснованный обзор» . Журнал Американского совета семейной медицины . 22 (6): 698–706. дои : 10.3122/jabfm.2009.06.090037 . ПМИД   19897699 .
  76. ^ Перейти обратно: а б с д Это Женится РА (декабрь 2004 г.). «Факторы экологического риска в этиологии рассеянного склероза». «Ланцет». Неврология . 3 (12): 709–18. дои : 10.1016/S1474-4422(04)00933-0 . ПМИД   15556803 . S2CID   175786 .
  77. ^ Перейти обратно: а б Пульятти М., Сотджиу С., Розати Г. (июль 2002 г.). «Распространенность рассеянного склероза во всем мире». Клиническая неврология и нейрохирургия . 104 (3): 182–91. дои : 10.1016/S0303-8467(02)00036-7 . ПМИД   12127652 . S2CID   862001 .
  78. ^ Гримальди Л.М., Салеми Дж., Гримальди Дж. и др. (ноябрь 2001 г.). «Высокая заболеваемость и растущая распространенность рассеянного склероза в Энне (Сицилия), южная Италия». Неврология . 57 (10): 1891–3. дои : 10.1212/wnl.57.10.1891 . ПМИД   11723283 . S2CID   34895995 .
  79. ^ Перейти обратно: а б «Чувствительность к теплу и холоду при рассеянном склерозе: ориентированный на пациента взгляд на триггеры, симптомы и методы термоустойчивости - Рассеянный склероз и связанные с ним расстройства» .
  80. ^ Дэвис С.Л., Уилсон Т.Э., Уайт А.Т. и др. (ноябрь 2010 г.). «Терморегуляция при рассеянном склерозе» . Журнал прикладной физиологии . 109 (5): 1531–1537. doi : 10.1152/jappl Physiol.00460.2010 . ПМК   2980380 . ПМИД   20671034 .
  81. ^ Перейти обратно: а б Дэвис С.Л., Джей О, Уилсон Т.Э. (2018). «Терморегуляторная дисфункция при рассеянном склерозе». Терморегуляция: от фундаментальной неврологии к клинической неврологии, часть II . Справочник по клинической неврологии. Том. 157. стр. 701–714. дои : 10.1016/B978-0-444-64074-1.00042-2 . ISBN  978-0-444-64074-1 . ПМИД   30459034 .
  82. ^ Персонал Б (11 августа 2014 г.). «Повышенная температура тела у пациентов с РРСС может вызвать повышенную утомляемость» . Multiplesclerosisnewstoday.com .
  83. ^ Сумовский Дж. Ф., Ливитт В. М. (июль 2014 г.). «При рецидивирующем рассеянном склерозе температура тела повышена и связана с усталостью, даже без воздействия тепла» . Архив физической медицины и реабилитации . 95 (7): 1298–1302. дои : 10.1016/j.apmr.2014.02.004 . ПМК   4071126 . ПМИД   24561056 .
  84. ^ «Повышенная температура тела связана с утомляемостью в итальянской выборке пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом» .
  85. ^ Перейти обратно: а б Кристоянни А., О'Гарро Дж., Бибб Р. и др. (ноябрь 2022 г.). «Чувствительность к теплу и холоду при рассеянном склерозе: ориентированный на пациента взгляд на триггеры, симптомы и методы термоустойчивости». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 67 : 104075. doi : 10.1016/j.msard.2022.104075 . ПМИД   35963205 .
  86. ^ Перейти обратно: а б с Ашерио А., Мунгер К.Л. (июнь 2007 г.). «Экологические факторы риска рассеянного склероза. Часть II: Неинфекционные факторы» . Анналы неврологии . 61 (6): 504–13. дои : 10.1002/ana.21141 . ПМИД   17492755 . S2CID   36999504 .
  87. ^ Хедстрем А., Хессьер О., Кацулис М. (сентябрь 2018 г.). «Органические растворители и восприимчивость к рассеянному склерозу: взаимодействие с генами HLA риска рассеянного склероза» . Неврология . 91 (5): 455–462. дои : 10.1212/WNL.0000000000005906 . ПМК   6093765 . ПМИД   29970406 .
  88. ^ Стоу Дж., Эндрюс Н., Миллер Э. (январь 2020 г.). «Вызывают ли вакцины неврологические заболевания? Эпидемиологическая оценка вакцинации и неврологических заболеваний на примерах рассеянного склероза, синдрома Гийена-Барре и нарколепсии» . Препараты ЦНС . 34 (1): 1–8. дои : 10.1007/s40263-019-00670-y . ПМК   7224038 . ПМИД   31576507 .
  89. ^ Спицин С., Копровски Х. (2008). «Роль мочевой кислоты при рассеянном склерозе». Достижения в области рассеянного склероза и экспериментальных демиелинизирующих заболеваний . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 318. стр. 325–342. дои : 10.1007/978-3-540-73677-6_13 . ISBN  978-3-540-73676-9 . ПМИД   18219824 .
  90. ^ Нурбахш Б., Моури Э.М. (июнь 2019 г.). «Факторы риска и патогенез рассеянного склероза». Континуум . 25 (3): 596–610. дои : 10.1212/CON.0000000000000725 . ПМИД   31162307 . S2CID   174806511 .
  91. ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г Томпсон А.Дж., Банвелл Б.Л., Баркхоф Ф. и др. (февраль 2018 г.). «Диагностика рассеянного склероза: пересмотр критериев Макдональда 2017 г.» . «Ланцет». Неврология . 17 (2): 162–173. дои : 10.1016/s1474-4422(17)30470-2 . ПМИД   29275977 . S2CID   206164600 .
  92. ^ Хассани А., Регураман Н., Шехаб С. и др. (2021). «Первичная периферическая инфекция вирусом Эпштейна-Барр может привести к инфекции ЦНС и нейровоспалению на модели кролика: последствия для патогенеза рассеянного склероза» . Границы в иммунологии . 12 : 764937. дои : 10.3389/fimmu.2021.764937 . ПМЦ   8656284 . ПМИД   34899715 .
  93. ^ Перейти обратно: а б Чари ДМ (2007). «Ремиелинизация при рассеянном склерозе». Нейробиология рассеянного склероза . Международное обозрение нейробиологии. Том. 79. стр. 589–620. дои : 10.1016/S0074-7742(07)79026-8 . ISBN  978-0-12-373736-6 . ПМЦ   7112255 . ПМИД   17531860 .
  94. ^ Питток С.Дж., Луккинетти (март 2007 г.). «Патология рассеянного склероза: новые идеи и потенциальные клинические применения». Невролог . 13 (2): 45–56. дои : 10.1097/01.nrl.0000253065.31662.37 . ПМИД   17351524 . S2CID   2993523 .
  95. ^ Хуан X, Хуссейн Б, Чанг Дж (январь 2021 г.). «Периферическое воспаление и нарушение гематоэнцефалического барьера: эффекты и механизмы» . Нейронауки и терапия ЦНС . 27 (1): 36–47. дои : 10.1111/cns.13569 . ПМЦ   7804893 . ПМИД   33381913 .
  96. ^ Ферре Дж.К., Широиси М.С., Лоу М. (ноябрь 2012 г.). «Передовые методы использования контрастных веществ в нейровизуализации» . Клиники магнитно-резонансной томографии Северной Америки . 20 (4): 699–713. дои : 10.1016/j.mric.2012.07.007 . ПМЦ   3479680 . ПМИД   23088946 .
  97. ^ Манджали З.М., Харрисон Н.А., Кричли Х.Д. и др. (июнь 2019 г.). «Патофизиологические и когнитивные механизмы утомления при рассеянном склерозе» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 90 (6): 642–651. дои : 10.1136/jnnp-2018-320050 . ПМК   6581095 . ПМИД   30683707 .
  98. ^ Эллисон П.М., Гудолл С., Кеннеди Н. и др. (сентябрь 2022 г.). «Нейроструктурные и нейрофизиологические корреляты физической усталости при рассеянном склерозе: систематический обзор и метаанализ перекрестных исследований» . Обзор нейропсихологии . 32 (3): 506–519. дои : 10.1007/s11065-021-09508-1 . ПМЦ   9381450 . ПМИД   33961198 .
  99. ^ Ньюленд П., Старквезер А., Соренсон М. (2016). «Центральная усталость при рассеянном склерозе: обзор литературы» . Журнал медицины спинного мозга . 39 (4): 386–399. дои : 10.1080/10790268.2016.1168587 . ПМК   5102292 . ПМИД   27146427 .
  100. ^ Лой Б.Д., Тейлор Р.Л., Флинг Б.В. и др. (сентябрь 2017 г.). «Связь между воспринимаемой усталостью и утомляемостью у людей с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ» . Журнал психосоматических исследований . 100 : 1–7. doi : 10.1016/j.jpsychores.2017.06.017 . ПМЦ   5875709 . ПМИД   28789787 .
  101. ^ Trojano M, Paolicelli D (November 2001). "The differential diagnosis of multiple sclerosis: classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes". Neurological Sciences. 22 (Suppl 2): S98-102. doi:10.1007/s100720100044. PMID 11794488. S2CID 3057096.
  102. ^ Jump up to: a b World Health Organization (2008). Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008. Geneva: World Health Organization. pp. 15–16. hdl:10665/43968. ISBN 978-92-4-156375-8.
  103. ^ Poser CM, Brinar VV (June 2004). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: an historical review". Clinical Neurology and Neurosurgery. 106 (3): 147–58. doi:10.1016/j.clineuro.2004.02.004. PMID 15177763. S2CID 23452341.
  104. ^ Rovira À (November 2017). "Diagnosis of Multiple Sclerosis". Journal of the Belgian Society of Radiology. 101 (S1): 12. doi:10.5334/jbr-btr.1426.
  105. ^ Jump up to: a b McDonald WI, Compston A, Edan G, et al. (July 2001). "Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis". Annals of Neurology. 50 (1): 121–7. doi:10.1002/ana.1032. PMID 11456302. S2CID 13870943.
  106. ^ Rashid W, Miller DH (February 2008). "Recent advances in neuroimaging of multiple sclerosis". Seminars in Neurology. 28 (1): 46–55. doi:10.1055/s-2007-1019127. PMID 18256986. S2CID 260317568.
  107. ^ Sinnecker T, Clarke MA, Meier D, et al. (MAGNIMS Study Group) (December 2019). "Evaluation of the Central Vein Sign as a Diagnostic Imaging Biomarker in Multiple Sclerosis". JAMA Neurology. 76 (12): 1446–1456. doi:10.1001/jamaneurol.2019.2478. PMC 6704746. PMID 31424490.
  108. ^ Bernitsas E (February 2020). "The Central Vein Sign". Practical Neurology. Archived from the original on 5 October 2021. Retrieved 5 October 2021.
  109. ^ Castellaro M, Tamanti A, Pisani AI, et al. (November 2020). "The Use of the Central Vein Sign in the Diagnosis of Multiple Sclerosis: A Systematic Review and Meta-analysis". Diagnostics. 10 (12): 1025. doi:10.3390/diagnostics10121025. PMC 7760678. PMID 33260401.
  110. ^ Al-Zandi SH, Fayadh NA, Al-Waely NK (1 March 2018). "Central vein sign detected by SWI at 3 T MRI as a discriminator between multiple sclerosis and leukoaraiosis". The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine. 49 (1): 158–164. doi:10.1016/j.ejrnm.2017.09.003.
  111. ^ Guisset F, Lolli V, Bugli C, et al. (June 2021). "The central vein sign in multiple sclerosis patients with vascular comorbidities" (PDF). Multiple Sclerosis. 27 (7): 1057–1065. doi:10.1177/1352458520943785. hdl:2078.1/239849. PMID 32749948. S2CID 220976821. Archived (PDF) from the original on 15 July 2021. Retrieved 5 October 2021.
  112. ^ Chapman M (16 June 2020). "$7.2M NIH Grant Supports Study of MS Diagnostic Biomarker". BioNews Services. Archived from the original on 5 October 2021. Retrieved 5 October 2021.
  113. ^ Link H, Huang YM (November 2006). "Oligoclonal bands in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical usefulness". Journal of Neuroimmunology. 180 (1–2): 17–28. doi:10.1016/j.jneuroim.2006.07.006. PMID 16945427. S2CID 22724352.
  114. ^ Jump up to: a b c Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, et al. (2022). Harrison's principles of internal medicine (21st ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-1-264-26849-8. OCLC 1282172709.
  115. ^ Jump up to: a b c d Saguil A, Farnell Iv EA, Jordan TS (August 2022). "Multiple Sclerosis: A Primary Care Perspective". American Family Physician. 106 (2): 173–183. PMID 35977131.
  116. ^ Solomon AJ (June 2019). "Diagnosis, Differential Diagnosis, and Misdiagnosis of Multiple Sclerosis". Continuum. 25 (3): 611–635. doi:10.1212/CON.0000000000000728. PMID 31162308. S2CID 173991777.
  117. ^ Lublin FD, et al. (15 July 2014). "Defining the clinical course of multiple sclerosis, The 2013 revisions". Neurology. 83 (3): 278–286. doi:10.1212/WNL.0000000000000560. PMC 4117366. PMID 24871874.
  118. ^ Lublin FD, Coetzee T, Cohen JA, et al. (June 2020). "The 2013 clinical course descriptors for multiple sclerosis: A clarification". Neurology. 94 (24): 1088–1092. doi:10.1212/WNL.0000000000009636. PMC 7455332. PMID 32471886.
  119. ^ "Clinically Isolated Syndrome (CIS)". National MS Society. Retrieved 4 October 2023.
  120. ^ Miller D, Barkhof F, Montalban X, et al. (May 2005). "Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis". The Lancet. Neurology. 4 (5): 281–8. doi:10.1016/S1474-4422(05)70071-5. PMID 15847841. S2CID 36401666.
  121. ^ Jump up to: a b c Miller DH, Leary SM (October 2007). "Primary-progressive multiple sclerosis". The Lancet. Neurology. 6 (10): 903–12. doi:10.1016/S1474-4422(07)70243-0. hdl:1871/24666. PMID 17884680. S2CID 31389841.
  122. ^ Rovaris M, Confavreux C, Furlan R, et al. (April 2006). "Secondary progressive multiple sclerosis: current knowledge and future challenges". The Lancet. Neurology. 5 (4): 343–54. doi:10.1016/S1474-4422(06)70410-0. PMID 16545751. S2CID 39503553.
  123. ^ Jump up to: a b Sørensen PS, Centonze D, Giovannoni G, et al. (2020). "Expert opinion on the use of cladribine tablets in clinical practice". Ther Adv Neurol Disord (Review). 13: 1756286420935019. doi:10.1177/1756286420935019. PMC 7318823. PMID 32636933.
  124. ^ "Novartis receives FDA approval for Mayzent® (siponimod), the first oral drug to treat secondary progressive MS with active disease". Novartis.com. Archived from the original on 20 November 2020. Retrieved 12 November 2021.
  125. ^ Saida T (November 2004). "[Multiple sclerosis: treatment and prevention of relapses and progression in multiple sclerosis]". Rinsho Shinkeigaku (Review) (in Japanese). 44 (11): 796–8. PMID 15651294.
  126. ^ Pittock SJ, Rodriguez M (2008). "Benign Multiple Sclerosis: A Distinct Clinical Entity with Therapeutic Implications". Advances in multiple Sclerosis and Experimental Demyelinating Diseases. Current Topics in Microbiology and Immunology. Vol. 318. pp. 1–17. doi:10.1007/978-3-540-73677-6_1. ISBN 978-3-540-73676-9. PMID 18219812.
  127. ^ Feinstein A (2007). "1. Multiple sclerosis: diagnosis and definitions". The Clinical Neuropsychiatry of Multiple Sclerosis. Cambridge: Cambridge University Press. p. 20. doi:10.1017/CBO9780511543760. ISBN 978-0-521-85234-0.
  128. ^ Stadelmann C, Brück W (November 2004). "Lessons from the neuropathology of atypical forms of multiple sclerosis". Neurological Sciences. 25 (Suppl 4): S319–S322. doi:10.1007/s10072-004-0333-1. PMID 15727225. S2CID 21212935.
  129. ^ Fujihara K (June 2019). "Neuromyelitis optica spectrum disorders: still evolving and broadening". Current Opinion in Neurology (Review). 32 (3): 385–394. doi:10.1097/WCO.0000000000000694. PMC 6522202. PMID 30893099.
  130. ^ Рэй-Грант А., Дэй Г.С., Марри Р.А. и др. (апрель 2018 г.). «Краткий обзор практических рекомендаций: Терапия, модифицирующая заболевание у взрослых с рассеянным склерозом: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии» . Неврология . 90 (17): 777–788. дои : 10.1212/WNL.0000000000005347 . ПМИД   29686116 .
  131. ^ Бертон Дж.М., О'Коннор П.В., Хохол М. и др. (декабрь 2012 г.). «Пероральные и внутривенные стероиды для лечения рецидивов рассеянного склероза». Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD006921. дои : 10.1002/14651858.CD006921.pub3 . ПМИД   23235634 .
  132. ^ Филиппини Дж., Брусаферри Ф., Сибли В.А. и др. (2000). «Кортикостероиды или АКТГ при обострениях рассеянного склероза». Cochrane Database Syst Rev (4): CD001331. дои : 10.1002/14651858.CD001331 . ПМИД   11034713 .
  133. ^ Национальный сотрудничающий центр хронических заболеваний (2004 г.). «Лечение острых эпизодов». Рассеянный склероз: национальное клиническое руководство по диагностике и лечению в первичной и вторичной медицинской помощи . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 54–58. ISBN  1-86016-182-0 . ПМИД   21290636 . Архивировано из оригинала 10 февраля 2023 года . Проверено 5 октября 2021 г.
  134. ^ Петцольд А., Брейтуэйт Т., ван Остен Б.В. (январь 2020 г.). «Обоснование нового исследования кортикостероидов при неврите зрительного нерва: обзор обновленных данных» . Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия (обзор). 91 (1): 9–14. дои : 10.1136/jnnp-2019-321653 . ПМК   6952848 . ПМИД   31740484 .
  135. ^ Перейти обратно: а б Хэ Д., Чжан С., Чжао X и др. (март 2016 г.). «Терифлуномид при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (3): CD009882. дои : 10.1002/14651858.CD009882.pub3 . ПМЦ   10493042 . ПМИД   27003123 .
  136. ^ Перейти обратно: а б Райс Г.П., Инкорвая Б., Мунари Л. и др. (2001). «Интерферон при рецидивирующем ремиттирующем рассеянном склерозе» . Cochrane Database Syst Rev. 2001 (4): CD002002. дои : 10.1002/14651858.CD002002 . ПМК   7017973 . ПМИД   11687131 .
  137. ^ Хасан-Смит Дж., Дуглас М.Р. (ноябрь 2011 г.). «Лечение и прогноз рассеянного склероза». Британский журнал больничной медицины . 72 (11): М174-6. doi : 10.12968/hmed.2011.72.Sup11.M174 . ПМИД   22082979 .
  138. ^ Фридман М.С. (январь 2011 г.). «Долгосрочное наблюдение за клиническими испытаниями методов лечения рассеянного склероза». Неврология . 76 (1 Приложение 1): С26-34. дои : 10.1212/WNL.0b013e318205051d . ПМИД   21205679 . S2CID   16929304 .
  139. ^ Кизилбаш Н., Мендес И., Санчес-де ла Роса Р. (январь 2012 г.). «Анализ пользы и риска глатирамера ацетата при рецидивно-ремиттирующем и клинически изолированном синдроме рассеянного склероза». Клиническая терапия . 34 (1): 159–176.e5. doi : 10.1016/j.clinthera.2011.12.006 . ПМИД   22284996 .
  140. ^ Бейтс Д. (январь 2011 г.). «Лечебные эффекты иммуномодулирующей терапии на разных стадиях рассеянного склероза в краткосрочных исследованиях». Неврология . 76 (1 Приложение 1): С14-25. дои : 10.1212/WNL.0b013e3182050388 . ПМИД   21205678 . S2CID   362182 .
  141. ^ Клерико М., Фаджиано Ф., Палас Дж. и др. (апрель 2008 г.). «Рекомбинантный интерферон бета или глатирамера ацетат для задержки конверсии первого явления демиелинизации в рассеянный склероз». Cochrane Database Syst Rev (2): CD005278. дои : 10.1002/14651858.CD005278.pub3 . ПМИД   18425915 .
  142. ^ Джонстон Дж., Со Тай (июнь 2012 г.). «Медикаментозная терапия первой линии при рассеянном склерозе у детей: всесторонний обзор». Наркотики . 72 (9): 1195–211. дои : 10.2165/11634010-000000000-00000 . ПМИД   22642799 . S2CID   20323687 .
  143. ^ Перейти обратно: а б Ла Мантия Л., Трамасере I, Фирвана Б. и др. (апрель 2016 г.). «Финголимод при ремиттирующем рассеянном склерозе» . Cochrane Database Syst Rev. 2016 (4): CD009371. дои : 10.1002/14651858.CD009371.pub2 . ПМК   10401910 . ПМИД   27091121 .
  144. ^ Перейти обратно: а б Сюй Цз, Чжан Ф, Сунь Ф и др. (апрель 2015 г.). «Диметилфумарат при рассеянном склерозе» . Cochrane Database Syst Rev. 2015 (4): CD011076. дои : 10.1002/14651858.CD011076.pub2 . ПМЦ   10663978 . ПМИД   25900414 .
  145. ^ Перейти обратно: а б с д Киллестейн Дж., Рудик Р.А., Полман Ч.Х. (ноябрь 2011 г.). «Поральное лечение рассеянного склероза». «Ланцет». Неврология . 10 (11): 1026–34. дои : 10.1016/S1474-4422(11)70228-9 . ПМИД   22014437 . S2CID   206160178 .
  146. ^ Филиппини Дж., Дель Джоване С., Клерико М. и др. (апрель 2017 г.). «Лечение лекарствами, модифицирующими заболевание, для людей с первым клиническим приступом, указывающим на рассеянный склероз» . Cochrane Database Syst Rev. 2017 (4): CD012200. дои : 10.1002/14651858.CD012200.pub2 . ПМК   6478290 . ПМИД   28440858 .
  147. ^ Перейти обратно: а б с д Филиппини Дж., Дель Джоване С., Вакки Л. и др. (Июнь 2013). «Иммуномодуляторы и иммунодепрессанты при рассеянном склерозе: сетевой метаанализ» (PDF) . Cochrane Database Syst Rev (6): CD008933. дои : 10.1002/14651858.CD008933.pub2 . ПМИД   23744561 . Архивировано (PDF) из оригинала 5 октября 2021 года . Проверено 5 октября 2021 г.
  148. ^ Ла Мантия Л., Ди Пьетрантонж С., Роварис М. и др. (ноябрь 2016 г.). «Интерфероны-бета по сравнению с глатирамера ацетатом при рецидивирующем ремиттирующем рассеянном склерозе» . Cochrane Database Syst Rev. 2016 (11): CD009333. дои : 10.1002/14651858.CD009333.pub3 . ПМК   6464642 . ПМИД   27880972 .
  149. ^ Перейти обратно: а б с Гонсалес-Лоренцо М., Ридли Б., Миноцци С. и др. (январь 2024 г.). «Иммуномодуляторы и иммунодепрессанты при ремиттирующем рассеянном склерозе: сетевой метаанализ» . Cochrane Database Syst Rev. 2024 (1): CD011381. дои : 10.1002/14651858.CD011381.pub3 . ПМЦ   10765473 . ПМИД   38174776 .
  150. ^ «TG Therapeutics объявляет об одобрении FDA препарата Бриумви (ублитуксимаб-xiiy)» (пресс-релиз). ТГ Терапевтика. 28 декабря 2022 года. Архивировано из оригинала 28 декабря 2022 года . Проверено 29 декабря 2022 г. - через GlobeNewswire.
  151. ^ «Помощь в принятии решений MS» . Летчворт-Гарден-Сити, Соединенное Королевство: Фонд рассеянного склероза. 3 декабря 2023 г. Проверено 3 декабря 2023 г.
  152. ^ Бопе Э.Т., Келлерман Р.Д. (22 декабря 2011 г.). Текущая терапия Конна, 2012: Консультация экспертов – онлайн и в печати . Elsevier Науки о здоровье. стр. 662–. ISBN  978-1-4557-0738-6 .
  153. ^ Перейти обратно: а б Мартинелли Бонески Ф., Вакки Л., Роварис М. и др. (Май 2013). «Митоксантрон при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (5): CD002127. дои : 10.1002/14651858.CD002127.pub3 . hdl : 2434/533488 . ПМИД   23728638 .
  154. ^ Марриотт Дж.Дж., Миясаки Дж.М., Гронсет Дж. и др. (май 2010 г.). «Отчет о доказательствах: эффективность и безопасность митоксантрона (новантрона) при лечении рассеянного склероза: отчет подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии» . Неврология . 74 (18): 1463–70. doi : 10.1212/WNL.0b013e3181dc1ae0 . ПМК   2871006 . ПМИД   20439849 .
  155. ^ Перейти обратно: а б Файснер С., Голд Р. (2019). «Прогрессирующий рассеянный склероз: новейшие терапевтические разработки и будущие направления» . Терапевтические достижения в области неврологических расстройств . 12 : 1756286419878323. дои : 10.1177/1756286419878323 . ПМК   6764045 . ПМИД   31598138 .
  156. ^ Уинслоу Р. (28 марта 2017 г.). «После 40-летней одиссеи первый препарат от агрессивного рассеянного склероза получил одобрение FDA» . СТАТ. Архивировано из оригинала 1 апреля 2017 года.
  157. ^ Перейти обратно: а б «Окревус-окрелизумаб для инъекций» . ДейлиМед . 13 декабря 2019 года. Архивировано из оригинала 27 июня 2020 года . Проверено 26 марта 2020 г.
  158. ^ «Письмо об утверждении BLA» (PDF) . FDA. 28 марта 2017 г. Архивировано (PDF) из оригинала 2 апреля 2017 г.
  159. ^ Линь М., Чжан Дж., Чжан Ю. и др. (Кокрейновский рассеянный склероз и редкие заболевания ЦНС) (май 2022 г.). «Окрелизумаб при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2022 (5): CD013247. дои : 10.1002/14651858.CD013247.pub2 . ПМЦ   9115862 . ПМИД   35583174 .
  160. ^ Пеннер И.К., Шрайбер Х. (2023). Усталость при рассеянном склерозе . Спрингер, Чам. ISBN  978-3-031-13498-2 .
  161. ^ Перейти обратно: а б Балак Д.М., Хенгстман Г.Дж., Чакмак А. и др. (декабрь 2012 г.). «Кожные нежелательные явления, связанные с модифицирующим заболевание лечением рассеянного склероза: систематический обзор» . Рассеянный склероз . 18 (12): 1705–17. дои : 10.1177/1352458512438239 . hdl : 1765/73097 . ПМИД   22371220 . S2CID   20343951 . Архивировано из оригинала 24 января 2021 года . Проверено 5 сентября 2019 г.
  162. ^ Сладкова Т, Костоланский Ф (2006). «Роль цитокинов в иммунном ответе на инфекцию вируса гриппа А». Акта вирусологика . 50 (3): 151–62. ПМИД   17131933 .
  163. ^ Ла Мантия Л., Мунари Л.М., Ловати Р. (май 2010 г.). «Глатирамера ацетат при рассеянном склерозе». Кокрейновская база данных систематических обзоров (5): CD004678. дои : 10.1002/14651858.CD004678.pub2 . ПМИД   20464733 .
  164. ^ Тремлетт Х., Огер Дж. (ноябрь 2004 г.). «Повреждение печени, мониторинг печени и бета-интерфероны при рассеянном склерозе». Журнал неврологии . 251 (11): 1297–303. дои : 10.1007/s00415-004-0619-5 . ПМИД   15592724 . S2CID   12529733 .
  165. ^ Comi G (октябрь 2009 г.). «Лечение рассеянного склероза: роль натализумаба». Неврологические науки . 30. 30 (С2): С155-8. дои : 10.1007/s10072-009-0147-2 . ПМИД   19882365 . S2CID   25910077 .
  166. ^ Хант Д., Джованнони Дж. (февраль 2012 г.). «Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, связанная с натализумабом: практический подход к составлению профиля риска и мониторингу». Практическая неврология . 12 (1): 25–35. doi : 10.1136/practneurol-2011-000092 . ПМИД   22258169 . S2CID   46326042 .
  167. ^ «TECFIDERA™ (диметилфумарат) компании Biogen Idec одобрен в США в качестве перорального средства первой линии при рассеянном склерозе» (пресс-релиз). Биоген Идек. 27 марта 2013 г. Архивировано из оригинала 12 мая 2013 г. . Проверено 4 июня 2013 г.
  168. ^ «NDA 204063 – Текст маркировки, одобренный FDA» (PDF) . Агентство по контролю за продуктами и лекарствами США. 27 марта 2013 г. Архивировано (PDF) из оригинала 4 октября 2013 г. . Проверено 5 апреля 2013 г.
    «Одобрение NDA» (PDF) . Агентство по контролю за продуктами и лекарствами США. 27 марта 2013 г. Архивировано (PDF) из оригинала 4 октября 2013 г. . Проверено 5 апреля 2013 г.
  169. ^ Кессельринг Дж., Бир С. (октябрь 2005 г.). «Симптоматическая терапия и нейрореабилитация при рассеянном склерозе». «Ланцет». Неврология . 4 (10): 643–52. дои : 10.1016/S1474-4422(05)70193-9 . ПМИД   16168933 . S2CID   28253186 .
  170. ^ Хан Ф., Тернер-Стоукс Л., Нг Л. и др. (апрель 2007 г.). Хан Ф (ред.). «Мультидисциплинарная реабилитация взрослых больных рассеянным склерозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (2): CD006036. дои : 10.1002/14651858.CD006036.pub2 . ПМЦ   8992048 . ПМИД   17443610 .
  171. ^ Кепке С., Солари А., Ран А. и др. (октябрь 2018 г.). «Информационное обеспечение людей, больных рассеянным склерозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (10): CD008757. дои : 10.1002/14651858.CD008757.pub3 . ПМК   6517040 . ПМИД   30317542 .
  172. ^ Стеултьенс Э.М., Деккер Дж., Баутер Л.М. и др. (май 2005 г.). «Доказательства эффективности трудотерапии в различных условиях: обзор систематических обзоров» (PDF) . Клиническая реабилитация . 19 (3): 247–54. дои : 10.1191/0269215505cr870oa . hdl : 1871/26505 . ПМИД   15859525 . S2CID   18785849 . Архивировано (PDF) из оригинала 4 августа 2020 г. Проверено 24 сентября 2019 г.
  173. ^ Стеултьенс Э.М., Деккер Дж., Баутер Л.М. и др. (2003). Стеултьенс Э.Э. (ред.). «Трудотерапия рассеянного склероза» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (3): CD003608. дои : 10.1002/14651858.CD003608 . ПМК   9022193 . ПМИД   12917976 . Архивировано (PDF) из оригинала 28 апреля 2022 года . Проверено 5 октября 2021 г.
  174. ^ Аматья Б., Хан Ф., Галеа М. (январь 2019 г.). «Реабилитация людей с рассеянным склерозом: обзор Кокрейновских обзоров» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD012732. дои : 10.1002/14651858.CD012732.pub2 . ПМК   6353175 . ПМИД   30637728 .
  175. ^ Хейне М., ван де Порт I, Ритберг М.Б. и др. (сентябрь 2015 г.). «ЛФК при утомлении при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (9): CD009956. дои : 10.1002/14651858.CD009956.pub2 . ПМЦ   9554249 . ПМИД   26358158 .
  176. ^ Галлиен П., Николя Б., Робино С. и др. (июль 2007 г.). «Физическая культура и рассеянный склероз». Анналы реабилитации и физической медицины . 50 (6): 373–6, 369–72. дои : 10.1016/j.annrmp.2007.04.004 . ПМИД   17482708 .
  177. ^ Ритберг М.Б., Брукс Д., Уитдехааг Б.М. и др. (январь 2005 г.). Кваккель Г. (ред.). «ЛФК при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2005 (1): CD003980. дои : 10.1002/14651858.CD003980.pub2 . ПМЦ   6485797 . ПМИД   15674920 .
  178. ^ Томас П.В., Томас С., Хиллер С. и др. (январь 2006 г.). Томас П.В. (ред.). «Психологические вмешательства при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (1): CD004431. дои : 10.1002/14651858.CD004431.pub2 . ПМЦ   8406851 . ПМИД   16437487 .
  179. ^ Рости-Отаярви Э.М., Хямяляйнен П.И. (февраль 2014 г.). «Нейропсихологическая реабилитация при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (2): CD009131. дои : 10.1002/14651858.CD009131.pub3 . ПМЦ   10966661 . ПМИД   24515630 .
  180. ^ Латоррака К.О., Мартимбианко А.Л., Пачито Д.В. и др. (октябрь 2019 г.). «Паллиативная помощь людям с рассеянным склерозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (10): CD012936. дои : 10.1002/14651858.CD012936.pub2 . ПМК   6803560 . ПМИД   31637711 .
  181. ^ Хейс С., Гэлвин Р., Кеннеди С. и др. (ноябрь 2019 г.). «Вмешательства по предотвращению падений у людей с рассеянным склерозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (11): CD012475. дои : 10.1002/14651858.CD012475.pub2 . ПМЦ   6953359 . ПМИД   31778221 .
  182. ^ ван ден Аккер Л.Е., Беккерман Х., Коллетт Э.Х. и др. (ноябрь 2016 г.). «Эффективность когнитивно-поведенческой терапии для лечения усталости у пациентов с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ». Журнал психосоматических исследований . 90 : 33–42. doi : 10.1016/j.jpsychores.2016.09.002 . ПМИД   27772557 .
  183. ^ Аматья Б., Янг Дж., Хан Ф. (декабрь 2018 г.). «Нефармакологические вмешательства при хронической боли при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (12): CD012622. дои : 10.1002/14651858.CD012622.pub2 . ПМК   6516893 . ПМИД   30567012 .
  184. ^ Корвилло I, Варела Э, Армихо Ф и др. (декабрь 2017 г.). «Эффективность водной терапии при рассеянном склерозе: систематический обзор». Eur J Phys Rehabil Med (обзор). 53 (6): 944–952. дои : 10.23736/S1973-9087.17.04570-1 . ПМИД   28215060 .
  185. ^ Хан Ф., Аматия Б., Бенсмаил Д. и др. (июль 2019 г.). «Нефармакологические вмешательства при спастичности у взрослых: обзор систематических обзоров» . Энн Физ Реабилит Мед . 62 (4): 265–273. дои : 10.1016/j.rehab.2017.10.001 . ПМИД   29042299 . S2CID   207497395 .
  186. ^ Этуом М., Храйвеш Ю., Лена Ф. и др. (ноябрь 2018 г.). «Эффективность физиотерапевтических вмешательств при спастичности у людей с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ». Am J Phys Med Rehabil . 97 (11): 793–807. дои : 10.1097/PHM.0000000000000970 . ПМИД   29794531 . S2CID   44156766 .
  187. ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г Хантли А. (январь 2006 г.). «Обзор доказательств эффективности дополнительных и альтернативных лекарств при рассеянном склерозе». Международный журнал MS . 13 (1): 5–12, 4. PMID   16420779 .
  188. ^ Олсен С.А. (2009). «Обзор дополнительной и альтернативной медицины (CAM) людьми с рассеянным склерозом». Международная профессиональная терапия . 16 (1): 57–70. дои : 10.1002/оти.266 . ПМИД   19222053 .
  189. ^ Паркс Н.Э., Джексон-Тарлтон К.С., Вакки Л. и др. (май 2020 г.). «Диетические вмешательства при лечении рассеянного склероза» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (5): CD004192. дои : 10.1002/14651858.CD004192.pub4 . ПМЦ   7388136 . ПМИД   32428983 .
  190. ^ Григорян А., Араужо Л., Найду Н.Н. и др. (ноябрь 2011 г.). «N-ацетилглюкозамин ингибирует клеточные реакции Т-хелперов 1 (Th1)/Т-хелперов 17 (Th17) и лечит экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит» . Журнал биологической химии . 286 (46): 40133–41. дои : 10.1074/jbc.M111.277814 . ПМК   3220534 . ПМИД   21965673 .
  191. ^ Посуэло-Мояно Б., Бенито-Леон Дж., Митчелл А.Дж. и др. (2013). «Систематический обзор рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований по изучению клинической эффективности витамина D при рассеянном склерозе» . Нейроэпидемиология (Систематический обзор). 40 (3): 147–53. дои : 10.1159/000345122 . ПМЦ   3649517 . ПМИД   23257784 . имеющиеся данные не подтверждают ни клинически значимой пользы, ни вреда витамина D при лечении пациентов с рассеянным склерозом.
  192. ^ Чонг М.С., Вольф К., Уайз К. и др. (октябрь 2006 г.). «Употребление каннабиса у пациентов с рассеянным склерозом». Рассеянный склероз . 12 (5): 646–51. дои : 10.1177/1352458506070947 . ПМИД   17086912 . S2CID   34692470 .
  193. ^ Торрес-Морено MC, Папасеит Э, Торренс М и др. (октябрь 2018 г.). «Оценка эффективности и переносимости лекарственных каннабиноидов у пациентов с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ» . Открытая сеть JAMA . 1 (6): e183485. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2018.3485 . ПМК   6324456 . ПМИД   30646241 .
  194. ^ Беннетт М., Херд Р. (2004). Беннетт М.Х. (ред.). «Гипербарическая оксигенация при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (1): CD003057. дои : 10.1002/14651858.CD003057.pub2 . ПМЦ   8407327 . ПМИД   14974004 .
  195. ^ Адамс Т. (23 мая 2010 г.). «Кишечный инстинкт: чудо паразитического анкилостомы» . Наблюдатель . Архивировано из оригинала 24 октября 2014 года.
  196. ^ Симпсон Р., Бут Дж., Лоуренс М. и др. (Январь 2014). «Вмешательства, основанные на осознанности, при рассеянном склерозе — систематический обзор» . БМК Неврология . 14:15 . дои : 10.1186/1471-2377-14-15 . ПМЦ   3900731 . ПМИД   24438384 .
  197. ^ Джаганнатх В.А., Филиппини Дж., Борхес ду Насименту И.Дж. и др. (24 сентября 2018 г.). «Витамин D для лечения рассеянного склероза» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2023 (6). дои : 10.1002/14651858.CD008422.pub3 . ПМК   6513642 .
  198. ^ Мотт Дж., Голд Р. (декабрь 2020 г.). «Высокие дозы биотина при рассеянном склерозе: конец пути». Ланцет Нейрол . 19 (12): 965–966. дои : 10.1016/S1474-4422(20)30353-7 . ПМИД   33222766 . S2CID   225049079 .
  199. ^ Трифонос С., Мандзору М., Фотиу Д. и др. (сентябрь 2019 г.). «Диетические добавки для контроля симптомов и рецидивов рассеянного склероза: текущие клинические данные и перспективы на будущее» . Лекарства . 6 (3): 95. doi : 10.3390/medicines6030095 . ПМК   6789617 . ПМИД   31547410 .
  200. ^ Седель Ф., Бернард Д., Мок Д.М. и др. (ноябрь 2016 г.). «Нацеливание на демиелинизацию и виртуальную гипоксию с помощью высоких доз биотина в качестве лечения прогрессирующего рассеянного склероза» . Нейрофармакология . 110 (Часть Б): 644–653. doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.08.028 . ПМИД   26327679 .
  201. ^ Гольдшмидт CH, Коэн Дж. А. (июль 2020 г.). «Взлет и падение высоких доз биотина для лечения прогрессирующего рассеянного склероза» . Нейротерапия . 17 (3): 968–970. дои : 10.1007/s13311-020-00907-5 . ПМК   7609671 . ПМИД   32761325 .
  202. ^ Филиппини Дж., Миноцци С., Боррелли Ф. и др. (май 2022 г.). «Каннабис и каннабиноиды для симптоматического лечения людей с рассеянным склерозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (5): CD013444. дои : 10.1002/14651858.CD013444.pub2 . ПМК   9069991 . ПМИД   35510826 .
  203. ^ Перейти обратно: а б с Кри Б.А., Хартунг Х.П., Барнетт М. (июнь 2022 г.). «Новые препараты от рассеянного склероза: новые алгоритмы лечения» . Курр Опин Нейрол . 35 (3): 262–270. doi : 10.1097/WCO.0000000000001063 . ПМИД   35674067 . S2CID   249438715 .
  204. ^ Перейти обратно: а б с д О Джей, Видаль-Джордана А, Монтальбан Икс (декабрь 2018 г.). «Рассеянный склероз: клинические аспекты» . Курр Опин Нейрол . 31 (6): 752–759. doi : 10.1097/WCO.0000000000000622 . ПМИД   30300239 . S2CID   6103857 .
  205. ^ Хаузер С.Л., Кри BA (декабрь 2020 г.). «Лечение рассеянного склероза: обзор» . Я Джей Мед . 133 (12): 1380–1390.e2. doi : 10.1016/j.amjmed.2020.05.049 . ПМК   7704606 . ПМИД   32682869 .
  206. ^ Перейти обратно: а б Онтанеда Д. (июнь 2019 г.). «Прогрессирующий рассеянный склероз». Континуум . 25 (3): 736–752. дои : 10.1212/CON.0000000000000727 . ПМИД   31162314 . S2CID   174808956 .
  207. ^ Инохоса Х., Прошманн У., Акгюн К. и др. (апрель 2021 г.). «В центре внимания вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (ВПРС): проблемы диагностики и определения». Дж. Нейрол . 268 (4): 1210–1221. дои : 10.1007/s00415-019-09489-5 . ПМИД   31363847 . S2CID   198999832 . Расширенная шкала статуса инвалидности (EDSS) 6,0 эквивалентна необходимости использования вспомогательного средства для ходьбы, а EDSS 8,0 эквивалентна прикованности к креслу или постели.
  208. ^ Перейти обратно: а б с Томпсон А.Дж., Баранзини С.Е., Гертс Дж. и др. (апрель 2018 г.). "Рассеянный склероз". Ланцет . 391 (10130): 1622–1636. дои : 10.1016/S0140-6736(18)30481-1 . ПМИД   29576504 . S2CID   4313310 .
  209. ^ Лунде Х.М., Ассмус Дж., Мир К.М. и др. (август 2017 г.). «Выживаемость и причина смерти при рассеянном склерозе: 60-летнее продольное популяционное исследование» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 88 (8): 621–625. дои : 10.1136/jnnp-2016-315238 . ПМЦ   5537547 . ПМИД   28365589 .
  210. ^ «Атлас МС» (PDF) . Международная федерация рассеянного склероза . Сентябрь 2020.
  211. ^ Курцке Дж. Ф. (октябрь 1993 г.). «Эпидемиологические данные о рассеянном склерозе как инфекции» . Обзоры клинической микробиологии . 6 (4): 382–427. дои : 10.1128/CMR.6.4.382 . ПМК   358295 . ПМИД   8269393 .
  212. ^ Алонсо А, Эрнан М.А. (июль 2008 г.). «Временные тенденции заболеваемости рассеянным склерозом: систематический обзор» . Неврология . 71 (2): 129–135. дои : 10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34 . ПМК   4109189 . ПМИД   18606967 .
  213. ^ Уолтон С., Кинг Р., Рехтман Л. и др. (декабрь 2020 г.). «Рост распространенности рассеянного склероза во всем мире: выводы из Атласа рассеянного склероза, третье издание» . Рассеянный склероз . 26 (14): 1816–1821. дои : 10.1177/1352458520970841 . ПМЦ   7720355 . ПМИД   33174475 .
  214. ^ Перейти обратно: а б Компстон ​​А. (октябрь 1988 г.). «150-летие первого изображения поражений рассеянным склерозом» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 51 (10): 1249–52. дои : 10.1136/jnnp.51.10.1249 . ПМЦ   1032909 . ПМИД   3066846 .
  215. ^ Лассманн Х. (октябрь 1999 г.). «Патология рассеянного склероза и ее эволюция» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 354 (1390): 1635–40. дои : 10.1098/rstb.1999.0508 . ПМК   1692680 . ПМИД   10603616 .
  216. ^ Лассманн Х (июль 2005 г.). «Патология рассеянного склероза: эволюция патогенетических концепций» . Патология головного мозга . 15 (3): 217–22. дои : 10.1111/j.1750-3639.2005.tb00523.x . ПМЦ   8095927 . ПМИД   16196388 . S2CID   8342303 .
  217. ^ Перейти обратно: а б с Майло Р., Миллер А. (апрель 2014 г.). «Пересмотренные диагностические критерии рассеянного склероза». Обзоры аутоиммунитета . 13 (4–5): 518–524. дои : 10.1016/j.autrev.2014.01.012 . ПМИД   24424194 .
  218. ^ Перейти обратно: а б Полман Ч., Рейнгольд С.С., Банвелл Б. и др. (февраль 2011 г.). «Диагностические критерии рассеянного склероза: пересмотренные критерии Макдональда 2010 г.» . Анналы неврологии . 69 (2): 292–302. дои : 10.1002/ana.22366 . ПМК   3084507 . ПМИД   21387374 .
  219. ^ Люблин Ф.Д., Рейнгольд С.К., Коэн Дж.А. и др. (июль 2014 г.). «Определение клинического течения рассеянного склероза: редакции 2013 г.» . Неврология . 83 (3): 278–86. дои : 10.1212/WNL.0000000000000560 . ПМЦ   4117366 . ПМИД   24871874 .
  220. ^ Соренсен П.С., Чентонце Д., Джованнони Г. и др. (24 июня 2020 г.). «Экспертное заключение по использованию таблеток кладрибина в клинической практике» . Терапевтические достижения в области неврологических расстройств . 13 : 1756286420935019. дои : 10.1177/1756286420935019 . ПМЦ   7318823 . ПМИД   32636933 .
  221. ^ Медаер Р. (сентябрь 1979 г.). «История рассеянного склероза восходит к 14 веку?». Acta Neurologica Scandinavica . 60 (3): 189–92. дои : 10.1111/j.1600-0447.1979.tb08970.x . ПМИД   390966 . S2CID   221422840 .
  222. ^ Холмой Т. (2006). «Скандинавский вклад в историю неврологических заболеваний» . Европейская неврология . 55 (1): 57–8. дои : 10.1159/000091431 . ПМИД   16479124 .
  223. ^ Ферт Д (1948). Дело Огюста Д'Эсте . Кембридж: Издательство Кембриджского университета.
  224. ^ Перейти обратно: а б Пирс Дж. М. (2005). «Исторические описания рассеянного склероза» . Европейская неврология . 54 (1): 49–53. дои : 10.1159/000087387 . ПМИД   16103678 .
  225. ^ Барбелльон В.Н. (1919). Журнал разочарованного человека . Нью-Йорк: Джордж Х. Доран. ISBN  0-7012-1906-8 .
  226. ^ Petzold A (2013). "Optic Neuritis: Another Dickensian Diagnosis". Neuro-Ophthalmology. 37 (6): 247–250. doi:10.3109/01658107.2013.830313. PMC 5291069. PMID 28167994.
  227. ^ Bar-Or A, Pender MP, Khanna R, et al. (March 2020). "Epstein-Barr Virus in Multiple Sclerosis: Theory and Emerging Immunotherapies". Trends in Molecular Medicine. 26 (3): 296–310. doi:10.1016/j.molmed.2019.11.003. PMC 7106557. PMID 31862243.
  228. ^ DeLorenze GN, Munger KL, Lennette ET, et al. (June 2006). "Epstein-Barr virus and multiple sclerosis: evidence of association from a prospective study with long-term follow-up". Archives of Neurology. 63 (6): 839–844. doi:10.1001/archneur.63.6.noc50328. PMID 16606758.
  229. ^ Hauser SL, Bar-Or A, Comi G, et al. (January 2017). "Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis". The New England Journal of Medicine. 376 (3): 221–234. doi:10.1056/NEJMoa1601277. hdl:2445/178507. PMID 28002679. S2CID 205099904.
  230. ^ Lanz TV, Brewer RC, Ho PP, et al. (March 2022). "Clonally expanded B cells in multiple sclerosis bind EBV EBNA1 and GlialCAM". Nature. 603 (7900): 321–327. Bibcode:2022Natur.603..321L. doi:10.1038/s41586-022-04432-7. PMC 9382663. PMID 35073561.
  231. ^ Morandi E, Tanasescu R, Tarlinton RE, et al. (16 February 2017). Ruprecht K (ed.). "The association between human endogenous retroviruses and multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis". PLOS ONE. 12 (2): e0172415. Bibcode:2017PLoSO..1272415M. doi:10.1371/journal.pone.0172415. PMC 5313176. PMID 28207850.
  232. ^ Li Y, Fan T, Cui J (March 2022). "Human endogenous retroviruses in viral disease and therapy". Clinical and Translational Discovery. 2 (1). doi:10.1002/ctd2.38. S2CID 247750447.
  233. ^ Rangel SC, da Silva MD, da Silva AL, et al. (23 November 2022). "Human endogenous retroviruses and the inflammatory response: A vicious circle associated with health and illness". Frontiers in Immunology. 13: 1057791. doi:10.3389/fimmu.2022.1057791. PMC 9744114. PMID 36518758.
  234. ^ Yang C, Hao Z, Zhang L, et al. (October 2015). "Sodium channel blockers for neuroprotection in multiple sclerosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (10): CD010422. doi:10.1002/14651858.CD010422.pub2. PMC 9242538. PMID 26486929.
  235. ^ Jump up to: a b Misu T, Fujihara K (February 2019). "Neuromyelitis optica spectrum and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-related disseminated encephalomyelitis". Clinical and Experimental Neuroimmunology. 10 (1): 9–17. doi:10.1111/cen3.12491.
  236. ^ Kira JI, Yamasaki R, Ogata H (2019). "Anti-neurofascin autoantibody and demyelination". Neurochemistry International. 130: 104360. doi:10.1016/j.neuint.2018.12.011. PMID 30582947.
  237. ^ Popescu BF, Pirko I, Lucchinetti CF (August 2013). "Pathology of multiple sclerosis: where do we stand?". Continuum. 19 (4 Multiple Sclerosis): 901–21. doi:10.1212/01.CON.0000433291.23091.65. PMC 3915566. PMID 23917093.
  238. ^ Mehta V, Pei W, Yang G, et al. (2013). "Iron is a sensitive biomarker for inflammation in multiple sclerosis lesions". PLOS ONE. 8 (3): e57573. Bibcode:2013PLoSO...857573M. doi:10.1371/journal.pone.0057573. PMC 3597727. PMID 23516409.
  239. ^ Khalil M, Teunissen CE, Otto M, et al. (October 2018). "Neurofilaments as biomarkers in neurological disorders" (PDF). Nature Reviews. Neurology. 14 (10): 577–589. doi:10.1038/s41582-018-0058-z. PMID 30171200. S2CID 52140127. Archived (PDF) from the original on 24 January 2021. Retrieved 19 September 2020.
  240. ^ Petzold A (June 2005). "Neurofilament phosphoforms: surrogate markers for axonal injury, degeneration and loss" (PDF). Journal of the Neurological Sciences. 233 (1–2): 183–98. doi:10.1016/j.jns.2005.03.015. PMID 15896809. S2CID 18311152. Archived (PDF) from the original on 22 September 2017. Retrieved 19 September 2020.
  241. ^ Jump up to: a b c d Filippi M, Rocca MA, De Stefano N, et al. (December 2011). "Magnetic resonance techniques in multiple sclerosis: the present and the future". Archives of Neurology. 68 (12): 1514–20. doi:10.1001/archneurol.2011.914. PMID 22159052.
  242. ^ Swanberg KM, Landheer K, Pitt D, et al. (2019). "Quantifying the Metabolic Signature of Multiple Sclerosis by in vivo Proton Magnetic Resonance Spectroscopy: Current Challenges and Future Outlook in the Translation From Proton Signal to Diagnostic Biomarker". Frontiers in Neurology. 10: 1173. doi:10.3389/fneur.2019.01173. PMC 6876616. PMID 31803127.
  243. ^ Moghadasi AN, Mirmosayyeb O, Barzegar M, et al. (August 2021). "The prevalence of COVID-19 infection in patients with multiple sclerosis (MS): a systematic review and meta-analysis". Neurol Sci. 42 (8): 3093–3099. doi:10.1007/s10072-021-05373-1. PMC 8184129. PMID 34100130.
  244. ^ Wasko NJ, Nichols F, Clark RB (January 2020). "Multiple sclerosis, the microbiome, TLR2, and the hygiene hypothesis". Autoimmunity Reviews. 19 (1): 102430. doi:10.1016/j.autrev.2019.102430. PMID 31734400.
  245. ^ Aranow C (August 2011). "Vitamin D and the immune system". Journal of Investigative Medicine. 59 (6): 881–886. doi:10.2310/jim.0b013e31821b8755. PMC 3166406. PMID 21527855.
  246. ^ Tada T, Takemori T, Okumura K, et al. (February 1978). "Two distinct types of helper T cells involved in the secondary antibody response: independent and synergistic effects of Ia- and Ia+ helper T cells". The Journal of Experimental Medicine. 147 (2): 446–458. doi:10.1084/jem.147.2.446. PMC 2184496. PMID 415110.
  247. ^ Lassmann H (March 2018). "Multiple Sclerosis Pathology". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 8 (3): a028936. doi:10.1101/cshperspect.a028936. PMC 5830904. PMID 29358320.
  248. ^ Minagar A, Shapshak P, Alexander JS (28 December 2004). "Pathogenesis of HIV-Associated Dementia and Multiple Sclerosis: Role of Microglia and Astrocytes". In Aschner M, Costa LG (eds.). The Role of Glia in Neurotoxicity (2nd ed.). CRC Press. pp. 283–298. doi:10.1201/9781420039740-21. ISBN 978-0-429-12860-8.
  249. ^ Johnson CY (10 January 2024). "Ancient DNA helps trace multiple sclerosis origins in European descendants". Washington Post. Retrieved 11 January 2024.
  250. ^ Roxby P (10 January 2024). "Scientists crack mystery of how MS gene spread". BBC News. Retrieved 11 January 2024.
  251. ^ "Novel Study Suggests that MS was Brought to Northern Europe 5,000 Years Ago". National MS Society. 10 January 2024.

External links[edit]

Wikimedia Commons has media related to Multiple sclerosis.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Multiple_sclerosis&oldid=1227035007"
Arc.Ask3.Ru: конец оригинального документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: E28F13D16ADC8F240A2808FD84E6D7E6__1717391760
URL1:https://en.wikipedia.org/wiki/Multiple_sclerosis
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Multiple sclerosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть, любые претензии не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, денежную единицу можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)