✖


Jump to content

Болезнь «трансплантат против хозяина»

Не путать с болезнью «хозяин против трансплантата» .
Болезнь «трансплантат против хозяина»
Толстая кишка мыши поражена острой болезнью «трансплантат против хозяина»
Специальность Экстренная медицина  Edit this on Wikidata

Реакция «трансплантат против хозяина» ( РТПХ ) — синдром , характеризующийся воспалением в различных органах. РТПХ обычно ассоциируется с трансплантацией костного мозга и стволовых клеток .

Лейкоциты иммунной системы донора, оставшиеся в донорской ткани (трансплантате), распознают реципиента (хозяина) как чужеродного (чужого). Лейкоциты, присутствующие в трансплантированной ткани, затем атакуют клетки организма реципиента, что приводит к РТПХ. Это не следует путать с отторжением трансплантата , которое происходит, когда иммунная система реципиента трансплантата отторгает пересаженную ткань; РТПХ возникает, когда лейкоциты иммунной системы донора отторгают реципиента. Основной принцип ( аллоиммунитет ) тот же, но детали и течение могут отличаться.

РТПХ также может возникнуть после переливания крови , известное как реакция «трансплантат против хозяина», связанная с переливанием крови , или ТА-РТПХ, если используемые продукты крови не подвергались гамма-облучению или не обрабатывались одобренной системой снижения лейкоцитов . В отличие от РТПХ, связанного с трансплантацией органов/тканей, частота ТА-РТПХ увеличивается при совпадении HLA (первой степени родства или близких родственниках). [1]

Типы [ править ]

Микрофотографии степеней реакции «трансплантат против хозяина»: от I степени GvHR (с минимальной вакуолизацией эпидермиса) до II степени GvHR (с вакуолизацией и дискератотическими тельцами) до III степени GvHR (с образованием субэпидермальных расщелин) и, наконец, до IV степень ГвГР (с отделением дермы от эпидермиса) [2]

В клинических условиях реакция «трансплантат против хозяина» делится на острую и хроническую формы и оценивается в зависимости от пораженной ткани и тяжести реакции. [3] [4]

В классическом понимании острая реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется избирательным поражением печени , кожи ( сыпь), слизистых оболочек и желудочно-кишечного тракта . Новые исследования показывают, что другие органы-мишени реакции «трансплантат против хозяина» включают саму иммунную систему ( кроветворную систему , например, костный мозг и тимус ) и легкие в форме иммуноопосредованного пневмонита . [5] Биомаркеры могут использоваться для выявления конкретных причин РТПХ, таких как элафин в коже. [6] Хроническая реакция «трансплантат против хозяина» также поражает вышеуказанные органы, но при длительном течении может также вызывать повреждение соединительной ткани и экзокринных желез . [7]

Повреждение слизистой оболочки влагалища может привести к сильной боли и образованию рубцов и проявляется как при острой, так и при хронической РТПХ. Это может привести к невозможности полового акта . [8]

Острый [ править ]

Острая или форма заболевания ( молниеносная оРТПХ) обычно наблюдается в течение первых 10–100 дней после трансплантации. [9] [10] и представляет собой серьезную проблему для трансплантации из-за связанной с этим заболеваемости и смертности. [11] Примерно от одной трети до половины реципиентов аллогенных трансплантатов разовьется острая РТПХ. [10] Это менее распространено у более молодых пациентов и у пациентов с более близкими совпадениями человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) между донором и пациентом. [10]

Первыми признаками обычно являются сыпь, жжение и покраснение кожи на ладонях и подошвах. Это может распространиться по всему телу. Другие симптомы могут включать тошноту, рвоту, спазмы желудка, диарею (водянистую, а иногда и кровавую), потерю аппетита, желтуху, боли в животе и потерю веса. [10]

Острая РТПХ желудочно-кишечного тракта может привести к тяжелому воспалению кишечника, отторжению слизистой оболочки, тяжелой диарее, болям в животе, тошноте и рвоте. [12] Обычно это диагностируется с помощью биопсии кишечника. У пациентов с острым заболеванием РТПХ печени измеряется по уровню билирубина. [13] Кожная РТПХ приводит к появлению диффузной красной пятнисто-папулезной сыпи . [14] иногда с кружевным узором.

Острая РТПХ классифицируется следующим образом: общая степень (кожа-печень-кишечник), при этом каждый орган оценивается индивидуально от низкой 1 до высокой 4. Пациенты с IV степенью РТПХ обычно имеют плохой прогноз. Если РТПХ тяжелая и для контроля требуется интенсивная иммуносупрессия с использованием стероидов и дополнительных препаратов, у пациента могут развиться тяжелые инфекции. [12] в результате иммуносупрессии и может умереть от инфекции. Однако исследование 2016 года показало, что прогноз для пациентов с РТПХ IV степени за последние годы улучшился. [15]

Хронический [ править ]

Хроническая . форма реакции «трансплантат против хозяина» (cGvHD) обычно начинается через 90–600 дней после трансплантации [10] Появление умеренных и тяжелых случаев хРТПХ отрицательно влияет на долгосрочную выживаемость. [16]

Первым симптомом ХРТПХ обычно является сыпь на ладонях рук или подошвах ног. Сыпь может распространяться и обычно бывает зудящей и сухой. В тяжелых случаях кожа может покрываться волдырями и шелушиться, как при сильном солнечном ожоге. Также может развиться лихорадка. Другие симптомы хронической РТПХ могут включать: [10]

  • Снижение аппетита
  • Диарея
  • Спазмы в животе (животе)
  • Потеря веса
  • Пожелтение кожи и глаз (желтуха)
  • Увеличенная печень
  • Вздутый живот (живот)
  • Боль в верхней правой части живота (живота)
  • Повышенный уровень печеночных ферментов в крови (видно по анализам крови)
  • Кожа, которая чувствует себя стянутой
  • Сухие, горящие глаза
  • Сухость или болезненные язвы во рту.
  • Ощущение жжения при употреблении кислой пищи
  • Бактериальные инфекции
  • Закупорка мелких дыхательных путей легких

В полости рта хроническая реакция «трансплантат против хозяина» проявляется в виде красного плоского лишая с более высоким риском злокачественной трансформации в плоскоклеточный рак полости рта. [17] по сравнению с классическим плоским лишаем полости рта. Рак полости рта, связанный с реакцией «трансплантат против хозяина», может иметь более агрессивное поведение с худшим прогнозом по сравнению с раком полости рта у пациентов, не перенесших трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. [15]

Причины [ править ]

патология РТПХ

Для возникновения РТПХ необходимо соблюдение трех критериев, известных как критерии Биллингема. [18]

После трансплантации костного мозга Т-клетки , присутствующие в трансплантате либо в виде контаминантов, либо намеренно введенные в организм хозяина, атакуют ткани реципиента трансплантата после того, как воспринимают ткани хозяина как антигенно чужеродные. Т-клетки производят избыток цитокинов , включая TNF-α и интерферон-гамма (IFNγ). Широкий спектр антигенов хозяина может инициировать реакцию «трансплантат против хозяина», в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA). [20] Однако реакция «трансплантат против хозяина» может возникнуть даже в том случае, если донорами являются HLA-идентичные братья и сестры. [21] HLA-идентичные братья и сестры или HLA-идентичные неродственные доноры часто имеют генетически разные белки (называемые минорными антигенами гистосовместимости ), которые могут быть презентированы молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC) Т-клеткам донора, которые воспринимают эти антигены как чужеродные и таким образом устанавливают иммунный ответ. [22]

Антигенами, наиболее ответственными за потерю трансплантата, являются HLA-DR (первые шесть месяцев), HLA-B (первые два года) и HLA-A (долгосрочная выживаемость). [23]

реципиента Хотя донорские Т-клетки нежелательны в качестве эффекторных клеток реакции «трансплантат против хозяина», они ценны для приживления, предотвращая отторжение остаточной иммунной системой трансплантата костного мозга ( хозяин против трансплантата ). Кроме того, поскольку трансплантация костного мозга часто используется для лечения рака , главным образом лейкозов , донорские Т-клетки доказали свою эффективность в борьбе «трансплантат против опухоли » . [24] Большая часть текущих исследований по аллогенной трансплантации костного мозга включает попытки отделить нежелательные аспекты реакции «трансплантат против хозяина» в физиологии Т-клеток от желательного эффекта «трансплантат против опухоли» . [25]

- ассоциированная Трансфузионно РТПХ

Основная статья: Реакция «трансплантат против хозяина», связанная с переливанием крови

Этот тип РТПХ связан с переливанием необлученной крови реципиентам с ослабленным иммунитетом. Это также может произойти в ситуациях, когда донор крови гомозиготен , а реципиент гетерозиготен по HLA гаплотипу . Оно связано с более высокой смертностью (80–90%) из-за поражения лимфоидной ткани костного мозга, однако клинические проявления аналогичны РТПХ, возникающему в результате трансплантации костного мозга. В современной медицине трансфузионно-ассоциированная РТПХ встречается редко. Его почти полностью можно предотвратить путем контролируемого облучения продуктов крови с целью инактивации находящихся внутри лейкоцитов (включая лимфоциты). [26]

Трансплантация тимуса [ править ]

Можно сказать, что трансплантация тимуса способна вызвать особый тип РТПХ, поскольку тимоциты реципиента будут использовать донорские клетки тимуса в качестве моделей при прохождении отрицательного отбора для распознавания аутоантигенов и, следовательно, все равно могут ошибаться в собственных структурах в остальных случаях. тело для того, чтобы быть безличным. Это скорее косвенная РТПХ, поскольку ее вызывают не непосредственно клетки в самом трансплантате, а клетки в трансплантате, которые заставляют Т-клетки реципиента действовать как Т-клетки донора. его можно рассматривать как мультиорганный аутоиммунитет . В экспериментах по ксенотрансплантации тимуса между разными видами [27] Аутоиммунное заболевание является частым осложнением после аллогенной трансплантации тимуса человека и обнаруживается у 42% субъектов в течение года после трансплантации. [28] Однако частично это объясняется тем, что само показание, то есть полный синдром ДиДжорджа , увеличивает риск аутоиммунного заболевания. [29]

Мультиорганный аутоиммунитет, ассоциированный с тимомой ТАМА ( )

РТПХ-подобное заболевание, называемое мультиорганным аутоиммунитетом, связанным с тимомой У пациентов с тимомой может возникнуть (ТАМА). У этих пациентов, а не донор, являющийся источником патогенных Т-клеток, собственный злокачественный тимус пациента производит самонаправленные Т-клетки. Это связано с тем, что злокачественный тимус не способен соответствующим образом обучать развивающиеся тимоциты элиминации аутореактивных Т-клеток. В результате возникает заболевание, практически неотличимое от РТПХ. [30]

Механизм [ править ]

Патофизиология РТПХ включает три фазы: [31]

  1. Афферентная фаза: активация АПК ( антигенпредставляющих клеток ).
  2. Эфферентная фаза: активация, пролиферация, дифференцировка и миграция эффекторных клеток.
  3. Эффекторная фаза: разрушение ткани-мишени

Активация АПК происходит на первой стадии РТПХ. До трансплантации гемопоэтических стволовых клеток лучевая или химиотерапия приводит к повреждению и активации тканей хозяина, особенно слизистой оболочки кишечника. Это позволяет микробным продуктам проникать и стимулировать провоспалительные цитокины, такие как IL-1 и TNF-α . Эти провоспалительные цитокины увеличивают экспрессию MHC и молекул адгезии на APC, тем самым увеличивая способность APC презентировать антиген. [32] Вторая фаза характеризуется активацией эффекторных клеток. Активация донорских Т-клеток дополнительно усиливает экспрессию MHC и молекул адгезии, хемокинов, а также экспансию CD8+ и CD4+ Т-клеток и гостевых B-клеток. На заключительной фазе эти эффекторные клетки мигрируют к органам-мишеням и опосредуют повреждение тканей, что приводит к полиорганной недостаточности. [33]

Профилактика [ править ]

  • Типирование тканей на основе ДНК позволяет более точно сопоставить HLA между донорами и пациентами, перенесшими трансплантацию, что, как было доказано, снижает частоту и тяжесть РТПХ и увеличивает долгосрочную выживаемость. [34]
  • Т-клетки пуповинной крови (УКБ) обладают присущей им иммунологической незрелостью. [35] а использование стволовых клеток UCB при трансплантации неродственных доноров снижает частоту и тяжесть РТПХ. [36]
  • Метотрексат , циклоспорин и такролимус являются распространенными препаратами, используемыми для профилактики РТПХ. [37] Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, можно ли также использовать мезенхимальные стромальные клетки для профилактики. [38]
  • Реакции «трансплантат против хозяина» можно в значительной степени избежать, выполнив трансплантацию костного мозга, обедненного Т-клетками. Однако за эти типы трансплантатов приходится уменьшать эффект «трансплантат против опухоли», повышать риск неудачного приживления или рецидива рака. [39] и общий иммунодефицит , в результате чего пациент становится более восприимчивым к вирусным , бактериальным и грибковым инфекциям . В многоцентровом исследовании безрецидивная выживаемость в течение трех лет не отличалась между трансплантатами с истощением Т-клеток и трансплантацией с избытком Т-клеток. [40]

Лечение [ править ]

Глюкокортикоиды [ править ]

Внутривенное введение глюкокортикоидов , таких как преднизолон , является стандартом лечения острой РТПХ. [11] и хроническая РТПХ. [41] Использование этих глюкокортикоидов предназначено для подавления опосредованного Т-клетками иммунного нападения на ткани хозяина; однако в высоких дозах такое подавление иммунитета повышает риск инфекций и рецидива рака. Таким образом, желательно снизить высокие дозы стероидов после трансплантации до более низких уровней, после чего появление легкой РТПХ может быть желанным, особенно у пациентов с несоответствующим HLA-сочетанием, поскольку это обычно связано с трансплантацией трансплантата. противоопухолевый эффект. [ нужна ссылка ] .Хотя глюкокортикоиды остаются первой линией лечения острой РТПХ, только около 50% пациентов отвечают на лечение, в противном случае у них имеется стероидорефрактерная РТПХ (СР-РТПХ). [42] В последнее время изучается все больше вариантов лечения СР-РТПХ, таких как экстракорпоральный фотоферез (ЭКФ), мезенхимальные стволовые клетки (МСК), фекальная микробная трансплантация (ФМТ) и препарат руксолитиниб. [42]

Стероид-сберегающая иммуномодуляция иммуносупрессия /

Циклоспорин и такролимус являются ингибиторами кальциневрина . Вещества структурно различны, но имеют одинаковый механизм действия. Циклоспорин связывается с цитозольным белком пептидил-пролил-цис-транс-изомеразой А (известным как циклофилин), тогда как такролимус связывается с цитозольным белком пептидил-пролил-цис-транс-изомеразой FKBP12. Эти комплексы ингибируют кальциневрин, блокируют дефосфорилирование транскрипционного фактора NFAT активированных Т-клеток и его транслокацию в ядро. [43] Стандартная профилактика включает применение циклоспорина в течение шести месяцев с метотрексатом. Уровень циклоспорина следует поддерживать выше 200 нг/мл. [44]

Другие вещества, которые изучались для лечения РТПХ, включают, например: сиролимус , пентостатин , этанерцепт и алемтузумаб . [44]

В августе 2017 года FDA США одобрило ибрутиниб для лечения хронической РТПХ после неэффективности одного или нескольких других системных методов лечения. [45]

Клинические исследования ​ ​

В настоящее время или недавно завершено большое количество клинических исследований по изучению лечения и профилактики реакции «трансплантат против хозяина». [46]

17 мая 2012 года Osiris Therapeutics объявила, что канадские регулирующие органы здравоохранения одобрили Prochymal , ее препарат для лечения острой реакции «трансплантат против хозяина» у детей, которые не ответили на лечение стероидами. Прохимал — первый препарат на основе стволовых клеток , одобренный для лечения системных заболеваний. [47]

В январе 2016 года компания Mesoblast опубликовала результаты второй фазы клинического исследования с участием 241 ребенка с острой формой реакции «трансплантат против хозяина», которая не реагировала на стероиды. [48] Испытание проводилось по терапии мезенхимальными стволовыми клетками, известной как реместемцел-L или MSC-100-IV. Выживаемость составила 82% (против 39% контрольной группы) для тех, кто показал некоторое улучшение через месяц, и в долгосрочной перспективе 72% (против 18% контрольной группы) для тех, у кого эффект был незначительным через месяц. [48]

ВИЧ Элиминация ​ ​

Реакция «трансплантат против хозяина» способствовала ликвидации нескольких случаев ВИЧ, в том числе «Берлинского пациента» и шести других случаев в Испании. [49]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Уильямсон, Лорна М. (1 сентября 1998 г.). «Болезнь трансплантат против хозяина, связанная с переливанием крови, и ее профилактика» . Сердце . 80 (3): 211–212. дои : 10.1136/hrt.80.3.211 . ISSN   1355-6037 . ПМК   1761088 . ПМИД   9875072 .
  2. ^ Гимир С., Вебер Д., Мавин Э., Ван К.С., Дикинсон А.М., Холлер Э. (2017). «Патофизиология РТПХ и других серьезных осложнений, связанных с ТГСК» . Границы в иммунологии . 8 : 79. дои : 10.3389/fimmu.2017.00079 . ПМЦ   5357769 . ПМИД   28373870 .
  3. ^ Мартино Р., Ромеро П., Субира М., Беллидо М., Альтес А., Суреда А. и др. (август 1999 г.). «Сравнение классических критериев Глюксберга и индекса тяжести IBMTR для оценки острой реакции трансплантат против хозяина после HLA-идентичной трансплантации родственных стволовых клеток. Международный реестр трансплантаций костного мозга» . Трансплантация костного мозга . 24 (3): 283–7. дои : 10.1038/sj.bmt.1701899 . ПМИД   10455367 . S2CID   24811357 .
  4. ^ Филипович А.Х., Вайсдорф Д., Павлетич С., Сосье Дж., Вингард Дж.Р., Ли С.Дж. и др. (декабрь 2005 г.). «Проект разработки консенсуса Национальных институтов здравоохранения по критериям клинических исследований хронической реакции трансплантат против хозяина: I. Отчет рабочей группы по диагностике и постановке» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 11 (12): 945–56. дои : 10.1016/j.bbmt.2005.09.004 . ПМЦ   4329079 . ПМИД   16338616 .
  5. ^ Морисс-Прадье Х., Нове-Жоссеранд Р., Филит Ф., Сенешаль А., Бергер Ф., Калле-Баучю Э. и др. (февраль 2016 г.). «[Болезнь трансплантат против хозяина, редкое осложнение трансплантации легких]». Revue de Pneumologie Clinique . 72 (1): 101–7. дои : 10.1016/j.pneumo.2015.05.004 . ПМИД   26209034 .
  6. ^ Пачесны С., Браун Т.М., Левин Дж.Э., Хоган Дж., Кроуфорд Дж., Коффинг Б. и др. (январь 2010 г.). «Элафин является биомаркером реакции трансплантат против хозяина кожи» . Наука трансляционной медицины . 2 (13): 13–14. дои : 10.1016/j.bbmt.2008.12.039 . ПМК   2895410 . ПМИД   20371463 .
  7. ^ Огава Ю., Шиммура С., Догру М., Цубота К. (ноябрь 2010 г.). «Иммунные процессы и патогенный фиброз при хронической реакции трансплантат против хозяина глаза и клинические проявления после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток». Роговица . 29 Приложение 1 (ноябрьское приложение 1): S68-77. doi : 10.1097/ICO.0b013e3181ea9a6b . ПМИД   20935546 . S2CID   39209313 .
  8. ^ Спирида Л.Б., Лауфер М.Р., Сойффер Р.Дж., Антин Дж.А. (декабрь 2003 г.). «Болезнь «трансплантат против хозяина» вульвы и/или влагалища: диагностика и лечение» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 9 (12): 760–5. дои : 10.1016/j.bbmt.2003.08.001 . ПМИД   14677115 .
  9. ^ Функе В.А., Морейра MC, Вигорито AC (октябрь 2016 г.). «Острая и хроническая реакция трансплантат против хозяина после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток» . Журнал Бразильской медицинской ассоциации . 62 (приложение 1): 44–50. дои : 10.1590/1806-9282.62.suppl1.44 . ПМИД   27982319 .
  10. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж «Побочные эффекты трансплантации стволовых клеток или костного мозга» . www.cancer.org . Проверено 1 сентября 2020 г.
  11. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Гокер Х., Хазнедароглу И.С., Чао, Нью-Джерси (март 2001 г.). «Острая реакция трансплантат против хозяина: патобиология и лечение» . Экспериментальная гематология . 29 (3): 259–77. дои : 10.1016/S0301-472X(00)00677-9 . ПМИД   11274753 .
  12. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б «Болезнь трансплантат против хозяина» . МедлайнПлюс . Национальная медицинская библиотека . Проверено 6 мая 2019 г.
  13. ^ Крейчи М., Камеландер Дж., Поспишил З., Майер Дж. (2012). «Кинетика билирубина и ферментов печени полезна для прогнозирования реакции «трансплантат против хозяина»» . Новообразование . 59 (3): 264–8. дои : 10.4149/neo_2012_034 . ПМИД   22296496 .
  14. ^ Фейто-Родригес М., де Лукас-Лагуна Р., Гомес-Фернандес С., Сендагорта-Кудос Е., Коллантес Е., Беато М.Дж., Болуда Э.Р. (2013). «Кожный трансплантат против хозяина при педиатрической мультивисцеральной трансплантации». Детская дерматология . 30 (3): 335–41. дои : 10.1111/j.1525-1470.2012.01839.x . ПМИД   22957989 . S2CID   25151282 .
  15. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Эль-Джавахри А., Ли С., Антин Дж.Х., Спитцер Т.Р., Арманд П.А., Корет Дж. и др. (май 2016 г.). «Повышение смертности, связанной с лечением, и общей выживаемости пациентов с острой РТПХ IV степени в современные годы» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 22 (5): 910–8. дои : 10.1016/j.bbmt.2015.12.024 . ПМИД   26748160 .
  16. ^ Ли С.Дж., Фогельсанг Дж., Flowers ME (апрель 2003 г.). «Хроническая болезнь трансплантат против хозяина» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 9 (4): 215–33. дои : 10.1053/bbmt.2003.50026 . ПМИД   12720215 .
  17. ^ Цукада С., Итонага Х., Тагучи Дж., Миёси Т., Хаяшида С., Сато С. и др. (2019). «[Плоскоклеточный рак десны, диагностированный по поводу остеонекроза челюсти у пациента с хронической РТПХ]». [Ринсё Кецуэки] Японский журнал клинической гематологии . 60 (1): 22–27. дои : 10.11406/rinketsu.60.22 . ПМИД   30726819 .
  18. ^ Биллингем Р.Э. (1966). «Биология реакций трансплантат против хозяина». Лекции Харви . 62 (62): 21–78. ПМИД   4875305 .
  19. ^ Ясуда Х., Ото Х., Абэ Р. (1993). «Механизм трансфузионно-ассоциированной реакции трансплантат против хозяина» . Фукусима J Med Sci . 39 (2): 69–75. ПМИД   7927137 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  20. ^ Канда Дж. (сентябрь 2013 г.). «Влияние несоответствия HLA на острую реакцию трансплантат против хозяина» . Международный журнал гематологии . 98 (3): 300–8. дои : 10.1007/s12185-013-1405-x . ПМИД   23893313 . S2CID   1585777 .
  21. ^ Бонифази Ф., Солано С., Вольшке С., Сесса М., Патриарка Ф., Заллио Ф. и др. (февраль 2019 г.). «Профилактика острой РТПХ плюс ATLG после миелоаблативной аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток периферической крови от HLA-идентичных братьев и сестер у пациентов с острым миелоидным лейкозом в стадии ремиссии: окончательные результаты качества жизни и анализ долгосрочных результатов рандомизированного исследования фазы 3». «Ланцет». Гематология . 6 (2): е89–е99. дои : 10.1016/S2352-3026(18)30214-X . hdl : 10138/311714 . ПМИД   30709437 . S2CID   73449161 .
  22. ^ Тейлор С.Дж., Болтон Э.М., Брэдли Дж.А. (август 2011 г.). «Иммунологические соображения по банкированию эмбриональных и индуцированных плюрипотентных стволовых клеток» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 366 (1575): 2312–22. дои : 10.1098/rstb.2011.0030 . ПМК   3130422 . ПМИД   21727137 .
  23. ^ Соломон С., Питосси Ф., Рао М.С. (февраль 2015 г.). «Банковское обслуживание iPSC – возможно ли и стоит ли оно того? » Обзоры и отчеты о стволовых клетках . 11 (1): 1–10. дои : 10.1007/s12015-014-9574-4 . ПМЦ   4333229 . ПМИД   25516409 .
  24. ^ Фалькенбург Дж. Х., Джедема I (декабрь 2017 г.). «Эффект трансплантата против опухоли и почему у людей случается рецидив» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2017 (1): 693–698. doi : 10.1182/asheducation-2017.1.693 . ПМК   6142614 . ПМИД   29222323 .
  25. ^ Сунь К., Ли М., Сэйерс Т.Дж., Вельняк Л.А., Мерфи У.Дж. (август 2008 г.). «Дифференциальное влияние цитокинов донорских Т-клеток на исход при непрерывном применении бортезомиба после аллогенной трансплантации костного мозга» . Кровь . 112 (4): 1522–9. дои : 10.1182/blood-2008-03-143461 . ПМК   2515132 . ПМИД   18539902 .
  26. ^ Морофф Г., Лейтман С.Ф., Любан Н.Л. (октябрь 1997 г.). «Принципы облучения крови, валидация дозы и контроль качества» . Переливание . 37 (10): 1084–92. дои : 10.1046/j.1537-2995.1997.371098016450.x . ПМИД   9354830 . S2CID   7462268 .
  27. ^ Ся Г, Гебельс Дж, Рутгертс О, Вандепутте М, Ваер М (февраль 2001 г.). «Трансплантационная толерантность и аутоиммунитет после ксеногенной трансплантации тимуса» . Журнал иммунологии . 166 (3): 1843–54. doi : 10.4049/jimmunol.166.3.1843 . ПМИД   11160231 . S2CID   24007739 .
  28. ^ Маркерт М.Л., Девлин Б.Х., Маккарти Э.А., Чинн И.К., Хейл Л.П. (2008). «Трансплантация тимуса» . В Lavini C, Moran CA, Morandi U и др. (ред.). Патология вилочковой железы: клинико-диагностические и терапевтические особенности . стр. 255–267. дои : 10.1007/978-88-470-0828-1_30 . ISBN  978-88-470-0827-4 . S2CID   219575147 .
  29. ^ Маркерт М.Л., Девлин Б.Х., Алексиев М.Дж., Ли Дж., Маккарти Э.А., Гуптон С.Е. и др. (май 2007 г.). «Обзор 54 пациентов с полной аномалией ДиДжорджа, включенных в протоколы трансплантации тимуса: результат 44 последовательных трансплантаций» . Кровь . 109 (10): 4539–47. дои : 10.1182/blood-2006-10-048652 . ПМК   1885498 . ПМИД   17284531 .
  30. ^ Вадхера А., Маверакис Э., Мициадес Н., Лара П.Н., Фунг М.А., Линч П.Дж. (октябрь 2007 г.). «Мультиорганный аутоиммунитет, связанный с тимомой: болезнь типа трансплантат против хозяина». Журнал Американской академии дерматологии . 57 (4): 683–9. дои : 10.1016/j.jaad.2007.02.027 . ПМИД   17433850 .
  31. ^ Насереддин С., Рафей Х., Эльбахеш Э., Таббара I (апрель 2017 г.). «Против болезни хозяина: всесторонний обзор» . Противораковые исследования . 37 (4): 1547–1555. doi : 10.21873/anticanres.11483 . ПМИД   28373413 .
  32. ^ Ронкароло М.Г., Батталья М. (август 2007 г.). «Регуляторная Т-клеточная иммунотерапия толерантности к аутоантигенам и аллоантигенам у человека». Обзоры природы. Иммунология . 7 (8): 585–98. дои : 10.1038/nri2138 . ПМИД   17653126 . S2CID   7043844 .
  33. ^ Чжан Л., Чу Дж., Ю Дж., Вэй В. (февраль 2016 г.). «Клеточные и молекулярные механизмы реакции трансплантат против хозяина» . Журнал биологии лейкоцитов . 99 (2): 279–87. дои : 10.1189/jlb.4ru0615-254rr . ПМИД   26643713 . S2CID   25250676 .
  34. ^ Моришима И., Сасадзуки Т., Иноко Х., Джуджи Т., Аказа Т., Ямамото К. и др. (июнь 2002 г.). «Клиническое значение совместимости аллелей человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) у пациентов, получивших трансплантат костного мозга от серологически совпадающих по HLA-A, HLA-B и HLA-DR неродственных доноров». Кровь . 99 (11): 4200–6. дои : 10.1182/blood.V99.11.4200 . ПМИД   12010826 . S2CID   6859250 .
  35. ^ Гревал С.С., Баркер Дж.Н., Дэвис С.М., Вагнер Дж.Э. (июнь 2003 г.). «Трансплантация гемопоэтических клеток неродственного донора: костного мозга или пуповинной крови?». Кровь . 101 (11): 4233–44. дои : 10.1182/кровь-2002-08-2510 . ПМИД   12522002 . S2CID   6486524 .
  36. ^ Лафлин М.Дж., Баркер Дж., Бамбах Б., Кок О.Н., Рицциери Д.А., Вагнер Дж.Э. и др. (июнь 2001 г.). «Гематопоэтическое приживление и выживаемость у взрослых реципиентов пуповинной крови от неродственных доноров» . Медицинский журнал Новой Англии . 344 (24): 1815–22. дои : 10.1056/NEJM200106143442402 . ПМИД   11407342 .
  37. ^ Тёрлен Дж., Рингден О., Гарминг-Легерт К., Юнгман П., Виниарски Дж., Ремес К. и др. (ноябрь 2016 г.). «Проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее циклоспорин/метотрексат и такролимус/сиролимус в качестве профилактики реакции «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток» . Гематологическая . 101 (11): 1417–1425. дои : 10.3324/haematol.2016.149294 . ПМЦ   5394879 . ПМИД   27662016 .
  38. ^ Фишер С.А., Катлер А., Дори С., Бранскилл С.Дж., Стэнворт С.Дж., Наваррете С., Гердлстоун Дж. и др. (Кокрейновская группа по гематологическим злокачественным новообразованиям) (январь 2019 г.). «Мезенхимальные стромальные клетки как лечение или профилактика острой или хронической реакции трансплантат против хозяина у реципиентов трансплантата гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) с гематологическими заболеваниями» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD009768. дои : 10.1002/14651858.CD009768.pub2 . ПМК   6353308 . ПМИД   30697701 .
  39. ^ Хейл Дж., Вальдманн Х. (май 1994 г.). «Контроль реакции трансплантат против хозяина и отторжение трансплантата путем истощения Т-клеток донора и реципиента с помощью антител Campath-1. Результаты подходящих трансплантатов братьев и сестер при злокачественных заболеваниях». Трансплантация костного мозга . 13 (5): 597–611. ПМИД   8054913 .
  40. ^ Вагнер Дж. Э., Томпсон Дж. С., Картер С. Л., Кернан Н. А. (2005). «Влияние профилактики реакции «трансплантат против хозяина» на 3-летнюю выживаемость без болезней у реципиентов костного мозга неродственного донора (исследование истощения Т-клеток): многоцентровое рандомизированное исследование фазы II-III». Ланцет . 366 (9487): 733–41. дои : 10.1016/S0140-6736(05)66996-6 . ПМИД   16125590 . S2CID   33732870 .
  41. ^ Менилло С.А., Голдберг С.Л., Маккирнан П., Пекора А.Л. (октябрь 2001 г.). «Внутриротовое ультрафиолетовое облучение псораленом А (ПУВА) лечение рефрактерной оральной хронической болезни трансплантат против хозяина после аллогенной трансплантации стволовых клеток» . Трансплантация костного мозга . 28 (8): 807–8. дои : 10.1038/sj.bmt.1703231 . ПМИД   11781637 . S2CID   27292769 .
  42. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Флинн, Эшлинг М; Дженнери, Эндрю Р. (06 марта 2023 г.). «Последние достижения в области реакции трансплантат против хозяина» . Обзоры факультетов . 12 :4. дои : 10.12703/r/12-4 . ISSN   2732-432X . ПМЦ   10009889 . ПМИД   36923700 .
  43. ^ Лю Дж., Фармер Дж.Д., Лейн В.С., Фридман Дж., Вайсман И., Шрайбер С.Л. (август 1991 г.). «Кальцинеурин является общей мишенью комплексов циклофилин-циклоспорин А и FKBP-FK506». Клетка . 66 (4): 807–15. дои : 10.1016/0092-8674(91)90124-h . ПМИД   1715244 . S2CID   22094672 .
  44. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Манданас РА. «Лечение и лечение болезни «трансплантат против хозяина: медицинская помощь»» . Медскейп . Проверено 30 августа 2017 г.
  45. ^ Исследования, Центр оценки лекарств и (9 февраля 2019 г.). «FDA расширяет показания к применению ибрутиниба при хронической РТПХ» . FDA – через www.fda.gov.
  46. ^ «Поиск: реакция «трансплантат против хозяина» — результаты списка — ClinicalTrials.gov» . www.clinicaltrials.gov .
  47. ^ «В Канаде получено первое в мире одобрение препарата на основе стволовых клеток» . Обзор национального законодательства . Дринкер Биддл и Рит ЛЛП. 12 июня 2012 г. Проверено 1 июля 2012 г.
  48. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б «Повышение выживаемости с использованием клеток MSB у детей с РТПХ» . Проверено 22 февраля 2016 г.
  49. ^ «Иммунная война с донорскими клетками после трансплантации может уничтожить ВИЧ» . ? . НовыйУченый. 03 мая 2017 г. Проверено 23 ноября 2018 г.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Феррара JLM, Диг Х.Дж., Буракофф С.Дж. Болезнь «трансплантат против хозяина»: иммунология, патофизиология и лечение. Марсель Деккер, 1990 г. ISBN   0-8247-9728-0
  • Полсдорфер, Дж. Р. Медицинская энциклопедия Гейла: болезнь «трансплантат против хозяина»

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Graft-versus-host_disease&oldid=1225515788"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2c2395ac413adff5c7e17e579b5d72de__1716579720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2c/de/2c2395ac413adff5c7e17e579b5d72de.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Graft-versus-host disease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)