HLA-DR
MHC класс II , ДР | |||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
(гетеродимер) | |||||||||||||||||||
Тип белка | рецептор клеточной поверхности | ||||||||||||||||||
Функция | Иммунное распознавание и презентация антигена | ||||||||||||||||||
|
HLA-DR представляет собой MHC класса II, рецептор клеточной поверхности кодируемый антигенным комплексом лейкоцитов человека в области 6p21.31 хромосомы 6. Комплекс HLA-DR ( человеческий лейкоцитарный антиген ) и пептида изотип – DR , обычно длиной от 9 до 30 аминокислот, представляет собой лиганд Т-клеточного рецептора (TCR). HLA ( человеческие лейкоцитарные антигены ) первоначально определялись как антигены клеточной поверхности, которые опосредуют реакцию «трансплантат против хозяина» . Идентификация этих антигенов привела к большему успеху и долговечности трансплантации органов.
Антигенами, наиболее ответственными за потерю трансплантата, являются HLA-DR (первые шесть месяцев), HLA-B (первые два года) и HLA-A (долгосрочная выживаемость). [ 1 ] Хорошее соответствие этих антигенов между хозяином и донором наиболее важно для достижения выживаемости трансплантата.
HLA-DR также участвует в некоторых аутоиммунных состояниях, восприимчивости к болезням и устойчивости к болезням. Он также тесно связан с HLA-DQ , и эта связь часто затрудняет устранение более причинного фактора заболевания.
Молекулы HLA-DR активируются в ответ на передачу сигналов. В случае инфекции пептид (такой как пептид стафилококкового энтеротоксина I) связывается с молекулой DR и представлен нескольким из очень многих рецепторов Т-клеток, обнаруженных на Т-хелперных клетках. Эти клетки затем связываются с антигенами на поверхности В-клеток, стимулируя пролиферацию В-клеток.
Функция
[ редактировать ]Основная функция HLA-DR заключается в представлении иммунной системы пептидных антигенов, потенциально чужеродных по происхождению, с целью вызвать или подавить ответы Т-(хелперных) клеток, которые в конечном итоге приводят к выработке антител против того же пептидного антигена. . Антигенпрезентирующие клетки (макрофаги, В-клетки и дендритные клетки ) — это клетки, в которых обычно обнаруживаются ДР. Повышенное содержание «антигена» DR на поверхности клеток часто является ответом на стимуляцию, и, следовательно, DR также является маркером иммунной стимуляции.
Структура
[ редактировать ]αβ HLA-DR представляет собой гетеродимер , рецептор клеточной поверхности , каждая субъединица которого содержит два внеклеточных домена, трансмембранный домен и цитоплазматический хвост. Обе α- и β-цепи закреплены в мембране. N-концевой домен зрелого белка образует альфа-спираль, которая составляет открытую часть связывающей бороздки, С-концевая цитоплазматическая область взаимодействует с другой цепью, образуя бета-лист под связывающей бороздкой, доходящей до клеточной мембраны. Большинство контактных позиций пептида находятся в первых 80 остатках каждой цепи.
Генетика
[ редактировать ]Генетика HLA - DR сложна. HLA-DR кодируется несколькими локусами и несколькими «генами» с различной функцией в каждом локусе. кодируется α-цепь DR локусом -DRA HLA . В отличие от других локусов DR, функциональные вариации в продуктах зрелого гена DRA отсутствуют. (Примечание: см. таблицу « Количество вариантов аллелей локусов HLA-DR» — уменьшает количество потенциальных функциональных комбинаций с ~1400 до ~400 ([таблица не точна, поскольку постоянно добавляются новые аллели; не все новые аллели являются функциональными вариантами зрелых субъединиц). ]).
ДР | ДР - ДК | ДР | ДК | Частота | |||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Серотип | гаплотип | Б1 | А1 | Б1 | % [ 2 ] | ||
ДР1 | ДР1 - ДК5 | 01:01 | 01:01 | 05:01 | 9. | 1 | |
01:02 | 01:01 | 05:01 | 1. | 4 | |||
01:03 | 01:01 | 05:01 | 0. | 5 | |||
ДР3 | ДР3 - ДК2 | 03:01 | 05:01 | 02:01 | 13. | 1 | |
ДР4 | ДР4 - ДК7 | 04:01 | 0300 | 03:01 | 5. | 4 | |
04:07 | 0300 | 03:01 | 0. | 9 | |||
ДР4 - ДК8 | 04:01 | 0300 | 03:02 | 5. | 0 | ||
04:02 | 0300 | 03:02 | 1. | 0 | |||
04:03 | 0300 | 03:02 | 0. | 4 | |||
04:04 | 0300 | 03:02 | 3. | 9 | |||
04:05 | 0300 | 03:02 | 0. | 3 | |||
ДР7 | ДР7 - ДК2 | 07:01 | 02:01 | 02:02 | 11. | 1 | |
ДР7 - ДК9 | 07:01 | 02:01 | 03:03 | 3. | 7 | ||
ДР8 | ДР8 - ДК4 | 08:01 | 04:01 | 04:02 | 2. | 2 | |
ДР8 - ДК7 | 08:03 | 06:01 | 03:01 | 0. | 1 | ||
ДР9 | ДР9 - ДК9 | 09:01 | 0300 | 03:03 | 0. | 8 | |
ДР10 | ДР10 - ДК5 | 10:01 | 01:04 | 05:01 | 0. | 7 | |
ДР11 | ДР11 - ДК7 | 11:01 | 05:05 | 03:01 | 5. | 6 | |
11:03 | 05:05 | 03:01 | 0. | 3 | |||
11:04 | 05:05 | 03:01 | 2. | 7 | |||
ДР12 | ДР12 - ДК7 | 12:01 | 05:05 | 03:01 | 1. | 1 | |
ДР13 | ДР13 - ДК6 | 13:01 | 01:03 | 06:03 | 5. | 6 | |
13:02 | 01:02 | 06:04 | 3. | 4 | |||
13:02 | 01:02 | 06:09 | 0. | 7 | |||
DR13 - DQ7 | 13:03 | 05:05 | 03:01 | 0. | 7 | ||
ДР14 | ДР14 - ДК5 | 14:01 | 01:04 | 05:03 | 2. | 0 | |
ДР15 | ДР15 - ДК6 | 15:01 | 01:02 | 06:02 | 14. | 2 | |
15:02 | 01:03 | 06:01 | 0. | 7 | |||
ДР16 | ДР16 - ДК5 | 16:01 | 01:02 | 05:02 | 1. | 0 |
DR β-цепь [ 3 ] кодируется 4 локусами, но не более У одной особи присутствует более трех функциональных локусов и не более двух на одной хромосоме. Иногда у человека может быть только две копии одного и того же локуса. ДРБ1*. Локус HLA-DRB1 распространен повсеместно и кодирует очень большое количество функционально вариабельных генных продуктов ( от HLA-DR1 до HLA-DR17 ). Локус HLA-DRB3 кодирует специфичность HLA-DR52 , умеренно вариабельен и вариабельно связан с определенными типами HLA-DRB1 . Локус HLA-DRB4 кодирует специфичность HLA-DR53 , имеет некоторые вариации и связан с определенными типами HLA-DRB1 . Локус HLA-DRB5 кодирует специфичность HLA-DR51 , которая обычно неизменна и связана с типами HLA-DR2 .
- связь (см. таблицу)
- DQA1 и DQB1
- Неравновесие по сцеплению существует для многих типов DR-DQ .
- Номенклатурные вопросы. В некоторых более старых исследованиях DR15 или 16 могут называться DR2, а DQ5 и DQ6 — как DQ1, поэтому гаплотип DR2-DQ1 обычно относится к DR15-DQ6, но может относиться и к DR16-DQ5. DR5 используется для обозначения DR11 и DR12, и в этом случае может использоваться DQ3. В этих случаях DQ3 почти всегда можно интерпретировать как DQ7, но DR5 чаще всего представляет собой DR11 и реже DR12. Аналогичные проблемы существуют для DR6 по сравнению с DR13 и DR14. DR6-DQ1 может относиться либо к DR13-DQ6, либо, реже, к DR14-DQ5, но DR6-DQ3 или DR6-DQ7 обычно относится к DR13-DQ7. Даже в более старой литературе есть более запутанные обозначения. Глядя на изменение связи заболеваний с улучшением тестирования, мы можем увидеть, как номенклатура HLA развивалась с течением времени.
- DQA1 и DQB1
HLA-DR | ||||
---|---|---|---|---|
HLA | - А1 | - Б1 | от -B3 до -B5 1 | Потенциал |
Локус | # | # | # | Комбинации |
Аллели [ 3 ] [ 4 ] | 3 | 463 | 74 | 1635 |
Уникальный полипептид | 2 | 394 | 57 | 902 |
Контактный вариант | 1 | ~300 | ~30 | ~330 |
1 DRB3, DRB4, DRB5 присутствуют у людей по-разному. |
Эволюция и частоты аллелей
[ редактировать ]По HLA DRB1 наблюдается высокий уровень аллельного разнообразия, по количеству аллельных вариантов он уступает только локусу HLA-B. Эти два локуса имеют самую высокую скорость изменчивости последовательностей в геноме человека. Это означает, что HLA-DRB1 быстро развивается, гораздо быстрее, чем почти все другие локусы, кодирующие белок. Большая часть вариаций HLA DRB1 происходит в контактных положениях пептидов в связывающей бороздке, в результате многие из аллелей изменяют способ связывания DR с пептидными лигандами и изменяют репертуар, который может связывать каждый рецептор. Это означает, что большинство изменений носят функциональный характер и поэтому находятся на стадии отбора. В регионе HLA гены подвергаются гетерозиготному или балансирующему отбору, хотя некоторые аллели, по-видимому, подвергаются положительному или отрицательному отбору либо в прошлом, либо в настоящем.
HLA обычно развивается посредством процесса генной конверсии , который является формой «абортивной» генетической рекомбинации на коротком расстоянии . Функциональные мотивы в генах заменяются с образованием новых аллелей и часто новых, функционально различных изоформ DR . HLA-DR представляет собой крайний пример этого. Исследование X-сцепленных локусов показывает, что большинство локусов человека подверглись фиксации в течение последних 600 000 лет, а диплоидные локусы подверглись значительной фиксации за этот период времени.
Уровень глубокого ветвления в X-сцепленных локусах указывает на то, что локусы были близки к фиксации или зафиксированы в конце узкого места человеческой популяции 100 000–150 000 лет назад. Локус HLA-DR представляет собой серьезное исключение из этого наблюдения. [ 5 ] Основываясь на распределении основных группировок в человеческой популяции, можно утверждать, что более дюжины основных разновидностей пережили узкое место популяции. Это наблюдение подтверждается концепцией гетерозиготного коэффициента отбора, действующего на HLA-DR и локус HLA-DRB1 в большей степени по сравнению с HLA-DQB1 и HLA-DPB1 . Большинство аллелей HLA, присутствующих в настоящее время в человеческой популяции, можно объяснить конверсией генов между этими древними предковыми типами. [ 6 ] некоторые из них сохраняются в нынешней популяции.
Серогруппы
[ редактировать ]Серотипы HLA-DRB1 продуктов гена | ||
Сплит-антигены | ||
HLA-DR1 | ||
HLA-DR2 | HLA-DR15 | HLA-DR16 |
HLA-DR3 | HLA-DR17 | HLA-DR18 |
HLA-DR4 | ||
HLA-DR5 | HLA-DR11 | HLA-DR12 |
HLA-DR6 | HLA-DR13 | HLA-DR14 |
HLA-DR7 | ||
HLA-DR8 | ||
HLA-DR9 | ||
HLA-DR10 |
В таблице ниже приведены ссылки на подстраницы с информацией о распространении, генетических связь и ассоциация заболеваний для серогрупп HLA-DR.
Межлокационная связь DRB
[ редактировать ]DRB1 связан с другими локусами DRB четырьмя способами.
не-DRB1 | связанные антигены DRB1 | |||
---|---|---|---|---|
антигены | антигены | |||
Никто | ДР1 | ДР8 | ДР10 | |
ДР51 | ДР2 | ДР15 | ДР16 | |
ДР52 | ДР3 | ДР17 | ДР18 | |
ДР5 | ДР11 | ДР12 | ||
ДР6 | ДР13 | ДР14 | ||
ДР53 | ДР4 | ДР7 | ДР8 | ДР9 |
Сорт | Болезнь | Связанный ДР | 2 | 3 | 4 |
---|---|---|---|---|---|
очаговая алопеция | ДР5 | ||||
анемия | пагубный | ДР15 | |||
антифосфолипидный синдром , первичный | ДР5 | ДР12 | |||
аневризма | коронарная артерия | ДР16 | |||
артериит | Такаясу | ДР16 | |||
артрит , ревматоидный | несовершеннолетний | ДР4 | ДР5 | ДР14 | ДР15 |
малосуставной, юв. | ДР8 | ||||
болезнь Стилла | ДР12 | ||||
ирит с юв. артрит | ДР12 | ||||
серопозитивный | ДР1 | ДР4 | ДР10 | ||
с системным склерозом | ДР1 | ||||
болезнь Лайма, вызванная | ДР4 | ||||
непереносимость тиопронина | ДР5 | ДР11 | ДР12 | ||
кардиомиопатия | гипертрофический | ДР4 | ДР17 | ||
Т. cruzi индуцировал | ДР4 | ДР7 | ДР15 | ||
воспаление | Крона | ДР1 | |||
язвенный | ДР1 | ||||
диабет | несовершеннолетний ( тип 1 ) | ДР3 | ДР4 | ДР17 | ДР18 |
жирная печень ( тип 2 ) | ДР8 | ||||
энцефаломиелит | индуцированный вакциной против бешенства | ДР17 | |||
энцефалопатия | острый некротизирующий | ДР52 | |||
эпилепсия | детство | ДР5 | |||
инфантильный/спазм | ДР17 | ||||
сердечное заболевание | ревматический | ДР16 | |||
гепатит | аутоиммунный | ДР2 | ДР4 | ДР17 | |
первичный билиарный цирроз печени | ДР2 | ДР8 | |||
хронический тип С | ДР11 | ||||
красный плоский лишай | ДР1 | ДР10 | |||
волчанка , | системный | ДР3 | ДР4 | ДР52 | |
гидралазин-индуцированный | ДР4 | ||||
при синдроме Шегрена | ДР15 | ||||
лимфаденопатия | обобщенный | ДР5 | |||
лимфома , | грибовидный микоз | ДР5 | |||
мелиоидоз | ДР16 | ||||
миастения | Гравис | ДР3 | ДР6 | ДР13 | ДР14 |
вызванный пеницилламином | ДР1 | ||||
миозит | воспалительное тельце включения | ДР17 | ДР18 | ДР52 | |
нарколепсия | ДР2 | ДР12 | |||
нефрит , | тубулоинтерстициальный | ДР1 | |||
нефропатия | IgA-опосредованный | ДР4 | |||
синдром полигландулярной недостаточности | ДР5 | ||||
пузырчатка | листовидный | ДР1 | |||
обыкновенный | ДР4 | ||||
псориаз | обыкновенный | ДР1 | ДР7 | ||
папилломатоз, | дыхательный | ДР1 | |||
саркоидоз | нехронический | ДР17 | ДР52 | ||
склероз , | несколько | ДР2 | ДР15 | ДР53 | |
«начало приступа» многократное | ДР3 | ||||
системный | ДР4 | ДР11 | ДР16 | ДР52 | |
вульвальный лишай | ДР12 | ||||
шизофрения | ДР1 | ||||
восприимчивость | проказа | ДР2 | |||
туберкулез | ДР2 | ||||
аллергия на амброзию Ra6 | ДР5 | ||||
астма, чувствительность к клещам | ДР11 | ||||
2-я инфекция, СПИД | ДР3 | ||||
аспергиллез | ДР15 | ||||
саркома Капоши | ДР5 | ||||
рак щитовидной железы | ДР8 | ДР11 | |||
рак яичников/цервикального канала | ДР10 | ДР11 | ДР15 | ||
анафилаксия, вызванная виноградом | ДР11 | ||||
Хламидии пневмонии | ДР52 | ||||
тиреоидит | Хасимото | ДР3 | ДР5 | ||
Грейвс | ДР3 | ДР17 | ДР52 | ||
увеит | тубулоинтерстициальный | ДР1 | |||
* ссылки приведены на связанных подстраницах |
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Соломон С., Питосси Ф., Рао М.С. (2015). «Банковское обслуживание iPSC – возможно ли это и стоит ли» . Обзоры стволовых клеток . 11 (1): 1–10. дои : 10.1007/s12015-014-9574-4 . ПМЦ 4333229 . ПМИД 25516409 .
- ^ Клитц В., Майерс М., Спеллман С., Бакстер-Лоу Л.А., Шмекпепер Б., Уильямс Т.М., Фернандес-Вина М. (2003). «Новые эталонные стандарты частоты гаплотипов HLA: типирование гаплотипов HLA DR-DQ с высоким разрешением и большой выборкой в выборке американцев европейского происхождения». Тканевые антигены . 62 (4): 296–307. дои : 10.1034/j.1399-0039.2003.00103.x . ПМИД 12974796 .
- ^ Перейти обратно: а б Марш, СГ; Альберт, Эд; Бодмер, ВФ; Бонтроп, RE; Дюпон, Б.; Эрлих, HA; Фернандес-Винья, М.; Джерати, Делавэр; Холдсворт, Р.; Херли, СК; Лау, М.; Ли, КВ; Мах, Б.; Майерс, М.; Майр, WR; Мюллер, ЧР; Пархэм, П.; Петерсдорф, EW; Сасадзуки, Т.; Строминджер, Дж.Л.; Свейгаард, А.; Терасаки, ИП; Тирси, Дж. М.; Троусдейл, Дж. (2010). «Номенклатура факторов системы HLA , Тканевые антигены . 75 (4): 291–455. дои : 10.1111/j.1399-0039.2010.01466.x . ПМК 2848993 . ПМИД 20356336 .
- ^ Робинсон Дж., Уоллер М., Парэм П., де Гроот Н., Бонтроп Р., Кеннеди Л., Стер П., Марш С. (2003). «IMGT/HLA и IMGT/MHC: базы данных последовательностей для изучения главного комплекса гистосовместимости» . Нуклеиновые кислоты Рез . 31 (1): 311–4. дои : 10.1093/нар/gkg070 . ПМК 165517 . ПМИД 12520010 .
- ^ Аяла Ф (1995). «Миф о Еве: молекулярная биология и происхождение человека» (PDF) . Наука . 270 (5244): 1930–6. Бибкод : 1995Sci...270.1930A . дои : 10.1126/science.270.5244.1930 . ПМИД 8533083 .
- ^ Пархэм П., Охта Т. (1996). «Популяционная биология презентации антигена молекулами MHC класса I». Наука . 272 (5258): 67–74. Бибкод : 1996Sci...272...67P . дои : 10.1126/science.272.5258.67 . ПМИД 8600539 . S2CID 22209086 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Бенишу С., Бенмера А. (2003). «ВИЧ-nef и белки K3/K5 вируса, ассоциированного с саркомой Капоши: «паразиты» пути эндоцитоза» . Мед Науки (Париж) . 19 (1): 100–6. дои : 10.1051/medsci/2003191100 . ПМИД 12836198 .
- Толструп М., Остергаард Л., Лаурсен А.Л. и др. (2004). «ВИЧ/ВИV ускользают от иммунного надзора: сосредоточьтесь на Нефе». Курс. ВИЧ Рез . 2 (2): 141–51. дои : 10.2174/1570162043484924 . ПМИД 15078178 .
- Андерсон Дж.Л., Хоуп ТиДжей (2005). «Аксессуарные белки ВИЧ и выживание в клетке-хозяине». Текущие отчеты о ВИЧ/СПИДе . 1 (1): 47–53. дои : 10.1007/s11904-004-0007-x . ПМИД 16091223 . S2CID 34731265 .
- Ли Л., Ли Х.С., Пауза К.Д. и др. (2006). «Роль вспомогательных белков ВИЧ-1 в вирусном патогенезе и взаимодействии хозяин-патоген» . Сотовый Res . 15 (11–12): 923–34. дои : 10.1038/sj.cr.7290370 . ПМИД 16354571 .
- Печь В., Верхасселт Б. (2006). «Моделирование эффектов Nef ВИЧ-1 тимуса». Курс. ВИЧ Рез . 4 (1): 57–64. дои : 10.2174/157016206775197583 . ПМИД 16454711 .
- Мацусима Г.К., Ито-Линдстром Ю., Тинг Дж.П. (1992). «Активация гена HLA-DRA в первичных Т-лимфоцитах человека: новое использование TATA и элементов промотора X и Y» . Мол. Клетка. Биол . 12 (12): 5610–9. дои : 10.1128/MCB.12.12.5610 . ПМК 360500 . ПМИД 1448091 .
- Шайфф В.Т., Хруска К.А., МакКорт Д.В. и др. (1992). «HLA-DR связывается со специфическими стрессовыми белками и сохраняется в эндоплазматическом ретикулуме в клетках с инвариантной цепью негативной реакции» . Дж. Эксп. Мед . 176 (3): 657–66. дои : 10.1084/jem.176.3.657 . ПМК 2119345 . ПМИД 1512535 .
- Пиатье-Тонно Д., Гастинель Л.Н., Амблар Ф. и др. (1991). «Взаимодействие CD4 с антигенами HLA класса II и gp120 ВИЧ». Иммуногенетика . 34 (2): 121–8. дои : 10.1007/BF00211424 . ПМИД 1869305 . S2CID 10116507 .
- Нонг Ю., Кандил О., Тобин Э.Х. и др. (1991). «Ядерный белок p24 ВИЧ ингибирует индуцированное гамма-интерфероном увеличение уровней мРНК HLA-DR и тяжелой цепи цитохрома b в моноцитоподобной клеточной линии THP1 человека». Клетка. Иммунол . 132 (1): 10–6. дои : 10.1016/0008-8749(91)90002-S . ПМИД 1905983 .
- Розенштейн Ю., Буракофф С.Дж., Херрманн Ш.Х. (1990). «ВИЧ-gp120 может блокировать адгезию, опосредованную MHC CD4-класса II» . Дж. Иммунол . 144 (2): 526–31. дои : 10.4049/jimmunol.144.2.526 . ПМИД 1967269 . S2CID 23550626 .
- Каллахан К.М., Форт М.М., Оба Э.А. и др. (1990). «Генетическая изменчивость gp120 ВИЧ-1 влияет на взаимодействие с молекулами HLA и рецептором Т-клеток» . Дж. Иммунол . 144 (9): 3341–6. дои : 10.4049/jimmunol.144.9.3341 . ПМИД 1970352 . S2CID 23599258 .
- Боуман М.Р., Макферрин К.Д., Шрайбер С.Л., Буракофф С.Дж. (1991). «Идентификация и структурный анализ остатков в области V1 CD4, участвующих во взаимодействии с гликопротеином оболочки gp120 вируса иммунодефицита человека и молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 87 (22): 9052–6. дои : 10.1073/pnas.87.22.9052 . ПМЦ 55099 . ПМИД 1978941 .
- Коппельман Б., Крессвелл П. (1990). «Быстрая нелизосомальная деградация собранных гликопротеинов HLA класса II, включающих мутантную альфа-цепь DR» . Дж. Иммунол . 145 (8): 2730–6. дои : 10.4049/jimmunol.145.8.2730 . ПМИД 2212658 . S2CID 26256828 .
- Клейтон Л.К., Сие М., Пиус Д.А., Рейнхерц Э.Л. (1989). «Идентификация остатков CD4 человека, влияющих на связывание MHC класса II по сравнению с gp120 ВИЧ-1» . Природа . 339 (6225): 548–51. Бибкод : 1989Natur.339..548C . дои : 10.1038/339548a0 . ПМИД 2543930 . S2CID 4246781 .
- Даймонд Д.С., Слекман Б.П., Грегори Т. и др. (1988). «Ингибирование функции CD4+ Т-клеток белком оболочки ВИЧ, gp120» . Дж. Иммунол . 141 (11): 3715–7. дои : 10.4049/jimmunol.141.11.3715 . ПМИД 2846691 . S2CID 2607172 .
- Тьернлунд У., Шейниус А., Йоханссон С. и др. (1989). «Ответ Т-клеток на очищенное производное белка после удаления клеток Лангерганса из суспензий эпидермальных клеток, содержащих кератиноциты, экспрессирующие трансплантационные антигены класса II». Скан. Дж. Иммунол . 28 (6): 667–73. дои : 10.1111/j.1365-3083.1988.tb01500.x . ПМИД 3266023 . S2CID 25824282 .
- Андриу Ж.М., Эвен П., Венет А. (1986). «СПИД и родственные синдромы как вирусно-индуцированное аутоиммунное заболевание иммунной системы: нарушение анти-MHC II. Терапевтические последствия». Исследования СПИДа . 2 (3): 163–74. дои : 10.1089/aid.1.1986.2.163 . ПМИД 3489470 .
- Дас Х.К., Лоуренс С.К., Вайсман С.М. (1983). «Структура и нуклеотидная последовательность гена тяжелой цепи HLA-DR» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 80 (12): 3543–7. Бибкод : 1983PNAS...80.3543D . дои : 10.1073/pnas.80.12.3543 . ПМЦ 394085 . ПМИД 6304715 .
- Шамбоек А., Корман А.Дж., Камб А., Строминджер Дж.Л. (1984). «Организация транскрипционной единицы антигена гистосовместимости человека II класса: тяжелая цепь HLA-DR» . Нуклеиновые кислоты Рез . 11 (24): 8663–75. дои : 10.1093/нар/11.24.8663 . ПМК 326615 . ПМИД 6324094 .
- Дас Х.К., Биро П.А., Коэн С.Н. и др. (1983). «Использование синтетических олигонуклеотидных зондов, комплементарных генам HLA-DR альфа и бета человека, в качестве праймеров расширения для выделения 5'-специфичных геномных клонов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 80 (6): 1531–5. Бибкод : 1983PNAS...80.1531D . дои : 10.1073/pnas.80.6.1531 . ПМЦ 393635 . ПМИД 6403940 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- HLA-DR+антигены Национальной медицинской библиотеки США в медицинских предметных рубриках (MeSH)