HLA-B

HLA-B
Доступные структуры
ПДБ	Поиск Human UniProt: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	3VCL, 4U1H, 4U1K, 5EO1, 5EO0,%%s1AGB, 1AGC, 1AGD, 1AGE, 1AGF, 1M05, 1MI5, 3FFC, 3SJV, 3SKM, 3SKO, 3SPV, 3X13, 3X14, 4QRP, 4QRQ, 4QRS, 4QRT, 4QRU,%%s4O2C, 4O2E, 4O2F,%%s3LN4, 3LN5,%%s4U1J, 4U1M, 4U1N,%%s4U1I, 4U1L, 4U1S,%%s1HSA, 1JGD, 1JGE, 1K5N, 1OF2, 1OGT, 1UXS, 1UXW, 1W0V, 1W0W, 2A83, 2BSR, 2BSS, 2BST, 3B3I, 3B6S, 3BP4, 3BP7, 3CZF, 3D18, 3DTX, 3HCV, 3LV3, 4G8G, 4G8I, 4G9D, 4G9F, 5DEF, 5DEG,%%s1A1N, 1A9B, 1A9E, 1CG9, 1XH3, 1ZHK, 1ZHL, 1ZSD, 2AK4, 2AXF, 2AXG, 2H6P, 2NW3, 2NX5, 3BW9, 3BWA, 3KWW, 3KXF, 3LKN, 3LKO, 3LKP, 3LKQ, 3LKR, 3LKS, 3MV7, 3MV8, 3MV9, 3VFS, 3VFT, 3VFU, 3VFV, 3VFW, 4LNR, 4PR5, 4PRN, 4QRR,%%s1A1M, 1A1O,%%s2BVO, 2BVP, 2BVQ, 2HJL, 2RFX, 2YPK, 2YPL, 3UPR, 3VH8, 3VRI, 3VRJ, 3WUW, 3X11, 3X12, 5B39, 5B38,%%s4JQV, 4XXC,%%s1XR8, 1XR9, 3C9N,%%s4LCY,%%s1M6O, 1N2R, 1SYV, 3DX6, 3DX7, 3DX8, 3DXA, 3KPL, 3KPM, 3KPN, 3KPO, 3KPP, 3KPQ, 3KPR, 3KPS, 3L3D, 3L3G, 3L3I, 3L3J, 4JQX,%%s1E27, 1E28, 4MJI,%%s3W39
Идентификаторы
Псевдонимы	HLA-B , AS, SPDA1, Bw-47, Bw-50, главный комплекс гистосовместимости, класс I, B, B-4901, B-5001, HEL-S-83, HLA-B*45ZJ, HLA-B-3506 , HLA-B-3905, HLA-B-5502, HLA-B-5602, HLA-B15, HLA-B39, HLA-B49, HLA-B50, HLA-B55, HLA-B59, HLA-B61, HLA-Cw, HLA-DRB1
Внешние идентификаторы	Гомологен : 134029 ; GeneCards : ПЕСНИ-B ; ОМА : HLA-B – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	31,367,067 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	blood; ; spleen; ; granulocyte; ; upper lobe of left lung; ; appendix; ; bone marrow cells; ; right lung; ; monocyte; ; lymph node; ; epithelium of colon;
	n/a
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	signaling receptor binding; peptide antigen binding;
Cellular component	integral component of membrane; phagocytic vesicle membrane; Golgi apparatus; early endosome membrane; membrane; Golgi membrane; plasma membrane; integral component of plasma membrane; cell surface; endoplasmic reticulum; MHC class I protein complex; ER to Golgi transport vesicle membrane; integral component of lumenal side of endoplasmic reticulum membrane; extracellular exosome; secretory granule membrane; recycling endosome membrane;
Biological process	antigen processing and presentation; antigen processing and presentation of exogenous peptide antigen via MHC class I, TAP-dependent; regulation of interleukin-12 production; interferon-gamma-mediated signaling pathway; immune system process; antigen processing and presentation of peptide antigen via MHC class I; regulation of dendritic cell differentiation; antigen processing and presentation of exogenous peptide antigen via MHC class I, TAP-independent; protection from natural killer cell mediated cytotoxicity; type I interferon signaling pathway; immune response; regulation of immune response; regulation of T cell anergy; viral process; regulation of interleukin-6 production; neutrophil degranulation;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	3106
	н/д
showENSG00000228964 ; ENSG00000234745 ; ENSG00000206450 ; ENSG00000224608 ; ENSG00000223532 ;
	ENSG00000232126
	н/д
	P01889
	н/д
	НМ_005514
	н/д
	НП_005505
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека

HLA-B ( главный комплекс гистосовместимости, класс I, B ) — это человеческий ген , который обеспечивает инструкции по выработке белка , играющего решающую роль в иммунной системе . HLA-B является частью семейства генов, называемого комплексом антигенов лейкоцитов человека (HLA). Комплекс HLA помогает иммунной системе отличать собственные белки организма от белков, созданных чужеродными захватчиками, такими как вирусы и бактерии .

HLA — это человеческая версия главного комплекса гистосовместимости (MHC), семейства генов, которое встречается у многих видов. Гены в этом комплексе разделены на три основные группы: класс I , класс II и класс III . У человека ген HLA-B и два родственных гена, HLA-A и HLA-C , являются основными генами MHC класса I.

Гены MHC класса I предоставляют инструкции по созданию белков, которые присутствуют на поверхности почти всех клеток. На поверхности клетки эти белки связаны с белковыми фрагментами ( пептидами ), которые были экспортированы изнутри клетки. Белки MHC класса I отображают эти пептиды иммунной системе. Если иммунная система распознает пептиды как чужеродные (например, вирусные или бактериальные пептиды), она в ответ уничтожает инфицированную клетку.

Ген HLA-B имеет множество различных нормальных вариаций, что позволяет иммунной системе каждого человека реагировать на широкий спектр чужеродных захватчиков. Известны сотни версий (аллелей) HLA-B, каждой из которых присвоен определенный номер (например, HLA-B27 ). Близкородственные аллели классифицируются вместе; например, по крайней мере 28 очень похожих аллелей являются подтипами HLA-B27. Эти подтипы обозначаются от HLA-B*2701 до HLA-B*2728.

Ген HLA-B расположен на коротком (p) плече хромосомы 6 в цитополосе 21,3, от пары оснований 31 353 871 до 31 357 211. ^{[ 3 ]}

Сопутствующие условия

Серотипы продуктов гена HLA-B
антиген	-	Широкий антиген	Сплит-антигены
Б7		Б5	Б51	Б52
Б8		Б12	Б44	Б45
Б13		Б14	Б64	Б65
Б18		Б15	Б62	Б63	Б70
Б27		Б15	Б72	Б75	Б77
Б35		Б16	Б38	Б39
Б37		Б17	Б57	Б58
Б41		Б21	Б49	Б50
Б42		Б22	Б54	Б55	Б56
Б46		Б40	Б60	Б61
Б47
Б48
Б53
Б59
Б67
Б73
Б78
Б81
Б*82
Б*83
Префикс «HLA-» удален из названий серотипов.

Анкилозирующий спондилит . Версия гена HLA-B, называемая HLA-B27, увеличивает риск развития анкилозирующего спондилита. Неясно, как HLA-B27 вызывает этот повышенный риск. Исследователи предполагают, что HLA-B27 может аномально отображать в иммунной системе пептиды, вызывающие артрит. Другие исследования показывают, что воспаление суставов, характерное для этого заболевания, может быть результатом неправильного сворачивания белка HLA-B27 или присутствия аномальных форм белка на поверхности клетки. Хотя у большинства пациентов с анкилозирующим спондилитом имеется вариант HLA-B27, у многих людей с этим конкретным вариантом заболевание никогда не развивается. Другие генетические факторы и факторы окружающей среды могут влиять на вероятность развития анкилозирующего спондилита и влиять на его прогрессирование.

Помимо анкилозирующего спондилита, HLA-B27 связан с другими спондилоартропатиями , группой родственных воспалительных заболеваний суставов. Некоторые из этих заболеваний связаны с распространенным заболеванием кожи, называемым псориазом , или хроническими воспалительными заболеваниями кишечника ( болезнь Крона и язвенный колит ). Одна из спондилоартропатий, реактивный артрит , обычно провоцируется бактериальными инфекциями желудочно-кишечного или полового тракта. После инфекции у пострадавших людей может развиться артрит, боли в спине и воспаление глаз. Как и при анкилозирующем спондилите, многие факторы, вероятно, способствуют развитию реактивного артрита и других спондилоартропатий.

Большое количество исследований показало связь между HLA-B51 и болезнью Бехчета .

Другие расстройства: несколько вариантов гена HLA-B связаны с побочными реакциями на определенные лекарства. Например, две конкретные версии этого гена связаны с повышенной чувствительностью к лекарствам среди ханьского населения. У людей с HLA-B*1502 чаще возникает тяжелое кожное заболевание, называемое синдромом Стивенса-Джонсона, в ответ на карбамазепин (препарат, используемый для лечения судорог). Другая версия, HLA-B*5801, связана с повышенным риском тяжелых кожных реакций у людей, получающих аллопуринол (препарат, используемый для лечения подагры , которая представляет собой форму артрита, вызванную мочевой кислотой в суставах).

Среди людей с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) версия HLA-B, обозначенная HLA-B*5701, связана с чрезвычайной чувствительностью к абакавиру . Этот препарат представляет собой лекарство от ВИЧ-1, которое замедляет распространение вируса в организме. У людей с гиперчувствительностью к абакавиру при лечении этим препаратом часто развивается лихорадка, озноб, сыпь, расстройство желудка и другие симптомы.

Некоторые другие варианты гена HLA-B, по-видимому, играют роль в прогрессировании ВИЧ-инфекции до синдрома приобретенного иммунодефицита ( СПИД ). СПИД – это заболевание, которое повреждает иммунную систему, не позволяя ей эффективно защищать организм от инфекций. Признаки и симптомы СПИДа могут появиться только через 10 и более лет после заражения ВИЧ. Исследования показывают, что люди с ВИЧ-инфекцией, у которых есть HLA-B27 или HLA-B57, имеют тенденцию прогрессировать к СПИДу медленнее, чем обычно. С другой стороны, исследователи полагают, что у ВИЧ-положительных людей, у которых есть HLA-B35, признаки и симптомы СПИДа развиваются быстрее, чем обычно. Другие факторы также влияют на прогрессирование ВИЧ в СПИД.

Было показано, что другая версия гена HLA-B, HLA-B53, помогает защитить от тяжелой малярии. ^{[ 4 ]} HLA-B53 наиболее распространен среди населения Западной Африки, где малярия является частой причиной смерти детей. Исследователи предполагают, что эта версия гена HLA-B может помочь иммунной системе более эффективно реагировать на паразита, вызывающего малярию.

HLA-B и совместимость трансплантата

HLA-B — один из трех основных HLA, которые должны быть согласованы между донорами и реципиентами. Это HLA-A, HLA-B (оба MHC класса I) и HLA-DR (MHC класса II). ^{[ 5 ]} Если две ткани имеют одни и те же гены, кодирующие эти три HLA, вероятность и тяжесть отторжения сводятся к минимуму. ^{[ 6 ]}

См. также

HCP5

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ENSG00000234745, ENSG00000206450, ENSG00000224608, ENSG00000223532, ENSG00000232126 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000228964, ENSG00000234745, 0000206450, ENSG00000224608, ENSG00000223532, ENSG00000232126 – ансамбль , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ген HLA-B» .
^ Хилл А.В., Олсопп С.Э., Квятковски Д., Ансти Н.М., Твумаси П., Роу П.А., Беннетт С., Брюстер Д., МакМайкл А.Дж., Гринвуд Б.М. (август 1991 г.). «Общие западноафриканские антигены HLA связаны с защитой от тяжелой малярии» . Природа . 352 (6336): 595–600. Бибкод : 1991Natur.352..595H . дои : 10.1038/352595a0 . ПМИД 1865923 . S2CID 2667496 .
^ Фикс М (1998). «Сопоставление HLA, антитела и вы» . Трансплантация почки: прошлое, настоящее и будущее . Медицинский центр Мичиганского университета/Стэнфордский университет. Архивировано из оригинала 9 марта 2014 года . Проверено 14 декабря 2013 г.
^ Соломон С., Питосси Ф., Рао М.С. (февраль 2015 г.). «Банковское обслуживание iPSC – возможно ли и стоит ли оно того? » Обзоры стволовых клеток . 11 (1): 1–10. дои : 10.1007/s12015-014-9574-4 . ПМЦ 4333229 . ПМИД 25516409 .

Дальнейшее чтение

Браун М.А., Крейн А.М., Вордсворт Б.П. (июль 2002 г.). «Генетические аспекты восприимчивости, тяжести и клинического проявления при анкилозирующем спондилите». Современное мнение в ревматологии . 14 (4): 354–60. дои : 10.1097/00002281-200207000-00004 . ПМИД 12118167 . S2CID 34447784 .
Кэррингтон М., О'Брайен С.Дж. (2003). «Влияние генотипа HLA на СПИД» . Ежегодный обзор медицины . 54 : 535–51. дои : 10.1146/annurev.med.54.101601.152346 . ПМИД 12525683 .
Чунг В.Х., Хунг Си, Хун Х.С., Сих М.С., Ян Л.К., Хо ХК, Ву Цзюй, Чен Ю.Т. (апрель 2004 г.). «Медицинская генетика: маркер синдрома Стивенса-Джонсона» . Природа . 428 (6982): 486. Бибкод : 2004Natur.428..486C . дои : 10.1038/428486a . ПМИД 15057820 . S2CID 4423593 .
Кольбер Р.А. (февраль 2004 г.). «Иммунбиология HLA-B27: вариации на тему». Современная молекулярная медицина . 4 (1): 21–30. дои : 10.2174/1566524043479293 . ПМИД 15011956 .
Колменья И., Кучакович Р., Эспиноза Л.Р. (апрель 2004 г.). «HLA-B27-ассоциированный реактивный артрит: патогенетические и клинические аспекты» . Обзоры клинической микробиологии . 17 (2): 348–69. doi : 10.1128/CMR.17.2.348-369.2004 . ПМЦ 387405 . ПМИД 15084505 . Полный текст
Кук Г.С., Хилл А.В. (декабрь 2001 г.). «Генетика восприимчивости человека к инфекционным заболеваниям». Обзоры природы. Генетика . 2 (12): 967–77. дои : 10.1038/35103577 . ПМИД 11733749 . S2CID 19847857 .
Гао X, Нельсон Г.В., Караки П., Мартин М.П., Фейр Дж., Каслоу Р., Годерт Дж.Дж., Бухбиндер С., Хутс К., Влахов Д., О'Брайен С.Дж., Кэррингтон М. (май 2001 г.). «Влияние одной аминокислотной замены в молекулах MHC класса I на скорость прогрессирования СПИДа» . Медицинский журнал Новой Англии . 344 (22): 1668–75. дои : 10.1056/NEJM200105313442203 . ПМИД 11386265 .
Хетерингтон С., Хьюз А.Р., Мостеллер М., Шортино Д., Бейкер К.Л., Спрен В., Лай Э., Дэвис К., Хэндли А., Доу Дж., Флинг М.Е., Стокум М., Боуман С., Турмонд Л.М., Роуз А.Д. (март 2002 г.). «Генетические вариации в регионе HLA-B и реакции гиперчувствительности на абакавир». Ланцет . 359 (9312): 1121–2. дои : 10.1016/S0140-6736(02)08158-8 . ПМИД 11943262 . S2CID 9434238 .
Хун С.И., Чунг В.Х., Лью Л.Б., Чу CC, Линь М., Хуан Х.П., Линь Ю.Л., Лан Дж.Л., Ян Л.С., Хун Х.С., Чен М.Дж., Лай ПК, Ву М.С., Чу С.И., Ван К.Х., Чен Ч., Фанн К.С. , Ву Цзюй, Чен ЮТ (март 2005 г.). «Аллель HLA-B*5801 как генетический маркер тяжелых кожных побочных реакций, вызванных аллопуринолом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (11): 4134–9. Бибкод : 2005PNAS..102.4134H . дои : 10.1073/pnas.0409500102 . ПМК 554812 . ПМИД 15743917 . Полный текст
Хан М.А., Болл Э.Дж. (сентябрь 2002 г.). «Генетические аспекты болезни Бехтерева». Лучшие практики и исследования. Клиническая ревматология . 16 (4): 675–90. дои : 10.1053/berh.2002.0243 . ПМИД 12406434 .
Хан М.А. (июнь 2002 г.). «Обновленная информация о спондилоартропатиях». Анналы внутренней медицины . 136 (12): 896–907. CiteSeerX 10.1.1.694.2473 . дои : 10.7326/0003-4819-136-12-200206180-00011 . ПМИД 12069564 . S2CID 45831036 . Полный текст (PDF)
Летвин Н.Л., Уокер Б.Д. (июль 2003 г.). «Иммунопатогенез и иммунотерапия при инфекциях, вызванных вирусом СПИД» . Природная медицина . 9 (7): 861–6. дои : 10.1038/nm0703-861 . ПМИД 12835706 . S2CID 10395676 .
Мигелес С.А., Саббагян М.С., Шуперт В.Л., Беттинотти М.П., Маринкола Ф.М., Мартино Л., Халлахан К.В., Селиг С.М., Шварц Д., Салливан Дж., Коннорс М. (март 2000 г.). «HLA B*5701 тесно связан с ограничением репликации вируса в подгруппе ВИЧ-инфицированных долгосрочных непрогрессоров» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (6): 2709–14. Бибкод : 2000PNAS...97.2709M . дои : 10.1073/pnas.050567397 . ПМК 15994 . ПМИД 10694578 . Полный текст. Архивировано 26 ноября 2007 г. в Wayback Machine.
Шихан, штат Нью-Джерси (январь 2004 г.). «Разветвления HLA-B27» . Журнал Королевского медицинского общества . 97 (1): 10–4. дои : 10.1177/014107680409700102 . ПМЦ 1079257 . ПМИД 14702356 .
Тассанееякул В., Джантарарунгтонг Т, Чен П., Лин П.И., Тиамкао С., Хунаркорнсири У., Чучерд П., Конёнг П., Ваннапрасахт С., Чунхакарн С., Писуттимарн П., Сангвирун А., Тассанееякул В. (сентябрь 2009 г.). «Сильная связь между HLA-B * 5801 и индуцированным аллопуринолом синдромом Стивенса-Джонсона и токсическим эпидермальным некролизом у населения Таиланда». Фармакогенетика и геномика . 19 (9): 704–9. дои : 10.1097/FPC.0b013e328330a3b8 . ПМИД 19696695 . S2CID 24941838 .
Тассанееякул В, Тиамкао С, Джантарарунгтонг Т, Чен П, Лин СЮ, Чен ВХ, Конёнг П, Кунаркорнсири Ю, Аувичаяпат Н, Павакул К, Кулкантракорн К, Чунхакарн С, Фонхиамхан С, Пиятракул Н, Онгари Т, Понгпакди С, Йоднопаглау П (май 2010 г.). «Связь между HLA-B * 1502 и тяжелыми кожными побочными реакциями на лекарства, вызванными карбамазепином, у населения Таиланда». Эпилепсия . 51 (5): 926–30. дои : 10.1111/j.1528-1167.2010.02533.x . ПМИД 20345939 . S2CID 27093314 . Полный текст(PDF)

В эту статью включен текст, являющийся общественным достоянием, из Национальной медицинской библиотеки США.

Внешние ссылки

Номенклатура факторов системы HLA
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P01889 (антиген гистосовместимости HLA класса I, альфа-цепь B) в PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с ENSG00000234745, ENSG00000206450, ENSG00000224608, ENSG00000223532, ENSG00000232126 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000228964, ENSG00000234745, 0000206450, ENSG00000224608, ENSG00000223532, ENSG00000232126 – ансамбль , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] «Ген HLA-B» .

[4] Хилл А.В., Олсопп С.Э., Квятковски Д., Ансти Н.М., Твумаси П., Роу П.А., Беннетт С., Брюстер Д., МакМайкл А.Дж., Гринвуд Б.М. (август 1991 г.). «Общие западноафриканские антигены HLA связаны с защитой от тяжелой малярии» . Природа . 352 (6336): 595–600. Бибкод : 1991Natur.352..595H . дои : 10.1038/352595a0 . ПМИД 1865923 . S2CID 2667496 .

[U_Mich_HLA_Matching-5] Фикс М (1998). «Сопоставление HLA, антитела и вы» . Трансплантация почки: прошлое, настоящее и будущее . Медицинский центр Мичиганского университета/Стэнфордский университет. Архивировано из оригинала 9 марта 2014 года . Проверено 14 декабря 2013 г.

[pmid25516409-6] Соломон С., Питосси Ф., Рао М.С. (февраль 2015 г.). «Банковское обслуживание iPSC – возможно ли и стоит ли оно того? » Обзоры стволовых клеток . 11 (1): 1–10. дои : 10.1007/s12015-014-9574-4 . ПМЦ 4333229 . ПМИД 25516409 .

[1]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

v т и главного комплекса гистосовместимости Классы
MHC class I	HLA-A HLA-B HLA-C HLA-E HLA-F HLA-G
MHC class II	HLA-DM α β HLA-DO α β HLA-DP α1 β1 HLA-DQ α1 α2 β1 β2 β3 HLA-DR α β1 β3 β4 β5
Other	Human leukocyte antigen Minor histocompatibility antigen Blood transfusion Arrestin Calgranulin Human blood group systems Cell adhesion molecules Cluster of differentiation