Карбамазепин
![]() | |
![]() | |
Клинические данные | |
---|---|
Торговые названия | Тегретол, другие |
Другие имена | КБЗ |
AHFS / Drugs.com | Монография |
Медлайн Плюс | а682237 |
Данные лицензии |
|
Беременность категория |
|
Маршруты администрация | Через рот |
Класс препарата | противосудорожное средство [1] |
код АТС | |
Юридический статус | |
Юридический статус | |
Фармакокинетические данные | |
Биодоступность | ~100% [5] |
Связывание с белками | 70–80% [5] |
Метаболизм | Печень ( CYP3A4 ) [5] |
Метаболиты | Активная эпоксидная форма (карбамазепин-10,11 эпоксид) [5] |
Период полувыведения | 36 часов (однократная доза), 16–24 часа (повторное введение) [5] |
Экскреция | Моча (72%), кал (28%) [5] |
Идентификаторы | |
Номер CAS | |
ПабХим CID | |
ИЮФАР/БПС | |
Лекарственный Банк | |
ХимическийПаук | |
НЕКОТОРЫЙ | |
КЕГГ | |
ЧЭБИ | |
ЧЕМБЛ | |
Панель управления CompTox ( EPA ) | |
Информационная карта ECHA | 100.005.512 |
Химические и физические данные | |
Формула | С 15 Н 12 Н 2 О |
Молярная масса | 236.274 g·mol −1 |
3D model ( JSmol ) | |
(проверять) |
Карбамазепин под торговой маркой Тегретол , продаваемый, среди прочего, , представляет собой противосудорожный препарат, используемый при лечении эпилепсии и нейропатической боли . [4] [1] Он используется в качестве дополнительного лечения шизофрении вместе с другими лекарствами и в качестве средства второй линии при биполярном расстройстве . [6] [1] Карбамазепин, по-видимому, действует так же хорошо, как фенитоин и вальпроат, при фокальных и генерализованных припадках. [7] Он не эффективен при абсансах или миоклонических судорогах . [1]
Карбамазепин был открыт в 1953 году швейцарским химиком Вальтером Шиндлером. [8] [9] Впервые он был продан в 1962 году. [10] Он доступен в виде непатентованного лекарства . [11] Он входит в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [12] В 2020 году это было 185-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в США: на него было выписано более 2 миллионов рецептов. [13] [14]
Фотопереключаемые аналоги карбамазепина были разработаны для контроля его фармакологической активности локально и по требованию с помощью света с целью снижения побочных системных эффектов. [15] одно из этих соединений (карбадиазоцин, основанный на мостиковом азобензоле было показано, что На крысиной модели нейропатической боли ) вызывает аналгезию при неинвазивном освещении .
Медицинское использование
[ редактировать ]
Карбамазепин обычно используется для лечения судорожных расстройств и нейропатической боли . [1] Он используется не по назначению в качестве лечения второй линии биполярного расстройства и в сочетании с антипсихотическими препаратами в некоторых случаях шизофрении , когда лечение только традиционными антипсихотиками не помогло. [1] [16] Однако данные не подтверждают его использование при шизофрении. [17] Он не эффективен при абсансах и миоклонических припадках . [1] Хотя карбамазепин может иметь аналогичную эффективность (по данным людей, продолжающих принимать лекарство) и результативность (измеряемую по снижению рецидивов приступов и улучшению ремиссии) по сравнению с фенитоином и вальпроатом , выбор лекарства следует оценивать на индивидуальной основе. поскольку необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, какое лекарство наиболее полезно для людей с впервые возникшими судорогами. [7]
В США карбамазепин показан для лечения эпилепсии (включая парциальные припадки , генерализованные тонико-клонические припадки и смешанные припадки ) и невралгии тройничного нерва . [4] [18] Карбамазепин — единственный препарат, одобренный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения невралгии тройничного нерва. [19]
По состоянию на 2014 год был доступен препарат с контролируемым высвобождением , для которого имеются предварительные данные, свидетельствующие о меньшем количестве побочных эффектов, и неясные данные относительно того, существует ли разница в эффективности. [20]
Побочные эффекты
[ редактировать ]В США этикетка карбамазепина содержит предупреждения относительно: [4]
- Влияние на выработку организмом эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов : редко отмечаются серьезные последствия апластической анемии и агранулоцитоза , чаще наблюдаются незначительные изменения, такие как снижение количества лейкоцитов или тромбоцитов , но это не так. не перейти к более серьезным проблемам. [5]
- повышенный риск самоубийства [21]
- повышенный риск гипонатриемии и SIADH [5] [22]
- риск судорог, если человек резко прекратит прием препарата [5]
- риски для плода у беременных женщин, особенно врожденные пороки развития, такие как расщелина позвоночника , и нарушения развития. [5] [23]
- Панкреатит
- Гепатит
- Головокружение
- Подавление костного мозга
- Синдром Стивенса-Джонсона
Общие побочные эффекты могут включать сонливость, головокружение, головные боли и мигрени, атаксию , тошноту, рвоту и/или запор. Употребление алкоголя при приеме карбамазепина может привести к усилению депрессии центральной нервной системы . [5] Менее распространенные побочные эффекты могут включать повышенный риск судорог у людей со смешанными эпилептическими расстройствами . [24] аномальные сердечные ритмы , нечеткость или двоение в глазах . [5] Кроме того, были сделаны редкие сообщения о слуховых побочных эффектах, когда пациенты воспринимают звуки примерно на полтона ниже, чем раньше; этот необычный побочный эффект обычно не замечается большинством людей и исчезает после того, как человек прекращает прием карбамазепина. [25]
Фармакогенетика
[ редактировать ]Серьезные кожные реакции, такие как синдром Стивенса-Джонсона (ССД) или токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), вызванные терапией карбамазепином, чаще встречаются у людей с определенным человеческого лейкоцитарного антигена вариантом гена ( аллелем ) HLA-B*1502 . [5] Отношение шансов развития SJS или TEN у людей, носителей аллеля, может выражаться двузначными, тройными или даже четырехзначными числами, в зависимости от изучаемой популяции. [26] [27] HLA-B*1502 встречается почти исключительно у людей, имеющих предков на обширных территориях Азии, но имеет очень низкую частоту или вовсе отсутствует в популяциях Европы, Японии, Кореи и Африки. [5] [28] Однако было показано, что аллель HLA-A*31:01 является сильным предиктором как легких, так и тяжелых побочных реакций, таких как DRESS- форма тяжелых кожных реакций, на карбамазепин среди японцев, китайцев, корейцев и европейцев. [27] [29] Предполагается, что карбамазепин действует как мощный антиген, который одинаково связывается с антигенпрезентирующей областью HLA-B*1502, вызывая постоянный сигнал активации на незрелых CD8-T-клетках, что приводит к широко распространенным цитотоксическим реакциям, таким как SJS/TEN. [30]
Взаимодействия
[ редактировать ]Карбамазепин потенциально может взаимодействовать с другими лекарственными средствами . [18] К препаратам, которые замедляют расщепление карбамазепина или иным образом повышают его уровень, относятся эритромицин , [31] циметидин , пропоксифен и блокаторы кальциевых каналов . [18] Грейпфрутовый сок повышает биодоступность карбамазепина за счет ингибирования фермента CYP3A4 в стенке кишечника и печени. [5] Более низкие уровни карбамазепина наблюдаются при одновременном применении с фенобарбиталом , фенитоином или примидоном , что может привести к резкому развитию судорожной активности. [32]
Вальпроевая кислота и валноктамид ингибируют микросомальную эпоксидгидролазу (мЭГ), фермент, ответственный за расщепление активного метаболита карбамазепина-10,11-эпоксида на неактивные метаболиты. [33] Ингибируя мЭГ, вальпроевая кислота и валноктамид вызывают накопление активного метаболита, продлевая действие карбамазепина и задерживая его выведение.
Карбамазепин, как индуктор ферментов цитохрома Р450 , может увеличивать клиренс многих лекарств, снижая их концентрацию в крови до субтерапевтических уровней и уменьшая их желаемый эффект. [32] К препаратам, которые быстрее метаболизируются вместе с карбамазепином, относятся варфарин , ламотриджин , фенитоин , теофиллин , вальпроевая кислота . [18] многие бензодиазепины , [34] и метадон . [35] Карбамазепин также увеличивает метаболизм гормонов противозачаточных таблеток и может снизить их эффективность, что потенциально может привести к неожиданной беременности. [18]
Фармакология
[ редактировать ]Механизм действия
[ редактировать ]Карбамазепин – блокатор натриевых каналов . [36] Он преимущественно связывается с потенциалзависимыми натриевыми каналами в их неактивной конформации, что предотвращает повторяющееся и продолжительное срабатывание потенциала действия . Карбамазепин оказывает влияние на серотониновую систему, но значимость его противосудорожного действия неясна. Есть доказательства того, что это агент, высвобождающий серотонин , и, возможно, даже ингибитор обратного захвата серотонина . [37] [38] [39] Было высказано предположение, что карбамазепин также может блокировать потенциалзависимые кальциевые каналы , что снижает высвобождение нейромедиаторов. [40]
Фармакокинетика
[ редактировать ]
Карбамазепин относительно медленно, но практически полностью всасывается после приема внутрь. Наивысшие концентрации в плазме крови достигаются через 4–24 часа в зависимости от лекарственной формы. Таблетки с медленным высвобождением приводят к снижению абсорбции примерно на 15% и снижению пиковых концентраций в плазме на 25% по сравнению с обычными таблетками, а также к меньшим колебаниям концентрации, но не к значительному снижению минимальных концентраций . [41] [42]
В кровообращении сам карбамазепин составляет от 20 до 30% общего количества остатков. Остальное находится в форме метаболитов ; От 70 до 80% остатков связывается с белками плазмы . Концентрации в грудном молоке составляют от 25 до 60% от концентрации в плазме крови. [42]
Карбамазепин сам по себе фармакологически не активен. Он активируется, главным образом, CYP3A4 до карбамазепина-10,11- эпоксида , который отвечает исключительно за противосудорожное действие препарата. Затем эпоксид инактивируется микросомальной эпоксидгидролазой (мЭГ) до карбамазепина- транс -10,11- диола и далее до его глюкуронидов . Другие метаболиты включают различные гидроксильные производные и N -глюкуронид карбамазепина. [42]
Период полувыведения из плазмы составляет около 35–40 часов, когда карбамазепин вводится в виде однократной дозы, но он является сильным индуктором ферментов печени, а период полувыведения из плазмы сокращается примерно до 12–17 часов, когда его назначают повторно. Период полувыведения можно дополнительно сократить до 9–10 часов с помощью других индукторов ферментов, таких как фенитоин или фенобарбитал . Около 70% выводится с мочой, почти исключительно в виде метаболитов, и 30% — с калом. [41] [42]
История
[ редактировать ]Карбамазепин был открыт химиком Вальтером Шиндлером в компании JR Geigy AG (ныне часть Novartis ) в Базеле , Швейцария , в 1953 году. [43] [44] Впервые он был продан как препарат для лечения эпилепсии в Швейцарии в 1963 году под торговой маркой Тегретол; его использование при невралгии тройничного нерва (ранее известной как тик доулоре). В то же время было введено [43] Он используется в качестве противосудорожного и противоэпилептического средства в Великобритании с 1965 года и одобрен в США с 1968 года. [1]
Карбамазепин изучался при биполярном расстройстве на протяжении 1970-х годов. [45]
Общество и культура
[ редактировать ]Воздействие на окружающую среду
[ редактировать ]Карбамазепин и продукты его биотрансформации обнаружены в сточных водах очистных сооружений [46] : 224 и в ручьях, принимающих очищенные сточные воды. [47] Были проведены полевые и лабораторные исследования, чтобы понять накопление карбамазепина в пищевых растениях, выращиваемых в почве, обработанной илом , которое варьируется в зависимости от концентрации карбамазепина, присутствующего в иле, и концентрации ила в почве. Принимая во внимание только исследования, в которых использовались концентрации, обычно встречающиеся в окружающей среде, обзор 2014 года пришел к выводу, что «накопление карбамазепина в растениях, выращенных в почве с добавками твердых биологических веществ, представляет минимальный риск для здоровья человека». согласно этому подходу [46] : 227
Названия брендов
[ редактировать ]Карбамазепин доступен во всем мире под многими торговыми марками, включая Тегретол. [48]
Исследовать
[ редактировать ]![]() | Этот раздел пуст. Вы можете помочь, добавив к нему . ( октябрь 2023 г. ) |
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час «Карбамазепин» . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Архивировано из оригинала 27 февраля 2015 года . Проверено 28 марта 2015 г.
- ^ «Список всех лекарств с предупреждениями о черном ящике, полученный FDA (используйте ссылки «Загрузить полные результаты» и «Просмотреть запрос»)» . nctr-crs.fda.gov . FDA . Проверено 22 октября 2023 г.
- ^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «НДК № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» [Постановление Коллегии № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» (на бразильском португальском языке). Официальный вестник Союза (опубликован 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 16 августа 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с д «Тегретол-карбамазепин суспензия Тегретол-карбамазепин таблетка Тегретол XR-карбамазепин таблетка пролонгированного действия» . ДейлиМед . 16 мая 2022 г. Проверено 3 января 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот «Этикетка препарата Карбамазепин» . Архивировано из оригинала 8 декабря 2014 года.
- ^ Невитт С.Дж., Марсон А.Г., Уэстон Дж., Тудур Смит С. (август 2018 г.). «Вальпроат натрия по сравнению с монотерапией фенитоином при эпилепсии: обзор данных отдельных участников» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (8): CD001769. дои : 10.1002/14651858.CD001769.pub4 . ПМК 6513104 . ПМИД 30091458 .
- ^ Jump up to: а б Невитт С.Дж., Марсон А.Г., Тудур Смит С. (июль 2019 г.). «Карбамазепин по сравнению с монотерапией фенитоином при эпилепсии: обзор данных отдельных участников» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (7): CD001911. дои : 10.1002/14651858.CD001911.pub4 . ПМК 6637502 . ПМИД 31318037 .
- ^ Смит Х.С. (2009). Современная терапия боли . Филадельфия: Сондерс/Эльзевир. п. 460. ИСБН 978-1-4160-4836-7 . Архивировано из оригинала 5 марта 2016 года.
- ^ Патент США 2948718 , Уолтер Шиндлер, «Новые n-гетероциклические соединения», опубликован 9 августа 1960 г., выдан 9 августа 1960 г., передан Geigy Chemical Corporation.
- ^ Моше С. (2009). Лечение эпилепсии (3-е изд.). Чичестер, Великобритания: Уайли-Блэквелл. п. XXIX. ISBN 978-1-4443-1667-4 . Архивировано из оригинала 5 марта 2016 года.
- ^ Портер, Северная Каролина (2008). «Невралгия тройничного нерва: хирургическая перспектива» . В Чин Л.С., Регина В.Ф. (ред.). Принципы и практика стереотаксической радиохирургии . Нью-Йорк: Спрингер. п. 536. ИСБН 978-0-387-71070-9 . Архивировано из оригинала 5 марта 2016 года.
- ^ Модельный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения . 2019. HDL : 10665/325771 . ВОЗ/MVP/EMP/IAU/2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
- ^ «Топ-300 2020 года» . КлинКальк . Проверено 7 октября 2022 г.
- ^ «Карбамазепин – статистика применения препарата» . КлинКальк . Проверено 7 октября 2022 г.
- ^ Камерин Л., Малеева Г., Гомила-Хуанеда А., Суарес-Перейра И., Матера С., Пришич Д. и др. (июнь 2024 г.). «Фотопереключаемые аналоги карбамазепина для неинвазивного нейроингибирования in vivo». Прикладная химия : e202403636. дои : 10.1002/anie.202403636 . ПМИД 38887153 .
- ^ Церон-Литвок Д., Соареш Б.Г., Геддес Дж., Литвок Дж., де Лима М.С. (январь 2009 г.). «Сравнение карбамазепина и лития в лечении биполярного расстройства: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». Психофармакология человека . 24 (1): 19–28. дои : 10.1002/hup.990 . ПМИД 19053079 . S2CID 5684931 .
- ^ Лейхт С., Хелфер Б., Долд М., Кисслинг В., МакГрат Дж. и др. (Кокрейновская группа по шизофрении) (май 2014 г.). «Карбамазепин при шизофрении» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (5): CD001258. дои : 10.1002/14651858.CD001258.pub3 . ПМК 7032545 . ПМИД 24789267 .
- ^ Jump up to: а б с д и Лекси-Комп (февраль 2009 г.). «Карбамазепин» . Профессиональное руководство компании Merck . Архивировано 3 ноября 2010 года. Проверено 3 мая 2009 года.
- ^ Пино М.А. (19 января 2017 г.). «Невралгия тройничного нерва: «молния» боли» . Американский фармацевт . 42 : 41–44.
- ^ Пауэлл Дж., Сондерс М., Ригби А., Марсон А.Г. (декабрь 2016 г.). «Карбамазепин с немедленным высвобождением и контролируемым высвобождением при лечении эпилепсии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (4): CD007124. дои : 10.1002/14651858.CD007124.pub5 . ПМК 6463840 . ПМИД 27933615 .
- ^ Вукович Цветкович В., Йенсен Р.Х. (январь 2019 г.). «Нейростимуляция для лечения хронической мигрени и кластерной головной боли» . Acta Neurologica Scandinavica . 139 (1): 4–17. дои : 10.1111/ane.13034 . ПМИД 30291633 . S2CID 52923061 .
- ^ Гандельман М.С. (март 1994 г.). «Обзор гипонатриемии, вызванной карбамазепином». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 18 (2): 211–33. дои : 10.1016/0278-5846(94)90055-8 . ПМИД 8208974 . S2CID 36758508 .
- ^ Джентинк Дж., Долк Х., Лоан М.А., Моррис Дж.К., Уэлсли Д., Гарн Э. и др. (декабрь 2010 г.). «Внутриутробное воздействие карбамазепина и специфические врожденные пороки развития: систематический обзор и исследование случай-контроль» . БМЖ . 341 : c6581. дои : 10.1136/bmj.c6581 . ПМК 2996546 . ПМИД 21127116 .
- ^ Лю Л., Чжэн Т., Моррис М.Дж., Валленгрен С., Кларк А.Л., Рид К.А. и др. (ноябрь 2006 г.). «Механизм усугубления абсансов карбамазепином». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 319 (2): 790–8. дои : 10.1124/jpet.106.104968 . ПМИД 16895979 . S2CID 7693614 .
- ^ Татено А., Савада К., Такахаши И., Худзивара Ю. (август 2006 г.). «Преходящий дефицит слухового восприятия высоты, вызванный карбамазепином». Детская неврология . 35 (2): 131–4. doi : 10.1016/j.pediatrneurol.2006.01.011 . ПМИД 16876011 .
- ^ Канива Н., Сайто Ю. (июнь 2013 г.). «Фармакогеномика тяжелых кожных побочных реакций и лекарственного поражения печени» . Журнал генетики человека . 58 (6): 317–26. дои : 10.1038/jhg.2013.37 . ПМИД 23635947 .
- ^ Jump up to: а б Амштуц У., Шир Н.Х., Ридер М.Дж., Хван С., Фунг В., Накамура Х. и др. (апрель 2014 г.). «Рекомендации по генетическому тестированию HLA-B*15:02 и HLA-A*31:01 для снижения риска реакций гиперчувствительности, вызванных карбамазепином». Эпилепсия . 55 (4): 496–506. дои : 10.1111/epi.12564 . hdl : 2429/63109 . ПМИД 24597466 . S2CID 41565230 .
- ^ Лекбанд С.Г., Келсо Дж.Р., Данненбергер Х.М., Джордж А.Л., Тран Э., Бергер Р. и др. (сентябрь 2013 г.). «Руководство Консорциума по внедрению клинической фармакогенетики по генотипу HLA-B и дозированию карбамазепина» . Клиническая фармакология и терапия . 94 (3): 324–8. дои : 10.1038/clpt.2013.103 . ПМЦ 3748365 . ПМИД 23695185 .
- ^ Гарон С.Л., Павлос Р.К., Уайт К.Д., Браун Нью-Джерси, Стоун Калифорния, Филлипс Э.Дж. (сентябрь 2017 г.). «Фармакогеномика нецелевых побочных реакций на лекарства» . Британский журнал клинической фармакологии . 83 (9): 1896–1911. дои : 10.1111/bcp.13294 . ПМЦ 5555876 . ПМИД 28345177 .
- ^ Джарутамсофон К., Типмани В., Сангиемчой А., Сукасем К., Лимпрасерт П. (март 2017 г.). «HLA-B * 15:21 и карбамазепин-индуцированный синдром Стивенса-Джонсона: объединенные данные и анализ in silico» . Научные отчеты . 7 (1): 45553. Бибкод : 2017NatSR...745553J . дои : 10.1038/srep45553 . ПМК 5372085 . ПМИД 28358139 .
- ^ Стафстром С.Э., Нория В., Логанбилл Х., Наураи Р., Бустани Р.М., Делонг Г.Р. (январь 1995 г.). «Вызванная эритромицином токсичность карбамазепина: постоянная проблема» . Архив педиатрии и подростковой медицины . 149 (1): 99–101. doi : 10.1001/archpedi.1995.02170130101025 . ПМИД 7827672 . Архивировано из оригинала 25 мая 2024 года.
- ^ Jump up to: а б «Токсичность карбамазепина» . Электронная медицина . 2 февраля 2019 г. Архивировано из оригинала 4 июля 2008 г.
- ^ Гонсалес Ф.Дж., Тьюки Р.Х. (2006). «Метаболизм лекарств». В Брантон Л., Лазо Дж., Паркер К. (ред.). Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (11-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл . п. 79 . ISBN 978-0-07-142280-2 .
- ^ Муди Д. (2004). «Лекарственное взаимодействие с бензодиазепинами» . В Raymon LP, Мозаяни А. (ред.). Справочник по взаимодействию лекарственных средств: клиническое и судебно-медицинское руководство . Хумана. стр. 3–88 . ISBN 978-1-58829-211-7 .
- ^ Шлаттер Дж., Мадрас Дж.Л., Солнье Дж.Л., Пужад Ф. (сентябрь 1999 г.). «[Взаимодействие лекарств с метадоном]» [Взаимодействие лекарств с метадоном]. Presse Médicale (на французском языке). 28 (25): 1381–4. ПМИД 10506872 .
- ^ Рогавски М.А., Лёшер В., Ро Дж.М. (май 2016 г.). «Механизмы действия противосудорожных препаратов и кетогенной диеты» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 6 (5): а022780. doi : 10.1101/cshperspect.a022780 . ПМЦ 4852797 . ПМИД 26801895 .
- ^ Дэйли Дж.В., Рейт М.Э., Стейдли К.Р., Милбрандт Дж.К., Джоб ПК (октябрь 1998 г.). «Карбамазепин-индуцированное высвобождение серотонина из гиппокампа крысы in vitro» . Эпилепсия . 39 (10): 1054–63. дои : 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01290.x . ПМИД 9776325 . S2CID 20382623 .
- ^ Дэйли Дж.В., Рейт М.Э., Ян К.С., Ли М.И., Джоб ПК (июнь 1997 г.). «Карбамазепин увеличивает внеклеточную концентрацию серотонина: отсутствие антагонизма со стороны тетродотоксина или ноль Ca2+». Европейский журнал фармакологии . 328 (2–3): 153–62. дои : 10.1016/s0014-2999(97)83041-5 . ПМИД 9218697 .
- ^ Кавата Ю, Окада М, Мураками Т, Камата А, Чжу Г, Канеко С (июнь 2001 г.). «Фармакологическое различие между эффектами карбамазепина на базальное высвобождение серотонина в гиппокампе, Ca(2+)- и K(+)» . Британский журнал фармакологии . 133 (4): 557–67. дои : 10.1038/sj.bjp.0704104 . ПМЦ 1572811 . ПМИД 11399673 .
- ^ Гамбета Э., Чичорро Дж.Г., Зампони Г.В. (январь 2020 г.). «Невралгия тройничного нерва: обзор от патофизиологии к фармакологическому лечению» . Молекулярная боль . 16 . дои : 10.1177/1744806920901890 . ПМК 6985973 . ПМИД 31908187 .
- ^ Jump up to: а б «Карбамазепин» . ПабХим . Национальная медицинская библиотека, Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 6 мая 2021 г.
- ^ Jump up to: а б с д Хаберфельд Х, изд. Австрийский кодекс (на немецком языке). Вена: Издательство австрийского фармацевта. Тегретол ретард 400 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
- ^ Jump up to: а б Скотт Д.Ф. (1993). «Глава 8: Карбамазепин». История эпилептической терапии: отчет о том, как были разработаны лекарства . Серия «История медицины». ЦРК Пресс. ISBN 978-1-85070-391-4 .
- ^ Шиндлер В., Хефлигер Ф. (1954). «О производных иминодибензила». Helvetica Chimica Acta . 37 (2): 472–83. дои : 10.1002/hlca.19540370211 .
- ^ Окума Т., Кишимото А (февраль 1998 г.). «История исследования эффекта карбамазепина, стабилизирующего настроение, в Японии». Психиатрия и клинические нейронауки . 52 (1): 3–12. дои : 10.1111/j.1440-1819.1998.tb00966.x . ПМИД 9682927 . S2CID 8480811 .
- ^ Jump up to: а б Проссер Р.С., Сибли П.К. (февраль 2015 г.). «Оценка риска для здоровья человека фармацевтических препаратов и средств личной гигиены в тканях растений из-за твердых биологических веществ и добавок навоза, а также орошения сточными водами». Интернационал окружающей среды . 75 : 223–33. дои : 10.1016/j.envint.2014.11.020 . ПМИД 25486094 .
- ^ Посселт М., Джагер А., Шапер Дж.Л., Радке М., Бенскин Дж.П. (декабрь 2018 г.). «Определение полярных органических микрозагрязнителей в поверхностных и поровых водах методом отбора проб высокого разрешения-прямого впрыска-сверхвысокоэффективной жидкостной хроматографии-тандемной масс-спектрометрии» . Наука об окружающей среде: процессы и воздействия . 20 (12): 1716–1727. дои : 10.1039/C8EM00390D . ПМИД 30350841 .
- ^ «Карбамазепин» . Наркотики.com . Проверено 27 октября 2019 г.
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Икбал М.М., Гундлапалли С.П., Райан В.Г., Райалс Т., Пассман Т.Е. (март 2001 г.). «Влияние антиманиакальных препаратов, стабилизирующих настроение, на плоды, новорожденные и грудные дети» . Южный медицинский журнал . 94 (3): 304–22. дои : 10.1097/00007611-200194030-00007 . ПМИД 11284518 .
- Дин Л. (2015). «Карбамазепиновая терапия и генотип HLA» . В Пратт В.М., МакЛеод Х.Л., Рубинштейн В.С. и др. (ред.). Краткое изложение медицинской генетики . Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). ПМИД 28520367 . Идентификатор книжной полки: NBK321445.
Внешние ссылки
[ редактировать ]
- «Карбамазепин» . Информационный портал о наркотиках . Национальная медицинская библиотека США.
- Карбамазепин . Великобритании Национальная служба здравоохранения