Малый эпилептический припадок
Малый эпилептический припадок | |
---|---|
Другие имена | Мелкие эпилептические припадки |
Произношение | |
Специальность | Неврология |
Абсансы являются одним из нескольких видов генерализованных припадков . В прошлом абсансную эпилепсию называли «пикнолепсией» — термин, происходящий от греческого слова «пикнос», означающего «чрезвычайно частые» или «группированные». [1] Эти припадки иногда называют мелкими припадками (от французского «небольшая болезнь», термин, датируемый концом 18 века); [2] однако использование этой терминологии больше не рекомендуется. [1] Абсансные припадки характеризуются кратковременной потерей и возвращением сознания, обычно не сопровождающимся периодом летаргии (т.е. без заметного постиктального состояния ). Абсансы чаще всего наблюдаются у детей. Они затрагивают обе стороны мозга . [3] [4]
Детская абсансная эпилепсия составляет значительную часть, примерно от 10 до 17%, всех случаев детской эпилепсии, что делает ее наиболее распространенной формой детской эпилепсии. Для этого синдрома характерны ежедневные частые, но краткие приступы пристального взгляда. Эти эпизоды обычно начинаются в возрасте от 4 до 8 лет и проявляются у, казалось бы, здоровых детей. На классических электроэнцефалограммах (ЭЭГ) появляются отчетливые паттерны, представляющие собой генерализованные всплески спайк-волн, возникающие с частотой 3 Гц, сопровождающиеся нормальной фоновой активностью мозга. Несмотря на то, что детская абсансная эпилепсия иногда ошибочно воспринимается как доброкачественный тип эпилепсии, она связана с различной степенью ремиссии. Дети, страдающие этим заболеванием, часто испытывают когнитивный дефицит и в долгосрочной перспективе сталкиваются с устойчивыми психосоциальными проблемами. [5]
Эпидемиология
[ редактировать ]Частота абсансов в США составляет 1,9–8 случаев на 100 000 населения. Заболеваемость типичными абсансами зависит от частоты и продолжительности припадков, а также от активности пациента; эффективное лечение улучшает эти факторы. Проблемы с обучением и поведением являются следствием частых, нераспознанных припадков. Ни один случай смерти не является прямым следствием абсансов. Однако если у человека случился абсансный приступ во время вождения или работы с опасными механизмами, может произойти несчастный случай со смертельным исходом. [6]
Абсансные приступы наблюдаются у 0,7–4,6 случаев на 100 000 среди населения в целом и от 6 до 8 на 100 000 у детей младше 15 лет. Абансы в детском возрасте составляют от 10% до 17% всех абсансов. Начало заболевания приходится на возраст от 4 до 10 лет, пик - к 5-7 годам. У девочек оно встречается чаще, чем у мальчиков. [7]
Причина
[ редактировать ]Абсанс-припадок обусловлен мультифакториальным наследованием . Потенциал -управляемый Т-типа кальциевый канал регулируется генами субъединицы гамма-2 рецептора гамма-аминомасляной кислоты (GABRG2), GABRG3 и CACNA1A2 . [1] Наследование этих генов участвует в этиологии (причине) абсансов. [7] Распространено мнение, что генетический фактор является основной причиной абсансной эпилепсии у детей. Кроме того, сообщалось, что у пациентов с детской абсансной эпилепсией наблюдаются определенные вариации числа копий (CNV), такие как микроделеции 15q11.2, 15q13.3 и 16p13.11. [1] Почти у 25% детей, страдающих абсансами, есть родственники, страдающие припадками. [8] Было обнаружено, что некоторые специфические противосудорожные препараты, такие как фенитоин, карбамазепин и вигабатрин, повышают вероятность возникновения абсансов. [9]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Клинические проявления абсансов существенно различаются у разных пациентов. [10] [11] [12] Нарушение сознания является существенным симптомом и может быть единственным клиническим симптомом, но может сочетаться с другими проявлениями. Отличительным признаком абсансных припадков является резкое и внезапное нарушение сознания, прерывание текущей деятельности, пустой взгляд, возможно кратковременное вращение глаз вверх. Если пациент говорит, речь замедляется или прерывается; если идут, то стоят как вкопанные; если вы едите, еда остановится на пути ко рту. Обычно пациент не отвечает на обращение. В некоторых случаях приступы прекращаются по вызову пациента. Приступ длится от нескольких секунд до полуминуты и испаряется так же быстро, как и начался. В отличие от большинства судорожных расстройств, абсансные приступы обычно не сопровождаются периодом дезориентации или летаргии (постиктальное состояние). [3] Если во время припадка у пациента наблюдаются подергивания, это может быть признаком другого типа припадка, развивающегося вслед за абсансом. [13]
- Отсутствие с нарушением сознания только по описанию выше. [3]
- Отсутствие с легкими клоническими компонентами. Здесь начало приступа неотличимо от вышеописанного, но могут возникать клонические компоненты на веках, в углах рта или в других группах мышц, выраженность которых может варьировать от почти незаметных движений до генерализованных миоклонических подергиваний. Предметы, удерживаемые в руке, можно ронять. [ нужна ссылка ]
- Отсутствие атонических компонентов. Здесь может наблюдаться снижение тонуса мышц, обеспечивающих позу, а также конечностей, приводящее к опущению головы, иногда к опущению туловища, опущению рук и расслаблению хвата. Редко тонус настолько снижается, что человек может упасть. [ нужна ссылка ]
- Отсутствие тонизирующих компонентов. При этом во время приступа может возникнуть тоническое мышечное сокращение, приводящее к повышению мышечного тонуса, что может затрагивать мышцы-разгибатели или мышцы-сгибатели симметрично или асимметрично. Если пациент стоит, голова может быть запрокинута назад, а туловище выгнуто. Это может привести к ретропульсии, из-за которой веки могут быстро подергиваться; глаза могут дергаться вверх или голова пациента может медленно покачиваться вперед и назад, как будто кивая. [14] [15] [16] Голова может тонически тянуться в ту или иную сторону. [ нужна ссылка ]
- Отсутствие с автоматизмами . Целенаправленные или квазицеленаправленные движения, возникающие при отсутствии осознания во время приступа абсанса, часты и могут варьироваться от облизывания губ и глотания до шарления одеждой или бесцельного хождения. Если с ним поговорить, пациент может мычать, а при прикосновении или щекотке может тереть это место. Автоматизмы весьма сложны и могут состоять из комбинаций вышеописанных движений или могут быть настолько простыми, что их можно не заметить при случайном наблюдении. [17]
- Отсутствие вегетативных компонентов. Это могут быть бледность , реже приливы крови, потливость, расширение зрачков и недержание мочи. [ нужна ссылка ]
Часто встречаются смешанные формы отсутствия.Эти припадки могут случаться несколько раз в день, а в некоторых случаях и сотни раз в день, вплоть до того, что человек не может сосредоточиться в школе или в других ситуациях, требующих постоянного, сосредоточенного внимания. [3]
Факторы риска
[ редактировать ]Типичные абсансы легко индуцируются гипервентиляцией более чем у 90% людей с типичными абсансами. Это надежный тест для диагностики абсансов: пациента с подозрением на типичные абсансы следует попросить провести гипервентиляцию в течение трех минут, считая вдохи и выдохи. Во время гипервентиляции уровень кислорода и углекислого газа становится аномальным. Это приводит к ослаблению электрического сигнала, что приводит к снижению судорожного порога. [18] Периодическая фотостимуляция может ускорить или облегчить абсансы; век миоклония является частым клиническим признаком. [ нужна ссылка ]
Существует специфическое различие в механизмах абсанс-припадков, когда Ca Т-типа ++ каналы предположительно задействованы . Этосуксимид специфичен для этих каналов и поэтому неэффективен для лечения других типов судорог. Вальпроат и габапентин (среди прочих) обладают несколькими механизмами действия, включая блокаду кальция Т-типа. ++ каналы и полезны при лечении нескольких типов приступов. [ нужна ссылка ] Габапентин может усугубить абсансы. [19]
Патофизиология
[ редактировать ]Кортикоталамическая корковая цепь играет важную роль в патофизиологии абсансов. Некоторые нейроны играют важную роль в своем возникновении. Они есть
- Кортикальные глутаматергические нейроны
- Таламические релейные нейроны
- Нейроны ретикулярного ядра таламуса
В ретикулярном ядре таламуса развиваются аномальные колебательные ритмы. Это вызывает ингибирование ГАМКергической нейротрансмиссии и возбуждение глутаматной нейротрансмиссии. Аномальные колебательные спайки производятся низкопороговым кальциевым каналом Т-типа. Это объясняет, как наследование генного кода кальциевых каналов Т-типа приводит к абсансам. Противоэпилептические препараты, такие как Габапентин , Тиагабин и Вигабатрин, вызывают ингибирование ГАМК, что приводит к усугублению абсансов. [20] [21]
Диагностика
[ редактировать ]Первичным диагностическим тестом абсансов является электроэнцефалография (ЭЭГ). [22] Однако сканирование мозга , например, с помощью МРТ, может помочь исключить другие заболевания, такие как инсульт или опухоль головного мозга . [8]
Во время ЭЭГ для провоцирования этих приступов можно использовать гипервентиляцию. [22] Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг в течение 24 часов позволяет количественно оценить количество приступов в день и наиболее вероятное время их возникновения. [22]
Абсансы — это краткие (обычно менее 20 секунд) генерализованные эпилептические припадки с внезапным началом и прекращением. Когда кто-то испытывает абсанс-припадок, он часто не подозревает о своем эпизоде. [23] Наиболее восприимчивы к этому дети, а первый эпизод обычно возникает в возрасте от 4 до 14 лет. [24] В случае ЮАЭ типичный возраст, в котором она начинается, традиционно находится в диапазоне от 10 до 19 лет, при этом наибольшая частота наблюдается примерно в возрасте 15 лет. более продолжительный срок. [1] Очень редко кто-то пожилой испытывает первый абсанс-припадок. [24] Эпизоды абсансов часто могут быть ошибочно приняты за невнимательность при неправильной диагностике и могут возникать 50–100 раз в день. Их может быть настолько трудно обнаружить, что некоторым людям могут пройти месяцы или годы, прежде чем им поставят правильный диагноз. Большинство детей, испытывающих типичные абсансы, имеют в целом нормальное состояние здоровья. Однако эти абсансы могут нарушить учебный процесс и помешать концентрации внимания в школьной среде. Это подчеркивает решающее значение лечения. [13] Нет никаких известных эффектов до или после абсансов. [25]
Абсансные припадки состоят из двух основных компонентов: [10] [11] [12]
- Клиническая – нарушение сознания (отсутствие)
- ЭЭГ – на ЭЭГ наблюдаются генерализованные пиковые и медленноволновые разряды.
Абсансы разделяют на типичные и атипичные:
- Типичные абсансы обычно возникают на фоне идиопатической генерализованной эпилепсии, а на ЭЭГ выявляются быстрые генерализованные спайк-волновые разряды >2,5 Гц. Приставка «типичный» предназначена для того, чтобы отличать их от атипичных абсансов, а не характеризовать их как «классические» или характерные для какого-либо конкретного синдрома.
- Атипичные абсансы:
- Встречаются только на фоне преимущественно тяжелых симптоматических или криптогенных эпилепсий у детей с трудностями в обучении, у которых также часто наблюдаются приступы других типов, таких как атонические, тонические и миоклонические.
- Имеют более медленное начало и окончание, а изменения тона более выражены.
- Имеют особые иктальные характеристики: ЭЭГ имеет медленные (менее 2,5 Гц) спайки и медленные волны. Выделения неоднородны, часто асимметричны и могут включать нерегулярные спайковые и медленноволновые комплексы, быструю и другую пароксизмальную активность. Фоновая межприступная ЭЭГ обычно ненормальна.
Синдромы
[ редактировать ]Абсанс-синдромами являются детская абсанс-эпилепсия , эпилепсия с миоклоническими абсансами , ювенильная абсанс-эпилепсия и ювенильная миоклоническая эпилепсия . Другими предлагаемыми синдромами являются синдром Дживонса (миоклония век с абсансами) и генетическая генерализованная эпилепсия с фантомными абсансами .
Также известно, что абсансы случаются у пациентов с порфирией и могут быть вызваны стрессом или другими факторами, индуцирующими порфирин .
Детская абсансная эпилепсия
Детская абсансная эпилепсия (CAE) — это тип идиопатической эпилепсии, характеризующийся бессудорожным, генерализованным характером и генетическим происхождением, на которое влияют многочисленные факторы. [26]
Эпилепсия с миоклоническими абсансами
Миоклоническая абсансная эпилепсия — редкий тип детской эпилепсии, характеризующийся высокой частотой интеллектуальных нарушений и резистентностью к лечению. [27]
Ювенильная абсансная эпилепсия
Ювенильная абсансная эпилепсия считается идиопатическим синдромом GED (идиопатическая большая эпилепсия) и официально классифицируется ILAE как идиопатическая генерализованная эпилепсия. Это состояние обычно начинается у подростков на этапе полового созревания и характеризуется появлением абсансов и генерализованных тонико-клонических судорог. [28]
Ювенильная миоклоническая эпилепсия
Ювенильная миоклоническая эпилепсия (ЮМЭ), также известная как синдром Янца и импульсивный Малый Маль, представляет собой форму эпилепсии, которая характеризуется абсансами, миоклоническими и генерализованными тонико-клоническими припадками. Этот вариант эпилепсии отличается идиопатическими и наследственными характеристиками, а также генерализацией припадков. Первоначальная документация JME датируется 1867 годом, написанная Герпином, после чего Янц и Кристиан в 1957 году назвали его «Импульсивным мелким малым», а Лунд в 1975 году назвал его «JME». [29]
Синдром Дживонса
Рефлекторная эпилепсия (ЮС) — это форма эпилепсии, которую обычно относят к спектру генетически связанной генерализованной эпилепсии (ГГЭ). Хотя ЭМ (эпилептический миоклонус) обычно признается типом припадков, официального признания ЮС как отдельного медицинского образования Международной лигой по борьбе с эпилепсией (ILAE) еще не произошло. [30]
Уход
[ редактировать ]Лечение пациентов только с абсансами осуществляется в основном этосуксимидом или вальпроевой кислотой , которые одинаково эффективны и контролируют абсансы примерно у 75% пациентов. Монотерапия ламотриджином менее эффективна и позволяет контролировать абсансы примерно у 50% пациентов. Это заключение было недавно подтверждено Glauser et al. (2010), [5] которые изучали эффекты этосуксимида, вальпроевой кислоты и ламотриджина у детей с впервые диагностированной детской абсансной эпилепсией. Дозы препарата постепенно увеличивали до тех пор, пока у ребенка не исчезли судороги, не была достигнута максимально допустимая доза или не был достигнут критерий, указывающий на неэффективность лечения. Первичным результатом было отсутствие неудач лечения через 16 недель терапии; вторичным результатом была дисфункция внимания. После 16 недель терапии показатели отсутствия неудач для этосуксимида и вальпроевой кислоты были одинаковыми и были выше, чем для ламотриджина. Между тремя препаратами не было существенных различий в отношении прекращения приема из-за побочных эффектов. Нарушение внимания чаще наблюдалось при приеме вальпроевой кислоты, чем при приеме этосуксимида.При неэффективности монотерапии или появлении неприемлемых побочных реакций альтернативой является замена одного из трех противоэпилептических препаратов на другой. Добавление небольших доз ламотриджина к вальпроату натрия может быть лучшей комбинацией в случаях резистентности.
Хотя этосуксимид эффективен при лечении только абсансов, вальпроевая кислота эффективна при лечении нескольких типов припадков, включая тонико-клонические припадки и парциальные припадки , что позволяет предположить, что это лучший выбор, если у пациента наблюдается несколько типов припадков. [31] Аналогично, ламотриджин лечит несколько типов судорог, включая парциальные и генерализованные судороги, поэтому он также является вариантом лечения пациентов с несколькими типами судорог. [32] Клоназепам (Клонопин, Ривотрил) эффективен в краткосрочной перспективе, но обычно не рекомендуется для лечения абсансов из-за быстрого развития толерантности и высокой частоты побочных эффектов. [33]
Примерно у 70% детей, страдающих абсансами, эти припадки прекращаются естественным путем до достижения ими 18-летнего возраста. В таких случаях потребность в лекарствах может перестать быть актуальной во взрослом возрасте. Стоит отметить, что дети, у которых абсансы развиваются до достижения 9-летнего возраста, более склонны их перерасти по сравнению с теми, у кого абсансы начались после 10 лет. [34]
Профилактика
[ редактировать ]Соответствующее лечение — лучший способ справиться с абсансами, но профилактика может быть значительно улучшена за счет изменений образа жизни, таких как физические упражнения, снижение стресса, соблюдение правил гигиены сна и здоровое питание. [35] В частности, лечебная кетогенная диета может быть очень полезной. Обзор исследований пациентов детского и юношеского возраста показал, что эта диета снижает количество эпизодов судорог у большинства пациентов более чем наполовину; из тех, у кого были ясные результаты, от четверти до трети избавились от припадков. [36]
Лекарства, которые не следует использовать
[ редактировать ]Карбамазепин , вигабатрин и тиагабин противопоказаны при лечении абсансов, независимо от причины и тяжести приступов. Это основано на клинических и экспериментальных данных. [12] В частности, агонисты ГАМК вигабатрин и тиагабин используются для индукции, а не для лечения абсансов и эпилептического статуса . [37] Аналогичным образом, окскарбазепин , фенитоин , фенобарбитал , габапентин и прегабалин не следует использовать для лечения абсансов, поскольку эти препараты могут усугубить абсансы. [32]
Ограничения данных
[ редактировать ]При лечении абсансов часто недостаточно данных о том, какой из доступных препаратов имеет наилучшее сочетание безопасности и эффективности для конкретного пациента. [38] Неизвестно также, как долго необходимо продолжать прием препарата, прежде чем следует провести исследование без приема лекарств, чтобы определить, перерос ли пациент абсансы, как это часто бывает у детей.На сегодняшний день не опубликовано результатов каких-либо крупных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, сравнивающих эффективность и безопасность этих или любых других препаратов при абсанс-припадках. [ нужна ссылка ] Кокрейновский обзор 2019 года показал, что этосуксимид является лучшей монотерапией для детей и подростков, но отметил, что если абсансы сосуществуют с тонико-клоническими судорогами, то вальпроату . следует отдать предпочтение [39] [40]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и Альбуджа, AC, и Хан, GQ (2022). Малый эпилептический припадок. В СтатПерлс . Издательство StatPearls.
- ^ Дейли, Д.Д. (1968). «Размышления о концепции Petit Mal». Эпилепсия . 9 (3): 175–8. дои : 10.1111/j.1528-1157.1968.tb04618.x . ПМИД 4975023 . S2CID 45169328 .
- ^ Jump up to: а б с д «Абсенты» . Фонд эпилепсии . Проверено 18 декабря 2021 г.
- ^ «Этосуксимид — обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 18 декабря 2021 г.
- ^ Jump up to: а б Глаузер, Трейси А.; Кнаан, Авиталь; Шиннар, Шломо; Хирц, Дебора Г.; Длугос, Деннис; Мазур, Дэвид; Кларк, Пегги О.; Каппарелли, Эдмунд В.; Адамсон, Питер К. (2010). «Этосуксимид, вальпроевая кислота и ламотриджин при абсансной эпилепсии у детей» . Медицинский журнал Новой Англии . 362 (9): 790–9. doi : 10.1056/NEJMoa0902014 . ПМЦ 2924476 . ПМИД 20200383 .
- Разместить резюме в: «Лучшее лечение детской эпилепсии, предложенное новым исследованием» . ScienceDaily . 12 марта 2010 г.
- ^ Скотт Сиган. (2018). Абсансные приступы. Медскейп. https://reference.medscape.com/article/1183858-overview?form=fpf
- ^ Jump up to: а б Альбуджа, Ана К.; Хан, Гулам Кутубуддин (2021 г.), «Приступ отсутствия» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 29763042 , получено 20 декабря 2021 г.
- ^ Jump up to: а б Клиника Мэйо > Абсансный припадок (маленький припадок), 23 июня 2011 г.
- ^ Познер Э. (2013). Отсутствие судорог у детей. Клинические данные BMJ , 2013 , 0317.
- ^ Jump up to: а б «Предложение по пересмотренной клинической и электроэнцефалографической классификации эпилептических припадков. От Комиссии по классификации и терминологии Международной лиги борьбы с эпилепсией». Эпилепсия . 22 (4): 489–501. 1981. doi : 10.1111/j.1528-1157.1981.tb06159.x . ПМИД 6790275 . S2CID 22190102 .
- ^ Jump up to: а б Панайотопулос, Хризостомос П. (2008). «Типичные абсансы и связанные с ними эпилептические синдромы: оценка текущего состояния и направления будущих исследований» . Эпилепсия . 49 (12): 2131–9. дои : 10.1111/j.1528-1167.2008.01777.x . ПМИД 19049569 . S2CID 36248499 .
- ^ Jump up to: а б с Панайотопулос, КП (2010). Клиническое руководство по эпилептическим синдромам и их лечению (2-е изд.). Лондон: Спрингер. [ нужна страница ]
- ^ Jump up to: а б «Абсенты». www.hopkinsmedicine.org. 22 августа 2023 г. Проверено 22 августа 2023 г.
- ^ Такахаши С., Ямамото С., Танака Р., Окаяма А., Араки А., Адзума Х. (2015). «Фокальные лобные эпилептиформные разряды у пациента с миоклонией век и абсансами» . Представитель по поведению при эпилепсии . 4 : 35–7. дои : 10.1016/j.ebcr.2015.06.006 . ПМЦ 4491640 . ПМИД 26155465 .
- ^ Джон С. Дункан (1996). Миоклония век с абсансами . Джон Либби Евротекст. стр. 52–. ISBN 978-0-86196-550-2 .
- ^ Антонио В. Дельгадо-Эскуэта (2005). Миоклонические эпилепсии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 104–. ISBN 978-0-7817-5248-0 .
- ^ Майерс, Кеннет (май 2018 г.). «Миоклонические абсансы со сложными жестовыми автоматизмами». Европейский журнал детской неврологии . 22 (3): 532–535. дои : 10.1016/j.ejpn.2017.12.003 . ПМИД 29325826 .
- ^ «Порог судорог контролируется характером дыхания и газами крови» . Фонд эпилепсии . Архивировано из оригинала 20 декабря 2021 г. Проверено 20 декабря 2021 г.
- ^ Перукка, Грам, Аванзини и Дюлак, 1998, «Противоэпилептические препараты как причина усугубления судорог».
- ^ «Какова патофизиология абсансов?» . www.medscape.com . Проверено 21 декабря 2021 г.
- ^ Альбуджа, Ана К.; Хан, Гулам Кутубуддин (2021 г.), «Приступ отсутствия» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 29763042 , получено 21 декабря 2021 г.
- ^ Jump up to: а б с Отсутствие приступов в электронной медицине
- ^ Карлсон, Нил Р. (2013). Физиология поведения .
- ^ Jump up to: а б «Абсенты». www.hopkinsmedicine.org. 22 августа 2023 г. Проверено 16 августа 2023 г.
- ^ Проект лечения эпилепсии. «Абсенты» . Фонд эпилепсии . Проверено 8 мая 2013 г.
- ^ В. Крунелли, Н. ЛерешДетская абсансная эпилепсия: гены, каналы, нейроны и сетиNat Rev Neurosci, 3 (2002), стр. 371–382.
- ^ Манонмани V, Уоллес С.Дж. Эпилепсия с миоклоническими абсансами. Арч Дайс Чайлд, 1994; 70: 288–90.
- ^ Ядала, С., и Наллебалле, К. (2023). Ювенильная абсансная эпилепсия. В СтатПерлс. Издательство StatPearls.
- ^ Амруткар, К., и Риэль-Ромеро, РМ (2023). Ювенильная миоклоническая эпилепсия. В СтатПерлс . Издательство StatPearls.
- ^ Нило, Аннакармен; Креспель, Ариэль; Жантон, Пьер; Макориг, Грета; Джильи, Джан Луиджи; Желисс, Филипп (апрель 2021 г.). «Эпилепсия с миоклониями век (синдром Дживонса): электроклиническое исследование 40 пациентов от детства до взрослой жизни» . Захват . 87 : 30–38. дои : 10.1016/j.seizure.2021.02.028 . ПМИД 33677402 . S2CID 232060130 .
- ^ Кахан, Скотт; Бриллман, Джон (2005). На странице неврологии . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 47. ИСБН 978-1-4051-0432-6 .
- ^ Jump up to: а б «Руководство NICE» . 11 января 2012 года . Проверено 3 ноября 2014 г.
- ^ Дрейфус, Ф.Е. (1983). «Лечение бессудорожных эпилепсий». Эпилепсия . 24 (Приложение 1): С45–54. дои : 10.1111/j.1528-1157.1983.tb04642.x . ПМИД 6413201 . S2CID 37633941 .
- ^ «Абсурдные приступы». Фонд эпилепсии. Проверено 22 августа 2023 г.
- ^ «Абсенты» . www.hopkinsmedicine.org . 19 ноября 2019 года . Проверено 19 декабря 2021 г.
- ^ Грумс, Лаура Б.; Пызик, Паула Л.; Тернер, Захава; Дорвард, Дженнифер Л.; Гуд, Виктория Х.; Коссофф, Эрик Х. (февраль 2011 г.). «Реагируют ли пациенты с абсансной эпилепсией на кетогенную диету?». Журнал детской неврологии . 26 (2): 160–165. дои : 10.1177/0883073810376443 . ПМИД 20647578 . S2CID 21958807 .
- ^ Кнаке, С; Хамер, ХМ; Шомбург, Ю; Эртель, штат Вашингтон; Розенов, Ф. (август 1999 г.). «Статус отсутствия, вызванный тиагабином, при идиопатической генерализованной эпилепсии» . Захват . 8 (5): 314–317. дои : 10.1053/seiz.1999.0303 . ПМИД 10486298 .
- ^ Познер, Ева Б; Мохамед, Халид К; Марсон, Энтони Дж. (2005). Познер, Ева Б. (ред.). «Этосуксимид, вальпроат натрия или ламотриджин при абсансах у детей и подростков». Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD003032. дои : 10.1002/14651858.CD003032.pub2 . ПМИД 16235312 .
- ^ Бриго, Франческо; Игве, Стэнли К.; Латтанци, Симона (21 января 2021 г.). «Этосуксимид, вальпроат натрия или ламотриджин при абсанс-припадках у детей и подростков» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD003032. дои : 10.1002/14651858.CD003032.pub5 . ISSN 1469-493X . ПМК 8095003 . ПМИД 33475151 .
- ^ Познер, Ева Б.; Мохамед, Халид; Марсон, Энтони Г. (2005). «Систематический обзор лечения типичных абсансов у детей и подростков этосуксимидом, вальпроатом натрия или ламотриджином» . Захват . 14 (2): 117–22. дои : 10.1016/j.seizure.2004.12.003 . ПМИД 15694565 .