✖


Jump to content

Примидон

Примидон
Клинические данные
Торговые названия Лепсирал, Мизолин, Ресиматил и др.
Другие имена дезоксифенобарбитал, дезоксифенобарбитон
AHFS / Drugs.com Монография
Медлайн Плюс а682023
Данные лицензии
Беременность
категория
Маршруты
администрация 		Через рот
Класс препарата Противосудорожное средство , барбитураты
код АТС
Юридический статус
Юридический статус
Фармакокинетические данные
Биодоступность ~100% [4]
Связывание с белками 25% [4]
Метаболизм Печень
Период полувыведения Примидон: 5–18 ч,
Фенобарбитал: 75–120 ч, [4]
ПЕМА: 16 ч. [5]
Время достижения устойчивого состояния:
Примидон: 2-3 дня,
Фенобарбитал и ПЕМА 1-4 недели [6]
Экскреция Почка
Идентификаторы
Номер CAS
ПабХим CID
Лекарственный Банк
ХимическийПаук
НЕКОТОРЫЙ
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
Панель управления CompTox ( EPA )
Информационная карта ECHA 100.004.307 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
Формула С 12 Н 14 Н 2 О 2
Молярная масса 218.256  g·mol −1
3D model ( JSmol )
  (проверять)

Примидон , продаваемый под различными торговыми марками, представляет собой барбитурат , который используется для лечения парциальных и генерализованных судорог. [7] и эссенциальный тремор . [8] Его принимают внутрь . [7]

Его распространенные побочные эффекты включают сонливость, плохую координацию, тошноту и потерю аппетита. [7] Серьезные побочные эффекты могут включать самоубийство и психоз . [8] [7] Использование во время беременности может нанести вред плоду. [9] Примидон – противосудорожное средство класса барбитуратов; [7] однако его долгосрочный эффект в повышении судорожного порога, вероятно, обусловлен его активным метаболитом фенобарбиталом . [10]

Примидон был одобрен для медицинского применения в США в 1954 году. [7] Он доступен в виде непатентованного лекарства . [8] В 2020 году это было 269-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в США: на него было выписано более 1   миллиона рецептов. [11] [12]

Медицинское использование

[ редактировать ]

Эпилепсия

[ редактировать ]

Он лицензирован для лечения генерализованных тонико-клонических и сложных парциальных припадков в Великобритании. [13] В США примидон одобрен для дополнительного (в сочетании с другими препаратами) и монотерапии (сам по себе) при генерализованных тонико-клонических припадках, простых парциальных припадках, сложных парциальных припадках и миоклонических припадках. [13] При юношеской миоклонической эпилепсии это терапия второй линии, предназначенная для случаев, когда вальпроаты или ламотриджин не действуют, а также когда другой препарат второй линии, ацетазоламид, не работает. [14]

Серия открытых случаев показала, что примидон эффективен при лечении эпилепсии. [15] [16] [17] [18] [19] Примидон сравнивают с фенитоином. [20] фенобарбитал, [20] мефобарбитал , этотоин , метарбитал и мефенитоин . [20] В сравнительных исследованиях у взрослых было обнаружено, что примидон столь же эффективен. [20]

Эссенциальный тремор

[ редактировать ]

Примидон считается терапией первой линии при эссенциальном треморе наряду с пропранололом . В уменьшении амплитуды тремора он так же эффективен, как и пропранолол, уменьшая ее на 50%. Оба препарата хорошо изучены при этом заболевании, в отличие от других методов лечения, и рекомендуются для начального лечения. Терапия низкими дозами (250 мг/день) так же эффективна, как и терапия высокими дозами (750 мг/день). [21]

Примидон — не единственный противосудорожный препарат, используемый при эссенциальном треморе; другие включают топирамат и габапентин . Другие фармакологические агенты включают алпразолам , клоназепам , атенолол , соталол , надолол , клозапин , нимодипин и ботулинический токсин А. Многие из этих препаратов были менее эффективны, чем примидон. В клинических исследованиях с примидоном сравнивали только пропранолол. [21]

Психические расстройства

[ редактировать ]

В 1965 году Монро и Уайз сообщили об использовании примидона вместе с фенотиазина, производными антипсихотиками, и хлордиазепоксидом при резистентных к лечению психозах . [22] Что известно, так это то, что 10 лет спустя Монро опубликовала результаты метаанализа двух контролируемых клинических исследований на людях, демонстрирующих несвойственную и ситуативно неуместную агрессию, у которых были аномальные показатели ЭЭГ и которые плохо реагировали на терапию. нейролептики; одно из исследований было специально упомянуто как касающееся пациентов с психозом. Когда им давали различные противосудорожные препараты, улучшались не только их ЭЭГ, но и агрессия. [23]

В марте 1993 года С.Г. Хейс из Медицинской школы Университета Южной Калифорнии сообщил, что 9 из 27 человек (33%) с резистентной к лечению депрессией или резистентным к лечению биполярным расстройством имели постоянный положительный ответ на примидон. Многим субъектам также давали метилфенобарбитал в дополнение к примидону или вместо него. [24]

Побочные эффекты

[ редактировать ]

Примидон может вызывать сонливость, вялость, атаксию , нарушения зрения, нистагм , головную боль и головокружение. Эти побочные эффекты являются наиболее распространенными и встречаются более чем у 1% пользователей. [25] Преходящая тошнота и рвота также являются частыми побочными эффектами. [26]

Контрактура Дюпюитрена четвертого пальца (безымянного пальца)

Контрактура Дюпюитрена , заболевание фасций ладоней и пальцев, при котором пальцы (обычно мизинец и безымянный) постоянно сгибаются к ладони, впервые было отмечено как широко распространенное у людей с эпилепсией в 1941 году доктором Лундом, 14 лет. до того, как примидон появился на рынке. Лунд также отметил, что оно одинаково распространено у людей с идиопатической и симптоматической эпилепсией и что тяжесть эпилепсии не имеет значения. Однако пострадала только четверть женщин по сравнению с половиной мужчин. [27] Критчели и др., 35 лет спустя, сообщили о корреляции между тем, как долго пациент страдал эпилепсией, и его или ее шансом получить контрактуру Дюпюитрена. Они подозревали, что это связано с терапией фенобарбиталом и что фенобарбитал стимулирует факторы роста периферических тканей. [28] Контрактура Дюпюитрена почти исключительно встречается у представителей европеоидной расы, особенно у выходцев из викингов, а самые высокие показатели наблюдаются в северной Шотландии , Норвегии , Исландии и Австралии . Это также связано с алкоголизмом , тяжелым курением, сахарным диабетом , физическими травмами (проникающими по своей природе или вследствие ручного труда), туберкулезом и ВИЧ . Люди с ревматоидным артритом менее склонны к этому заболеванию, и доктор. Харт и Хупер предполагают, что это справедливо и в отношении подагры, вызванной применением аллопуринола . Это единственный общепризнанный фактор восприимчивости. Противосудорожные препараты, по-видимому, не увеличивают частоту возникновения контрактуры Дюпюитрена у цветных людей. [27]

Примидон оказывает и другие сердечно-сосудистые эффекты, помимо сокращения интервала QT. И фенобарбитал, и он связаны с повышенными уровнями в сыворотке (как натощак, так и через шесть часов после нагрузки метионином ) гомоцистеина , аминокислоты, полученной из метионина. Это почти наверняка связано с низким уровнем фолиевой кислоты у потребителей примидона. Повышенный уровень гомоцистеина связан с ишемической болезнью сердца . В 1985 году сообщалось также, что оба препарата повышают уровень липопротеинов высокой плотности холестерина , общего холестерина и аполипопротеинов А и В в сыворотке крови. [29]

Впервые сообщалось об обострении печеночной порфирии в 1975 году. В 1981 году было показано, что фенобарбитал, один из метаболитов примидона, индуцирует значительный уровень порфирина только в высоких концентрациях in vitro . [30] Это также может вызвать повышение уровня печеночных ферментов, таких как гамма-глутамилтрансфераза и щелочная фосфатаза . [25]

Менее 1% пользователей примидона испытывают сыпь. По сравнению с карбамазепином, ламотриджином и фенитоином этот показатель очень низкий. Скорость сравнима с таковой для фелбамата, вигабатрина и топирамата. [31] Примидон также вызывает эксфолиативный дерматит , синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз . [25]

Рентгенограмма больного рахитом

Примидон, наряду с фенитоином и фенобарбиталом, является одним из противосудорожных средств, наиболее часто вызывающих заболевания костей, такие как остеопороз , остеопения (которая может предшествовать остеопорозу), остеомаляция и переломы. [32] [33] [34] Обычно говорят, что наибольшему риску подвергаются люди, находящиеся в специальных учреждениях, женщины в постменопаузе, пожилые мужчины, люди, принимающие более одного противосудорожного препарата, и дети, которые также подвержены риску развития рахита . [32] Предполагается, что деминерализация костей наиболее выражена у молодых людей (25–44 года), [33] и одно исследование 1987 года среди людей, помещенных в специальные учреждения, показало, что частота остеомаляции у тех, кто принимал противосудорожные препараты (один из 19 человек, принимавших противосудорожные препараты (по сравнению с ни одним из 37 человек, не принимавших ничего)), была аналогична ожидаемой у пожилых людей. Авторы предположили, что это произошло из-за улучшения диеты, пребывания на солнце и физических упражнений в ответ на более ранние результаты и/или потому, что в Лондоне было более солнечно, чем в странах Северной Европы, которые ранее сообщали об этом эффекте. [34] В любом случае, использование более чем одного противосудорожного препарата было связано с увеличением распространенности заболеваний костей у госпитализированных пациентов с эпилепсией по сравнению с госпитализированными людьми, у которых не было эпилепсии. Аналогичным образом, женщины в постменопаузе, принимающие противосудорожные препараты, имеют больший риск переломов, чем их коллеги, ранее не принимавшие лекарства. [32]

Противосудорожные препараты воздействуют на кости разными способами. Они вызывают гипофосфатемию , гипокальциемию , низкий уровень витамина D и повышение паратиреоидного гормона . Противосудорожные препараты также способствуют увеличению частоты переломов, вызывая сонливость, атаксию и тремор, что может вызвать нарушение походки, что еще больше увеличивает риск переломов помимо увеличения из-за судорог и ограничений активности, налагаемых на людей с эпилепсией. Также сообщалось о повышении частоты переломов при применении карбамазепина, вальпроата и клоназепама. Риск переломов выше у людей, принимающих противосудорожные препараты, индуцирующие ферменты, чем у людей, принимающих противосудорожные препараты, не индуцирующие ферменты. [33] Помимо всего вышеперечисленного, примидон может вызывать артралгию . [25]

Гранулоцитопения , агранулоцитоз , гипоплазия и аплазия эритроцитов , а также мегалобластная анемия редко связаны с применением примидона. [35] Мегалобластная анемия на самом деле представляет собой группу родственных заболеваний с разными причинами, которые имеют общие морфологические характеристики: увеличение эритроцитов с аномально высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением , возникающее в результате задержки созревания ядер в сочетании с нормальным созреванием цитоплазмы, в аномальные мегакариоциты и иногда гиперсегментированные нейтрофилы ; независимо от этиологии , все мегалобластные анемии связаны с нарушением репликации ДНК . [36] Принимающие противосудорожные препараты, страдающие этим заболеванием, также склонны соблюдать монотонную диету, лишенную фруктов и овощей. [37]

Этот антагонистический эффект обусловлен не ингибированием дигидрофолатредуктазы , фермента, ответственного за восстановление дигидрофолиевой кислоты до тетрагидрофолиевой кислоты , а скорее нарушением метаболизма фолатов. [38]

Помимо увеличения риска мегалобластной анемии, примидон, как и другие старые противосудорожные препараты, также увеличивает риск дефектов нервной трубки . [39] и, как и другие фермент-индуцирующие противосудорожные средства, он увеличивает вероятность сердечно-сосудистых дефектов и расщелины губы без расщелины неба. [9] Женщинам, страдающим эпилепсией, обычно рекомендуется принимать фолиевую кислоту. [39] однако существуют противоречивые данные относительно эффективности приема витаминов в предотвращении таких дефектов. [9] [40]

Кроме того, дефект коагуляции , напоминающий витамина К. дефицит у новорожденных от матерей, принимавших примидон, наблюдался [39] По этой причине примидон отнесен к категории D. [41]

Примидон, как и фенобарбитал и бензодиазепины, также может вызывать седативный эффект у новорожденного, а также вызывать абстиненцию в течение первых нескольких дней жизни; фенобарбитал, скорее всего, из всех них сделает это. [39]

В мае 2005 года команда доктора М. Лопес-Гомеса сообщила о связи между использованием примидона и депрессией у пациентов с эпилепсией; в том же исследовании сообщалось, что факторами риска также были неадекватный контроль припадков, посттравматическая эпилепсия и политерапия. Политерапия также была связана с плохим контролем приступов. Из всех факторов риска наибольшими оказались использование примидона и неадекватный контроль припадков с отношением шансов 4,089 и 3,084 соответственно. Они искали факторы, связанные с депрессией у пациентов с эпилепсией. [42] Шаффер и др. 1999 г. сообщили, что одна из их неудач в лечении: 45-летняя женщина, принимавшая 50 мг в день вместе с литием 600 мг/день, клозапином 12,5 мг/день, тразодоном 50 мг/день и алпразоламом 4 мг/день в течение трех и Через полтора месяца возникли слуховые галлюцинации, что привело к отмене примидона. [43] Это также может вызвать гиперактивность у детей; [44] чаще всего это происходит при низких уровнях сыворотки. [45] Известен один случай развития кататонической шизофрении у человека, когда концентрация примидона в сыворотке крови превысила норму. [46]

Примидон является одним из противосудорожных препаратов, вызывающих синдром противосудорожной гиперчувствительности , наряду с карбамазепином, фенитоином и фенобарбиталом. Этот синдром состоит из лихорадки, сыпи, периферического лейкоцитоза , лимфаденопатии и иногда некроза печени . [47]

Гипераммониемическая энцефалопатия была описана Катано Хироюки из больницы общего профиля Хигаси города Нагоя в начале 2002 года у пациента, состояние которого было стабильным на монотерапии примидоном в течение пяти лет, прежде чем он перенес операцию по поводу астроцитомы , типа опухоли головного мозга . Кроме того, после операции уровень фенобарбитала у нее необъяснимо повысился. Это гораздо чаще встречается у вальпроатов, чем у любого из барбитуратов. [48] Рандомизированное контролируемое исследование показало, что примидон с большей вероятностью вызывает импотенцию, чем фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал. [26] Как и фенитоин, примидон редко вызывает лимфаденопатию. [49] Примидон также может вызвать рвоту; это происходит у 1,0–0,1% пользователей. [25]

Передозировка

[ редактировать ]

Наиболее частыми симптомами передозировки примидона являются кома с потерей глубоких сухожильных рефлексов , а в период восстановления, если пациент выживает, дезориентация, дизартрия , нистагм и атаксия. [50] летаргия, сонливость, рвота, тошнота и иногда очаговые неврологические нарушения, которые со временем уменьшаются. [51] Полное выздоровление наступает через пять-семь дней после приема. [50] Симптомы отравления примидоном обычно объясняются его биотрансформацией в фенобарбитал, но примидон оказывает токсическое действие на человека независимо от его метаболитов. [51] Иногда возникающая массивная кристаллурия отличает профиль симптомов от фенобарбитала. [50] [52] [53] [54] Кристаллы белые, [51] [53] игольчатый, [52] мерцающие шестиугольные пластинки, состоящие преимущественно из примидона. [51] [53]

Только в Нидерландах в период с 1978 по 1982 год произошло 34 случая подозрения на отравление примидоном. Из них отравление примидоном встречалось гораздо реже, чем отравление фенобарбиталом; О 27 из этих случаев среди взрослых было сообщено в Голландский национальный токсикологический центр. Из них один человек, принимавший его с фенитоином и фенобарбиталом, умер, 12 впали в сонливость и четверо впали в кому. [52]

Лечение передозировки примидоном включало гемоперфузию с форсированным диурезом . [52] комбинация бемегрида и амифеназола ; [55] и комбинацию бемегрида, спиронолактона , кофеина, пентилентетразола , строфантина, пенициллина и стрептомицина . [56]

У троих взрослых, которые, как сообщается, скончались, дозы составляли 20–30 г. [50] [55] [56] Однако двое выживших взрослых проглотили 30 г [50] 25 г, [55] и 22,5 г. [51] Одна женщина испытала симптомы интоксикации примидоном после того, как проглотила 750 мг примидона своего соседа по комнате. [57]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Прием примидона с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО), такими как изокарбоксазид (Марплан), фенелзин (Нардил), прокарбазин (Матулан), селегилин (Эльдеприл), транилципромин (Парнат), или в течение двух недель после прекращения приема любого из них может усилить эффекты. примидон или изменить характер приступов. [58] изониазид , противотуберкулезный агент со свойствами ИМАО, сильно ингибирует метаболизм примидона. Известно, что [59]

Как и многие противосудорожные препараты, примидон взаимодействует с другими противосудорожными препаратами. Клобазам снижает клиренс примидона. [60] Месуксимид повышает уровень фенобарбитала в плазме у пользователей примидона. [61] и примидон, и фенобарбитал ускоряют метаболизм карбамазепина посредством CYP3A4, [62] а кажущийся клиренс ламотриджина увеличивается под действием примидона. [63] Помимо того, что он является индуктором CYP3A4, он также является индуктором CYP1A2 , что заставляет его взаимодействовать с такими субстратами, как флувоксамин , клозапин , оланзапин и трициклические антидепрессанты . [64] Он также взаимодействует с субстратами CYP2B6, такими как бупропион , эфавиренз , прометазин , селегилин и сертралин ; Субстраты CYP2C8, такие как амиодарон , паклитаксел , пиоглитазон , репаглинид и росиглитазон ; и субстраты CYP2C9, такие как бозентан , целекоксиб , дапсон , флуоксетин , глимепирид , глипизид , лозартан , монтелукаст , натеглинид , паклитаксел, фенитоин, сульфонамиды , триметоприм , варфарин и зафирлукаст . Он также взаимодействует с эстрогенами. [58]

Примидон и другие противосудорожные препараты, индуцирующие ферменты, могут сократить период полувыведения антипирина примерно вдвое (6,2 ± 1,9 часа против 11,2 ± 4,2 часа) и увеличить скорость клиренса почти на 70%. Фенобарбитал уменьшает период полувыведения до 4,8±1,3 и увеличивает клиренс почти на 109%. [65] Он также нарушает метаболизм дексаметазона , синтетического стероидного гормона, до такой степени, что его исключение из режима лечения у 14-летней девочки, живущей в Соединенном Королевстве, вызвало у нее гиперкортизолемию . [66] Темпельхофф и его коллеги с кафедры анестезиологии Медицинской школы Вашингтонского университета сообщили в 1990 году, что примидон и другие противосудорожные препараты увеличивают количество фентанила, необходимое во время краниотомии, в зависимости от частоты сердечных сокращений пациента. [67]

Механизм действия

[ редактировать ]

Точный механизм противосудорожного действия примидона до сих пор неизвестен спустя более 50 лет. [68] Считается, что он действует посредством взаимодействия с потенциалзависимыми натриевыми каналами , которые подавляют высокочастотные повторяющиеся потенциалы действия. [69] Эффект примидона при эссенциальном треморе не опосредован фенилэтилмалонамидом (ФЕМА). [70] Основной метаболит, фенобарбитал, также сам по себе является мощным противосудорожным средством и, вероятно, способствует эффекту примидона при многих формах эпилепсии. По данным Brenner's Pharmacology , он также увеличивает опосредованный ГАМК поток хлоридов, тем самым гиперполяризуя мембранный потенциал. Недавно было показано, что примидон напрямую ингибирует ионный канал TRPM3; [71] неизвестно, способствует ли этот эффект его противосудорожному эффекту, но было показано, что мутации в TRPM3, связанные с усилением функции, будут связаны с эпилепсией и умственной отсталостью в 2021 году. [72]

Фармакокинетика

[ редактировать ]

Примидон превращается в фенобарбитал и РЕМА; [73] до сих пор неизвестно, какие именно ферменты цитохрома P450 за это отвечают. [59] Фенобарбитал, в свою очередь, метаболизируется до п-гидроксифенобарбитала. [74] Скорость метаболизма примидона значительно ускорялась при предварительном лечении фенобарбиталом, умеренно ускорялась при предварительном лечении примидоном и снижалась при предварительном лечении PEMA. [75] В 1983 году был открыт новый минорный метаболит п-гидроксипримидон. [76]

Примидон, карбамазепин, фенобарбитал и фенитоин относятся к наиболее мощным из существующих препаратов, индуцирующих печеночные ферменты, которые действуют в терапевтических дозах. Фактически, люди, принимающие эти препараты, продемонстрировали самую высокую степень индукции печеночных ферментов за всю историю наблюдений. [65] Помимо того, что он является индуктором CYP3A4, он также является индуктором CYP1A2 , что заставляет его взаимодействовать с такими субстратами, как флувоксамин, клозапин, оланзапин и трициклические антидепрессанты, а также потенциально увеличивает токсичность табачных изделий. Его метаболит фенобарбитал является субстратом CYP2C9 . [64] CYP2B6 , [77] CYP2C8 , CYP2C19 , CYP2A6 , CYP3A5 , [78] CYP1E1 и подсемейство CYP2E . [79] Экспрессия генов этих изоферментов регулируется человеческим прегнановым рецептором X (PXR) и конститутивным рецептором андростана (CAR). Индукция CYP2B6 фенобарбиталом опосредована обоими. [78] [80] Примидон не активирует PXR. [81]

Скорость метаболизма примидона в фенобарбитал обратно зависела от возраста; самые высокие показатели были у самых пожилых пациентов (максимальный возраст 55 лет). [82] У людей в возрасте 70–81 года по сравнению с людьми в возрасте 18–26 лет наблюдался пониженный почечный клиренс примидона, фенобарбитала и РЕМА (в порядке возрастания значимости) , а также более высокая доля РЕМА в моче. [83] Клиническое значение неизвестно.

По оценкам, процент примидона, превращающегося в фенобарбитал, составляет 5% у собак и 15% у людей. Работа, проведенная 12 лет спустя, показала, что сывороточный фенобарбитал составляет 0,111 мг/100 мл на каждый мг/кг принятого примидона. Авторы, опубликовавшие годом ранее, подсчитали, что 24,5% примидона метаболизируется до фенобарбитала, но у пациента, о котором сообщили Кэппи и Бакли, его уровень в сыворотке составил бы 44,4 мг/100 мл вместо 8,5 мг/100 мл, если бы это было верно для людей, которые проглотили большую дозу. У пациента, о котором сообщили Морли и Винн, уровень барбитурата в сыворотке крови составлял 50 мг/100 мл, что было бы фатально. [50]

История

[ редактировать ]

Примидон является родственником фенобарбитала, в котором карбонильный кислород мочевинной группы заменен двумя атомами водорода. [84] Эффективность примидона при эпилепсии была впервые продемонстрирована в 1949 году Юлом Богом. [15] Он обнаружил, что он оказывает аналогичный противосудорожный эффект, но более специфичный, то есть с меньшим количеством сопутствующих седативных эффектов. [85]

Год спустя он был выведен на рынок компанией Imperial Chemical Industry, ныне известной как AstraZeneca. в Великобритании [55] [86] и Германия. [56] В 1952 году он был одобрен в Нидерландах. [52]

Также в 1952 году д-р. Хэндли и Стюарт продемонстрировали его эффективность при лечении пациентов, которые не ответили на другие методы лечения; Было отмечено, что он более эффективен у людей с идиопатической генерализованной эпилепсией , чем у людей, у которых эпилепсия имела известную причину. [15] Доктор Уитти отметил в 1953 году, что это приносит пользу пациентам с психомоторной эпилепсией, которые часто не поддаются лечению. Сообщалось, что токсическое воздействие было легким. [16] В том же году он был одобрен во Франции. [87] Примидон был представлен в 1954 году под торговой маркой Mysoline компанией Wyeth в США. [88]

Ассоциация с мегалобластной анемией

[ редактировать ]

В 1954 году Чалмерс и Бохаймер сообщили, что препарат связан с мегалобластной анемией . [89] Между 1954 и 1957 годами был зарегистрирован 21 случай мегалобластной анемии, связанной с приемом примидона и/или фенитоина. [90] В большинстве этих случаев анемия была вызвана дефицитом витаминов – обычно дефицитом фолиевой кислоты, в одном случае дефицитом витамина B12 , [89] и в одном случае дефицит витамина С. [90] Некоторые случаи были связаны с недостаточным питанием: один пациент ел в основном хлеб с маслом, [89] другой ел хлеб, булочки и леденцы, а другого редко можно было уговорить поесть в больнице. [90]

Идея о том, что дефицит фолиевой кислоты может вызвать мегалобластную анемию, не была новой. Новым была идея о том, что лекарства могут вызывать это заболевание у хорошо питающихся людей без кишечных нарушений. [89] Во многих случаях было неясно, какой препарат вызвал это. [91] Это может быть связано со структурным сходством фолиевой кислоты, фенитоина, фенобарбитала и примидона. [92] Было обнаружено, что фолиевая кислота облегчает симптомы мегалобластной анемии в 1940-х годах, вскоре после ее открытия, но типичный пациент полностью выздоравливал - прекращение симптомов ЦНС и ПНС , а также анемии - только на B 12 . терапии [93] Пять лет назад дефицит фолиевой кислоты был связан с врожденными дефектами у крыс. [94] Некоторые считали, что примидон слишком ценен, чтобы от него отказываться из-за небольшой вероятности возникновения этого редкого побочного эффекта. [89] а другими - как достаточно опасные, чтобы от них отказаться, если только фенобарбитал или какой-либо другой барбитурат не подействовал по этой и другим причинам (например, сообщения о стойком психозе). [95]


Доступные формы

[ редактировать ]

Примидон доступен в виде суспензии 250 мг/5 мл, а также в форме таблеток по 50 мг, 125 мг и 250 мг. Он также доступен в Канаде в виде жевательных таблеток. [96]

Он продается под несколькими различными торговыми марками, включая Mysoline (Канада, [97] Ирландия, [98] Япония, [99] Соединенное Королевство, [100] Соединенные Штаты [97] и Турция [101] ), Призолин (Израиль, Rekah Pharmaceutical Products, Ltd.), [102] Апо-Примидон, [96] [103] Лискантин (Германия, Деситин), [104] Резиматил (Германия, Sanofi-Synthélabo GmbH ) [105] Милепсинум (Германия, AWD.pharma GmbH & Co., KG )., [106] и Сертан (Венгрия, таблетки по 250 мг, ICN Pharmaceuticals Inc. [1] ).

Ветеринарное использование

[ редактировать ]

Примидон находит применение в ветеринарии, включая профилактику агрессивного поведения и каннибализма у свиней , а также лечение нервных расстройств у собак и других животных. [107] [108]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Использование примидона (мизолина) во время беременности» . Наркотики.com . 18 февраля 2019 года. Архивировано из оригинала 26 ноября 2020 года . Проверено 16 мая 2020 г.
  2. ^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «НДК № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» [Постановление Коллегии № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» (на бразильском португальском языке). Официальный вестник Союза (опубликован 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 16 августа 2023 г.
  3. ^ «Примидон СЕРБ 50 мг таблетки – краткая характеристика продукта (SmPC)» . (эмс) . 18 августа 2014 г. Архивировано из оригинала 5 августа 2019 г. . Проверено 16 мая 2020 г.
  4. ^ Jump up to: а б с Очоа Дж.Г., Рич В., Пассаро Э.А. (2005). Талавера Ф., Кавасос Дж.Э., Бенбадис С.Р. (ред.). «Противоэпилептические препараты: обзор» . Электронная медицина . eMedicine, Inc. Архивировано из оригинала 8 февраля 2012 года . Проверено 2 июля 2005 г.
  5. ^ CDER, Министерство здравоохранения и социальных служб США (2003–2005 гг.). «Примидон (Мизолин)» . Фармакологическое руководство по лечению травм головного мозга . Фонд ресурсов по травмам головного мозга. Архивировано из оригинала 17 марта 2010 года . Проверено 2 июля 2005 г.
  6. ^ Йельская медицинская школа, факультет лабораторной медицины (1998). «Терапевтические уровни лекарств» . Лабораторное руководство YNHH — Справочная документация . Йельская медицинская школа. Архивировано из оригинала 20 февраля 2009 года . Проверено 13 июля 2005 г.
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж «Примидон Монография для профессионалов» . Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 29 июня 2019 года . Проверено 8 апреля 2019 г.
  8. ^ Jump up to: а б с Британский национальный формуляр: BNF 76 (76-е изд.). Фармацевтическая пресса. 2018. с. 332. ИСБН  9780857113382 .
  9. ^ Jump up to: а б с Эрнандес-Диас С., Верлер М.М., Уокер А.М., Митчелл А.А. (ноябрь 2000 г.). «Антагонисты фолиевой кислоты во время беременности и риск врожденных дефектов» . Медицинский журнал Новой Англии . 343 (22): 1608–1614. дои : 10.1056/NEJM200011303432204 . ПМИД   11096168 .
  10. ^ Гилман А.Г., Гудман Л.С., Ралл Т.В., Мурад Ф., ред. (1985). Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (7-е изд.). Нью-Йорк: Макмиллан .
  11. ^ «Топ-300 2020 года» . КлинКальк . Архивировано из оригинала 18 марта 2020 года . Проверено 7 октября 2022 г.
  12. ^ «Примидон – статистика употребления лекарств» . КлинКальк . Архивировано из оригинала 11 апреля 2020 года . Проверено 7 октября 2022 г.
  13. ^ Jump up to: а б Acorus Therapeutics, Ltd. (2005). «Мизолин 250 мг таблетки» . Электронный справочник лекарственных средств . Datapharm Communications и Ассоциация британской фармацевтической промышленности (ABPI). Архивировано из оригинала 16 марта 2008 года . Проверено 8 марта 2006 г.
  14. ^ Бродли, Массачусетс (200). «Ювенильная миоклоническая эпилепсия Янца (ЮМЭ)» . Электронная книга «Припадок в детстве» . Валгалла, Нью-Йорк. Архивировано из оригинала 7 июня 2005 года . Проверено 3 июля 2005 г.
  15. ^ Jump up to: а б с «ОБСУЖДЕНИЕ последних достижений в лечении» . Труды Королевского медицинского общества . 49 (8): 583–594. Август 1956 г. doi : 10.1177/003591575604900813 . ПМК   1889099 . ПМИД   13359420 .
  16. ^ Jump up to: а б Уитти CW (сентябрь 1953 г.). «Значение примидона при эпилепсии» . Британский медицинский журнал . 2 (4835): 540–541. дои : 10.1136/bmj.2.4835.540 . ПМК   2029655 . ПМИД   13082031 .
  17. ^ Ливингстон С., Петерсен Д. (февраль 1956 г.). «Примидон (мизолин) в лечении эпилепсии: результаты лечения 486 больных и обзор литературы». Медицинский журнал Новой Англии . 254 (7): 327–329. дои : 10.1056/NEJM195602162540706 . ПМИД   13288784 .
  18. ^ Смит Б.Х., Макнотон, Флорида (май 1953 г.). «Мизолин, новый противосудорожный препарат; его значение в рефрактерных случаях эпилепсии» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 68 (5): 464–467. ПМК   1822778 . ПМИД   13042720 .
  19. ^ Пауэлл С., Художник MJ, Пиппенджер CE (октябрь 1984 г.). «Терапия примидоном при рефрактерных неонатальных судорогах». Журнал педиатрии . 105 (4): 651–654. дои : 10.1016/S0022-3476(84)80442-4 . ПМИД   6481545 .
  20. ^ Jump up to: а б с д Грубер С.М., Брок Дж.Т., Дайкен М. (январь – февраль 1962 г.). «Сравнение эффективности фенобаритала, мефобарбитала, примидона, дифенилгидантоина, этотоина, метарбитала и метилфенилэтилгидантоина при моторных судорогах». Клиническая фармакология и терапия . 3 : 23–28. дои : 10.1002/cpt19623123 . ПМИД   13902356 . S2CID   42871014 .
  21. ^ Jump up to: а б Зесевич Т.А., Эльбл Р., Луис Э.Д., Хаузер Р.А., Салливан К.Л., Дьюи Р.Б. и др. (28 июня 2005 г.). «Практический параметр: методы лечения эссенциального тремора: отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 64 (12): 2008–20. дои : 10.1212/01.WNL.0000163769.28552.CD . ПМИД   15972843 .
  22. ^ Монро Р.Р., Wise SP (декабрь 1965 г.). «Комбинированная терапия фенотиазином, хлордиазепоксидом и примидоном для неконтролируемых психотических пациентов». Американский журнал психиатрии . 122 (6): 694–698. дои : 10.1176/ajp.122.6.694 . ПМИД   5320821 .
  23. ^ Монро Р.Р. (февраль 1975 г.). «Противосудорожные средства в лечении агрессии». Журнал нервных и психических заболеваний . 160 (2–1): 119–126. дои : 10.1097/00005053-197502000-00006 . ПМИД   1117287 . S2CID   26067790 .
  24. ^ Хейс С.Г. (март 1993 г.). «Барбитураты противосудорожные средства при рефрактерных аффективных расстройствах». Анналы клинической психиатрии . 5 (1): 35–44. дои : 10.3109/10401239309148922 . ПМИД   8348197 .
  25. ^ Jump up to: а б с д и «Краткое описание характеристик продукта» (PDF) . Официальный сайт Acorus Therapeutics . Акорус Терапевтикс. 1 июня 2007 г. стр. 3–4 . Проверено 12 октября 2007 г. [ мертвая ссылка ]
  26. ^ Jump up to: а б Мэттсон Р.Х., Крамер Дж.А., Коллинз Дж.Ф., Смит Д.Б., Дельгадо-Эскуэта А.В., Браун Т.Р. и др. (июль 1985 г.). «Сравнение карбамазепина, фенобарбитала, фенитоина и примидона при парциальных и вторично генерализованных тонико-клонических припадках». Медицинский журнал Новой Англии . 313 (3): 145–151. дои : 10.1056/NEJM198507183130303 . ПМИД   3925335 .
  27. ^ Jump up to: а б Харт М.Г., Хупер Дж. (июль 2005 г.). «Клинические ассоциации болезни Дюпюитрена» . Последипломный медицинский журнал . 81 (957): 425–428. дои : 10.1136/pgmj.2004.027425 . ПМЦ   1743313 . ПМИД   15998816 .
  28. ^ Кричли Э.М., Вакил С.Д., Хейворд Х.В., Оуэн В.М. (май 1976 г.). «Болезнь Дюпюитрена при эпилепсии: результат длительного приема противосудорожных препаратов» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 39 (5): 498–503. дои : 10.1136/jnnp.39.5.498 . ПМЦ   492313 . ПМИД   932769 .
  29. ^ Шванингер М., Ринглеб П., Винтер Р., Коль Б., Фин В., Ризер П.А. и др. (март 1999 г.). «Повышенные концентрации гомоцистеина в плазме при лечении противоэпилептическими препаратами» . Эпилепсия . 40 (3): 345–350. дои : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb00716.x . ПМИД   10080517 . S2CID   42052760 .
  30. ^ Рейнольдс, Северная Каролина, Миска Р.М. (апрель 1981 г.). «Безопасность противосудорожных средств при печеночных порфириях». Неврология . 31 (4): 480–484. дои : 10.1212/wnl.31.4.480 . ПМИД   7194443 . S2CID   40044726 .
  31. ^ Ариф Х., Буксбаум Р., Вайнтрауб Д., Койфман С., Салас-Хумара С., Базил К.В. и др. (15 мая 2007 г.). «Сравнение и предикторы сыпи, связанной с 15 противоэпилептическими препаратами» . Неврология . 68 (20): 1701–9. doi : 10.1212/01.wnl.0000261917.83337.db . ПМИД   17502552 . S2CID   32556955 . Архивировано из оригинала 9 сентября 2009 года . Проверено 25 сентября 2007 г.
  32. ^ Jump up to: а б с Пак AM, Моррелл MJ (2001). «Побочное воздействие противоэпилептических препаратов на структуру костей: эпидемиология, механизмы и терапевтические последствия». Препараты ЦНС . 15 (8): 633–642. дои : 10.2165/00023210-200115080-00006 . ПМИД   11524035 . S2CID   24519673 .
  33. ^ Jump up to: а б с Валсамис Х.А., Арора С.К., Лаббан Б., Макфарлейн С.И. (сентябрь 2006 г.). «Противоэпилептические препараты и костный метаболизм» . Питание и обмен веществ . 3 (36): 36. дои : 10.1186/1743-7075-3-36 . ПМК   1586194 . ПМИД   16956398 .
  34. ^ Jump up to: а б Харрингтон М.Г., Ходкинсон Х.М. (июль 1987 г.). «Противосудорожные препараты и заболевания костей у пожилых людей» . Журнал Королевского медицинского общества . 80 (7): 425–427. дои : 10.1177/014107688708000710 . ПМК   1290903 . ПМИД   3656313 .
  35. ^ «Мизолин» . RxList . п. 3. Архивировано из оригинала 31 марта 2007 года . Проверено 11 марта 2007 г.
  36. ^ Нагалла С., Шик П., Дэвис Т.Х. Талавера Ф., Захер Р.А., Беса ЕС (ред.). «Мегалобластная анемия» . электронная медицина. Архивировано 18 августа. из оригинала Получено 15 августа.
  37. ^ Рейнольдс Э.Х., Холлпайк Дж.Ф., Филлипс Б.М., Мэтьюз Д.М. (сентябрь 1965 г.). «Обратимые дефекты всасывания при противосудорожной мегалобластной анемии» . Журнал клинической патологии . 18 (5): 593–598. дои : 10.1136/jcp.18.5.593 . ПМК   473011 . ПМИД   5835440 .
  38. ^ Гирдвуд Р.Х. (1976). «Лекарственные анемии». Наркотики . 11 (5): 394–404. дои : 10.2165/00003495-197611050-00003 . ПМИД   782836 . S2CID   28324730 .
  39. ^ Jump up to: а б с д О'Брайен, доктор медицинских наук, Гилмор-Уайт СК (май 2005 г.). «Лечение эпилепсии у женщин» . Последипломный медицинский журнал . 81 (955): 278–285. дои : 10.1136/pgmj.2004.030221 . ПМЦ   1743264 . ПМИД   15879038 .
  40. ^ Биале Ю., Левенталь Х. (ноябрь 1984 г.). «Влияние добавок фолиевой кислоты на врожденные пороки развития, вызванные противосудорожными препаратами» . Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 18 (4): 211–216. дои : 10.1016/0028-2243(84)90119-9 . ПМИД   6519344 .
  41. ^ Бруно М.К., Харден К.Л. (январь 2002 г.). «Эпилепсия у беременных». Современные варианты лечения в неврологии . 4 (1): 31–40. дои : 10.1007/s11940-002-0003-7 . ПМИД   11734102 . S2CID   22277001 .
  42. ^ Лопес-Гомес М., Рамирес-Бермудес Х., Кампильо С., Соса А.Л., Эспинола М., Руис И. (май 2005 г.). «Примидон связан с межприступной депрессией у пациентов с эпилепсией». Эпилепсия и поведение . 6 (3): 413–416. дои : 10.1016/j.yebeh.2005.01.016 . ПМИД   15820351 . S2CID   23642891 .
  43. ^ Шаффер LC, Шаффер CB, Каретто Дж (июнь 1999 г.). «Использование примидона в лечении рефрактерного биполярного расстройства». Анналы клинической психиатрии . 11 (2): 61–66. дои : 10.3109/10401239909147050 . ПМИД   10440522 .
  44. ^ Магазины G (октябрь 1975 г.). «Поведенческие эффекты противоэпилептических препаратов». Медицина развития и детская неврология . 17 (5): 647–658. дои : 10.1111/j.1469-8749.1975.tb03536.x . ПМИД   241674 . S2CID   31753372 .
  45. ^ Херранц Х.Л., Армихо Х.А., Артеага Р. (ноябрь – декабрь 1988 г.). «Клинические побочные эффекты фенобарбитала, примидона, фенитоина, карбамазепина и вальпроата при монотерапии у детей». Эпилепсия . 29 (6): 794–804. дои : 10.1111/j.1528-1157.1988.tb04237.x . ПМИД   3142761 . S2CID   23611090 .
  46. ^ Шер А., Андерсен Дж. М., Бхатия С. К. (июль – август 1983 г.). «Кататоническая шизофрения, вызванная примидоном». Разведка по наркотикам и клиническая фармация . 17 (7–8): 551–552. дои : 10.1177/106002808301700715 . ПМИД   6872851 . S2CID   35158990 .
  47. ^ Шлингер Р.Г., Шир, штат Нью-Хэмпшир (1998). «Синдром гиперчувствительности к противоэпилептическим препаратам» . Эпилепсия . 39 (Приложение 7): S3–S7. дои : 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01678.x . ПМИД   9798755 . S2CID   38661360 .
  48. ^ Катано Х, Фукусима Т, Карасава К, Сугияма Н, Окура А, Камия К (январь 2002 г.). «Гипераммониемическая энцефалопатия, вызванная примидоном, у пациента с церебральной астроцитомой». Журнал клинической неврологии . 9 (1): 79–81. дои : 10.1054/jocn.2001.1011 . ПМИД   11749025 . S2CID   13243424 .
  49. ^ Ленглендс А.О., Маклин Н., Пирсон Дж.Г., Уильямсон Э.Р. (январь 1967 г.). «Лимфаденопатия и мегалобластная анемия у пациента, получающего примидон» . Британский медицинский журнал . 1 (5534): 215–217. дои : 10.1136/bmj.1.5534.215 . ПМК   1840532 . ПМИД   4959849 .
  50. ^ Jump up to: а б с д и ж Каппи М.С., Бакли Дж. (апрель 1969 г.). «Интоксикация примидоном у ребенка» . Архив болезней в детстве . 44 (234): 282–284. дои : 10.1136/adc.44.234.282 . ПМК   2020038 . ПМИД   5779436 .
  51. ^ Jump up to: а б с д и Бриллман Дж., Галлахер Б.Б., Мэттсон Р.Х. (март 1974 г.). «Острая интоксикация примидоном». Архив неврологии . 30 (3): 255–258. дои : 10.1001/archneur.1974.00490330063011 . ПМИД   4812959 .
  52. ^ Jump up to: а б с д и ван Хейст А.Н., де Йонг В., Селденрейк Р., ван Дейк А. (июнь 1983 г.). «Кома и кристаллурия: массивная интоксикация примидоном, которую лечат гемоперфузией». Журнал токсикологии. Клиническая токсикология . 20 (4): 307–318. дои : 10.3109/15563658308990598 . ПМИД   6655772 .
  53. ^ Jump up to: а б с Бейли Д.Н., Джатлоу П.И. (ноябрь 1972 г.). «Химический анализ массивной кристаллурии после передозировки примидона». Американский журнал клинической патологии . 58 (5): 583–589. дои : 10.1093/ajcp/58.5.583 . ПМИД   4642162 .
  54. ^ Тернер CR (октябрь 1980 г.). «Интоксикация примидоном и массивная кристаллурия». Клиническая педиатрия . 19 (10): 706–707. дои : 10.1177/000992288001901015 . ПМИД   7408374 . S2CID   30289848 .
  55. ^ Jump up to: а б с д Дотевалл Г., Хернер Б. (август 1957 г.). «Лечение острого отравления примидоном бемегридом и амифеназолом» . Британский медицинский журнал . 2 (5042): 451–452. дои : 10.1136/bmj.2.5042.451 . ЧВК   1961943 . ПМИД   13446511 .
  56. ^ Jump up to: а б с Фазекас И.Г., Ренгей Б. (январь 1960 г.). «[Смертельное отравление (самоубийство) мизолином и фенобарбиталом]». Archiv für Toxikologie (на немецком языке). 18 (4): 213–233. дои : 10.1007/BF00577226 . ПМИД   13698457 . S2CID   35210736 .
  57. ^ Аякс ET (октябрь 1966 г.). «Необычный случай интоксикации примидоном». Заболевания нервной системы . 27 (10): 660–661. ПМИД   5919666 .
  58. ^ Jump up to: а б «Примидон» . Медицинская онлайн-библиотека Руководства Merck . Лекси-Комп. Архивировано из оригинала 28 октября 2010 года . Проверено 4 октября 2007 г.
  59. ^ Jump up to: а б Деста З., Сухова Н.В., Флокхарт Д.А. (февраль 2001 г.). «Ингибирование изоформ цитохрома P450 (CYP450) изониазидом: мощное ингибирование CYP2C19 и CYP3A» . Антимикробные средства и химиотерапия . 45 (2): 382–392. doi : 10.1128/AAC.45.2.382-392.2001 . ПМК   90302 . ПМИД   11158730 .
  60. ^ Тайс Дж.Г., Корен Г., Дейнман Р., Шервин А.Л., Менсано Э., Кортес М. и др. (апрель 1997 г.). «Взаимодействие клобазама с традиционными противоэпилептическими средствами у детей». Журнал детской неврологии . 12 (3): 208–213. дои : 10.1177/088307389701200311 . ПМИД   9130097 . S2CID   12698316 .
  61. ^ Браун Т.Р., Фельдман Р.Г., Бьюкенен Р.А., Аллен Н.К., Фосетт-Викерс Л., Сабо Г.К. и др. (апрель 1983 г.). «Метсуксимид при сложных парциальных припадках: эффективность, токсичность, клиническая фармакология и лекарственное взаимодействие». Неврология . 33 (4): 414–418. дои : 10.1212/WNL.33.4.414 . ПМИД   6403891 . S2CID   73163592 .
  62. ^ Спина Э., Пизани Ф., Перукка Э. (сентябрь 1996 г.). «Клинически значимое фармакокинетическое взаимодействие лекарств с карбамазепином. Обновленная информация». Клиническая фармакокинетика . 31 (3): 198–214. дои : 10.2165/00003088-199631030-00004 . ПМИД   8877250 . S2CID   22081046 .
  63. ^ ГлаксоСмитКлайн (2005). «Информация о назначении ЛАМИКТАЛа» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 13 сентября 2006 года . Проверено 14 марта 2006 г.
  64. ^ Jump up to: а б Спина Э., Перукка Э. (февраль 2002 г.). «Клиническое значение фармакокинетического взаимодействия противоэпилептических и психотропных препаратов». Эпилепсия . 43 (Приложение 2): 37–44. дои : 10.1046/j.1528-1157.2002.043s2037.x . ПМИД   11903482 . S2CID   30800986 .
  65. ^ Jump up to: а б Перукка Э., Хеджес А., Макки К.А., Рупра М., Уилсон Дж.Ф., Риченс А. (сентябрь 1984 г.). «Сравнительное исследование относительных фермент-индуцирующих свойств противосудорожных препаратов у больных эпилепсией» . Британский журнал клинической фармакологии . 18 (3): 401–410. дои : 10.1111/j.1365-2125.2004.02311.x . ПМЦ   1463658 . ПМИД   6435654 .
  66. ^ Молодой MC, Хьюз И.А. (январь 1991 г.). «Потеря терапевтического контроля при врожденной гиперплазии надпочечников из-за взаимодействия дексаметазона и примидона» . Acta Paediatrica Scandinavica . 80 (1): 120–124. дои : 10.1111/j.1651-2227.1991.tb11744.x . ПМИД   2028784 . S2CID   39118343 .
  67. ^ Темпельхофф Р., Модика П.А., Шпицнагель Э.Л. (апрель 1990 г.). «Противосудорожная терапия увеличивает потребность в фентаниле во время анестезии при краниотомии» . Канадский журнал анестезии . 37 (3): 327–332. дои : 10.1007/BF03005584 . ПМИД   2108815 .
  68. ^ «Мизолин: клиническая фармакология» . RxList . Архивировано из оригинала 11 октября 2007 года . Проверено 7 октября 2007 г.
  69. ^ Макдональд Р.Л., Келли К.М. (1995). «Механизмы действия противоэпилептических препаратов». Эпилепсия . 36 (Приложение 2): С2-12. дои : 10.1111/j.1528-1157.1995.tb05996.x . hdl : 2027.42/65277 . ПМИД   8784210 . S2CID   22628709 .
  70. ^ Кальзетти С., Финдли Л.Дж., Пизани Ф., Риченс А. (октябрь 1981 г.). «Фенилэтилмалонамид при эссенциальном треморе. Двойное слепое контролируемое исследование» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 44 (10): 932–934. дои : 10.1136/jnnp.44.10.932 . ПМК   491180 . ПМИД   7031184 .
  71. ^ Крюгель У, Штрауб И, Бекманн Х, Шефер М (май 2017 г.). «Примидон ингибирует TRPM3 и ослабляет тепловую ноцицепцию in vivo» . Боль . 158 (5): 856–867. doi : 10.1097/j.pain.0000000000000846 . ПМК   5402713 . ПМИД   28106668 .
  72. ^ Чжао С., Рохач Т. (декабрь 2021 г.). «Новейшая каналопатия TRP: усиление функции мутации TRPM3 вызывают эпилепсию и умственную отсталость» . Каналы . 15 (1): 386–397. дои : 10.1080/19336950.2021.1908781 . ПМК   8057083 . ПМИД   33853504 .
  73. ^ Гатти Дж., Фурланут М., Перрукка Э. (1 июля 2001 г.). «Межиндивидуальная изменчивость метаболизма противоэпилептических препаратов и ее клиническое применение». В Pacifici GM, Пелконен О. (ред.). Межиндивидуальная изменчивость метаболизма лекарственных средств у человека . ЦРК Пресс. стр. 168 . ISBN  978-0-7484-0864-1 .
  74. ^ Нау Х., Джесдински Д., Виттфохт В. (апрель 1980 г.). «Микроанализ примидона и его метаболитов фенилэтилмалондиамида, фенобарбитала и п-гидроксифенобарбитала в сыворотке, слюне, грудном молоке и тканях человека методом газовой хроматографии-масс-спектрометрии с использованием мониторинга выбранных ионов» . Журнал хроматографии . 182 (1): 71–79. дои : 10.1016/S0378-4347(00)81652-7 . ПМИД   7380904 . Архивировано из оригинала 2 июня 2020 года . Проверено 16 октября 2005 г.
  75. ^ Элвин Дж., Го Э., Буш М.Т. (июль 1975 г.). «Изучение печеночного метаболизма примидона по усовершенствованной методологии». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 194 (1): 117–125. ПМИД   1151744 .
  76. ^ Хупер В.Д., Трестон А.М., Якобсен Н.В., Дикинсон Р.Г., Иди М.Дж. (ноябрь – декабрь 1983 г.). «Идентификация п-гидроксипримидона как второстепенного метаболита примидона у крыс и человека» . Метаболизм и распределение лекарств . 11 (6): 607–610. ПМИД   6140148 . Архивировано из оригинала 26 февраля 2009 года . Проверено 3 августа 2005 г.
  77. ^ Ли А.М., Миксис С., Тиндейл РФ (июль 2006 г.). «Фенобарбитал увеличивает склонность обезьян к никотину in vivo и индуцирует белок CYP2B6 в печени и мозге» . Британский журнал фармакологии . 148 (6): 786–794. дои : 10.1038/sj.bjp.0706787 . ПМК   1617079 . ПМИД   16751792 .
  78. ^ Jump up to: а б Кодзима К., Нагата К., Мацубара Т., Ямазоэ Ю. (август 2007 г.). «Широкая, но отчетливая роль рецептора прегнана x в экспрессии отдельных цитохромов p450 в гепатоцитах человека» . Метаболизм лекарственных средств и фармакокинетика . 22 (4): 276–286. дои : 10.2133/dmpk.22.276 . ПМИД   17827782 . Архивировано из оригинала 20 февраля 2009 года . Проверено 7 октября 2007 г.
  79. ^ Мадан А., Грэм Р.А., Кэрролл К.М., Мудра Д.Р., Бертон Л.А., Крюгер Л.А. и др. (апрель 2003 г.). «Влияние прототипных индукторов микросомальных ферментов на экспрессию цитохрома P450 в культивируемых гепатоцитах человека». Метаболизм и распределение лекарств . 31 (4): 421–431. дои : 10.1124/dmd.31.4.421 . ПМИД   12642468 .
  80. ^ Ли CC, Лий CK, Лю KL, Ян JJ, Чен HW (декабрь 2007 г.). «DHA подавляет индуцированную фенобарбиталом экспрессию гена цитохрома P450 2B1 в первичных гепатоцитах крысы путем ослабления транслокации CAR». Токсикология и прикладная фармакология . 225 (3): 329–336. дои : 10.1016/j.taap.2007.08.009 . ПМИД   17904175 .
  81. ^ Кобаяши К., Ямагами С., Хигучи Т., Хосокава М., Тиба К. (апрель 2004 г.). «Ключевые структурные особенности лигандов для активации рецептора прегнана X человека». Метаболизм и распределение лекарств . 32 (4): 468–472. дои : 10.1124/dmd.32.4.468 . ПМИД   15039302 . S2CID   35103040 .
  82. ^ Баттино Д., Аванзини Г., Босси Л., Крочи Д., Куси С., Гомени С. и др. (1983). «Уровни примидона и его метаболита фенобарбитала в плазме: влияние возраста и связанной с ним терапии». Терапевтический лекарственный мониторинг . 5 (1): 73–9. дои : 10.1097/00007691-198303000-00006 . ПМИД   6845402 .
  83. ^ Мартинес С., Гатти Г., Сассо Е., Кальзетти С., Перукка Е. (1990). «Распределение примидона у пожилых пациентов» . Британский журнал клинической фармакологии . 30 (4): 607–11. дои : 10.1111/j.1365-2125.1990.tb03820.x . ПМК   1368252 . ПМИД   2291873 .
  84. ^ Гудман и Гилман «Фармакологические основы терапии» . 1964. с. 226.
  85. ^ Бог Дж. Я., Кэррингтон ХК (июнь 1953 г.). «Оценка «мизолина», нового противосудорожного препарата» . Британский журнал фармакологии и химиотерапии . 8 (2): 230–236. дои : 10.1111/j.1476-5381.1953.tb00784.x . ПМК   1509322 . PMID   13066728 .
  86. ^ Морли Д., Винн Н.А. (январь 1957 г.). «Острое отравление примидоном у ребенка» . Британский медицинский журнал . 1 (5010): 90. дои : 10.1136/bmj.1.5010.90 . ЧВК   1974075 . ПМИД   13383203 .
  87. ^ Луазо П.Дж. (июнь 1999 г.). «Клинический опыт применения новых противоэпилептических препаратов: противоэпилептические препараты в Европе» . Эпилепсия . 40 (Приложение 6): С3–8. дои : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb00925.x . ПМИД   10530675 . S2CID   29638422 .
  88. ^ Уайет . «Хронология Уайета» . О Уайете . Архивировано из оригинала 7 января 2009 года . Проверено 11 ноября 2007 г.
  89. ^ Jump up to: а б с д и Ньюман М.Дж., Самнер Д.В. (февраль 1957 г.). «Мегалобластная анемия после применения примидона» . Кровь . 12 (2): 183–188. дои : 10.1182/blood.V12.2.183.183 . ПМИД   13403983 .
  90. ^ Jump up to: а б с Кидд П., Моллин Д.Л. (октябрь 1957 г.). «Мегалобластная анемия и дефицит витамина B12 после противосудорожной терапии; сообщение о двух случаях» . Британский медицинский журнал . 2 (5051): 974–976. дои : 10.1136/bmj.2.2689.97 . ЧВК   1962638 . ПМИД   13472024 .
  91. ^ Фулд Х., Мурхаус Э.Х. (май 1956 г.). «Наблюдения за мегалобластными анемиями после примидона» . Британский медицинский журнал . 1 (4974): 1021–1023. дои : 10.1136/bmj.1.4974.1021 . ЧВК   1979778 . ПМИД   13304415 .
  92. ^ Гирдвуд Р.Х., Ленман Дж.А. (январь 1956 г.). «Мегалобластная анемия, возникающая во время терапии примидоном» . Британский медицинский журнал . 1 (4959): 146–147. дои : 10.1136/bmj.1.4959.146 . ЧВК   1978898 . ПМИД   13276653 .
  93. ^ Мейер Л.М. (январь 1947 г.). «Фолиевая кислота в лечении пернициозной анемии» . Кровь . 2 (1): 50–62. дои : 10.1182/blood.V2.1.50.50 . ПМИД   20278334 .
  94. ^ Нельсон М.М., Аслинг К.В., Эванс Х.М. (сентябрь 1952 г.). «Производство множественных врожденных аномалий у молодых людей из-за дефицита птероилглутаминовой кислоты у матери во время беременности». Журнал питания . 48 (1): 61–79. дои : 10.1093/jn/48.1.61 . ПМИД   13000492 .
  95. ^ Гарланд Х (август 1957 г.). «Лекарственные средства, применяемые при лечении эпилепсии» . Труды Королевского медицинского общества . 50 (8): 611–615. ПМК   1889058 . ПМИД   13465742 .
  96. ^ Jump up to: а б Шахтер СК (февраль 2004 г.). «Мизолин» . Эпилепсия.com . Проект развития терапии эпилепсии. Архивировано из оригинала 6 октября 2008 года . Проверено 10 января 2007 г.
  97. ^ Jump up to: а б «Валеант Фармасьютикалс Интернэшнл: Продукция» . Архивировано из оригинала 1 июня 2005 года . Проверено 3 июля 2005 г.
  98. ^ «Список услуг» . Архивировано из оригинала 15 мая 2006 года . Проверено 13 марта 2006 г.
  99. ^ Дайниппон Сумитомо Фарма (2005 г.). «Таблетки примидона 250 мг и порошок примидона 99,5%» (PDF) . Проверено 13 марта 2006 г. [ постоянная мертвая ссылка ]
  100. ^ «Acorus Therapeutics Ltd. — Заказ — Великобритания» . acorus-therapeutics.com . Акорус Терапевтикс. Архивировано из оригинала 7 апреля 2005 года . Проверено 4 июля 2005 г.
  101. ^ «Эмре Экза - История» . Таблетка МИСОЛАЙН (примидон) является зарегистрированным продуктом нашей компании в Турции...
  102. ^ «Призолиновые таблетки» . Реестр лекарственных средств Израиля . Государство Израиль. 2005. Архивировано из оригинала 2 октября 2011 года . Проверено 17 февраля 2006 г.
  103. ^ «АПО-ПРИМИДОН» . Апотекс. 10 января 2007 года. Архивировано из оригинала 6 октября 2008 года . Проверено 10 января 2007 г.
  104. ^ «Лискантин» . Деситин. Архивировано из оригинала 22 августа 2005 года . Проверено 3 июля 2005 г.
  105. ^ «Ресиматил таблетки» . Немецкое медицинское страхование AG . Проверено 3 июля 2005 г. [ постоянная мертвая ссылка ]
  106. ^ «Милепсинум таблетки» . Немецкое медицинское страхование AG . Проверено 3 июля 2005 г. [ постоянная мертвая ссылка ]
  107. ^ Национальное управление здоровья животных. «Сборник ветеринарной медицины» . Архивировано из оригинала 6 октября 2007 года . Проверено 19 марта 2007 г.
  108. ^ Сайт «Свинья». «Издевательство над поросятами» . Архивировано из оригинала 24 ноября 2006 года . Проверено 19 марта 2007 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Primidone&oldid=1226242459"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f56c28af3d202588c7813005446b06cb__1716974100
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f5/cb/f56c28af3d202588c7813005446b06cb.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Primidone - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)