Амилорид
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Торговые названия | Мидамор, другие |
| Другие имена | МК-870 |
| AHFS / Drugs.com | Монография |
| Беременность категория |
|
| Маршруты администрация | Через рот |
| код АТС | |
| Юридический статус | |
| Юридический статус | |
| Фармакокинетические данные | |
| Биодоступность | Легко всасывается, 15–25% |
| Связывание с белками | ~23% |
| Метаболизм | ноль |
| Начало действия | 2 часа (пик 6–10 часов, продолжительность ~24 часа) |
| Период полувыведения | от 6 до 9 часов |
| Экскреция | моча (20–50%), кал (40%) |
| Идентификаторы | |
| Номер CAS | |
| ПабХим CID | |
| ИЮФАР/БПС | |
| Лекарственный Банк | |
| ХимическийПаук | |
| НЕКОТОРЫЙ | |
| КЕГГ | |
| ЧЭБИ | |
| ЧЕМБЛ | |
| Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| Информационная карта ECHA | 100.018.205 |
| Химические и физические данные | |
| Формула | С 6 Н 8 Cl N 7 О |
| Молярная масса | 229.63 g·mol −1 |
| 3D model ( JSmol ) | |
| Температура плавления | От 240,5 до 241,5 °C (от 464,9 до 466,7 °F) |
| (проверять) | |
Амилорид , продаваемый, среди прочего, под торговым названием «Мидамор» , представляет собой препарат, который обычно используется вместе с другими лекарствами для лечения высокого кровяного давления или отеков, вызванных сердечной недостаточностью или циррозом печени . [1] [2] Амилорид относят к калийсберегающим диуретикам . Амилорид часто применяют вместе с другими диуретиками, например тиазидными или петлевыми диуретиками . [2] Его принимают внутрь . [1] Начало действия составляет около двух часов и длится около суток. [2]
Общие побочные эффекты включают повышенное содержание калия в крови , рвоту , потерю аппетита, сыпь и головную боль. [1] Риск повышенного содержания калия в крови выше у людей с проблемами почек , диабетом и у пожилых людей. [1] Амилорид блокирует эпителиальный натриевый канал (ENaC) в поздних дистальных канальцах, соединительных канальцах и собирательных трубочках нефрона . [3] что снижает как абсорбцию ионов натрия из просвета нефрона, так и уменьшает экскрецию ионов калия в просвет. [2]
Амилорид был разработан в 1967 году. [4] Он входит в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [5]
Медицинское использование
[ редактировать ]Амилорид можно применять в сочетании с тиазидными диуретиками для лечения высокого кровяного давления или (реже) в сочетании с петлевыми диуретиками для лечения сердечной недостаточности . Калийсберегающий эффект амилорида компенсирует низкий уровень калия в крови ( гипокалиемию ), который часто индуцируется тиазидами или петлевыми диуретиками, что имеет особое значение у людей, для которых критически важно поддержание нормального уровня калия. [6] Например, люди, которые принимают наперстянку (т.е. дигоксин ), подвергаются более высокому риску изменений сердечного ритма, если уровень калия у них становится слишком высоким. [6] В рекомендациях по клинической практике Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации 2017 года амилорид указан как «вторичный» пероральный антигипертензивный препарат с минимальной эффективностью. Целевой группы по клинической практике [7] Для людей с резистентной артериальной гипертензией, уже принимающих тиазидный диуретик, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-1) или блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА) и блокатор кальциевых каналов , добавление амилорида (или спиронолактона ) было лучше для снижения кровяное давление, чем добавление бета-блокатора ( бисопролола ) или блокатора альфа-1 ( доксазозина ). [8] В сочетании с гидрохлоротиазидом добавление амилорида оказывало положительное влияние на артериальное давление и толерантность к сахару в крови. [9] Таким образом, амилорид может быть полезен для предотвращения метаболических побочных эффектов тиазидных диуретиков, позволяя использовать более высокие дозы тиазидов (в соответствии с тем, как они первоначально изучались). [10]
Амилорид является препаратом выбора при фенотипе Лиддла . [11] который характеризуется высоким кровяным давлением, низким содержанием калия в крови и метаболическим алкалозом в сочетании с низкой активностью ренина плазмы и низким уровнем альдостерона. У некоторых людей с фенотипом Лиддла имеется синдром Лиддла , который включает генетическую мутацию, приводящую к усилению регуляции эпителиального натриевого канала (ENaC), расположенного в апикальной мембране поляризованных эпителиальных клеток в поздних дистальных канальцах и собирательных трубочках почки. [12] Поскольку фенотип Лиддла обычно включает активацию каналов ENaC, что приводит к задержке натрия и воды и гипокалиемии, амилорид полезен в качестве ингибитора каналов ENaC из-за его стимулирования выведения натрия и калийсберегающего эффекта, восстанавливающего уровень калия до нормального уровня. [13]
Амилорид можно использовать в качестве монотерапии (терапия одним препаратом) или в качестве дополнительной терапии вместе с другими диуретиками (например, гидрохлоротиазидом , фуросемидом ) для лечения асцита и отеков (отеков), вызванных циррозом печени . [6] В рекомендациях по клинической практике Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD) 2012 года говорится, что амилорид можно использовать для лечения асцита вместо спиронолактона, если он не переносится (например, из-за побочного эффекта гинекомастии ), хотя амилорид может использоваться для лечения асцита вместо спиронолактона. не является предпочтительным препаратом из-за стоимости и отсутствия эффективности. [14]
Конкретные группы населения
[ редактировать ]Диабетики
[ редактировать ]Люди с диабетом подвергаются более высокому риску возникновения проблем с почками , что увеличивает риск гиперкалиемии (высокого содержания калия в крови). Применение амилорида у людей с диабетом требует тщательного контроля уровня калия и функции почек для предотвращения токсичности. Прием амилорида следует прекратить как минимум за 3 дня до проведения теста на толерантность к глюкозе из-за риска фатальной гиперкалиемии. [6]
Плохая функция почек
[ редактировать ]Люди с плохой функцией почек (например, азот мочевины крови >30 мг/дл или креатинин сыворотки >1,5 мг/дл) подвергаются высокому риску гиперкалиемии. [6]
Лактация
[ редактировать ]Данных о применении амилорида у женщин, кормящих грудью, нет. Хотя диуретики могут затруднить лактацию, маловероятно, что амилорид будет вызывать этот эффект в отсутствие других диуретиков. [15]
Беременность
[ редактировать ]Данные применения амилорида на животных позволяют предположить, что он не представляет риска для развивающегося плода. Однако при применении амилорида в сочетании с препаратом ацетазоламидом в процессе органообразования амилорид увеличивает риск развития аномалий почек и мочеточников. Ограниченные данные о применении у людей во время беременности предполагают связь со специфическими врожденными аномалиями полового члена при приеме в первом триместре, а также риск легкой задержки внутриутробного развития при приеме на протяжении всей беременности. [16]
Противопоказания
[ редактировать ]Амилорид противопоказан людям с проблемами почек (например, анурия, острое или хроническое заболевание почек или диабетическая нефропатия ), повышенным уровнем калия в крови (≥5,5 мэкв/л) или людям с гиперчувствительностью к амилориду или любым ингредиентам конкретного препарата. Использование также противопоказано людям, которые уже принимают калийсберегающие препараты (например, спиронолактон и триамтерен ) или которые в большинстве случаев принимают добавки калия (например, хлорид калия). [1]
Побочные эффекты
[ редактировать ]Амилорид обычно хорошо переносится. [17] Общие побочные эффекты применения амилорида включают повышенное содержание калия в крови, легкие кожные высыпания, головные боли и побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита , метеоризм и боли в животе). [1] Легкие симптомы высокой концентрации калия в крови включают необычные кожные ощущения , мышечную слабость или усталость, но могут возникнуть и более серьезные симптомы, такие как вялый паралич конечностей, замедление сердечного ритма и даже шок . [1]
Передозировка
[ редактировать ]Данных о передозировке амилорида у людей не существует, хотя ожидается, что передозировка приведет к эффектам, соответствующим его терапевтическому эффекту; например, обезвоживание из-за чрезмерного диуреза и электролитных нарушений, связанных с гиперкалиемией. Неизвестно, можно ли удалить амилорид с помощью диализа, и специфического антидота против него не существует. Лечение обычно поддерживающее, хотя гиперкалиемию можно лечить. [17]
Взаимодействия
[ редактировать ]Амилорид может иметь важные лекарственные взаимодействия в сочетании с другими лекарствами, которые также повышают уровень калия в крови, что приводит к гиперкалиемии. [18] Например, комбинация амилорида с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) , такими как лизиноприл , или рецептора ангиотензина II типа 1 (АТ 1 антагонистами ), такими как лозартан , может привести к повышению уровня калия в крови, что требует частого контроля. [18]
Фармакология
[ редактировать ]Механизм действия
[ редактировать ]Диурез
[ редактировать ]Амилорид действует путем прямой блокировки эпителиального натриевого канала (ENaC) с IC 50 около 0,1 мкМ , что указывает на мощную блокаду. [19] Антагонизм к ENaC, таким образом, ингибирует реабсорбцию натрия в поздних дистальных извитых канальцах , соединительных канальцах и собирательных трубочках нефрона . [20] Это способствует потере натрия и воды из организма, а также снижает калия выведение . Препарат часто используется в сочетании с тиазидными диуретиками для противодействия эффекту потери калия. Из-за его калийсберегающей способности может возникнуть гиперкалиемия (повышенная концентрация калия в крови). Риск развития гиперкалиемии повышен у пациентов, которые одновременно принимают ингибиторы АПФ , антагонисты рецепторов ангиотензина II , другие калийсберегающие диуретики или любые калийсодержащие добавки.
Разнообразный
[ редактировать ]Часть эффектов амилорида связана с ингибированием циклических GMP-управляемых катионных каналов во внутренних собирательных трубочках мозгового вещества . [21]
Амилорид оказывает вторичное действие на сердце, блокируя Na. + /ЧАС + обменники, такие как натрий-водородный антипортер 1 (NHE-1).
Амилорид также блокирует Na + /ЧАС + антипортер на апикальной поверхности клеток проксимальных канальцев нефрона, устраняющий более 80% действия ангиотензина II на секрецию ионов водорода клетками проксимальных канальцев. [22] Амилорид не является блокатором рецепторов ангиотензина II ( например, лозартан ). Транспортер Na-H также обнаружен в тощей кишке тонкой кишки, в результате чего амилорид также блокирует реабсорбцию Na и тем самым воды в кишечнике. [23]
Амилорид считается обратимым ингибитором панкислотных ионных каналов (ASIC), который предотвращает транзиторный поток ионов, но не устойчивый поток ионов. ASIC являются членами семейства белковых каналов ENaC и обнаруживаются в нервной системе , сердечно-сосудистой системе , желудочно-кишечной системе и коже . В широком смысле ASIC участвуют в обнаружении вреда , хемоощущении (в частности, изменении pH) и прикосновении . [24]
Фармакокинетика
[ редактировать ]Поглощение
[ редактировать ]амилорида при пероральном приеме Биодоступность составляет 50%, что означает, что около 50% пероральной дозы всасывается в кровоток. Совместный прием с пищей снижает количество амилорида, всасывающегося в организме, примерно на 30%, однако не влияет на скорость всасывания. Однако прием амилорида с пищей помогает снизить частоту побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. После приема диуретический эффект амилорида наступает в течение 2 часов, пик диуреза приходится на 6–10 часов. Диуретический эффект амилорида сохраняется в течение примерно 24 часов после приема. [1]
Распределение
[ редактировать ]Амилорид проникает через плаценту и попадает в грудное молоко in vivo . [1]
Метаболизм
[ редактировать ]Амилорид не метаболизируется в печени . [1] Для сравнения, ингибитор ENaC триамтерен метаболизируется в печени. [25]
Экскреция
[ редактировать ]Около 50% амилорида выводится почками в неизмененном виде, а около 40% выводится с калом (вероятно, препарат не всасывался). Период полувыведения амилорида у человека составляет от 6 до 9 часов и может быть продлен у людей с плохой функцией почек. [1]
Фармакогеномика
[ редактировать ]Однонуклеотидный полиморфизм (SNP) в белке NEDD4L может влиять на то, как амилорид влияет на кровяное давление человека в случаях гипертонии (высокого кровяного давления). [26]
Химия
[ редактировать ]
Амилорид представляет собой пиразиноилгуанидин, состоящий из замещенной пиразиновой кольцевой структуры с карбонилгуанидиновым заместителем. [27] рКа амилорида составляет 8,67, что обусловлено гуанидиниевой группой. [27] В средах с высоким pH (щелочная среда, низкая концентрация водорода ) гуанидиновая группа депротонируется, и соединение становится нейтральным, что снижает его активность в отношении натриевых каналов. [27] Амилорид, как чистое вещество, обладает высокой флуоресценцией , имеет длины волн возбуждения 215, 288 и 360 нм и излучает свет с длиной волны 420 нм. [28]
История
[ редактировать ]Амилорид был впервые синтезирован и обнаружен исследовательскими лабораториями Merck Sharp и Dohme в конце 1960-х годов. [27] Препарат был обнаружен в рамках процесса скрининга химических веществ, которые обращают вспять эффекты минералокортикоидов in vivo . [27] Амилорид был единственным препаратом, прошедшим скрининг, который был способен вызывать выведение натрия (натрийурез) без сопутствующей экскреции калия с мочой (калиурез). [27] С момента его первоначального открытия были изучены тысячи аналогов амилорида, которые использовались для изучения эффектов переносчиков натрия. [27]
США Амилорид был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) 5 октября 1981 года. [29]
Общество и культура
[ редактировать ]Он входит в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [5]
Амилорид входит в список запрещенных веществ Всемирного антидопингового агентства , так как считается маскирующим агентом . [30] Диуретики, такие как амилорид, действуют как маскирующие средства, снижая концентрацию других допинговых веществ за счет стимулирования диуреза, увеличивая общий объем мочи. [25] В список включены и другие калийсберегающие диуретики, такие как триамтерен и спиронолактон . [30] В 2008 году амилорид и калийсберегающий диуретик триамтерен были обнаружены в 3% положительных образцов допинга диуретиками. [25]
Составы и торговые названия
[ редактировать ]- Амилорида гидрохлорид
- Мидамор (США)
- Коамилозид (амилорид гидрохлорид с гидрохлоротиазидом )
- Коамилофруза (амилорида гидрохлорид с фуросемидом )
- Амилорида гидрохлорид с циклопентиазидом
- Амилорида гидрохлорид с буметанидом
Исследовать
[ редактировать ]Амилорид является ингибитором NHE-1, который помогает поддерживать нормальный pH внутри клеток. Раковые клетки при лейкемии , типе рака крови, имеют более высокий pH по сравнению с нормальными клетками. Амилорид влияет на сплайсинг и регуляцию множества генов, участвующих в развитии рака, хотя, по-видимому, они не связаны напрямую с его влиянием на pH. Амилорид был протестирован in vitro в качестве дополнения к противораковому препарату иматинибу , который показал синергический эффект. Модифицированные версии амилорида, известные как 5'-(N,N-диметил)амилорид (DMA), 5-N-этил-N-изопропиламилорид (EIPA) и 5-(N,N-гексаметилен)амилорид ( HMA), изучаются для лечения лейкемии . [31]
Муковисцидоз — генетическое заболевание, вызванное мутацией гена CFTR , который кодирует хлоридный канал CFTR. [19] Имеются данные, свидетельствующие о том, что молекулярная мишень амилорида, ENaC, также участвует в муковисцидозе из-за его воздействия на слизь в легких. [19] Аэрозольные формы амилорида были протестированы в клинических испытаниях, хотя долгосрочные клинические испытания не показали особой полезности. [19] Из-за короткой продолжительности действия считалось, что ингибиторы ENaC длительного действия могут оказаться более эффективными. [32] Однако ингибиторы ENaC длительного действия (например, бензамил ) также не прошли клинические испытания, несмотря на улучшение как растворимости, так и эффективности препаратов. [19] Аналог амилорида третьего поколения (N-(3,5-диамино-6-хлорпиразин-2-карбонил)-N'-4-[4-(2,3-дигидроксипропокси)фенил]бутилгуанидинметансульфонат, [33] исследовательское название «552-02») с лучшими фармакокинетическими свойствами. [19]
![Параллельное сравнение химической структуры амилорида и одного из его аналогов, научное название 552-02 (N-(3,5-диамино-6-хлорпиразин-2-карбонил)-N'-4-[4- (2,3-дигидроксипропокси)фенил]бутилгуанидинметансульфонат).](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/15/Amiloride55202.jpg)
Боль, вызванная воздействием кислоты, ослабляется амилоридом в исследованиях на людях, что может указывать на роль амилорида в лечении боли в будущем. [19]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к «Амилорида гидрохлорид» . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 27 декабря 2016 года . Проверено 8 декабря 2016 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д Всемирная организация здравоохранения (2009). Стюарт М.К., Куимци М., Хилл С.Р. (ред.). Модельный формуляр ВОЗ 2008 г. Всемирная организация здравоохранения. стр. 328, 330. HDL : 10665/44053 . ISBN 9789241547659 .
- ^ Нестеров В., Дальманн А., Крюгер Б., Бертог М., Лоффинг Дж., Корбмахер С. (ноябрь 2012 г.). «Альдостерон-зависимая и независимая регуляция эпителиального натриевого канала (ENaC) в дистальном нефроне мыши». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 303 (9): Ф1289–Ф1299. дои : 10.1152/ajprenal.00247.2012 . ПМИД 22933298 .
- ^ Прогресс в исследованиях лекарств/Достижения в исследованиях лекарств/Progrés des recherches pharmaceutiques . Биркгаузер. 2013. с. 210. ИСБН 9783034870948 . Архивировано из оригинала 28 декабря 2016 г.
- ^ Перейти обратно: а б Всемирная организация здравоохранения (2019). Модельный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/325771 . ВОЗ/MVP/EMP/IAU/2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
- ^ Перейти обратно: а б с д и «Монография о продукции МИДАМОР» (PDF) . AA Pharma Inc., 25 августа 2010 г. Проверено 7 июня 2018 г.
- ^ Велтон П.К., Кэри Р.М., Аронов В.С., Кейси Д.Е., Коллинз К.Дж., Деннисон Химмельфарб С. и др. (июнь 2018 г.). «Руководство ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA 2017 г. по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет Американского колледжа кардиологов/ Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике» . Гипертония . 71 (6): e13–e115. дои : 10.1161/HYP.0000000000000065 . ПМИД 29133356 .
- ^ Уильямс Б., Макдональд Т.М., Морант С.В., Уэбб Дж., Север П., Макиннес Г.Т. и др. (июнь 2018 г.). «Эндокринные и гемодинамические изменения при резистентной гипертензии и реакции артериального давления на спиронолактон или амилорид: механизмы исследования ПУТИ-2» . «Ланцет». Диабет и эндокринология . 6 (6): 464–475. дои : 10.1016/S2213-8587(18)30071-8 . ПМК 5966620 . ПМИД 29655877 .
- ^ Баври А. «Профилактика и лечение гипертонии с помощью алгоритма терапии Y-3 - Американский колледж кардиологов» . Американский колледж кардиологии . Фонд Американского колледжа кардиологов . Проверено 9 июня 2018 г.
- ^ О'Риордан М. «ПУТЬ 3: Амилорид-ГХТЗ снижает АД, оказывая нейтральное влияние на глюкозу и калий» . www.medscape.com . ООО «ВебМД» . Проверено 9 июня 2018 г.
- ^ Спенс Джей Ди (май 2017 г.). «Рациональная медицинская терапия – залог эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний». Канадский журнал кардиологии . 33 (5): 626–634. дои : 10.1016/j.cjca.2017.01.003 . ПМИД 28449833 .
- ^ Келленбергер С., Шильд Л. (2015). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCI. Структура, функции и фармакология кислоточувствительных ионных каналов и эпителиального канала Na +» . Фармакологические обзоры . 67 (1): 1–35. дои : 10.1124/пр.114.009225 . ПМИД 25287517 .
- ^ Тетти М., Монтикон С., Буррелло Дж., Матараццо П., Вельо Ф., Пасини Б. и др. (март 2018 г.). «Синдром Лиддла: обзор литературы и описание нового случая» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (3): 812. doi : 10.3390/ijms19030812 . ПМЦ 5877673 . ПМИД 29534496 .
- ^ Руньон Б. (2012). «Ведение взрослых пациентов с асцитом вследствие цирроза печени: обновление 2012 г.» (PDF) . Американская ассоциация по изучению заболеваний печени. Архивировано из оригинала (PDF) 12 июня 2018 года . Проверено 8 июня 2018 г.
- ^ «ЛАКТМЕД: АМИЛОРИД» . ТОКСНЕТ . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 7 июня 2018 г.
- ^ «Поиск лекарств SafeFetus» . SafeFetus.com . Архивировано из оригинала 12 июня 2018 года . Проверено 8 июня 2018 г.
- ^ Перейти обратно: а б «Пакет одобрения NDA 18-200/S-024» . Центр оценки и исследования лекарств.
- ^ Перейти обратно: а б «Лекарственные средства и гиперкалиемия» . Медсейф . Министерство здравоохранения Новой Зеландии . Проверено 13 апреля 2019 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Кадри Ю.Дж., Рудж А.К., Фуллер К.М. (апрель 2012 г.). «ENaC и ASIC как терапевтические мишени» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 302 (7): C943-65. doi : 10.1152/ajpcell.00019.2012 . ПМК 3330738 . ПМИД 22277752 .
- ^ Лоффинг Дж., Кайслинг Б. (апрель 2003 г.). «Пути транспорта натрия и кальция по дистальному нефрону млекопитающих: от кролика к человеку». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 284 (4): Ф628-43. дои : 10.1152/ajprenal.00217.2002 . ПМИД 12620920 .
- ^ Уолтер Ф. Борон (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. ISBN 978-1-4160-2328-9 . страница 875
- ^ Коган М.Г. (май 1990 г.). «Ангиотензин II: мощный регулятор транспорта натрия в ранних проксимальных канальцах» . Гипертония . 15 (5): 451–8. дои : 10.1161/01.HYP.15.5.451 . ПМИД 2185149 . Архивировано из оригинала 19 сентября 2016 г.
- ^ Герни М.А., Лаубиц Д., Гишан Ф.К., Киела П.Р. (январь 2017 г.). «+ обмен» . Клеточная и молекулярная гастроэнтерология и гепатология . 3 (1): 27–40. дои : 10.1016/j.jcmgh.2016.09.010 . ПМЦ 5235326 . ПМИД 28090568 .
- ^ Ченг Ю.Р., Цзян Б.И., Чэнь К.С. (май 2018 г.). «Кислотно-чувствительные ионные каналы: белки с двойной функцией для хемо- и механо-сенсорства» . Журнал биомедицинской науки . 25 (1): 46. дои : 10.1186/s12929-018-0448-y . ПМК 5966886 . ПМИД 29793480 .
- ^ Перейти обратно: а б с Кадвалладер AB, де ла Торре X, Тьери А, Ботре Ф (сентябрь 2010 г.). «Злоупотребление диуретиками как средствами, улучшающими спортивные результаты, и маскирующими средствами в спортивном допинге: фармакология, токсикология и анализ» . Британский журнал фармакологии . 161 (1): 1–16. дои : 10.1111/j.1476-5381.2010.00789.x . ПМЦ 2962812 . ПМИД 20718736 .
- ^ «Амилорид – Вариант аннотации» . ФармГКБ . Проверено 8 июня 2018 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Палмер Л.Г., Клейман Т.Р. (1995). «Калий-сохраняющие диуретики: Амилорид». Грегер Р.Ф., Кнауф Х., Мучлер Э. (ред.). Диуретики . Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 363–394. ISBN 978-3-642-79565-7 .
- ^ Сункара П., изд. (2017). «11. Поток натрия и химиотерапия рака». Новые подходы к химиотерапии рака . Эльзевир. п. 363. ИСБН 9781483272177 .
- ^ «амилорид» . Drugcentral.org . Отдел трансляционной информатики Университета Нью-Мексико . Проверено 8 июня 2018 г.
- ^ Перейти обратно: а б «S5. Диуретики и маскирующие средства – ВАДА» . Всемирное антидопинговое агентство . Январь 2016. Архивировано из оригинала 27 сентября 2016 года . Проверено 1 сентября 2016 г.
- ^ Михаила Р.Г. (декабрь 2015 г.). «Мини-обзор ингибиторов NHE1. Вновь открытая надежда в онкогематологии» . Биомедицинские документы медицинского факультета Университета Палацкого, Оломоуц, Чехословакия . 159 (4): 519–26. дои : 10.5507/bp.2015.060 . ПМИД 26725705 .
- ^ Роджерс ХК, Нокс Эй Джей (июнь 2001 г.). «Фармакологическое лечение биохимического дефекта муковисцидоза дыхательных путей» . Европейский респираторный журнал . 17 (6): 1314–21. дои : 10.1183/09031936.01.00086201 . ПМИД 11491179 .
- ^ Хирш А.Дж., Чжан Дж., Замурс А., Флигл Дж., Телин В.Р., Колдуэлл Р.А. и др. (апрель 2008 г.). «Фармакологические свойства N-(3,5-диамино-6-хлорпиразин-2-карбонил)-N'-4-[4-(2,3-дигидроксипропокси)фенил]бутилгуанидинметансульфоната (552-02), а новый блокатор эпителиальных натриевых каналов с потенциальной клинической эффективностью при муковисцидозе легких». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 325 (1): 77–88. дои : 10.1124/jpet.107.130443 . ПМИД 18218832 . S2CID 40732094 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]
СМИ, связанные с амилоридом, на Викискладе? - «Амилорид» . Информационный портал о наркотиках . Национальная медицинская библиотека США.
