✖


Jump to content

Дигоксин

Не путать с диоксином или дигитоксином .
Чтобы узнать о роде растений с таким же названием, см. Digitalis .
Дигоксин
Клинические данные
Произношение / dɪˈdʒɒksɪn ˈdʒɒksɪn/ [1] [2]
Торговые названия Ланоксин, другие
AHFS / Drugs.com Монография
Медлайн Плюс а682301
Данные лицензии
Беременность
категория
Маршруты
администрация 		Внутрь , внутривенно
код АТС
Юридический статус
Юридический статус
  • AU : S4 (только по рецепту)
  • Великобритания : POM (только по рецепту).
  • США : только ℞
Фармакокинетические данные
Биодоступность От 60 до 80% (перорально)
Связывание с белками 25%
Метаболизм Печень (16%)
Период полувыведения от 36 до 48 часов
(нормальная функция почек )
от 3,5 до 5 дней
(нарушение функции почек)
Экскреция Почка
Идентификаторы
Номер CAS
ПабХим CID
ИЮФАР/БПС
Лекарственный Банк
ХимическийПаук
НЕКОТОРЫЙ
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
PDB-лиганд
Панель управления CompTox ( EPA )
Информационная карта ECHA 100.040.047 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
Формула С 41 Ч 64 О 14
Молярная масса 780.949  g·mol −1
3D model ( JSmol )
Температура плавления 249,3 ° С (480,7 ° F)
Растворимость в воде 0,0648 мг/мл (20 °С)
  (проверять)

Дигоксин (более известный как Дигиталис ), продаваемый, среди прочего, под торговой маркой Ланоксин , представляет собой лекарство, используемое для лечения различных заболеваний сердца . [4] Чаще всего его применяют при мерцательной аритмии , трепетании предсердий и сердечной недостаточности . [4] Дигоксин — один из старейших препаратов, применяемых в области кардиологии . Он работает за счет увеличения сократимости миокарда , увеличения ударного объема. и кровяное давление , уменьшая частоту сердечных сокращений и несколько удлиняя сроки сокращения . [5] Дигоксин принимают внутрь или путем инъекции в вену . [4] Период полувыведения дигоксина составляет около 36 часов при приеме в средних дозах у пациентов с нормальной функцией почек. Выводится преимущественно с мочой в неизмененном виде.

Общие побочные эффекты включают увеличение груди , а также другие побочные эффекты, обычно возникающие из-за чрезмерной дозы. [4] [6] Эти побочные эффекты могут включать потерю аппетита, тошноту, проблемы со зрением, спутанность сознания и нерегулярное сердцебиение . [6] Больший уход требуется пожилым людям и людям с плохой функцией почек . [6] Неясно, ли использование во время беременности . безопасно [3]

Дигоксин относится к семейству препаратов сердечных гликозидов . [4] Впервые он был выделен в 1930 году из наперстянки растения Digitalis lanata . [7] [8] Он входит в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [9] В 2021 году это было 241-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в США: на него было выписано более 1   миллиона рецептов. [10] [11]

Медицинское использование

[ редактировать ]

Аритмия

[ редактировать ]

Наиболее частыми показаниями к назначению дигоксина являются мерцательная аритмия и трепетание предсердий с быстрым желудочковым ответом. [12] [13] особенно у пожилых или менее активных пациентов, [14] хотя бета-блокаторы и/или блокаторы кальциевых каналов могут быть предпочтительными у некоторых пациентов, например, у более молодых, более активных пациентов или у пациентов без сердечной недостаточности или гемодинамической нестабильности. [15]

Ранние обсервационные исследования показали повышенный риск смерти у пациентов, принимающих дигоксин, несмотря на попытку учесть другие факторы риска смерти (так называемое сопоставление показателей склонности ). [16] [17] Однако систематические обзоры, посвященные рандомизированным контролируемым исследованиям дигоксина (которые обеспечивали сходство между пациентами, принимавшими и не принимавшими дигоксин), не выявили различий в смертности. [18] [19] Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что повышенная смертность среди пациентов, принимавших дигоксин, была связана с более тяжелыми заболеваниями сердца, чем у тех, кто его не принимал. [20] Сердечные аритмии могут также возникать, когда пациентам назначают дигоксин вместе с тиазидами и петлевыми диуретиками. [21]

Сердечная недостаточность

[ редактировать ]

Наперстянка (т.е. экстракты, включая дигоксин, из растений рода Наперстянка ) был первым препаратом, используемым для лечения водянки (опухшие лодыжки — симптом сердечной недостаточности) после его открытия Уильямом Уизерингом . [22] Наряду с диуретиками он был основой лечения сердечной недостаточности на протяжении более столетия. С момента появления других препаратов с лучшими результатами и меньшим количеством побочных эффектов его обычно используют только в тех случаях, когда сердечная недостаточность связана с фибрилляцией предсердий и/или учащенным сердцебиением желудочков. [23] В определенных обстоятельствах его можно использовать под руководством специалиста в дополнение или вместо рекомендованного лечения первой линии ингибитором АПФ , бета-блокатором , антагонистом минералокортикоидов и ингибитором SGLT-2 , если они не эффективны или не переносятся. [24] [23]

Аборт

[ редактировать ]

Дигоксин также применяют внутриплодно или амниотически во время абортов в конце второго и третьего триместра беременности. Обычно он вызывает гибель плода (измеряемую по прекращению сердечной деятельности) в течение нескольких часов после введения. [25]

Побочные эффекты

[ редактировать ]
Основная статья: Список побочных эффектов дигоксина
Дополнительная информация: Токсичность дигоксина.

являются обычным явлением Побочные реакции на препарат из-за его узкого терапевтического индекса (разница между эффективностью и токсичностью ). Гинекомастия (увеличение ткани молочной железы ) упоминается во многих учебниках как побочный эффект, предположительно обусловленный эстрогеноподобной стероидной частью молекулы дигоксина. [26] но при систематическом поиске доказательства этого по состоянию на 2005 год сомнительны. . [27] Сочетание повышенного ( предсердного ) аритмогенеза и угнетения атриовентрикулярной (АВ) проводимости (например, пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ-блокадой – так называемая «ПАТ с блокадой») считается патогномоничным (т.е. диагностическим) токсичности дигоксина. [28]

Дигоксин может привести к сердечной аритмии при применении с тиазидами и петлевыми диуретиками. Это связано с тем, что одновременный прием Дигоксина с такими препаратами, как тиазиды и петлевые диуретики, может вызвать гипокалиемию, снижение уровня калия в сыворотке крови. Это усугубляет вероятность возникновения сердечных аритмий, поскольку низкий уровень калия снижает количество К+ в насосе АТФазы и слишком сильно повышает уровень кальция, что приводит к этим аритмиям. [29] Это также может вызвать нарушения зрения, а также головокружение или обморок.

Некоторые другие препараты, вызывающие нежелательные реакции при одновременном применении, включают верапамил, амиодарон, хинидин, тетрациклин и эритромицин.

Передозировка

[ редактировать ]

При передозировке необходимы обычные поддерживающие меры. Если возникают беспокоящие аритмии или возникает злокачественная гиперкалиемия (неумолимо повышающийся уровень калия из-за паралича мембраносвязанных, АТФазно -зависимых Na/K-насосов), специфическим антидотом является антидигоксин (фрагменты антител против дигоксина, торговые названия Digibind и Digifab). . [30] Механизм действия таких препаратов, как Дигибинд и Дигифаб, используемых при возникновении нежелательных явлений при применении дигоксина, заключается в том, что FAB-области антител, созданных против дигоксина, ускоряют выведение препарата с мочой. Поэтому количество дигоксина в организме быстро снижается, поскольку он быстро выводится из организма.

Фармакология

[ редактировать ]

Фармакодинамика

[ редактировать ]
Усредненная по сигналу ЭКГ человека, принимающего дигоксин, объясняющая депрессию ST преимущественно в прекардиальных отведениях V4 и V5.

Основной механизм действия дигоксина включает ингибирование аденозинтрифосфатазы натрия-калия ( Na+/K+-АТФаза ), главным образом в миокарде . [5] Это ингибирование вызывает повышение внутриклеточного уровня натрия , что приводит к снижению активности натрий-кальциевого обменника , который обычно импортирует три внеклеточных иона натрия в клетку и транспортирует один внутриклеточный ион кальция из клетки. Реверс этого обменника, вызванный увеличением внутриклеточного натрия, приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция, доступного сократительным белкам . Увеличение концентрации кальция приводит к связыванию большего количества кальция с тропонином С , что приводит к увеличению инотропии . Увеличение внутриклеточного кальция удлиняет фазу 4 и фазу 0 сердечного потенциала действия , что приводит к снижению частоты сердечных сокращений. [31] Повышенное количество Ca 2+ также приводит к увеличению запасов кальция в саркоплазматическом ретикулуме , вызывая соответствующее увеличение высвобождения кальция во время каждого потенциала действия. Это приводит к увеличению сократимости (силы сокращения) сердца без увеличения затрат энергии сердца. [ нужна ссылка ]

Ингибирование натриевой помпы может также улучшить чувствительность барорецепторов при сердечной недостаточности и объяснить некоторые нейрогормональные эффекты дигоксина. [32]

Дигоксин также оказывает важное парасимпатическое действие, особенно на атриовентрикулярный узел . [33] Хотя это действительно увеличивает величину сократимости миокарда , продолжительность сокращения увеличивается лишь незначительно. Таким образом, его использование в качестве антиаритмического препарата обусловлено его прямыми и непрямыми парасимпатическими стимулирующими свойствами. Стимуляция блуждающего нерва замедляет проводимость в АВ-узле за счет увеличения рефрактерного периода кардиомиоцитов. Замедленный АВ-узел дает желудочкам больше времени для заполнения перед сокращением. Этот отрицательный хронотропный эффект синергичен с прямым воздействием на клетки кардиостимулятора. Сама аритмия не страдает, но насосная функция сердца улучшается за счет улучшения наполнения.

В целом частота сердечных сокращений снижается, а ударный объем увеличивается, что приводит к чистому увеличению артериального давления , что приводит к увеличению перфузии тканей . Это заставляет миокард работать более эффективно, с оптимизированной гемодинамикой и улучшенной кривой функции желудочков.

Другие электрические эффекты включают кратковременное первоначальное увеличение потенциала действия , за которым следует снижение по мере того, как K + проводимость увеличивается из-за увеличения внутриклеточного количества Ca 2+ ионы. Рефрактерный период предсердий увеличивается и желудочков . уменьшается, а в синоатриальном и АВ-узлах Создается менее отрицательный мембранный потенциал покоя, что приводит к повышенной раздражительности.

Скорость проведения увеличивается в предсердиях, но снижается в АВ-узле. Влияние на волокна Пуркинье и желудочки незначительно. Автоматизм также повышается в предсердиях , АВ-узле, волокнах Пуркинье и желудочках. [34]

Изменения ЭКГ , наблюдаемые у людей, принимающих дигоксин, включают увеличение интервала PR (из-за снижения AV-проводимости) и укорочение интервала QT. Кроме того, зубец Т может быть инвертированным и сопровождаться депрессией ST. Это может вызвать ритм АВ-соединения и эктопические комплексы (бигеминия), приводящие к желудочковой тахикардии и фибрилляции .

Дигоксин также является рецепторов М2 агонистом мускариновых . [35]

Фармакокинетика

[ редактировать ]

Дигоксин обычно вводят перорально, но в неотложных ситуациях его также можно вводить внутривенно ( внутривенная инъекция должна быть медленной и необходимо контролировать сердечный ритм). Хотя внутривенная терапия переносится лучше (меньше тошноты), дигоксин имеет очень длительный период полураспада в сердечной ткани, что задерживает начало его действия на несколько часов. Период полувыведения составляет около 36 часов. Пациентам с нормальной функцией почек дигоксин назначают один раз в сутки, обычно в дозах 125 или 250 мкг. [ нужна ссылка ]

Выведение дигоксина происходит в основном за счет почечной экскреции и затрагивает P-гликопротеин , что приводит к значительному клиническому взаимодействию с препаратами-ингибиторами P-гликопротеина. Примеры, обычно используемые у пациентов с проблемами сердца, включают спиронолактон , верапамил и амиодарон . У пациентов со сниженной функцией почек период полувыведения значительно дольше, наряду со снижением Vd (объем распределения), что требует снижения дозы или перехода на другой гликозид , например дигитоксин (не доступен в США). , который имеет гораздо более длительный период полувыведения , около семи дней, и выводится печенью. [ нужна ссылка ]

Эффективные уровни в плазме варьируются в зависимости от медицинских показаний. При застойной сердечной недостаточности рекомендуются уровни от 0,5 до 1,0 нг/мл. [36] Эта рекомендация основана на апостериорном анализе проспективных исследований, предполагающем, что более высокие уровни могут быть связаны с повышенным уровнем смертности . Для контроля сердечного ритма ( мерцательная аритмия ) уровни в плазме менее определены и обычно титруются до целевой частоты сердечных сокращений. Обычно уровни дигоксина считаются терапевтическими для контроля сердечного ритма в пределах от 0,5 до 2,0 нг/мл (или от 0,6 до 2,6 нмоль/л). [37] При подозрении на токсичность или неэффективность следует контролировать уровень дигоксина. Уровни калия в плазме также необходимо тщательно контролировать (см. раздел «Побочные эффекты» ниже).

Хинидин , верапамил и амиодарон повышают уровень дигоксина в плазме (путем смещения участков связывания с тканями и снижения почечного клиренса дигоксина), поэтому при одновременном применении дигоксина в плазме необходимо тщательно контролировать его. [ нужна ссылка ]

Исследование, целью которого было выяснить, влияет ли дигоксин на мужчин и женщин по-разному, показало, что дигоксин не снижает смертность в целом, но приводит к меньшему количеству госпитализаций. Женщины, принимавшие дигоксин, умирали «чаще» (33%), чем женщины, принимавшие плацебо (29%). Дигоксин повышал риск смерти у женщин на 23%. В исследовании не было различий в уровне смертности среди мужчин. [38]

Дигоксин также используется в качестве стандартного контрольного вещества для проверки ингибирования P-гликопротеина . [39]

Дигоксин, по-видимому, является периферически селективным препаратом из-за ограниченного поглощения мозгом , вызванного связыванием с P-гликопротеином. [40] [41]

Фармакомикробиомика

[ редактировать ]

Бактерии Eggerthella lenta связаны со снижением токсичности дигоксина. [42] Эти эффекты были изучены путем сравнения жителей Северной Америки и Южной Индии, у которых сниженный профиль метаболитов дигоксина коррелирует с численностью E. lenta . [43] Дальнейшие исследования также выявили увеличение токсичности дигоксина при его использовании вместе с эритромицином или тетрациклином . Исследователи объяснили это уменьшением популяции E. lenta . [44]

История

[ редактировать ]

Производные растений рода Digitalis имеют давнюю историю медицинского применения. Николас Калпепер упомянул о различных медицинских применениях наперстянки в своей публикации 1652 года «Английский врач» . [45] Уильяму Уизерингу приписывают первое опубликованное описание систематического использования производных наперстянки в его книге 1785 года «Отчет о наперстянке и некоторых ее медицинских применениях с практическими замечаниями по водянке и другим заболеваниям » . [46] Его использование было несколько спорадическим, пока сэр Джеймс Маккензи не выявил феномен фибрилляции предсердий и действие наперстянки на него. [47] Его эффекты были впервые объяснены Артуром Робертсоном Кушни . [48] Название – портманто , полученное из слов Digitalis lanata и токсина . [49]

В 1930 году дигоксин был впервые выделен доктором Сиднеем Смитом из наперстянки растения Digitalis lanata . [7] [8] [50] Первоначально дигоксин очищали растворением высушенного растительного материала в ацетоне и кипячением раствора в хлороформе. Затем раствор подвергали взаимодействию с уксусной кислотой и небольшим количеством хлорида железа и серной кислоты ( реакция Келлера ). Дигоксин отличался от других глюкозидов тем, что в результате этой реакции получался раствор оливково-зеленого цвета, совершенно не содержащий красного цвета. [50]

Общество и культура

[ редактировать ]

Чарльз Каллен признался в 2003 году, что за свою 19-летнюю карьеру медсестры в больницах Нью-Джерси и Пенсильвании убил около 40 пациентов в результате передозировки сердечных препаратов (обычно дигоксина). 10 марта 2006 года он был приговорен к 18 пожизненным заключениям подряд и не имеет права на условно-досрочное освобождение . [51]

25 апреля 2008 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило пресс-релиз. [52] предупреждая общественность об отзыве класса I Digitek, марки дигоксина, производимого Mylan . [53] Некоторые таблетки выпускались двойной толщины и, следовательно, двойной силы, в результате чего у некоторых пациентов наблюдалась токсичность дигоксина. Две недели спустя было объявлено о коллективном иске против исландского непатентованных лекарств производителя Actavis . [54]

31 марта 2009 г. FDA объявило об еще одном отзыве непатентованных таблеток дигоксина, разместив пресс-релиз компании на веб-сайте агентства: «Caraco Pharmaceutical Laboratories, Ltd. объявляет о добровольном отзыве всех партий таблеток дигоксина в масштабах страны из-за различий в размерах». В пресс-релизе от 31 марта Caraco , фармацевтической компании по производству дженериков, говорилось:

[Все] таблетки дигоксина, USP, 0,125 мг марки Caraco, и дигоксина, USP, 0,25 мг, проданные до 31 марта 2009 г., срок годности которых не истек и срок годности которых истекает в сентябре 2011 г., добровольно отзываются из потребительский уровень. Таблетки отзывают, поскольку они могут различаться по размеру и, следовательно, могут содержать больше или меньше активного ингредиента дигоксина. [ нужна ссылка ]

Исследование 2008 года показало, что дигоксин благотворно влияет не только на сердце, но и снижает риск развития некоторых видов рака. [55] Однако комментарии к этому исследованию свидетельствуют о том, что дигоксин не эффективен для снижения риска развития рака при терапевтических концентрациях препарата. [56] поэтому результаты требуют дальнейшего изучения. [57]

Названия брендов

[ редактировать ]

Препараты дигоксина продаются под торговыми марками Cardigox; Кардиогоксин; Кардиоксин; Кардоксин; Корагоксин; Дигацин; Дигикор; Дигитек; Дигомал; Дигон; Дигозин; Дигоксин Навтивелле; Дигоксина-Сандоз; Дигоксин-Сандоз; Дигоксин-Зори; диланацин; Эудигокс; Фаргоксин; Грексин; Ланакордин; Ланакрист; Ланикор; Ланикор; Ланорале; Ланоксикапс; Ланоксин; Ланоксин ПГ; Леноксикапс; Леноксин; Лифузин; Малюксин; натигоксин; Новодигал; пургоксин; Сигмаксин; Сигмаксин-ПГ; Толоксин. [58] [59]

Дигоксин и рак

[ редактировать ]

Сердечные гликозиды, особенно дигоксин, традиционно используются для лечения распространенных заболеваний сердца, главным образом сердечной недостаточности и сердечных аритмий. Также изучалось взаимодействие дигоксина и рака. Несмотря на существование многочисленных доклинических исследований, изучавших противораковые эффекты дигоксина, убедительных и убедительных результатов до сих пор нет.

Несколько исследований показали, что дигоксин может обладать противораковыми свойствами. [60] другие нет. [61]

Дигоксин, как сердечный гликозид, имеет химическую структуру, в основном аналогичную структуре эстрадиола . Дигоксин обладает способностью связывать рецепторы эстрогена, поэтому было высказано предположение, что он может увеличивать риск развития эстроген-чувствительного рака молочной железы и матки. [62] Крупное датское исследование выявило сложную картину: риск рака молочной железы у женщин, принимающих дигоксин, несколько повышен, но прогностические показатели лучше. [63] Исследование здоровья медсестер выявило аналогичное небольшое увеличение риска. [64]

Дигоксин ингибирует пролиферацию многих линий раковых клеток in vitro . [65] [66] но его отношение к раку in vivo остается неясным.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Дигоксин» . Дигоксин | Определение дигоксина по Lexico . Лексико . Архивировано из оригинала 27 октября 2019 года . Проверено 28 октября 2019 г.
  2. ^ «дигоксин» . WordReference . Проверено 28 октября 2019 г.
  3. ^ Jump up to: а б «Использование дигоксина во время беременности» . Наркотики.com . Архивировано из оригинала 21 декабря 2016 года . Проверено 14 декабря 2016 г.
  4. ^ Jump up to: а б с д и «Дигоксин» . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 21 декабря 2016 года . Проверено 8 декабря 2016 г.
  5. ^ Jump up to: а б Паточка Дж., Неповимова Е., Ву В., Куча К. (октябрь 2020 г.). «Дигоксин: Фармакология и токсикология-обзор» . Экологическая токсикология и фармакология . 79 : 103400. doi : 10.1016/j.etap.2020.103400 . ПМИД   32464466 . S2CID   218950180 .
  6. ^ Jump up to: а б с Всемирная организация здравоохранения (2009). Стюарт М.К., Куимци М., Хилл С.Р. (ред.). Типовой формуляр ВОЗ 2008 . Всемирная организация здравоохранения. п. 270. HDL : 10665/44053 . ISBN  9789241547659 .
  7. ^ Jump up to: а б Картрайт AC (2016). Британская фармакопея, 1864–2014 гг.: Лекарственные средства, международные стандарты и государство . Рутледж. п. 183. ИСБН  9781317039792 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  8. ^ Jump up to: а б Холлман А. (апрель 1996 г.). «Препараты от мерцательной аритмии. Дигоксин происходит из Digitalis lanata» . БМЖ . 312 (7035): 912. doi : 10.1136/bmj.312.7035.912 . ПМК   2350584 . ПМИД   8611904 .
  9. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Модельный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/325771 . ВОЗ/MVP/EMP/IAU/2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  10. ^ «Топ-300 2021 года» . КлинКальк . Архивировано из оригинала 15 января 2024 года . Проверено 14 января 2024 г.
  11. ^ «Дигоксин – статистика применения препарата» . КлинКальк . Проверено 14 января 2024 г.
  12. ^ Стичерлинг С., Орал Х., Хоррокс Дж., Чаф С.П., Бейкер Р.Л., Ким М.Х. и др. (ноябрь 2000 г.). «Влияние дигоксина на острые изменения рефрактерности предсердий, вызванные фибрилляцией предсердий» . Тираж . 102 (20): 2503–8. дои : 10.1161/01.CIR.102.20.2503 . ПМИД   11076824 . S2CID   127927 .
  13. ^ Халлберг П., Линдбек Дж., Линдал Б., Стенестранд У., Мелхус Х. (октябрь 2007 г.). «Дигоксин и смертность при фибрилляции предсердий: проспективное когортное исследование». Европейский журнал клинической фармакологии . 63 (10): 959–71. дои : 10.1007/s00228-007-0346-9 . ПМИД   17684738 . S2CID   30951337 .
  14. ^ Клиническая медицина Кумара и Кларка (9-е изд.). Эдинбург Лондон Нью-Йорк Оксфорд Филадельфия Сент-Луис Сидней Торонто: Elsevier. 2017. с. 972. ИСБН  9780702066009 .
  15. ^ Январь КТ, Ванн Л.С., Калкинс Х., Чен Л.И., Сигарроа Дж.Э., Кливленд Дж.К. и др. (июль 2019 г.). «Специальное обновление рекомендаций AHA/ACC/HRS 2019 г. по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий 2014 г.: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике и Общества сердечного ритма» в сотрудничестве с Обществом торакальных хирургов» . Тираж . 140 (2): e125–e151. doi : 10.1161/CIR.0000000000000665 . ПМИД   30686041 . S2CID   59304609 .
  16. ^ Оуян А.Дж., LvYN, Чжун Х.Л., Вэнь Дж.Х., Вэй С.Х., Пэн Х.В. и др. (апрель 2015 г.). «Метаанализ применения дигоксина и риска смертности у пациентов с фибрилляцией предсердий» . Американский журнал кардиологии . 115 (7): 901–906. дои : 10.1016/j.amjcard.2015.01.013 . ПМИД   25660972 .
  17. ^ Вамос М., Эрат Дж.В., Хонлозер Ш. (июль 2015 г.). «Смертность, связанная с дигоксином: систематический обзор и метаанализ литературы» . Европейский кардиологический журнал . 36 (28): 1831–1838. doi : 10.1093/eurheartj/ehv143 . ПМИД   25939649 .
  18. ^ Сетхи Нью-Джерси, Нильсен Э.Э., Сафи С., Файнберг Дж., Глууд С., Якобсен Дж.К. (08.03.2018). «Дигоксин при мерцательной аритмии и трепетании предсердий: систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом рандомизированных клинических исследований» . ПЛОС ОДИН . 13 (3): e0193924. Бибкод : 2018PLoSO..1393924S . дои : 10.1371/journal.pone.0193924 . ПМЦ   5843263 . ПМИД   29518134 .
  19. ^ Зифф О.Дж., Лейн Д.А., Самра М., Гриффит М., Кирххоф П., Лип Г.И. и др. (август 2015 г.). «Безопасность и эффективность дигоксина: систематический обзор и метаанализ данных наблюдательных и контролируемых исследований» . БМЖ . 351 :h4451. дои : 10.1136/bmj.h4451 . ПМЦ   4553205 . ПМИД   26321114 .
  20. ^ Зифф О.Дж., Лейн Д.А., Самра М., Гриффит М., Кирххоф П., Лип Г.И. и др. (август 2015 г.). «Безопасность и эффективность дигоксина: систематический обзор и метаанализ данных наблюдательных и контролируемых исследований» . БМЖ . 351 :h4451. дои : 10.1136/bmj.h4451 . ПМЦ   4553205 . ПМИД   26321114 .
  21. ^ Клиническая медицина Кумара и Кларка (9-е изд.). Эдинбург Лондон Нью-Йорк Оксфорд Филадельфия Сент-Луис Сидней Торонто: Elsevier. 2017. с. 24. ISBN  9780702066009 .
  22. ^ Увядание W (1785). Отчет о наперстянке и некоторых ее медицинских применениях . Бирмингем, Англия: М. Суинни.
  23. ^ Jump up to: а б МакДонах Т.А., Метра М., Адамо М., Гарднер Р.С., Баумбах А., Бём М. и др. (сентябрь 2021 г.). «Руководство ESC 2021 года по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности» . Европейский кардиологический журнал . 42 (36). Европейское общество кардиологов: 3599–3726. doi : 10.1093/eurheartj/ehab368 . ПМИД   34447992 .
  24. ^ Эзековиц Дж.А., О'Мира Э., Макдональд М.А., Абрамс Х., Чан М., Дюшарм А. и др. (ноябрь 2017 г.). «Комплексное обновление рекомендаций Канадского сердечно-сосудистого общества по лечению сердечной недостаточности, 2017 г.» . Канадский журнал кардиологии . 33 (11): 1342–1433. дои : 10.1016/j.cjca.2017.08.022 . ПМИД   29111106 .
  25. ^ Пол М., Лихтенберг С., Боргатта Л., Граймс Д.А., Стабблфилд П.Г., Крейнин, доктор медицинских наук (24 августа 2011 г.). Ведение непреднамеренной и аномальной беременности: комплексная помощь при аборте . Джон Уайли и сыновья. ISBN  9781444358476 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  26. ^ Московиц Т., Олдриги Дж.М., Абраханшон П.А., Зорн Т.М., Логулло А.Ф., Гебара О.К. и др. (апрель 2005 г.). «Влияние дигоксина, дигитоксина и эстрадиола на гистоморфометрию эндометрия мышей, подвергшихся овариэктомии». Гинекологическая эндокринология . 20 (4): 213–20. дои : 10.1080/09513590400021219 . ПМИД   16019364 . S2CID   22855158 .
  27. ^ Томпсон Д.Ф., Картер-младший (1993). «Лекарственная гинекомастия». Фармакотерапия . 13 (1): 37–45. дои : 10.1002/j.1875-9114.1993.tb02688.x . ПМИД   8094898 . S2CID   30322620 .
  28. ^ Деринг В., Кениг Э., Штурм В. (март 1977 г.). «[Интоксикация дигиталисом: специфика и значение кардиальных и экстракардиальных симптомов. Часть I: Больные с дигиталис-индуцированными аритмиями (пер. автора)]» [ Дигиталисная интоксикация: специфика и значение кардиальных и экстракардиальных симптомов. Часть I: Пациенты с дигиталисом , вызванными аритмиями . Zeitschrift für Kardiologie (на немецком языке). 66 (3): 121–8. ПМИД   857452 .
  29. ^ Риттер Дж., Льюис Л., Мант Т., Ферро А. (2008). Учебник клинической фармакологии и терапии (5-е изд.). Лондон: Ходдер Арнольд. п. 75. ИСБН  978-0-340-90046-8 .
  30. ^ Фланаган Р.Дж., Джонс А.Л. (2004). «Фрагменты Fab-антител: некоторые применения в клинической токсикологии» . Безопасность лекарств . 27 (14): 1115–33. дои : 10.2165/00002018-200427140-00004 . ПМИД   15554746 . S2CID   40869324 . Архивировано из оригинала 16 января 2013 года . Проверено 16 июля 2007 г.
  31. ^ Трипати, К.Д., изд. (01 декабря 2008 г.). Основы медицинской фармакологии (6-е изд.). Нью-Дели: Публикации Jaypee. п. 498. ИСБН  978-81-8448-085-6 .
  32. ^ Ван В., Чен Дж. С., Цукер И. Х. (июнь 1990 г.). «Чувствительность барорецепторов каротидного синуса при экспериментальной сердечной недостаточности». Тираж . 81 (6): 1959–66. doi : 10.1161/01.cir.81.6.1959 . ПМИД   2344687 .
  33. ^ Георгиаде М., Адамс К.Ф., Колуччи В.С. (июнь 2004 г.). «Дигоксин в лечении сердечно-сосудистых заболеваний» . Тираж . 109 (24): 2959–64. дои : 10.1161/01.cir.0000132482.95686.87 . ПМИД   15210613 . S2CID   33752611 .
  34. ^ Каннингем Л. (2018). Секреты кардиологии . Эльзевир. стр. 241–252. ISBN  978-0-323-47870-0 . Архивировано из оригинала 20 апреля 2021 г. Проверено 28 марта 2021 г.
  35. ^ Кинг Г.С., Гоял А., Григорова Ю., Хашми М.Ф. (2023). «Противоаритмические препараты» . СтатПерлз . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29493947 . Проверено 7 мая 2023 г.
  36. ^ Хант С.А., Абрахам В.Т., Чин М.Х., Фельдман А.М., Фрэнсис Г.С., Ганиац Т.Г. и др. (сентябрь 2005 г.). «Обновление рекомендаций ACC/AHA 2005 г. по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (писательский комитет по обновлению рекомендаций 2001 г. по оценке и лечению) сердечной недостаточности): разработан в сотрудничестве с Американским колледжем торакальных врачей и Международным обществом трансплантации сердца и легких: одобрено Обществом сердечного ритма» . Тираж . 112 (12): е154-235. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167586 . ПМИД   16160202 .
  37. ^ Дарт РК (2004). «Дигоксин и терапевтические сердечные гликозиды» . Медицинская токсикология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 700. ИСБН  978-0-7817-2845-4 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г. Проверено 15 декабря 2016 г. ()
  38. ^ Ратор СС, Ван Й, Крумхольц Х.М. (октябрь 2002 г.). «Половые различия в действии дигоксина при лечении сердечной недостаточности» . Медицинский журнал Новой Англии . 347 (18): 1403–11. дои : 10.1056/NEJMoa021266 . ПМИД   12409542 .
  39. ^ Джакомини К.М., Хуанг С.М., Твиди DJ, Бенет Л.З., Брауэр К.Л., Чу X и др. (март 2010 г.). «Мембранные транспортеры в разработке лекарств» . Обзоры природы. Открытие наркотиков . 9 (3): 215–236. дои : 10.1038/nrd3028 . ПМК   3326076 . ПМИД   20190787 .
  40. ^ Фромм М.Ф. (февраль 2000 г.). «P-гликопротеин: защитный механизм, ограничивающий пероральную биодоступность и накопление лекарств в ЦНС». Int J Clin Pharmacol Ther . 38 (2): 69–74. дои : 10.5414/cpp38069 . ПМИД   10706193 .
  41. ^ Шинкель А.Х. (апрель 1999 г.). «P-гликопротеин, привратник гематоэнцефалического барьера». Adv Drug Deliv Rev. 36 (2–3): 179–194. дои : 10.1016/s0169-409x(98)00085-4 . ПМИД   10837715 .
  42. ^ «ФармакоМикробиомика» . фармакомикробиомика.com . Архивировано из оригинала 2 июня 2021 г. Проверено 13 августа 2020 г.
  43. ^ Матан В.И., Видерман Дж., Добкин Дж.Ф., Линденбаум Дж. (июль 1989 г.). «Географические различия в инактивации дигоксина, метаболической активности анаэробной кишечной флоры человека» . Гут . 30 (7): 971–7. дои : 10.1136/gut.30.7.971 . ПМЦ   1434295 . ПМИД   2759492 .
  44. ^ Линденбаум Дж., Рунд Д.Г., Батлер В.П., Це-Энг Д., Саха Дж.Р. (октябрь 1981 г.). «Инактивация дигоксина кишечной флорой: обращение вспять антибиотикотерапией». Медицинский журнал Новой Англии . 305 (14): 789–94. дои : 10.1056/NEJM198110013051403 . ПМИД   7266632 .
  45. ^ Калпепер Н. (1652 г.). Английский врач и т. д. (1-е изд.). Лондон: Уильям Бентли. стр. 97–98 . Проверено 22 января 2023 г.
  46. ^ Увядание W (1785). Отчет о наперстянке и некоторых ее медицинских применениях с практическими замечаниями по поводу водянки и других заболеваний . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  47. ^ Аронсон Дж. К. (1985). Отчет о наперстянке и ее использовании в медицинских целях, 1785–1985 гг. (1-е изд.). Лондон: Издательство Оксфордского университета. стр. Главы 5–7. ISBN  0192615017 .
  48. ^ Кушни А.Р. (1925). «Действие и использование в медицине наперстянки и ее союзников» . Природа . 116 (2905) (1-е изд.). Лондон: Лонгманс, Грин и Ко: 8–9. Бибкод : 1925Natur.116....8. . дои : 10.1038/116008a0 . hdl : 2027/uc1.b3846609 . S2CID   9025850 .
  49. ^ «дигоксин» . Викисловарь . Викимедиа. 16 января 2023 г. Проверено 21 января 2023 г.
  50. ^ Jump up to: а б Смит С. (1930). «LXXII. — Дигоксин, новый глюкозид наперстянки» . Дж. Хим. Соц . Королевское химическое общество: 508–510. дои : 10.1039/JR9300000508 . Архивировано из оригинала 2 июня 2021 г. Проверено 22 октября 2020 г.
  51. ^ «Семьи жертв намерены противостоять убийце» . США сегодня . 01 января 2006 г. Архивировано из оригинала 4 января 2006 г.
  52. ^ «Отзыв, вывод средств с рынка и предупреждения о безопасности» . Федеральное управление по лекарственным средствам. 15 октября 2008 г. Архивировано из оригинала 2 мая 2008 г. Проверено 8 ноября 2011 г.
  53. ^ «Срочный отзыв дигитек-дигоксина» . Напомним, новости США . 28 апреля 2008 г. Архивировано из оригинала 4 мая 2008 г. Проверено 25 июля 2009 г.
  54. ^ «Пациенты подали в суд на исландского производителя лекарств из-за отзыва сердечного препарата» . Уолл Стрит Джорнал . 09.05.2008. Архивировано из оригинала 13 апреля 2009 г. Проверено 25 июля 2009 г.
  55. ^ Чжан Х., Цянь Д.З., Тан Ю.С., Ли К., Гао П., Рен Ю.Р. и др. (декабрь 2008 г.). «Дигоксин и другие сердечные гликозиды ингибируют синтез HIF-1альфа и блокируют рост опухоли» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки (о гликозидах ). 105 (50): 19579–86. Бибкод : 2008PNAS..10519579Z . дои : 10.1073/pnas.0809763105 . ПМК   2604945 . ПМИД   19020076 .
  56. ^ Лопес-Лазаро М (март 2009 г.). «Дигоксин, HIF-1 и рак» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (9): E26, ответ автора E27. Бибкод : 2009PNAS..106E..26L . дои : 10.1073/pnas.0813047106 . ПМЦ   2651277 . ПМИД   19240208 .
  57. ^ Даль Канто MC (май 1989 г.). «СПИД и нервная система: современное состояние и перспективы на будущее». Патология человека . 20 (5): 410–8. дои : 10.1016/0046-8177(89)90004-x . ПМИД   2651280 .
  58. ^ «Дигоксин: лекарство от проблем с сердцем» . nhs.uk. ​15 сентября 2021 г. Проверено 24 января 2024 г.
  59. ^ «Таблетки дигоксина: применение и побочные эффекты» . Кливлендская клиника . Проверено 24 января 2024 г.
  60. ^ Ёкояма С., Сугимото Ю., Накагава С., Хосоми К., Такада М. (ноябрь 2019 г.). «Интегративный анализ клинических и биоинформатических баз данных для выявления противораковых свойств дигоксина» . Научные отчеты . 9 (1): 16597. Бибкод : 2019NatSR...916597Y . дои : 10.1038/s41598-019-53392-y . ПМК   6851125 . ПМИД   31719612 .
  61. ^ Каапу К.Дж., Муртола Т.Дж., Талала К., Таари К., Таммела Т.Л., Аувинен А. (ноябрь 2016 г.). «Дигоксин и выживаемость при раке простаты в финском рандомизированном исследовании скрининга рака простаты» . Британский журнал рака . 115 (11): 1289–1295. дои : 10.1038/bjc.2016.328 . ПМК   5129833 . ПМИД   27755533 .
  62. ^ Биггар Р.Дж., Вольфарт Дж., Удин А., Хьюлер Т., Мелби М. (июнь 2011 г.). «Применение дигоксина и риск рака молочной железы у женщин» . Журнал клинической онкологии . 29 (16): 2165–70. дои : 10.1200/JCO.2010.32.8146 . ПМИД   21422417 .
  63. ^ Биггар Р.Дж., Андерсен Э.В., Кроман Н., Вольфарт Дж., Мелби М. (февраль 2013 г.). «Рак молочной железы у женщин, применяющих дигоксин: характеристики опухоли и риск рецидива» . Исследование рака молочной железы . 15 (1): Р13. дои : 10.1186/bcr3386 . ПМЦ   3672748 . ПМИД   23421975 .
  64. ^ Ахерн Т.П., Тамими Р.М., Рознер Б.А., Хэнкинсон С.Е. (апрель 2014 г.). «Использование дигоксина и риск инвазивного рака молочной железы: данные исследования здоровья медсестер и метаанализа» . Исследование и лечение рака молочной железы . 144 (2): 427–35. дои : 10.1007/s10549-014-2886-x . ПМК   4010120 . ПМИД   24573543 .
  65. ^ Дэн К., Шен Дж., Ван В., Ли М., Ли Х., Чен С. и др. (2019-01-02). «Хлорид натрия (NaCl) усиливает противоопухолевую активность, индуцированную дигоксином, при мелкоклеточном раке легких» . Биология и терапия рака . 20 (1): 52–64. дои : 10.1080/15384047.2018.1504723 . ПМК   6343689 . ПМИД   30183476 .
  66. ^ Чунг М.Х., Ван Ю.В., Чанг Ю.Л., Хуан С.М., Линь В.С. (июль 2017 г.). «Риск рака у пациентов с сердечной недостаточностью, использующих дигоксин: 10-летнее последующее исследование и клеточная проверка» . Онкотаргет . 8 (27): 44203–44216. дои : 10.18632/oncotarget.17410 . ПМЦ   5546474 . ПМИД   28496002 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Digoxin&oldid=1222157506"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f5ebb6fe08cb3a46184c1f4595799cf7__1714796640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f5/f7/f5ebb6fe08cb3a46184c1f4595799cf7.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Digoxin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)