Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия
Другие имена	Мерцательная аритмия
Образцы электрокардиограммы, демонстрирующие фибрилляцию предсердий в верхней части записи с отсутствием зубцов P (красная стрелка), неустойчивой базовой линией между комплексами QRS и повышенной частотой сердечных сокращений. Нижняя запись показывает нормальный синусовый ритм с зубцами P (фиолетовая стрелка).
Специальность	Кардиология
Симптомы	Нет, учащенное сердцебиение , обморок , головокружение , снижение уровня или полная потеря сознания , одышка , боль в груди.
Осложнения	Сердечная недостаточность , деменция , инсульт
Обычное начало	> возраст 50
Факторы риска	Высокое кровяное давление , пороки клапанов сердца , ишемическая болезнь сердца , кардиомиопатия , врожденный порок сердца , ХОБЛ , ожирение , курение , апноэ во сне
Метод диагностики	Ощупывание пульса , электрокардиограмма
Дифференциальный диагноз	Аритмия
Уход	Модификации образа жизни, контроль ЧСС, контроль ритма, антикоагулянты
Частота	3,5% (развитый мир), 1,5% (развивающийся мир)
Летальные исходы	315 000 с трепетанием предсердий (2019 г.)

Мерцательная аритмия ( ФП , ФП или А-фиб ) — это нарушение сердечного ритма (аритмия), характеризующееся быстрым и нерегулярным сокращением предсердных камер сердца . Оно часто начинается с коротких периодов аномального биения , которые со временем становятся более длительными или непрерывными. Оно также может начинаться с других форм аритмии, таких как трепетание предсердий , которые затем трансформируются в ФП.

Эпизоды могут протекать бессимптомно. Симптоматические эпизоды могут включать учащенное сердцебиение , обморок , головокружение , потерю сознания , одышку или боль в груди . Фибрилляция предсердий связана с повышенным риском сердечной недостаточности , деменции и инсульта . Это разновидность наджелудочковой тахикардии .

Фибрилляция предсердий часто возникает в результате приступов тахикардии , возникающих в мышечных пучках, идущих от предсердий к легочным венам . Изоляция легочной вены путем транскатетерной абляции может восстановить синусовый ритм . Ганглиозные сплетения (автономные ганглии сердца предсердий и желудочков ) также могут быть источником фибрилляции предсердий, и по этой причине их иногда также удаляют. По мере того, как фибрилляция предсердий становится более стойкой, соединение между легочными венами и левым предсердием становится менее инициирующим фактором, а левое предсердие становится независимым источником аритмий.

Высокое кровяное давление и пороки клапанов сердца являются наиболее распространенными модифицируемыми факторами риска ФП. Другие факторы риска, связанные с сердцем, включают сердечную недостаточность , ишемическую болезнь сердца , кардиомиопатию и врожденный порок сердца . В странах с низким и средним уровнем дохода пороки клапанов сердца часто обусловлены ревматической лихорадкой . Факторы риска, связанные с легкими, включают ХОБЛ , ожирение и апноэ во сне . Кортизол и другие биомаркеры стресса (включая вазопрессин , хромогранин А и белки теплового шока ), а также эмоциональный стресс могут играть роль в патогенезе фибрилляции предсердий.

Другие факторы риска включают чрезмерное употребление алкоголя , курение табака , сахарный диабет и тиреотоксикоз . Однако около половины случаев не связаны ни с одним из вышеперечисленных рисков. Более того, тиреотоксикоз представляется особенно редким фактором риска. Медицинские работники могут заподозрить ФП после измерения пульса и подтвердить диагноз путем интерпретации электрокардиограммы (ЭКГ). Типичная ЭКГ при ФП показывает неравномерно расположенные комплексы QRS без зубцов P.

Изменения здорового образа жизни, такие как потеря веса у людей с ожирением, повышение физической активности и уменьшение употребления алкоголя , могут снизить риск ФП и уменьшить ее бремя, если она возникнет. ФП часто лечат лекарствами, замедляющими частоту сердечных сокращений до уровня, близкого к нормальному (так называемый контроль частоты) или для преобразования ритма в нормальный синусовый ритм (известный как контроль ритма). Электрическая кардиоверсия может преобразовать ФП в нормальный сердечный ритм и часто необходима в экстренных случаях, если человек нестабильен. Абляция может предотвратить рецидив у некоторых людей. Людям с низким риском инсульта ФП не обязательно требует разжижения крови, хотя некоторые медицинские работники могут прописать аспирин или препараты, препятствующие свертыванию крови . Большинство людей с ФП подвергаются более высокому риску инсульта. Тем, у кого риск выше низкого, эксперты обычно рекомендуют прием препаратов, препятствующих свертыванию крови. К препаратам, препятствующим свертыванию крови, относятся варфарин и пероральные антикоагулянты прямого действия . Хотя эти лекарства снижают риск инсульта, они увеличивают частоту крупных кровотечений .

Мерцательная аритмия является наиболее распространенным серьезным нарушением сердечного ритма, и по состоянию на 2020 год от нее страдают более 33 миллионов человек во всем мире. По состоянию на 2014 год от него пострадало от 2 до 3% населения Европы и Северной Америки. Примерно в 2005 году это было увеличение с 0,4 до 1% населения. В развивающихся странах этим заболеванием страдают около 0,6% мужчин и 0,4% женщин. Процент людей с ФП увеличивается с возрастом: 0,1% — в возрасте до 50 лет, 4% — в возрасте от 60 до 70 лет и 14% — старше 80 лет. В 2015 году от мерцательной аритмии и трепетания предсердий погибло 193 300 человек по сравнению с 29 000 в 1990 году. Первое известное сообщение о нерегулярном пульсе было сделано Жаном-Батистом де Сенаком в 1749 году. Томас Льюис был первым врачом, зафиксировавшим это с помощью ЭКГ в 1909 году.

Признаки и симптомы

Как может возникнуть инсульт при мерцательной аритмии

ФП обычно сопровождается симптомами, связанными с учащенным сердцебиением. Учащенное и нерегулярное сердцебиение может восприниматься как ощущение слишком быстрого, нерегулярного или пропускания ударов сердца (сердцебиения) или непереносимости физической нагрузки и иногда может вызывать стенокардиальную боль в груди (если высокая частота пульса приводит к увеличению потребности сердца в кислороде). за пределами подачи доступного кислорода ). Другие возможные симптомы включают симптомы застойной сердечной недостаточности, такие как усталость, одышка или отек . Потеря сознания также может произойти при мерцательной аритмии из-за недостатка кислорода и крови в мозг. Нарушение сердечного ритма (аритмия) иногда выявляется только в начале инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА). Нередко человек впервые узнает о ФП при обычном физическом осмотре или электрокардиограмме , поскольку она часто не вызывает симптомов.

Поскольку большинство случаев ФП являются вторичными по отношению к другим медицинским проблемам, наличие боли в груди или стенокардии , признаков и симптомов гипертиреоза (гиперактивной щитовидной железы ), таких как потеря веса и диарея , а также симптомов, указывающих на заболевание легких , может указывать на основную причину. Перенесенный инсульт или ТИА в анамнезе, а также высокое кровяное давление , диабет , сердечная недостаточность или ревматическая лихорадка могут указывать на то, подвержен ли человек с ФП более высокому риску осложнений.

Учащенное сердцебиение

Проявление похоже на другие формы учащенного сердцебиения и может протекать бессимптомно. Частыми жалобами являются сердцебиение и дискомфорт в груди. Учащенная нескоординированная частота сердечных сокращений может привести к снижению выработки крови, перекачиваемой сердцем (сердечный выброс) , что приводит к недостаточному кровотоку и, следовательно, к недостаточной доставке кислорода к остальным частям тела. Общие симптомы неконтролируемой фибрилляции предсердий могут включать одышку , одышку в горизонтальном положении , головокружение и внезапное возникновение одышки в ночное время . Это может прогрессировать до отека нижних конечностей , что является проявлением застойной сердечной недостаточности. Из-за недостаточного сердечного выброса люди с ФП могут также жаловаться на головокружение .

ФП может вызвать респираторный дистресс из-за застоя в легких. По определению частота сердечных сокращений будет превышать 100 ударов в минуту . Артериальное давление может быть переменным, и его часто трудно измерить, поскольку изменчивость каждого удара вызывает проблемы для большинства цифровых (осциллометрических) неинвазивных мониторов артериального давления. По этой причине при определении ЧСС при ФП прямую аускультацию рекомендуется проводить сердца. Низкое кровяное давление вызывает наибольшее беспокойство и является признаком того, что требуется немедленное лечение. Многие из симптомов, связанных с неконтролируемой фибрилляцией предсердий, являются проявлением застойной сердечной недостаточности из-за снижения сердечного выброса. Частота дыхания у пострадавшего часто увеличивается при наличии респираторного дистресс-синдрома. Пульсоксиметрия может подтвердить наличие слишком малого количества кислорода, достигающего тканей организма , что связано с любыми провоцирующими факторами, такими как пневмония . При исследовании яремных вен может обнаружиться повышенное давление (набухание яремных вен). При осмотре легких могут обнаружиться хрипы, свидетельствующие о отек легких . При обследовании сердца выявляют учащенный нерегулярный ритм.

Причины

Немодифицируемые факторы риска (вверху слева) и модифицируемые факторы риска (внизу слева) фибрилляции предсердий. Основные исходы фибрилляции предсердий указаны в правом поле. ИМТ = индекс массы тела .

ФП связана с несколькими формами сердечно-сосудистых заболеваний, но может возникать и в здоровых сердцах. Известно, что сердечно-сосудистые факторы, связанные с развитием ФП, включают высокое кровяное давление , ишемическая болезнь сердца , стеноз митрального клапана (например, вследствие ревматической болезни сердца или пролапса митрального клапана ), митральная регургитация , увеличение левого предсердия , гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), перикардит , врожденный порок сердца и перенесенные операции на сердце . Врожденный порок сердца является сильным фактором риска развития фибрилляции предсердий: 20-летний взрослый человек с врожденным пороком сердца имеет сопоставимый пожизненный риск развития фибрилляции предсердий по сравнению с 55-летним взрослым, не имеющим в анамнезе врожденных пороков сердца. . У людей с врожденным пороком сердца фибрилляция предсердий, как правило, развивается в более молодом возрасте, которая с большей вероятностью имеет правопредсердное (атипичное) происхождение, чем левое, и имеют больший риск прогрессирования до постоянной фибрилляции предсердий.

заболевания легких (такие как пневмония , рак легких , легочная эмболия и саркоидоз Кроме того, у некоторых людей определенную роль могут играть ). Сепсис также увеличивает риск развития впервые возникшей фибрилляции предсердий. Нарушения дыхания во время сна, такие как обструктивное апноэ во сне (СОАС), также связаны с ФП. В частности, было обнаружено, что СОАС является очень сильным предиктором фибрилляции предсердий. Было показано, что у пациентов с СОАС увеличивается частота фибрилляции предсердий, а исследование, проведенное Gami et al. продемонстрировали, что повышенная ночная десатурация кислорода в зависимости от тяжести СОАС коррелирует с более высокой частотой фибрилляции предсердий. Ожирение является фактором риска ФП. Гипертиреоз и субклинический гипертиреоз связаны с развитием ФП.

Потребление кофеина , по-видимому, не связано с ФП; чрезмерное употребление алкоголя (« запой » или « синдром праздничного сердца ») связано с ФП. Употребление алкоголя от низкого до умеренного уровня также, по-видимому, связано с повышенным риском развития фибрилляции предсердий, хотя увеличение риска, связанное с употреблением менее двух порций алкоголя в день, кажется небольшим. Курение табака и пассивное воздействие табачного дыма связаны с повышенным риском развития фибрилляции предсердий. Длительные упражнения на выносливость, значительно превышающие рекомендуемое количество упражнений (например, езда на велосипеде на длинные дистанции или марафонский бег), по-видимому, связаны с умеренным увеличением риска фибрилляции предсердий у людей среднего и пожилого возраста.

Основные биомаркеры стресса (включая кортизол и белки теплового шока ) указывают на то, что стресс играет значительную роль в возникновении фибрилляции предсердий. Есть некоторые доказательства того, что работа в ночную смену может быть связана с диагнозом ФП.

Фибрилляция предсердий связана с повышенными уровнями маркеров воспаления и факторов свертывания крови . Менделевская рандомизация указывает на причинно-следственную связь воспаления, приводящего к фибрилляции предсердий.

Генетика

Семейный анамнез ФП может увеличить риск ФП. Исследование, в котором приняли участие более 2200 человек, выявило повышенный фактор риска ФП 1,85 у тех, у кого хотя бы один родитель был болен ФП. Причиной могут быть различные генетические мутации.

С фибрилляцией предсердий связаны четыре типа генетических нарушений:

• Семейная ФП как моногенное заболевание
• Семейная ФП, возникающая на фоне другого наследственного заболевания сердца (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия , семейный амилоидоз )
• Наследственные аритмические синдромы ( синдром врожденного удлинения интервала QT , синдром короткого интервала QT , синдром Бругада )
• Несемейная ФП, связанная с генетическим фоном (полиморфизмом гена АПФ), который может предрасполагать к фибрилляции предсердий.

Семейный анамнез у родственников первой степени родства связан с увеличением риска ФП на 40%. Это открытие привело к картированию различных локусов, таких как 10q22-24, 6q14-16 и 11p15-5.3, и обнаружению мутаций, связанных с этими локусами. В генах K обнаружено пятнадцать мутаций усиления и потери функции. ⁺ каналы, включая мутации в KCNE1-5 , KCNH2 , KCNJ5 или ABCC9 среди других. Шесть вариаций генов Na ⁺ каналы, включающие SCN1-4B , SCN5A и SCN10A также были обнаружены . Все эти мутации влияют на процессы поляризации- , клеточную деполяризации миокарда гипервозбудимость, укорочение эффективного рефрактерного периода , благоприятствующее повторным входам. Другие мутации в генах, такие как GJA5 , влияют на щелевые соединения , вызывая клеточное разобщение, которое способствует повторным входам и медленной скорости проводимости. С помощью полногеномного исследования ассоциаций , в ходе которого весь геном проверяется на наличие однонуклеотидного полиморфизма (SNP), были обнаружены три локуса восприимчивости к ФП (4q25, 1q21 и 16q22). В этих локусах присутствуют SNP, связанные с 30% увеличением риска рецидива предсердной тахикардии после абляции . Существуют также SNP, связанные с потерей функции гена Pitx2c (участвующего в клеточном развитии легочных клапанов ), ответственного за повторные входы. Существуют также SNP, близкие к генам ZFHX3, участвующим в регуляции Са. ²⁺ . GWAS, Метаанализ проведенный в 2018 году, выявил открытие 70 новых локусов, связанных с ФП. Были выявлены разные варианты. Они связаны с генами, кодирующими факторы транскрипции , такие как TBX3 и TBX5 , NKX2-5 или PITX2 , участвующие в регуляции сердечной проводимости, модуляции ионных каналов и в развитии сердца. Были также идентифицированы новые гены, участвующие в тахикардии ( CASQ2 ) или связанные с изменением связи кардиомиоцитов ( PKP2 ). Редкие мутации в гене кардиомиопатии TTN также могут увеличивать риск ФП даже у лиц без признаков сердечной недостаточности. Небольшие генетические делеции в Х-хромосоме вокруг гена STS ( стероидной сульфатазы ) связаны с увеличением частоты ФП у мужчин; общие варианты генетического риска, связанные с STS , по-видимому, связаны с ФП.

Сидячий образ жизни

Малоподвижный образ жизни увеличивает факторы риска, связанные с ФП, такие как ожирение , гипертония или сахарный диабет . Это способствует процессам ремоделирования предсердий вследствие воспаления или изменения деполяризации кардиомиоцитов за счет повышения активности симпатической нервной системы . Малоподвижный образ жизни связан с повышенным риском ФП по сравнению с физической активностью . Как у мужчин, так и у женщин практика умеренных физических упражнений постепенно снижает риск ФП; интенсивные занятия спортом могут увеличить риск развития ФП, как это наблюдается у спортсменов . Это связано с ремоделированием сердечной ткани. и повышение тонуса блуждающего нерва, что укорачивает эффективный рефрактерный период (ЭРП), благоприятствуя повторному проникновению из легочных вен .

Табак

Частота ФП у курильщиков в 1,4 раза выше, чем у некурящих. Однако употребление снюса , который доставляет никотин в дозе, эквивалентной дозе сигарет, и считается средством снижения вреда, не коррелирует с ФП.

Алкоголь

Чрезмерное употребление алкоголя может напрямую спровоцировать эпизод фибрилляции предсердий. Регулярное употребление алкоголя также увеличивает риск фибрилляции предсердий по нескольким причинам. Длительное употребление алкоголя изменяет физическую структуру и электрические свойства предсердий. Потребление алкоголя делает это путем многократной стимуляции симпатической нервной системы , усиления воспаления в предсердиях, повышения кровяного давления , снижения уровня калия и магния в крови, усугубления синдрома обструктивного апноэ во сне и стимуляции вредных структурных изменений (ремоделирования) в предсердиях. и желудочки сердца . Это ремоделирование приводит к аномальному повышению давления в левом предсердии, его неадекватному расширению и усилению рубцевания (фиброза) в левом предсердии. Вышеупомянутые структурные изменения увеличивают риск развития фибрилляции предсердий в сочетании с вредными изменениями в проведении электричества левым предсердием.

Высокое кровяное давление (гипертония)

Сообщается, что у пациентов с гипертонией распространенность колеблется от 49% до 90%. По данным консорциума CHARGE, как систолическое, так и диастолическое артериальное давление являются предикторами риска ФП. Значения систолического артериального давления, близкие к норме, ограничивают увеличение риска, связанного с ФП. Диастолическая дисфункция также связана с ФП, которая увеличивает давление в левом предсердии, объем, размер левого предсердия и гипертрофию левого желудочка, что характерно для хронической гипертензии. Все ремоделирование предсердий связано с гетерогенной проводимостью и формированием возвратной электрической проводимости из легочных вен .

Другие заболевания

Существует связь между такими факторами риска, как ожирение и артериальная гипертензия, с появлением таких заболеваний, как сахарный диабет и синдром апноэ-гипопноэ во сне, в частности синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС). Эти заболевания связаны с повышенным риском ФП из-за их ремоделирующего воздействия на левое предсердие.

Лекарства

Некоторые лекарства связаны с повышенным риском развития фибрилляции предсердий. Это явление изучалось в нескольких исследованиях, и точная частота возникновения фибрилляции предсердий, вызванной приемом лекарств, неизвестна. Лекарства, которые обычно связаны с повышенным риском развития фибрилляции предсердий, включают добутамин и химиотерапевтический агент цисплатин . Агенты, связанные с умеренно повышенным риском, включают нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен ), бисфосфонаты и другие химиотерапевтические агенты, такие как мелфалан , интерлейкин 2 и антрациклины . Другие лекарства, которые редко увеличивают риск развития фибрилляции предсердий, включают аденозин , аминофиллин , кортикостероиды , ивабрадин , ондансетрон и нейролептики . Эта форма фибрилляции предсердий встречается у людей всех возрастов, но чаще всего встречается у пожилых людей, у людей с другими факторами риска фибрилляции предсердий и после операций на сердце .

Патофизиология

Нормальная система электропроводности сердца позволяет электрическим импульсам, генерируемым собственным водителем ритма сердца ( синоатриальным узлом ), распространяться и стимулировать мышечный слой сердца ( миокард ) как в предсердиях, так и в желудочках . Когда миокард стимулируется, он сокращается, и если это происходит упорядоченно, кровь перекачивается в организм. При ФП нормальные регулярные электрические импульсы, генерируемые синоатриальным узлом, подавляются дезорганизованными электрическими волнами, обычно исходящими из корней легочных вен . Эти дезорганизованные волны периодически проходят через атриовентрикулярный узел , что приводит к нерегулярной активации желудочков, генерирующих сердцебиение.

Патология

Первичным патологическим изменением, наблюдаемым при фибрилляции предсердий, является прогрессирующий фиброз предсердий. Этот фиброз обусловлен прежде всего дилатацией предсердий; однако у некоторых людей факторами могут быть генетические причины и воспаление. Расширение предсердий может быть связано практически с любой структурной аномалией сердца, которая может вызвать повышение давления внутри сердца. Сюда входят пороки клапанов сердца (такие как митральный стеноз , митральная регургитация и трикуспидальная регургитация ), гипертония и застойная сердечная недостаточность. Любое воспалительное состояние, поражающее сердце, может вызвать фиброз предсердий. Обычно это происходит из-за саркоидоза, но также может быть связано с аутоиммунными заболеваниями, которые создают аутоантитела против тяжелых цепей миозина . Мутация гена ламина AC также связана с фиброзом предсердий, который может привести к фибрилляции предсердий.

Как только произошла дилатация предсердий, начинается цепочка событий, которая приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и последующему повышению уровня матриксных металлопротеиназ и дезинтегрина , что приводит к ремоделированию предсердий и фиброзу с потерей предсердий. мышечной массы предсердий. Этот процесс происходит постепенно, и экспериментальные исследования показали, что очаговый фиброз предсердий может предшествовать возникновению фибрилляции предсердий и может прогрессировать при длительной продолжительности фибрилляции предсердий.

Фиброз не ограничивается мышечной массой предсердий и может возникать в синусовом узле (СА-узел) и атриовентрикулярном узле (АВ-узел), что коррелирует с синдромом слабости синусового узла . Было показано, что длительные эпизоды фибрилляции предсердий коррелируют с удлинением времени восстановления синусового узла; это позволяет предположить, что дисфункция СА-узла прогрессирует при длительных эпизодах фибрилляции предсердий.

Наряду с фиброзом изменения в предсердиях, предрасполагающие к фибрилляции предсердий, влияют на их электрические свойства, а также на их реакцию на вегетативную нервную систему . предсердий Ремоделирование , включающее описанные выше патологические изменения, называется предсердной миопатией .

Электрофизиология

проводимость
Синусовый ритм	Мерцательная аритмия

Существует множество теорий о причине фибрилляции предсердий. Важная теория состоит в том, что регулярные импульсы, вырабатываемые синусовым узлом при нормальном сердцебиении, подавляются быстрыми электрическими разрядами, производимыми в предсердиях и прилегающих частях легочных вен . Нелегочные венозные источники триггеров фибрилляции предсердий были выявлены у 10–33% пациентов. Эти триггеры включают коронарный синус , заднюю стенку левого предсердия и ушко левого предсердия .

Источниками этих нарушений являются либо автоматические очаги, часто локализующиеся на одной из легочных вен, либо небольшое количество локализованных источников в виде либо входящего ведущего круга, либо электрических спиральных волн (роторов); эти локализованные источники могут находиться в левом предсердии рядом с легочными венами или во множестве других мест как в левом, так и в правом предсердии. Три основных компонента способствуют созданию ведущего круга или ротора: низкая скорость проведения сердечного потенциала действия , короткий рефрактерный период и небольшая длина волны . Между тем длина волны является произведением скорости и рефрактерного периода. Если потенциал действия имеет быструю проводимость, с длительным рефрактерным периодом и/или путь проведения короче длины волны, фокус ФП не будет установлен. В теории множественных вейвлетов волновой фронт при столкновении с препятствием разбивается на более мелкие дочерние вейвлеты посредством процесса, называемого образованием вихрей. Но при определенных условиях такие вейвлеты могут реформироваться и вращаться вокруг центра, образуя фокус АФ.

В сердце с ФП повышенное высвобождение кальция из саркоплазматической сети и повышенная чувствительность к кальцию могут привести к накоплению внутриклеточного кальция и вызвать подавление кальциевых каналов L-типа . Это уменьшает продолжительность потенциала действия и рефрактерного периода, тем самым способствуя проведению возвратных волн. Повышенная экспрессия ионных калиевых каналов, направленных внутрь, может привести к уменьшению предсердного рефрактерного периода и длины волны. Аномальное распределение белков щелевых соединений, таких как GJA1 (также известный как коннексин 43) и GJA5 (коннексин 40), вызывает неравномерность электропроводности, вызывая тем самым аритмию.

ФП можно отличить от трепетания предсердий (ТП), которое проявляется как организованная электрическая цепь, обычно расположенная в правом предсердии. характерные пилообразные зубцы F постоянной амплитуды и частоты AFL производит на ЭКГ , тогда как ФП - нет. При AFL разряды циркулируют быстро со скоростью 300 ударов в минуту (уд/мин) вокруг предсердия. При ФП такой закономерности нет, за исключением источников, где частота локальной активации может превышать 500 уд/мин. Хотя ФП и трепетание предсердий представляют собой разные аритмии, трепетание предсердий может переродиться в ФП, и у человека могут возникать обе аритмии в разное время.

Хотя электрические импульсы при ФП возникают с высокой частотой, большинство из них не приводят к сердцебиению. Сердцебиение возникает, когда электрический импульс из предсердий проходит через атриовентрикулярный (АВ) узел в желудочки и заставляет их сокращаться. Если во время ФП все импульсы из предсердий проходят через АВ-узел, возникает тяжелая желудочковая тахикардия , приводящая к серьезному снижению сердечного выброса . Эту опасную ситуацию предотвращает АВ-узел, поскольку его ограниченная скорость проводимости снижает скорость, с которой импульсы достигают желудочков во время ФП.

Диагностика

ЭКГ в 12 отведениях показывает фибрилляцию предсердий с частотой примерно 132 удара в минуту.

Схема нормального синусового ритма на ЭКГ . При фибрилляции предсердий зубцы Р, которые представляют собой деполяризацию верхушки сердца , отсутствуют.

Оценка фибрилляции предсердий включает определение причины аритмии и классификацию аритмии. Диагностическое исследование ФП обычно включает сбор анамнеза и физикальное обследование, ЭКГ, трансторакальную эхокардиограмму , общий анализ крови , тиреотропного гормона в сыворотке крови. определение уровня и может включать в себя функции некоторых умных часов. Фактор фон Виллебранда является маркером эндотелиальной дисфункции и постоянно повышается при фибрилляции предсердий, что связано с неблагоприятными исходами.

Скрининг

Многочисленные рекомендации рекомендуют проводить оппортунистический скрининг фибрилляции предсердий у лиц в возрасте 65 лет и старше. В число этих организаций входят: Европейское общество кардиологов, Национальный кардиологический фонд Австралии и Кардиологическое общество Австралии и Новой Зеландии Европейское общество сердечного ритма, Международное сотрудничество AF-SCREEN, Королевский колледж врачей Эдинбурга Европейское сердечно-сосудистое общество первичной медицинской помощи, и Ирландское управление медицинской информации и качества.

Одновременный скрининг выявляет недиагностированную ФП, которая часто протекает бессимптомно, примерно у 1,4% людей в этой возрастной группе. По оценкам шотландского исследования фибрилляции предсердий, около трети людей с ФП не диагностируются. Несмотря на это, в 2018 году Целевая группа профилактических служб США обнаружила недостаточно доказательств для определения полезности регулярного скрининга. Учитывая важность наличия пути к лечению, общая практика потенциально является идеальным местом для проведения скрининга ФП. В отчете международного сотрудничества AF-SCREEN общая практика была определена как «предпочтительное» место для скрининга ФП из-за доступности сестринского ухода и естественного пути к лечению. Скрининг в первичной медико-санитарной помощи был опробован в ряде стран. К ним относятся: недавнее канадское исследование, проведенное среди 184 врачей общей практики; программа скрининга, проводимая наряду с вакцинацией против гриппа в 10 голландских клиниках; а несколько австралийских исследований показали, что оппортунистический скрининг в первичной медико-санитарной помощи, проводимый врачами общей практики и медсестрами с использованием инструментов электронного здравоохранения, вполне осуществим.

Минимальная оценка

В целом минимальная оценка фибрилляции предсердий должна проводиться у всех лиц с ФП. Целью этой оценки является определение общей схемы лечения для конкретного человека. Если результаты общей оценки оправдывают это, могут быть проведены дальнейшие исследования.

Анамнез и физическое обследование

Анамнез эпизодов фибрилляции предсердий, вероятно, является наиболее важной частью оценки. Следует проводить различие между теми, у кого ФП полностью бессимптомна (в этом случае ФП обнаруживается как случайная находка при ЭКГ или физическом осмотре) и теми, у кого наблюдаются грубые и очевидные симптомы ФП, и которые могут точно определить, когда они возникают. перейти в ФП или вернуться к синусовому ритму.

Обычный анализ крови

Хотя многие случаи ФП не имеют определенной причины, она может быть результатом различных других проблем. Таким образом, регулярно определяют функцию почек и уровень электролитов , а также уровень тиреотропного гормона (обычно подавляется при гипертиреозе и имеет значение, если амиодарон для лечения назначается ) и анализ крови .

При остром начале ФП, связанной с болью в груди , можно назначить сердечные тропонины или другие маркеры повреждения сердечной мышцы. исследования коагуляции ( МНО Обычно проводятся антикоагулянтами . /аЧТВ), поскольку может быть начато лечение

ЭКГ

Записи ЭКГ нормального синусового ритма (вверху) с фибрилляцией предсердий и отсутствием зубцов P (внизу)

Фибрилляцию предсердий диагностируют с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) – исследования, которое проводится регулярно при подозрении на нерегулярное сердцебиение. Характерными признаками являются отсутствие зубцов P с дезорганизованной электрической активностью на их месте и нерегулярные интервалы R–R из-за нерегулярного проведения импульсов к желудочкам. При очень высокой частоте сердечных сокращений фибрилляция предсердий может выглядеть более регулярной, что может затруднить ее отделение от других наджелудочковых тахикардий или желудочковой тахикардии .

Комплексы QRS должны быть узкими, что означает, что они инициируются нормальным проведением электрической активности предсердий через внутрижелудочковую проводящую систему . Широкие комплексы QRS вызывают беспокойство при желудочковой тахикардии, хотя в случаях заболевания проводящей системы широкие комплексы могут присутствовать при фибрилляции А с быстрым желудочковым ответом.

Если подозревается пароксизмальная ФП, но ЭКГ во время визита к врачу показывает только регулярный ритм, эпизоды ФП можно обнаружить и задокументировать с помощью амбулаторного холтеровского мониторирования (например, в течение дня). Если эпизоды слишком редки, чтобы их можно было обнаружить с помощью холтеровского мониторирования с разумной вероятностью, то за человеком можно наблюдать в течение более длительных периодов (например, месяца) с помощью амбулаторного монитора событий .

Эхокардиография

Как правило, неинвазивная трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) проводится при впервые диагностированной ФП, а также при серьезных изменениях в клиническом состоянии человека. Это ультразвуковое сканирование сердца может помочь выявить пороки клапанов сердца (которые могут значительно увеличить риск инсульта и изменить рекомендации по соответствующему типу антикоагулянтов), размер левого и правого предсердия (что предсказывает вероятность того, что ФП может стать постоянной) , размер и функция левого желудочка, пиковое давление в правом желудочке ( легочная гипертензия ), наличие тромба левого предсердия (низкая чувствительность), наличие гипертрофии левого желудочка и заболевания перикарда.

Значительное увеличение как левого, так и правого предсердия связано с длительной фибрилляцией предсердий и, если оно отмечено при первоначальном проявлении фибрилляции предсердий, позволяет предположить, что фибрилляция предсердий, вероятно, будет длиться дольше, чем индивидуальные симптомы.

Расширенная оценка

Как правило, расширенная оценка не требуется для большинства людей с фибрилляцией предсердий и проводится только в том случае, если при ограниченной оценке отмечаются отклонения, если предполагается обратимая причина фибрилляции предсердий или если дальнейшее обследование может изменить курс лечения.

Рентген грудной клетки

Как правило, рентгенография грудной клетки проводится только в том случае, если предполагается легочная причина фибрилляции предсердий или есть подозрение на другие сердечные заболевания (в частности, застойную сердечную недостаточность ). Это может выявить основную проблему в легких или кровеносных сосудах грудной клетки. В частности, если предполагается наличие основной пневмонии, то лечение пневмонии может привести к самостоятельному прекращению фибрилляции предсердий.

Чреспищеводная эхокардиограмма

Обычная эхокардиограмма ( трансторакальное эхо/ТТЭ ) имеет низкую чувствительность для выявления тромбов в сердце. При подозрении на это (например, при планировании срочной электрической кардиоверсии) предпочтительным является чреспищеводная эхокардиограмма/ЧЭЭ (или ЧОЭ, если используется британское написание).

ЧЭЭ обеспечивает гораздо лучшую визуализацию ушка левого предсердия, чем трансторакальная эхокардиография. Эта структура, расположенная в левом предсердии , является местом образования тромба более чем в 90% случаев при неклапанной (или неревматической) мерцательной аритмии. ЧЭЭ обладает высокой чувствительностью к обнаружению тромбов в этой области, а также может обнаружить вялый кровоток в этой области, что указывает на образование тромбов.

Если при ЧЭЭ обнаруживается тромб, то кардиоверсия противопоказана из-за риска инсульта и рекомендуется антикоагулянтная терапия.

Амбулаторное холтеровское мониторирование

Холтеровский монитор — это портативный амбулаторный кардиомонитор, который непрерывно контролирует частоту сердечных сокращений и сердечный ритм в течение короткого периода времени, обычно 24 часа. У лиц с симптомами значительной одышки при физической нагрузке или регулярного сердцебиения холтеровское мониторирование может оказаться полезным для определения того, является ли причиной симптомов учащенное сердцебиение (или необычно медленное сердцебиение) во время фибрилляции предсердий.

Физическое стресс-тестирование

Некоторые люди с фибрилляцией предсердий хорошо справляются с нормальной деятельностью, но при физической нагрузке у них развивается одышка. Может быть неясно, является ли одышка следствием притупления реакции сердечного ритма на нагрузку, вызванного чрезмерным действием блокаторов атриовентрикулярного узла , очень высокой частотой пульса во время нагрузки или другими основными состояниями, такими как хроническое заболевание легких или ишемия коронарных артерий. Тест с физической нагрузкой позволит оценить реакцию сердечного ритма человека на нагрузку и определить, способствуют ли агенты, блокирующие АВ-узел, развитию симптомов.

Классификация

Система классификации

Категория АФ	Определение характеристик
Впервые обнаружено	только один диагностированный эпизод
приступообразный	повторяющиеся эпизоды, которые прекращаются самостоятельно менее чем за семь дней
Настойчивый	повторяющиеся эпизоды, которые длятся более семи дней
Давний настойчивый	повторяющиеся эпизоды, которые длятся более двенадцати месяцев
Постоянный	ФП, которая была принята и для которой была выбрана исключительно стратегия контроля частоты.

Американский колледж кардиологов (ACC), Американская кардиологическая ассоциация (AHA) и Европейское общество кардиологов (ESC) рекомендуют в своих рекомендациях следующую систему классификации, основанную на простоте и клинической значимости.

Все люди с ФП изначально относятся к категории, называемой ФП, впервые обнаруженной . У этих людей могли быть или не быть ранее необнаруженные эпизоды. Если первый выявленный эпизод прекращается самостоятельно менее чем за семь дней, а затем начинается следующий эпизод, в дальнейшем категория меняется на пароксизмальную ФП . Хотя у людей этой категории эпизоды могут длиться до семи дней, в большинстве случаев пароксизмальной ФП эпизоды прекращаются менее чем за 24 часа. Если эпизод длится более семи дней, он вряд ли прекратится сам по себе и тогда называется персистирующей ФП . В этом случае можно попытаться провести кардиоверсию для восстановления нормального ритма. Если эпизод продолжается в течение года или более, такой ритм называется длительной персистирующей ФП . Если человек и его медицинская команда принимают решение принять стойкую ФП и не пытаться восстановить нормальный синусовый ритм, а вместо этого контролировать ФП, просто контролируя частоту желудочковых сокращений человека, тогда такой ритм называется постоянной ФП . Еще один подтип ФП, который обнаруживается только с помощью имплантированного или носимого кардиомонитора, известен как с. субклиническая ФП.

Эпизоды продолжительностью менее 30 секунд не учитываются в этой системе классификации. Также эта система не применяется в случаях, когда ФП является вторичным состоянием, возникающим на фоне первичного состояния, которое может быть причиной ФП.

Около половины людей с ФП имеют постоянную ФП, у четверти — пароксизмальную ФП и у четверти — персистирующую ФП.

В дополнение к вышеуказанным категориям ФП, которые в основном определяются временем эпизода и его прекращением, рекомендации ACC/AHA/ESC описывают дополнительные категории ФП с точки зрения других характеристик человека. Клапанная ФП – это ФП, возникающая при умеренном или тяжелом стенозе митрального клапана или фибрилляции предсердий при наличии механического искусственного клапана сердца . Это различие может быть полезным, поскольку оно влияет на соответствующее лечение, включая различные рекомендации по антикоагулянтной терапии, но самые последние рекомендации не рекомендуют использовать этот термин, поскольку он может вводить в заблуждение. Другие исторически используемые определения включают изолированную ФП – ФП, возникающую у лиц в возрасте до 60 лет при отсутствии других сердечно-сосудистых или респираторных заболеваний. Это описание также не рекомендуется, поскольку признается, что у ФП всегда есть основная причина. Вторичная ФП относится к ФП, которая возникает на фоне другого состояния, вызвавшего ФП, например, острого инфаркта миокарда , операции на сердце , перикардита , миокардита , гипертиреоза , легочной эмболии , пневмонии или другого острого заболевания легких.

Профилактика

Профилактика фибрилляции предсердий направлена ​​прежде всего на предотвращение или контроль факторов риска. Многие из факторов риска, такие как ожирение , курение , отсутствие физической активности и чрезмерное употребление алкоголя , поддаются изменению и предотвращению с помощью изменения образа жизни или могут контролироваться медицинским работником.

Изменение образа жизни

Некоторые виды здорового образа жизни связаны с более низкой вероятностью развития фибрилляции предсердий. Соответственно, консенсусные рекомендации рекомендуют воздерживаться от алкоголя и рекреационных наркотиков, прекратить употребление табака, поддерживать здоровый вес и регулярно участвовать в физических нагрузках средней интенсивности. умеренной интенсивности Постоянные аэробные упражнения , определяемые как достижение интенсивности 3,0–5,9 МЕТ , в течение как минимум 150 минут в неделю, могут снизить риск развития впервые возникшей фибрилляции предсердий. В немногих исследованиях изучалась роль конкретных изменений в питании и то, как они связаны с профилактикой фибрилляции предсердий.

Управление

Основная статья: Лечение фибрилляции предсердий

Основными целями лечения являются предотвращение нестабильности кровообращения и инсульта . Контроль частоты или ритма используется для достижения первого, тогда как антикоагулянты используются для снижения риска второго. При нестабильной сердечно-сосудистой системе из-за неконтролируемой тахикардии немедленная кардиоверсия . показана Многие антиаритмические средства при длительном применении повышают риск смерти без какой-либо значимой пользы. Комплексный подход к ведению, включающий профилактику инсульта, контроль симптомов и лечение сопутствующих заболеваний, связан с лучшими результатами у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Этот целостный или интегрированный подход к лечению можно назвать «путь ABC» (лучшая помощь при фибрилляции предсердий). следующее:

• Ответ: Избегайте инсульта с помощью антикоагулянтов, где по умолчанию используется профилактика инсульта, за исключением случаев, когда пациент входит в группу низкого риска. Профилактика инсульта подразумевает использование пероральных антикоагулянтов (ОАК), будь то с хорошо контролируемыми антагонистами витамина К (АВК) со временем в терапевтическом диапазоне> 70%, или, что чаще, дозированным прямым пероральным антикоагулянтом (ПОАК), соответствующим этикетке.
• B: Лучшее лечение симптомов и фибрилляции предсердий с помощью ориентированных на пациента и симптом-ориентированных решений по контролю частоты или ритма. У некоторых отдельных пациентов использование раннего контроля ритма может быть полезным.
• C: Фактор сердечно-сосудистого риска и управление сопутствующими заболеваниями, включая внимание к факторам образа жизни и психологическим заболеваниям.

Изменение образа жизни

, связанное с ФП Регулярные аэробные упражнения улучшают симптомы фибрилляции предсердий и качество жизни . Влияние высокоинтенсивных интервальных тренировок на снижение бремени мерцательной аритмии неясно. Потеря веса по меньшей мере на 10% связана со снижением бремени фибрилляции предсердий у людей с избыточным весом или ожирением.

Лечение коморбидности

Обсервационные исследования показывают, что для людей, страдающих как фибрилляцией предсердий, так и обструктивным апноэ во сне, лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP), по-видимому, снижает риск рецидива фибрилляции предсердий после абляции. Рандомизированных контролируемых исследований, изучающих роль лечения обструктивного апноэ во сне на частоту и бремя фибрилляции предсердий, недостаточно. Рекомендуемый руководящими принципами образ жизни и медицинские вмешательства рекомендуются людям с фибрилляцией предсердий и сопутствующими состояниями, такими как гиперлипидемия , сахарный диабет или гипертония, без конкретных целевых показателей уровня сахара в крови или артериального давления для людей с фибрилляцией предсердий.

Бариатрическая хирургия может снизить риск впервые возникшей фибрилляции предсердий у людей с ожирением без ФП и может снизить риск рецидива ФП после процедуры абляции у людей с сопутствующим ожирением и фибрилляцией предсердий. Для всех людей с фибрилляцией предсердий важно оптимизировать контроль всех сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить фибрилляцию предсердий, таких как гипертиреоз , диабет , застойная сердечная недостаточность , повышенное артериальное давление , хроническая обструктивная болезнь легких , употребление стимуляторов (например, зависимость от метамфетамина ) и чрезмерное употребление алкоголя .

Антикоагулянты

Антикоагулянты можно использовать для снижения риска инсульта при ФП. Антикоагулянты рекомендуются большинству людей, за исключением людей с низким риском инсульта. или тех, кто подвержен высокому риску кровотечения. Риск падений и последующего кровотечения у ослабленных пожилых людей не следует рассматривать как препятствие для начала или продолжения антикоагулянтной терапии, поскольку риск кровоизлияния в мозг при падении невелик, а польза от профилактики инсульта часто перевешивает риск кровотечения. Аналогично, наличие или отсутствие симптомов ФП не определяет необходимость назначения антикоагулянтов и не является показателем риска инсульта. Пероральные антикоагулянты недостаточно используются при фибрилляции предсердий, в то время как аспирин чрезмерно используется у многих пациентов, которым следует лечиться пероральными антикоагулянтами прямого действия (ПОАК) или варфарином. В 2019 году Американская кардиологическая ассоциация часто рекомендовала ПОАК вместо варфарина.

Риск инсульта при неклапанной ФП можно оценить с помощью шкалы CHA ₂ DS ₂ -VASc . В рекомендациях AHA/ACC/HRS 2019 г. антикоагулянты рекомендуются при неклапанной ФП при наличии двух и более баллов у мужчин и трех и более у женщин и могут рассматриваться при наличии одного балла у мужчин или двух у мужчин. женщины; отказ от применения антикоагулянтов является разумным, если показатель равен нулю у мужчин или одному баллу у женщин. Рекомендации Американского колледжа врачей-торудистов , Азиатско-Тихоокеанского общества сердечного ритма, Канадского сердечно-сосудистого общества , Европейского общества кардиологов , Японского общества кровообращения, Корейского общества сердечного ритма и Национального института здравоохранения и медицинского обслуживания рекомендуют использование новых пероральных антикоагулянтов. или варфарин с показателем CHA ₂ DS ₂ -VASc на единицу выше, чем у аспирина, а некоторые прямо рекомендуют не принимать аспирин. Эксперты обычно выступают за то, чтобы большинство людей с фибрилляцией предсердий с показателем CHA ₂ DS ₂ -VASc, равным одному или более, получали антикоагулянты, хотя аспирин иногда используется для людей с показателем один балл (умеренный риск инсульта). Существует мало доказательств, подтверждающих идею о том, что использование аспирина значительно снижает риск инсульта у людей с фибрилляцией предсердий. Более того, риск возникновения серьезных кровотечений при приеме аспирина (включая кровотечение в головной мозг) аналогичен таковому у варфарина и ПОАК, несмотря на его меньшую эффективность.

Антикоагулянтная терапия может быть достигнута несколькими способами, включая варфарин , гепарин , дабигатран , ривароксабан , эдоксабан , и апиксабан . Следует рассмотреть множество вопросов, связанных с их сравнительной эффективностью , включая стоимость ПОАК, риск инсульта, риск падений, сопутствующие заболевания (такие как хронические заболевания печени или почек), наличие значительного митрального стеноза или механических сердечных клапанов, соблюдение режима лечения и скорость желаемого начала антикоагуляции. Оптимальный подход к антикоагулянтной терапии у людей с ФП и одновременно имеющих другие заболевания (например, цирроз печени и терминальную стадию заболевания почек на диализе ), которые предрасполагают человека как к кровотечениям, так и к осложнениям свертывания крови, неясен.

Для людей с неклапанной фибрилляцией предсердий ПОАК по крайней мере так же эффективны, как и варфарин, для предотвращения инсультов и тромбоэмболии в системный кровоток (если не более), и обычно предпочтительнее варфарина. ПОАК несут меньший риск кровоизлияния в мозг по сравнению с варфарином. хотя дабигатран связан с более высоким риском кишечных кровотечений . Двойная антиагрегантная терапия аспирином и клопидогрелом уступает варфарину в предотвращении инсультов или системной эмболии и имеет сопоставимый риск кровотечений у людей с фибрилляцией предсердий. Однако у тех, кто также принимает аспирин, ПОАК оказываются лучше, чем варфарин.

Время в терапевтическом диапазоне (TTR) и вариабельность МНО обычно используются для оценки качества лечения АВК. Пациенты, которые не могут поддерживать терапевтическое МНО при приеме АВК, о чем свидетельствует низкий TTR и/или высокая вариабельность МНО, подвергаются повышенному риску тромбоэмболических осложнений и кровотечений. Таким пациентам рекомендуется лечение ПОАК. Хотя существенных изменений в приверженности, стойкости или клинических результатах у пациентов, переведенных с АВК на ПОАК, не произошло, сообщалось о повышении удовлетворенности терапией.

Терапия ПОАК не рекомендуется всем пациентам с фибрилляцией предсердий. Например, варфарин является рекомендуемым антикоагулянтом для пациентов с фибрилляцией предсердий и механическими клапанами сердца.

Контроль скорости и ритма

Есть два способа лечения фибрилляции предсердий с помощью лекарств: контроль частоты и контроль ритма. Оба метода имеют схожие результаты. Контроль ритма снижает частоту сердечных сокращений ближе к нормальной, обычно на 60–100 ударов в минуту, без попыток перехода к регулярному ритму. Контроль ритма пытается восстановить нормальный сердечный ритм с помощью процесса, называемого кардиоверсией, и поддерживает нормальный ритм с помощью лекарств. Исследования показывают, что контроль ритма более важен при острой фазе ФП, тогда как контроль частоты более важен в хронической фазе.

Риск инсульта, по-видимому, ниже при контроле частоты пульса по сравнению с попыткой контроля ритма, по крайней мере, у пациентов с сердечной недостаточностью. ФП связана со снижением качества жизни, и, хотя некоторые исследования показывают, что контроль ритма приводит к более высокому качеству жизни, некоторые не обнаружили разницы.

Ни частота, ни контроль ритма не являются лучшими у людей с сердечной недостаточностью, если сравнивать их в различных клинических исследованиях. Тем не менее, контроль частоты рекомендуется в качестве схемы лечения первой линии для людей с сердечной недостаточностью. С другой стороны, контроль ритма рекомендуется только в том случае, если у людей наблюдаются стойкие симптомы, несмотря на адекватную терапию контроля ритма.

У пациентов с быстрым желудочковым ответом внутривенное введение магния значительно увеличивает шансы на успешный контроль частоты и ритма в неотложных случаях без серьезных побочных эффектов. Человек с плохими жизненными показателями, изменениями психического статуса, предвозбуждением или болью в груди часто обращается к немедленному лечению с помощью синхронизированной кардиоверсии постоянного тока. В противном случае принимается решение о контроле ритма или контроле ритма с помощью лекарств. Это основано на нескольких критериях, в том числе на том, сохраняются ли симптомы при контроле частоты.

Контроль скорости

Большинству людей рекомендуется контролировать частоту пульса до достижения целевой частоты пульса менее 110 ударов в минуту. Более низкая частота сердечных сокращений может быть рекомендована пациентам с гипертрофией левого желудочка или сниженной функцией левого желудочка. Контроль скорости достигается с помощью лекарств, которые действуют за счет увеличения степени блокады на уровне АВ-узла , уменьшая количество импульсов, проходящих в желудочки. Это можно сделать с помощью:

• Бета-блокаторы (предпочтительно «кардиоселективные» бета-блокаторы, такие как метопролол , бисопролол или небиволол )
• Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем или верапамил )
• Сердечные гликозиды (например, дигоксин ) – используются реже, за исключением пожилых людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Они не так эффективны, как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов.

Пациентам с хронической ФП рекомендуется принимать либо бета-блокаторы, либо блокаторы кальциевых каналов.

В дополнение к этим препаратам амиодарон обладает некоторыми эффектами блокирования АВ-узла (особенно при внутривенном введении) и может применяться у лиц, когда другие препараты противопоказаны или неэффективны (особенно из-за гипотонии).

Кардиоверсия

Кардиоверсия – это попытка переключить нерегулярное сердцебиение на нормальное с помощью электрических или химических средств.

• Электрическая кардиоверсия предполагает восстановление нормального сердечного ритма посредством применения электрического шока постоянного тока. Точное расположение колодок, по-видимому, не имеет значения.
• Химическая кардиоверсия проводится с использованием таких препаратов, как амиодарон , дронедарон , прокаинамид (особенно при предвозбужденной фибрилляции предсердий ), дофетилид , ибутилид , пропафенон или флекаинид .

После успешной кардиоверсии сердце может оглушиться, а это значит, что ритм есть, но восстановление нормального сокращения предсердий еще не произошло.

Операция

Абляция

Катетерная абляция (КА) — это процедура, выполняемая электрофизиологом , кардиологом , специализирующимся на проблемах сердечного ритма, с целью восстановления нормального ритма сердца путем разрушения или электрической изоляции определенных частей предсердий. Группа кардиологов под руководством доктора Айссагера из Университетской больницы Бордо отметила в 1998 году, что легочные вены являются важным источником эктопических сокращений, инициирующих частые пароксизмы мерцательной аритмии, причем эти очаги поддаются лечению радиочастотной абляцией. Чаще всего СА электрически изолирует левое предсердие от легочных вен , где возникает большая часть аномальной электрической активности, способствующей фибрилляции предсердий. КА представляет собой форму контроля ритма, которая восстанавливает нормальный синусовый ритм и уменьшает симптомы, связанные с ФП, более надежно, чем антиаритмические препараты.

Электрофизиологи обычно используют две формы катетерной абляции — радиочастотную абляцию или криоабляцию . У молодых людей с незначительными структурными заболеваниями сердца или без них, когда контроль ритма желателен и не может быть достигнут с помощью лекарств или кардиоверсии, можно попробовать радиочастотную катетерную абляцию или криоабляцию, что может быть предпочтительнее нескольких лет медикаментозной терапии. Хотя радиочастотная абляция стала общепринятым вмешательством у некоторых молодых людей и может быть более эффективной, чем лекарства, для улучшения симптомов и качества жизни, нет никаких доказательств того, что абляция снижает смертность от всех причин, инсульт или сердечную недостаточность. Некоторые данные указывают на то, что КА может быть особенно полезен людям с ФП и сердечной недостаточностью. ФП может рецидивировать у людей, перенесших КА, и почти половине людей, перенесших ее, потребуется повторная процедура для достижения долгосрочного контроля над ФП.

В целом, КА более успешно предотвращает рецидив ФП, если ФП носит пароксизмальный характер , а не персистирующий . Поскольку КА не снижает риск инсульта, многим рекомендуется продолжать прием антикоагулянтов. Возможные осложнения включают в себя общие, незначительные осложнения, такие как образование скопления крови в месте входа катетера в вену (гематома места доступа), а также более опасные осложнения, включая кровотечение вокруг сердца ( тампонада сердца ), инсульт , повреждение в пищевод (предсердно-пищеводный свищ ) или даже смерть.

Альтернативой катетерной абляции является хирургическая абляция. Процедура лабиринта , впервые проведенная в 1987 году, представляет собой эффективное инвазивное хирургическое лечение, целью которого является создание электрических блоков или барьеров в предсердиях сердца. Идея состоит в том, чтобы заставить аномальные электрические сигналы двигаться по одному равномерному пути к нижним камерам сердца (желудочкам), восстанавливая таким образом нормальный сердечный ритм. Люди с ФП часто подвергаются операции на сердце по другим причинам, и им часто предлагают сопутствующую операцию по уменьшению частоты краткосрочных и долгосрочных ФП. Сопутствующее хирургическое вмешательство при ФП с большей вероятностью приведет к избавлению человека от фибрилляции предсердий и прекращению приема лекарств в течение длительного времени после операции, а процедура Cox-Maze IV является золотым стандартом лечения. После процедуры существует несколько повышенный риск необходимости использования кардиостимулятора.

ФП часто возникает после операции на сердце и обычно проходит самостоятельно. Это тесно связано с возрастом, предоперационной гипертензией и количеством пересаженных сосудов. Необходимо принять меры по контролю артериальной гипертензии до операции, чтобы снизить риск ФП. Кроме того, профилактическое лечение следует рассматривать у людей с более высоким риском ФП, например, у людей с предоперационной гипертензией, с пересаженными более чем тремя сосудами или старше 70 лет. Предполагается, что послеоперационный выпот в перикарде может быть причиной фибрилляции предсердий. Профилактика может включать профилактическую послеоперационную частоту и контроль ритма. Некоторые авторы выполняют заднюю перикардиотомию для снижения частоты послеоперационной ФП. При возникновении ФП лечение должно в первую очередь заключаться в контроле частоты и ритма. Однако кардиоверсия может быть использована, если пациент гемодинамически нестабильен, имеет сильную симптоматику или ФП сохраняется в течение шести недель после выписки. В стойких случаях следует применять антикоагулянты.

Окклюзия ушка левого предсердия

Появляется все больше доказательств того, что окклюзионная терапия ушка левого предсердия может снизить риск инсульта у людей с неклапанной ФП так же, как варфарин.

3D-медицинская анимация: снимок окклюзии придатка левого предсердия

После операции

После катетерной абляции людей переводят в отделение восстановления сердца, отделение интенсивной терапии или отделение сердечно-сосудистой интенсивной терапии, где им не разрешается двигаться в течение 4–6 часов. Минимизация движений помогает предотвратить кровотечение из места введения катетера. Продолжительность пребывания людей в больнице варьируется от часов до дней. Это зависит от проблемы, продолжительности операции и того, использовался ли общий наркоз. Кроме того, людям не следует заниматься тяжелой физической деятельностью – чтобы поддерживать низкую частоту сердечных сокращений и низкое кровяное давление – в течение примерно шести недель.

Прогноз

Фибрилляция предсердий может прогрессировать от нечастых случаев до более частых, в конечном итоге становясь постоянными. Некоторые случаи не прогрессируют, особенно среди пациентов, ведущих здоровый образ жизни.

Многие механизмы способствуют ремоделированию сердца , приводящему к ухудшению фибрилляции предсердий, включая фиброз , жировую инфильтрацию, амилоидоз и ионных каналов . модификации Жировая инфильтрация помогает объяснить, почему ожирение является фактором риска фибрилляции предсердий у одной пятой пациентов.

Мерцательная аритмия увеличивает риск сердечной недостаточности на 11 на 1000, проблем с почками на 6 на 1000, смерти на 4 на 1000, инсульта на 3 на 1000 и ишемической болезни сердца на 1 на 1000. Женщины в целом имеют худшие результаты, чем мужчины. Все больше данных свидетельствуют о том, что фибрилляция предсердий независимо связана с более высоким риском развития деменции.

Сгустки крови

См. также: Оценка CHA2DS2-VASc.

Прогнозирование эмболии

Среди датских мужчин в возрасте 50 лет, не имеющих факторов риска, 5-летний риск инсульта составил 1,1%, а только при ФП — 2,5%. Для женщин риски были немного меньше: 0,7% и 2,1%. Для мужчин в возрасте 70 лет пятилетний риск инсульта составил 4,8%, а при наличии только ФП — 6,8%. Для женщин в возрасте 70 лет риск снова был ниже, чем для мужчин: 3,4% без дополнительного фактора риска и 8,2% с ФП.

Определение риска эмболии, вызывающей инсульт, важно для определения назначения антикоагулянтов . Наиболее точными правилами клинического прогнозирования являются:

• ЧАДС ₂
• CHA ₂ DS ₂ - оценка по VASc

И шкала CHADS ₂ , и шкала CHA ₂ DS ₂ -VASc предсказывают будущий риск инсульта у людей с фибрилляцией А, при этом шкала CHA ₂ DS ₂ -VASc более точна. Некоторые из них, у которых балл по шкале CHADS ₂ был равен нулю, имели показатель CHA ₂ DS ₂ -VASc, равный трем, с годовым риском инсульта 3,2%. Таким образом, нулевой показатель CHA ₂ DS ₂ -VASc считается очень низким риском.

Механизм образования тромба

При фибрилляции предсердий отсутствие организованного сокращения предсердий может привести к застою крови в левом предсердии (ЛА) или в ушке левого предсердия (ЛАА). Отсутствие движения крови может привести к образованию тромбов ( свертыванию крови ). Если сгусток становится подвижным и уносится кровообращением, его называют эмболом . Эмбола проходит через все более мелкие артерии , пока не закупоривает одну из них и не препятствует прохождению крови через артерию. Этот процесс приводит к повреждению органов-мишеней из-за потери питательных веществ, кислорода и удаления продуктов клеточных отходов. Эмболы в головном мозге могут привести к ишемическому инсульту или транзиторной ишемической атаке (ТИА).

Более 90% случаев тромбов, связанных с неклапанной фибрилляцией предсердий, развиваются в ушке левого предсердия. Однако УЛП находится в тесной связи со свободной стенкой левого желудочка, и поэтому опорожнению и наполнению УЛП, определяющему степень ее застоя крови, может способствовать движение стенки левого желудочка, если имеется хорошее желудочковая функция.

Деменция

Фибрилляция предсердий независимо связана с более высоким риском развития когнитивных нарушений , сосудистой деменции и болезни Альцгеймера , а также с повышенным уровнем легкой цепи нейрофиламентов в крови — биомаркера, указывающего на нейроаксональное повреждение. Было предложено несколько механизмов этой связи, в том числе бесшумные небольшие тромбы (субклинические микротромбы), перемещающиеся в мозг, что приводит к небольшим ишемическим инсультам без симптомов, изменение притока крови к мозгу, воспаление, клинически молчащие небольшие кровоизлияния в мозг и генетические факторы. . Предварительные данные свидетельствуют о том, что эффективная антикоагулянтная терапия прямыми пероральными антикоагулянтами или варфарином может в некоторой степени защищать от деменции, связанной с ФП, и признаков бессимптомных ишемических инсультов на МРТ, но это остается активной областью исследований.

Эпидемиология

Мерцательная аритмия является наиболее распространенной аритмией, которой страдают более 33 миллионов человек во всем мире. В Европе и Северной Америке по состоянию на 2014 г. , оно затрагивает примерно 2–3% населения. Это увеличение с 0,4 до 1% населения примерно в 2005 году. В развивающихся странах этот показатель составляет около 0,6% для мужчин и 0,4% для женщин. Число людей с диагнозом ФП увеличилось из-за лучшего выявления скрытой ФП, а также увеличения возраста и состояний, предрасполагающих к ней.

На его долю также приходится треть госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма, а частота госпитализаций по поводу ФП в последние годы возросла. ФП является причиной от 20% до 30% всех ишемических инсультов . После транзиторной ишемической атаки или инсульта около 11% выявляется новый диагноз фибрилляции предсердий. От 3% до 11% пациентов с ФП имеют структурно нормальное сердце. Приблизительно 2,2 миллиона человек в США и 4,5 миллиона в Европейском Союзе страдают ФП.

Число новых случаев ФП каждый год увеличивается с возрастом. У людей старше 80 лет оно поражает около 8%. Напротив, среди молодых людей распространенность оценивается в 0,05% и связана с врожденными пороками сердца или структурными заболеваниями сердца в этой группе населения. По состоянию на 2001 год ожидалось, что в развитых странах число людей с фибрилляцией предсердий, вероятно, увеличится в течение следующих 50 лет из-за растущей доли пожилых людей.

Пол

При изучении популяций Европы и Северной Америки фибрилляция предсердий чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В развитых и развивающихся странах этот показатель у мужчин также выше, чем у женщин. Факторы риска, связанные с ФП, также распределяются по-разному в зависимости от пола. У мужчин чаще встречается ишемическая болезнь сердца , а у женщин – высокое систолическое артериальное давление и пороки клапанов сердца .

Этническая принадлежность

Частота ФП ниже у населения африканского происхождения, чем у населения европейского происхождения. Африканское происхождение связано с защитным эффектом при ФП из-за меньшего присутствия SNP с гуанина аллелями . Европейское происхождение имеет более частые мутации . Вариант rs4611994 гена PITX2 связан с риском развития ФП в африканских и европейских популяциях. Латиноамериканцы и азиаты имеют более низкий риск ФП, чем европейцы. Риск ФП в неевропейском населении связан с характерными для этих популяций факторами риска, такими как артериальная гипертензия .

Молодые люди

Фибрилляция предсердий — редкое заболевание у детей, но иногда возникает в сочетании с определенными наследственными и приобретенными заболеваниями. Врожденные пороки сердца и ревматическая лихорадка являются наиболее распространенными причинами фибрилляции предсердий у детей. Другие наследственные заболевания сердца, связанные с развитием фибрилляции предсердий у детей, включают синдром Бругада , синдром короткого интервала QT , синдром Вольфа Паркинсона-Уайта и другие формы наджелудочковой тахикардии (например, АВ-узловую реципрокную тахикардию ). Взрослые, пережившие врожденный порок сердца, имеют повышенный риск развития ФП. В частности, люди, у которых были дефекты межпредсердной перегородки , тетрада Фалло или аномалия Эбштейна , а также те, кто перенес процедуру Фонтана , подвергаются более высокому риску с уровнем распространенности до 30% в зависимости от анатомии сердца и возраста человека.

История

Поскольку для диагностики фибрилляции предсердий необходимо измерение электрической активности сердца, фибрилляция предсердий не была точно описана до 1874 года, когда Эдме Феликс Альфред Вульпиан наблюдал нерегулярное электрическое поведение предсердий, которое он назвал «фибриллярным тремиссментом» в сердцах собак. В середине 18 века Жан-Батист де Сенак обратил внимание на расширенные, раздраженные предсердия у людей с митральным стенозом . Нерегулярный пульс, связанный с ФП, был впервые зарегистрирован в 1876 году Карлом Вильгельмом Германом Нотнагелем и назван «делирием сердца» , утверждая, что «[в] этой форме аритмии сердечные сокращения следуют друг за другом с полной нерегулярностью. и напряжение отдельных пульсовых волн непрерывно меняются». Корреляция сердечного делирия с потерей сокращения предсердий, что выражается в исчезновении волны пульса на яремных венах , была установлена ​​сэром Джеймсом Маккензи в 1904 году. Виллем Эйнтховен опубликовал первую ЭКГ, показывающую ФП, в 1906 году. Связь между анатомическими и электрическими проявлениями ФП и нерегулярным пульсом сердечного делирия была установлена ​​в 1909 году Карлом Юлиусом Ротбергером, Генрихом Винтербергом и сэром Томасом Льюисом.

Другие животные

Мерцательная аритмия встречается и у других животных, включая кошек , собак и лошадей . В отличие от людей, у собак редко развиваются осложнения, возникающие из-за отрыва тромбов изнутри сердца и их перемещения по артериям в отдаленные участки (тромбоэмболические осложнения). У кошек редко развивается мерцательная аритмия, но, по-видимому, они имеют более высокий риск тромбоэмболических осложнений, чем собаки.

Кошки и собаки с фибрилляцией предсердий часто имеют основное структурное заболевание сердца, которое предрасполагает их к этому состоянию. Лекарства, используемые у животных при фибрилляции предсердий, во многом аналогичны тем, которые используются у людей. Этим животным иногда проводят электрическую кардиоверсию , но необходимость общей анестезии ограничивает ее использование. Лошади стандартной породы генетически предрасположены к развитию фибрилляции предсердий. Лошади, у которых развивается фибрилляция предсердий, часто имеют минимальное заболевание сердца или вообще не имеют его, а наличие фибрилляции предсердий у лошадей может отрицательно повлиять на физическую работоспособность.

Дальнейшее чтение

• Январь КТ, Ванн Л.С., Калкинс Х., Чен Л.И., Сигарроа Дж.Э., Кливленд Дж.К. и др. (июль 2019 г.). «Специальное обновление AHA/ACC/HRS 2019 г. Руководства AHA/ACC/HRS по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий 2014 г.: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике и Общества сердечного ритма» " . Журнал Американского колледжа кардиологов . 74 (1): 104–132. doi : 10.1161/CIR.0000000000000665 . ПМИД   30703431 .

Внешние ссылки

• "Мерцательная аритмия" . Дорожные карты ССЗ . Всемирная федерация сердца.
• СМИ, связанные с фибрилляцией предсердий, на Викискладе?