Ремоделирование тканей
Ремоделирование тканей — это реорганизация или обновление существующих тканей . Ремоделирование тканей может быть как физиологическим, так и патологическим. Этот процесс может либо изменить характеристики ткани, например, при ремоделировании кровеносных сосудов , либо привести к динамическому равновесию ткани, например, при ремоделировании кости . Макрофаги заживляют раны и ремоделируют ткани, производя внеклеточный матрикс и протеазы, модифицирующие этот конкретный матрикс. [1]
Инфаркт миокарда вызывает ремоделирование тканей сердца в трехфазном процессе: воспаление , пролиферация и созревание. Воспаление характеризуется массивным некрозом в зоне инфаркта. Воспалительные клетки очищают мертвые клетки. В фазе пролиферации воспалительные клетки умирают в результате апоптоза , замещаясь миофибробластами , которые производят большое количество коллагена . В фазе созревания количество миофибробластов уменьшается в результате апоптоза, что обеспечивает инфильтрацию эндотелиальными клетками (кровеносных сосудов) и кардиомиоцитами (клетками сердечной ткани). Однако обычно большая часть ремоделирования тканей является патологической, что приводит к образованию большого количества фиброзной ткани. [2] Напротив, аэробные упражнения могут вызвать благотворное ремоделирование сердечной ткани у людей, страдающих гипертрофией левого желудочка . [3]
Запрограммированное клеточное старение способствует полезному ремоделированию тканей во время эмбрионального развития плода . [4]
При инсульте головного мозга область полутени, окружающая ишемическое событие, первоначально подвергается повреждающему ремоделированию, но позже переходит к ремоделированию ткани, характеризующемуся восстановлением. [5]
Сосудистое ремоделирование представляет собой компенсаторное изменение стенок кровеносных сосудов вследствие роста бляшек. Расширение сосудов называется позитивным ремоделированием, тогда как сужение сосудов называется негативным ремоделированием. [6]
Ремоделирование тканей происходит в жировой ткани с увеличением жировых отложений. [7] У людей с ожирением такое ремоделирование часто бывает патологическим и характеризуется чрезмерным воспалением и фиброзом. [8]
См. также
[ редактировать ]- Коллаген-гибридизирующий пептид — молекулярный маркер, позволяющий непосредственно визуализировать ремоделирование тканей.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Ли BC, Ли Дж (2014). «Клеточные и молекулярные игроки в воспалении жировой ткани в развитии резистентности к инсулину, вызванной ожирением» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1842 (3): 446–462. дои : 10.1016/j.bbadis.2013.05.017 . ПМК 3800253 . ПМИД 23707515 .
- ^ Талман В., Рускоахо Х. (2016). «Сердечный фиброз при инфаркте миокарда – от восстановления и ремоделирования к регенерации» . Исследования клеток и тканей . 365 (3): 563–581. дои : 10.1007/s00441-016-2431-9 . ПМК 5010608 . ПМИД 27324127 .
- ^ Фернандес Т., Барауна В.Г., Негран С.Э., Филлипс М.И., Оливейра Э.М. (2015). «Аэробные упражнения способствуют физиологическому ремоделированию сердца с участием набора микроРНК» . Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 309 (4): H543–H552. дои : 10.1152/ajpheart.00899.2014 . ПМЦ 4537939 . ПМИД 26071549 .
- ^ Хосла С., Фарр Дж.Н., Чкониа Т., Киркланд Дж.Л. (2020). «Роль клеточного старения в старении и эндокринных заболеваниях» . Обзоры природы Эндокринология . 16 (5): 263–275. дои : 10.1038/s41574-020-0335-y . ПМЦ 7227781 . ПМИД 32161396 .
- ^ Ло ЭХ (2008). «Новая полутень: переход от травмы к восстановлению после инсульта». Природная медицина . 14 (5): 497–500. дои : 10.1038/nm1735 . ПМИД 18463660 . S2CID 205385488 .
- ^ Ли К.С., Со Ю.Х., Ян DJ, Ким К.Х., Пак Х.В., Юк Х.Б., Ли М.С., Ким В.Х., Квон Т.Г., Бэ Дж.Х. (2012). «Положительное ремоделирование сосудов при повреждении коронарных артерий связано с составом бляшек: внутрисосудистое ультразвуковое-виртуальное гистологическое исследование» . Корейский тиражный журнал . 42 (11): 747–752. дои : 10.4070/kcj.2012.42.11.747 . ПМК 3518708 . ПМИД 23236326 .
- ^ Ито М., Суганами Т., Хачия Р., Огава Ю. (2011). «Ремоделирование жировой ткани как гомеостатическое воспаление» . Международный журнал воспаления . 2011 : 720926. doi : 10.4061/2011/720926 . ПМК 3132651 . ПМИД 21755030 .
- ^ Чхве СС, Ха Джи, Хван И.Дж., Ким Джи, Ким Дж.Б. (2016). «Ремоделирование жировой ткани: ее роль в энергетическом обмене и метаболических расстройствах» . Границы эндокринологии . 7:30 . дои : 10.3389/fendo.2016.00030 . ПМЦ 4829583 . ПМИД 27148161 .
 | статья о биомедицинской инженерии незавершена . Эта Вы можете помочь Википедии, расширив ее . |