✖


Jump to content

Внеклеточный матрикс

Внеклеточный матрикс
Иллюстрация, изображающая внеклеточный матрикс ( базальную мембрану и интерстициальный матрикс) по отношению к эпителию , эндотелию и соединительной ткани.
Подробности
Идентификаторы
латинский внеклеточный матрикс
Акроним(ы) ЕСМ
МеШ D005109
ТД Х2.00.03.0.02001
Анатомические термины микроанатомии

В биологии внеклеточный матрикс ( ECM ), [1] [2] также называемый межклеточным матриксом (ICM), представляет собой сеть, состоящую из внеклеточных макромолекул и минералов, таких как коллаген , ферменты , гликопротеины и гидроксиапатит , которые обеспечивают структурную и биохимическую поддержку окружающим клеткам. [3] [4] [5] Поскольку многоклеточность развивалась независимо в разных многоклеточных линиях, состав ЕСМ варьируется в зависимости от многоклеточных структур; однако клеточная адгезия, межклеточная связь и дифференцировка являются общими функциями ECM. [6]

Внеклеточный матрикс животных включает интерстициальный матрикс и базальную мембрану . [7] Интерстициальный матрикс присутствует между различными клетками животных (т.е. в межклеточных пространствах). Гели полисахаридов и волокнистых белков заполняют интерстициальное пространство и действуют как буфер сжатия от нагрузки, оказываемой на внеклеточный матрикс. [8] Базальные мембраны представляют собой пластинчатые отложения внеклеточного матрикса, на которых покоятся различные эпителиальные клетки. Каждый тип соединительной ткани у животных имеет тип ВКМ: коллагеновые волокна и костный минерал составляют ВКМ костной ткани ; ретикулярные волокна и основное вещество составляют внеклеточный матрикс рыхлой соединительной ткани ; а плазма крови – это ЕСМ крови .

Растительный ЕСМ включает в себя компоненты клеточной стенки , такие как целлюлоза, в дополнение к более сложным сигнальным молекулам. [9] Некоторые одноклеточные организмы принимают многоклеточные биопленки , в которых клетки встроены в ЕСМ, состоящий в основном из внеклеточных полимерных веществ (ЭПС). [10]

Структура

[ редактировать ]
1: Микрофиламенты 2: Фосфолипидный бислой 3: Интегрин 4: Протеогликан 5: Фибронектин 6: Коллаген 7: Эластин

Компоненты ЕСМ производятся внутриклеточно резидентными клетками и секретируются в ЕСМ посредством экзоцитоза . [11] После секреции они затем агрегируются с существующим матриксом. ЕСМ состоит из переплетенной сетки волокнистых белков и гликозаминогликанов (ГАГ).

Протеогликаны

[ редактировать ]

Гликозаминогликаны (ГАГ) представляют собой углеводные полимеры и в основном присоединяются к белкам внеклеточного матрикса с образованием протеогликанов (заметным исключением является гиалуроновая кислота; см. ниже). Протеогликаны имеют суммарный отрицательный заряд, который притягивает положительно заряженные ионы натрия (Na + ), который притягивает молекулы воды посредством осмоса, сохраняя гидратацию ЕСМ и резидентных клеток. Протеогликаны также могут помочь улавливать и хранить факторы роста в ЕСМ.

Ниже описаны различные типы протеогликана, обнаруженные во внеклеточном матриксе.

Гепарансульфат

[ редактировать ]

Гепарансульфат (HS) представляет собой линейный полисахарид , обнаруженный во всех тканях животных. Он встречается в виде протеогликана (PG), в котором две или три цепи HS прикреплены в непосредственной близости к поверхности клетки или белкам ЕСМ. [12] [13] Именно в этой форме HS связывается с множеством белков- лигандов и регулирует широкий спектр биологической активности, включая процессы развития , ангиогенез , свертывание крови и метастазирование опухоли .

Во внеклеточном матриксе, особенно в базальных мембранах , мультидоменные белки перлекан , агрин и коллаген XVIII основными белками, к которым прикреплен гепарансульфат, являются .

Хондроитина сульфат

[ редактировать ]

Сульфаты хондроитина способствуют прочности хрящей, сухожилий , связок и стенок аорты . Также известно, что они влияют на нейропластичность . [14]

Сульфатные черенки

[ редактировать ]

Кератансульфаты имеют различное содержание сульфатов и, в отличие от многих других ГАГ, не содержат уроновой кислоты . Они присутствуют в роговице , хрящах костях и рогах животных , .

Непротеогликановый полисахарид

[ редактировать ]

Гиалуроновая кислота

[ редактировать ]

Гиалуроновая кислота (или «гиалуронан») представляет собой полисахарид, состоящий из чередующихся остатков D-глюкуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина, и в отличие от других ГАГ не встречается в качестве протеогликана. Гиалуроновая кислота во внеклеточном пространстве придает тканям способность противостоять сжатию, создавая противодействующую тургорную (набухающую) силу путем поглощения значительного количества воды. Таким образом, гиалуроновая кислота в изобилии обнаруживается в ЕСМ суставов, несущих нагрузку. Это также основной компонент интерстициального геля. Гиалуроновая кислота находится на внутренней поверхности клеточной мембраны и выводится из клетки во время биосинтеза. [15]

Гиалуроновая кислота действует как экологический сигнал, который регулирует поведение клеток во время эмбрионального развития, процессов заживления, воспаления и развития опухолей . Он взаимодействует со специфическим трансмембранным рецептором CD44 . [16]

Белки

[ редактировать ]

Коллаген

[ редактировать ]

Коллаген является наиболее распространенным белком во внеклеточном матриксе и наиболее распространенным белком в организме человека. [17] [18] На его долю приходится 90% содержания белка костного матрикса. [19] Коллагены присутствуют в ЕСМ в виде фибриллярных белков и обеспечивают структурную поддержку резидентным клеткам. Коллаген экзоцитируется в предшественника форме ( проколлаген ), который затем расщепляется протеазами проколлагена , обеспечивая внеклеточную сборку. Такие заболевания, как синдром Элерса-Данлоса , несовершенный остеогенез и буллезный эпидермолиз , связаны с генетическими дефектами , кодирующих коллаген генов . [11] Коллаген можно разделить на несколько семейств по типам образуемой им структуры:

  1. Фибриллярный (тип I, II, III, V, XI)
  2. Фасит (Тип IX, XII, XIV)
  3. Короткая цепочка (Тип VIII, X)
  4. Базальная мембрана (Тип IV)
  5. Другое (Тип VI, VII, XIII)

Эластин

[ редактировать ]

Эластины , в отличие от коллагенов, придают тканям эластичность, позволяя им при необходимости растягиваться, а затем возвращаться в исходное состояние. Это полезно для кровеносных сосудов , легких , кожи и затылочных связок , поскольку эти ткани содержат большое количество эластина. Эластин синтезируется фибробластами и гладкомышечными клетками. Эластины очень нерастворимы, а тропоэластины секретируются внутри молекулы-шаперона , которая высвобождает молекулу-предшественник при контакте с волокном зрелого эластина. Затем тропоэластины дезаминируются и включаются в цепь эластина. Такие расстройства, как растяжение кожи и синдром Вильямса, связаны с дефицитом или отсутствием эластиновых волокон во внеклеточном матриксе. [11]

Внеклеточные везикулы

[ редактировать ]

В 2016 году Хулейхель и др. Сообщили о присутствии ДНК, РНК и связанных с матриксом нановезикул (MBV) в биокаркасах ЕСМ. [20] Было обнаружено, что форма и размер MBV соответствуют ранее описанным экзосомам . Груз MBV включает в себя различные белковые молекулы, липиды, ДНК, фрагменты и микроРНК. Подобно биокаркасам ЕСМ, MBV могут изменять состояние активации макрофагов и изменять различные клеточные свойства, такие как; пролиферация, миграция и клеточный цикл. В настоящее время считается, что MBV являются неотъемлемым и функциональным ключевым компонентом биокаркасов ЕСМ.

Белки клеточной адгезии

[ редактировать ]

Фибронектин

[ редактировать ]

Фибронектины — это гликопротеины , которые соединяют клетки с коллагеновыми волокнами в ЕСМ, позволяя клеткам перемещаться через ЕСМ. клеточной поверхности Фибронектины связывают коллаген и интегрины клетки , вызывая реорганизацию цитоскелета для облегчения движения клеток. Фибронектины секретируются клетками в развернутой, неактивной форме. Связывание с интегринами разворачивает молекулы фибронектина, позволяя им образовывать димеры , чтобы они могли правильно функционировать. Фибронектины также помогают в месте повреждения тканей, связываясь с тромбоцитами во время свертывания крови и способствуя движению клеток к пораженному участку во время заживления ран. [11]

Ламинин

[ редактировать ]

Ламинины — это белки, обнаруженные в базальных пластинках практически всех животных. Вместо формирования коллагеноподобных волокон ламинины образуют сети паутинных структур, которые сопротивляются растягивающим силам в базальной пластинке. Они также способствуют адгезии клеток. Ламинины связывают другие компоненты ЕСМ, такие как коллагены и нидогены . [11]

Разработка

[ редактировать ]

Существует множество типов клеток, которые способствуют развитию различных типов внеклеточного матрикса, обнаруженного во множестве типов тканей. Местные компоненты ЕСМ определяют свойства соединительной ткани.

Фибробласты являются наиболее распространенным типом клеток в ЕСМ соединительной ткани, в котором они синтезируют, поддерживают и обеспечивают структурный каркас; фибробласты секретируют компоненты-предшественники ЕСМ, включая основное вещество . Хондроциты находятся в хряще и производят хрящевой матрикс. Остеобласты отвечают за формирование кости.

Физиология

[ редактировать ]

Жесткость и эластичность

[ редактировать ]

ЕСМ может существовать с различной степенью жесткости и эластичности : от мягких тканей головного мозга до твердых костных тканей. Эластичность ЭЦМ может отличаться на несколько порядков. Это свойство в первую очередь зависит от концентрации коллагена и эластина . [4] и недавно было показано, что он играет важную роль в регуляции многочисленных клеточных функций.

Клетки могут ощущать механические свойства окружающей среды, применяя силы и измеряя возникающую в результате обратную реакцию. [21] Это играет важную роль, поскольку помогает регулировать многие важные клеточные процессы, включая сокращение клеток, [22] миграция клеток , [23] пролиферация клеток , [24] дифференциация [25] и гибель клеток ( апоптоз ). [26] Ингибирование немышечного миозина II блокирует большинство этих эффектов. [25] [23] [22] что указывает на то, что они действительно связаны с определением механических свойств ЕСМ, что стало новым направлением исследований в последнее десятилетие.

Влияние на экспрессию генов

[ редактировать ]

Различные механические свойства ЕСМ оказывают влияние как на поведение клеток, так и на экспрессию генов . [27] Хотя механизм, с помощью которого это происходит, до конца не объяснен, считается, что адгезионные комплексы и актин - миозиновый цитоскелет , чьи сократительные силы передаются через трансклеточные структуры, играют ключевую роль в еще не открытых молекулярных путях. [22]

Влияние на дифференциацию

[ редактировать ]

Эластичность ЕСМ может направлять клеточную дифференциацию — процесс, посредством которого клетка переходит от одного типа клеток к другому. наивные мезенхимальные стволовые клетки В частности, было показано, что (МСК) определяют происхождение и соответствуют фенотипам с чрезвычайной чувствительностью к эластичности на уровне ткани. МСК, помещенные на мягкие матрицы, имитирующие мозг, дифференцируются в нейроноподобные клетки, демонстрируя сходную форму, профили РНКи , цитоскелетные маркеры и уровни транскрипционных факторов . Аналогично, более жесткие матрицы, имитирующие мышцы, являются миогенными, а матрицы с жесткостью, имитирующие коллагеновую кость, - остеогенными. [25]

Дуротаксис

[ редактировать ]
Основная статья: Дуротаксис

Жесткость и эластичность также управляют миграцией клеток , этот процесс называется дуротаксисом . Этот термин был придуман Ло CM и его коллегами, когда они обнаружили тенденцию отдельных клеток мигрировать вверх по градиенту жесткости (в сторону более жестких субстратов). [23] и с тех пор тщательно изучается. молекулярные механизмы, лежащие в основе дуротаксиса, Считается, что существуют в первую очередь в фокальной адгезии , большом белковом комплексе , который действует как основное место контакта между клеткой и внеклеточным матриксом. [28] Этот комплекс содержит множество белков, которые необходимы для дуротаксиса, включая структурные закрепляющие белки ( интегрин ) и сигнальные белки (киназы адгезии ( FAK ), талин , винкулин , паксиллин , α-актинин , ГТФазы и т. д.), которые вызывают изменения формы клеток и сократимости актомиозина. . [29] Считается, что эти изменения вызывают перестройки цитоскелета , способствующие направленной миграции .

Функция

[ редактировать ]

Благодаря своей разнообразной природе и составу ЕСМ может выполнять множество функций, таких как обеспечение поддержки, отделение тканей друг от друга и регулирование межклеточной коммуникации. Внеклеточный матрикс регулирует динамическое поведение клетки. Кроме того, он связывает широкий спектр клеточных факторов роста и действует как локальное хранилище для них. [7] Изменения физиологических условий могут вызвать активность протеаз , вызывающую локальное высвобождение таких запасов. Это обеспечивает быструю локальную активацию клеточных функций, опосредованную фактором роста, без de novo синтеза .

Формирование внеклеточного матрикса имеет важное значение для таких процессов, как рост, заживление ран и фиброз . Понимание структуры и состава ЕСМ также помогает понять сложную динамику опухолевой инвазии и метастазирования в биологии рака , поскольку метастазы часто включают разрушение внеклеточного матрикса такими ферментами, как сериновые протеазы , треониновые протеазы и матриксные металлопротеиназы . [7] [30]

Жесткость эластичность и , ЕСМ имеет важное значение для миграции клеток , экспрессии генов [31] и дифференциация . [25] Клетки активно ощущают жесткость внеклеточного матрикса и мигрируют преимущественно к более жестким поверхностям в феномене, называемом дуротаксис . [23] Они также обнаруживают эластичность и соответствующим образом корректируют экспрессию своих генов, что все чаще становится предметом исследований из-за ее влияния на дифференцировку и прогрессирование рака. [32]

В мозге, где гиалуронан является основным компонентом ЕСМ, матрица проявляет как структурные, так и сигнальные свойства. Высокомолекулярный гиалуронан действует как диффузионный барьер, который может локально модулировать диффузию во внеклеточном пространстве. При деградации матрикса фрагменты гиалуроновой кислоты высвобождаются во внеклеточное пространство, где они действуют как провоспалительные молекулы, управляя ответом иммунных клеток, таких как микроглия . [33]

Клеточная адгезия

[ редактировать ]

Многие клетки связываются с компонентами внеклеточного матрикса. Клеточная адгезия может происходить двумя способами; посредством фокальных спаек , соединяющих ЕСМ с актиновыми нитями клетки, и гемидесмосом , соединяющих ЕСМ с промежуточными нитями, такими как кератин . Адгезия клетки к ЕСМ регулируется специфическими молекулами клеточной адгезии на клеточной поверхности (САМ), известными как интегрины . Интегрины представляют собой белки клеточной поверхности, которые связывают клетки со структурами ЕСМ, такими как фибронектин и ламинин, а также с белками интегринов на поверхности других клеток.

Фибронектины связываются с макромолекулами ЕСМ и облегчают их связывание с трансмембранными интегринами. Присоединение фибронектина к внеклеточному домену инициирует внутриклеточные сигнальные пути, а также ассоциацию с клеточным цитоскелетом через набор адаптерных молекул, таких как актин . [8]

Клиническое значение

[ редактировать ]
См. Также: Регенеративная медицина.

Было обнаружено, что внеклеточный матрикс вызывает возобновление роста и заживление тканей. Хотя механизм действия, посредством которого внеклеточный матрикс способствует конструктивному ремоделированию ткани, до сих пор неизвестен, исследователи теперь полагают, что связанные с матриксом нановезикулы (MBV) играют ключевую роль в процессе заживления. [20] [34] Например, у человеческого плода внеклеточный матрикс работает вместе со стволовыми клетками, обеспечивая рост и восстановление всех частей человеческого тела, а плод может восстановить все, что было повреждено в утробе матери. Ученые давно считали, что матрица перестает функционировать после полного развития. В прошлом его использовали, чтобы помочь лошадям залечить порванные связки, но в настоящее время его исследуют как устройство для регенерации тканей у людей. [35]

С точки зрения восстановления травм и тканевой инженерии внеклеточный матрикс служит двум основным целям. Во-первых, он предотвращает срабатывание иммунной системы в результате травмы и ответную реакцию воспалением и образованием рубцовой ткани. Затем он помогает окружающим клеткам восстанавливать ткань вместо образования рубцовой ткани. [35]

Для медицинских целей необходимый ЕСМ обычно извлекается из мочевого пузыря свиней — легкодоступного и относительно неиспользуемого источника. В настоящее время его регулярно используют для лечения язв путем закрытия отверстия в ткани, выстилающей желудок, но в настоящее время многие университеты, а также правительство США проводят дальнейшие исследования по применению этого препарата для раненых солдат. По состоянию на начало 2007 года испытания проводились на военной базе в Техасе. Ученые используют порошкообразную форму для ветеранов войны в Ираке, чьи руки были повреждены на войне. [36]

Не все устройства ЕСМ происходят из мочевого пузыря. Внеклеточный матрикс, полученный из подслизистой оболочки тонкой кишки свиньи, используется для лечения «дефектов межпредсердной перегородки» (ДМПП), «открытого овального окна» (ПФО) и паховой грыжи . Через год 95% коллагенового ЕСМ в этих пластырях было заменено нормальными мягкими тканями сердца. [37]

Белки внеклеточного матрикса обычно используются в системах клеточных культур для поддержания стволовых клеток и клеток-предшественников в недифференцированном состоянии во время клеточной культуры и действуют, индуцируя дифференцировку эпителиальных, эндотелиальных и гладкомышечных клеток in vitro. Белки внеклеточного матрикса также можно использовать для поддержки 3D-культуры клеток in vitro для моделирования развития опухоли. [38]

Класс биоматериалов, полученных в результате обработки тканей человека или животных для сохранения частей внеклеточного матрикса, называется биоматериалом ЕСМ .

В растениях

[ редактировать ]

Растительные клетки мозаично образуют ткани . Клеточная стенка представляет собой относительно жесткую структуру, окружающую растительную клетку . Клеточная стенка обеспечивает боковую прочность, чтобы противостоять осмотическому тургорному давлению , но она достаточно гибкая, чтобы при необходимости обеспечить рост клеток; он также служит средой для межклеточной коммуникации. Клеточная стенка состоит из нескольких слоев ламината из целлюлозных микрофибрилл, в матрицу гликопротеинов встроенных , включая гемицеллюлозу , пектин и экстенсин . Компоненты гликопротеинового матрикса помогают клеточным стенкам соседних растительных клеток связываться друг с другом. Избирательная проницаемость клеточной стенки определяется главным образом пектинами гликопротеинового матрикса. Плазмодесмы ( единственное число : плазмодесма) — это поры, которые пересекают клеточные стенки соседних растительных клеток. Эти каналы жестко регулируются и избирательно позволяют молекулам определенного размера проходить между клетками. [15]

У Pluriformea ​​и Philosoa

[ редактировать ]

Функциональность внеклеточного матрикса животных (Metazoa) развилась у общего предка Pluriformea ​​и Filozoa после дивергенции Ichthyosporea . [39]

История

[ редактировать ]

Важность внеклеточного матрикса давно признана (Lewis, 1922), но этот термин стал использоваться сравнительно недавно (Gospodarowicz et al., 1979). [40] [41] [42] [43]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Матрица — Определение и примеры — Биологический онлайн-словарь» . 24 декабря 2021 г.
  2. ^ «Ткани тела | Тренинг SEER» . Training.seer.cancer.gov . Проверено 12 января 2023 г.
  3. ^ Теохарис А.Д., Скандалис С.С., Гиалели С., Караманос Н.К. (февраль 2016 г.). «Структура внеклеточного матрикса». Обзоры расширенной доставки лекарств . 97 : 4–27. дои : 10.1016/j.addr.2015.11.001 . ПМИД   26562801 .
  4. ^ Jump up to: а б Боннанс К., Чоу Дж., Верб З. (декабрь 2014 г.). «Ремоделирование внеклеточного матрикса в развитии и заболеваниях» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 15 (12): 786–801. дои : 10.1038/nrm3904 . ПМК   4316204 . ПМИД   25415508 .
  5. ^ Мишель Дж., Тонон Т., Скорнет Д., Кок Дж.М., Клоарег Б. (октябрь 2010 г.). «Метаболизм полисахаридов клеточной стенки бурой водоросли Ectocarpus siliculosus. Взгляд на эволюцию полисахаридов внеклеточного матрикса у эукариот» . Новый фитолог . 188 (1): 82–97. дои : 10.1111/j.1469-8137.2010.03374.x . ПМИД   20618907 . Значок открытого доступа
  6. ^ Абедин М., Кинг Н. (декабрь 2010 г.). «Разнообразные эволюционные пути клеточной адгезии» . Тенденции клеточной биологии . 20 (12): 734–42. дои : 10.1016/j.tcb.2010.08.002 . ПМК   2991404 . ПМИД   20817460 .
  7. ^ Jump up to: а б с Кумар; Аббас; Фаусто (2005). Роббинс и Котран: патологическая основа болезней (7-е изд.). Филадельфия: Эльзевир. ISBN  978-0-7216-0187-8 .
  8. ^ Jump up to: а б Альбертс Б., Брэй Д., Хопин К., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2004). «Ткани и рак» . Основная клеточная биология . Нью-Йорк и Лондон: Garland Science . ISBN  978-0-8153-3481-1 .
  9. ^ Браунли, Колин (октябрь 2002 г.). «Роль внеклеточного матрикса в передаче сигналов между клетками: паракринные парадигмы». Современное мнение в области биологии растений . 5 (5): 396–401. дои : 10.1016/S1369-5266(02)00286-8 . ПМИД   12183177 .
  10. ^ Костакиоти М., Хаджифрангиску М., Хультгрен С.Дж. (апрель 2013 г.). «Бактериальные биопленки: развитие, распространение и терапевтические стратегии на заре постантибиотической эры» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 3 (4): а010306. doi : 10.1101/cshperspect.a010306 . ПМЦ   3683961 . ПМИД   23545571 .
  11. ^ Jump up to: а б с д и Плоппер Г (2007). Внеклеточный матрикс и клеточная адгезия, в книге «Клетки» (ред. Левин Б., Кассимерис Л., Лингаппа В., Плоппер Г.) . Садбери, Массачусетс: Джонс и Бартлетт. ISBN  978-0-7637-3905-8 .
  12. ^ Галлахер Дж.Т., Лион М. (2000). «Молекулярная структура гепарансульфата и взаимодействие с факторами роста и морфогенами». В Иоццо Р.В. (ред.). Протеогликаны: строение, биология и молекулярные взаимодействия . Марсель Деккер Инк. Нью-Йорк, Нью-Йорк. стр. 27–59 . ISBN  9780824703349 .
  13. ^ Иоццо Р.В. (1998). «Матричные протеогликаны: от молекулярного дизайна к клеточной функции» . Ежегодный обзор биохимии . 67 (1): 609–52. doi : 10.1146/annurev.biochem.67.1.609 . ПМИД   9759499 . S2CID   14638091 . Значок закрытого доступа
  14. ^ Хенш, Такао К. (2005). «Механизмы критического периода в развитии зрительной коры». Нейронное развитие . Текущие темы биологии развития. Том. 69. стр. 215–237. дои : 10.1016/S0070-2153(05)69008-4 . ISBN  978-0-12-153169-0 . ПМИД   16243601 .
  15. ^ Jump up to: а б Лодиш Х., Берк А., Мацудайра П., Кайзер К.А., Кригер М., Скотт М.П., ​​Зипурски С.Л., Дарнелл Дж. (2008). «Интеграция клеток в ткани». Молекулярно-клеточная биология (5-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 197 –234.
  16. ^ Пич Р.Дж., Холленбо Д., Стаменкович И., Аруффо А. (июль 1993 г.). «Идентификация сайтов связывания гиалуроновой кислоты во внеклеточном домене CD44» . Журнал клеточной биологии . 122 (1): 257–64. дои : 10.1083/jcb.122.1.257 . ПМК   2119597 . ПМИД   8314845 . Значок открытого доступа
  17. ^ Ди Лулло Г.А., Суини С.М., Коркко Дж., Ала-Кокко Л., Сан-Антонио Дж.Д. (февраль 2002 г.). «Картирование сайтов связывания лигандов и мутаций, связанных с заболеванием, в самом распространенном белке человека - коллагене I типа» . Журнал биологической химии . 277 (6): 4223–31. дои : 10.1074/jbc.M110709200 . ПМИД   11704682 . Значок открытого доступа
  18. ^ Карсентий Г., Парк RW (1995). «Регуляция экспрессии генов коллагена I типа». Международные обзоры иммунологии . 12 (2–4): 177–85. дои : 10.3109/08830189509056711 . ПМИД   7650420 . Значок закрытого доступа
  19. ^ Керн Б., Шен Дж., Старбак М., Карсенти Г. (март 2001 г.). «Cbfa1 способствует специфической для остеобластов экспрессии генов коллагена I типа» . Журнал биологической химии . 276 (10): 7101–7. дои : 10.1074/jbc.M006215200 . ПМИД   11106645 . Значок открытого доступа
  20. ^ Jump up to: а б Хулейхель Л., Хасси Г.С., Наранхо Дж.Д., Чжан Л., Дзики Дж.Л., Тернер Н.Дж., Штольц Д.Б., Бадилак С.Ф. (июнь 2016 г.). «Связанные с матрицей нановезикулы в биокаркасах ЕСМ» . Достижения науки . 2 (6): e1600502. Бибкод : 2016SciA....2E0502H . дои : 10.1126/sciadv.1600502 . ПМЦ   4928894 . ПМИД   27386584 .
  21. ^ Плотников С.В., Пасапера А.М., Сабасс Б., Уотерман С.М. (декабрь 2012 г.). «Флуктуации силы внутри фокальных спаек опосредуют восприятие ригидности ЕСМ и направляют направленную миграцию клеток» . Клетка . 151 (7): 1513–27. дои : 10.1016/j.cell.2012.11.034 . ПМК   3821979 . ПМИД   23260139 . Значок закрытого доступа
  22. ^ Jump up to: а б с Дишер Д.Э., Джанми П., Ван Ю.Л. (ноябрь 2005 г.). «Тканевые клетки чувствуют жесткость своего субстрата и реагируют на него». Наука . 310 (5751): 1139–43. Бибкод : 2005Sci...310.1139D . CiteSeerX   10.1.1.318.690 . дои : 10.1126/science.1116995 . ПМИД   16293750 . S2CID   9036803 . Значок закрытого доступа
  23. ^ Jump up to: а б с д Ло CM, Ван HB, Дембо М, Ван YL (июль 2000 г.). «Движение клеток определяется жесткостью субстрата» . Биофизический журнал . 79 (1): 144–52. Бибкод : 2000BpJ....79..144L . дои : 10.1016/S0006-3495(00)76279-5 . ПМЦ   1300921 . ПМИД   10866943 . Значок закрытого доступа
  24. ^ Хаджипанайи Э., Мудера В., Браун Р.А. (февраль 2009 г.). «Тесная зависимость пролиферации фибробластов от жесткости матрикса коллагенового каркаса» . Журнал тканевой инженерии и регенеративной медицины . 3 (2): 77–84. дои : 10.1002/терм.136 . ПМИД   19051218 . S2CID   174311 . Значок закрытого доступа
  25. ^ Jump up to: а б с д Энглер А.Дж., Сен С., Суини Х.Л., Дишер Д.Е. (август 2006 г.). «Эластичность матрицы определяет спецификацию происхождения стволовых клеток» . Клетка . 126 (4): 677–89. дои : 10.1016/j.cell.2006.06.044 . ПМИД   16923388 . S2CID   16109483 . Значок закрытого доступа
  26. ^ Ван Х.Б., Дембо М., Ван Ю.Л. (ноябрь 2000 г.). «Гибкость субстрата регулирует рост и апоптоз нормальных, но не трансформированных клеток». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 279 (5): C1345-50. дои : 10.1152/ajpcell.2000.279.5.C1345 . ПМИД   11029281 . Значок закрытого доступа
  27. ^ Вахби, Мертвый; Наакка, Эрика; Туомайнен, Катя; Сулейманова, Илида; Арпалахти, Аннамари; Мииналайнен, Илкка; Дети, Юхо; Гренман, Рейдар; Монни, Ушел; Аль-Самади, Ахмед; Сало, Садись (февраль 2020 г.). «Критическое воздействие матриц на культивируемые клетки карциномы: матрица, полученная из опухолей человека, способствует инвазивным свойствам клеток» . Экспериментальные исследования клеток . 389 (1):111885 doi : 10.1016/j.yexcr.2020.111885 . hdl : 10138/325579 . ПМИД   32017929 . S2CID   211035510 .
  28. ^ Аллен Дж.Л., Кук М.Э., Аллистон Т. (сентябрь 2012 г.). «Жесткость ЕСМ запускает путь TGFβ, способствующий дифференцировке хондроцитов» . Молекулярная биология клетки . 23 (18): 3731–42. дои : 10.1091/mbc.E12-03-0172 . ПМЦ   3442419 . ПМИД   22833566 .
  29. ^ Канчанавонг П., Штенгель Г., Пасапера А.М., Рамко Э.Б., Дэвидсон М.В., Хесс Х.Ф., Уотерман К.М. (ноябрь 2010 г.). «Наномасштабная архитектура клеточных адгезий на основе интегрина» . Природа . 468 (7323): 580–4. Бибкод : 2010Natur.468..580K . дои : 10.1038/nature09621 . ПМК   3046339 . ПМИД   21107430 .
  30. ^ Лиотта Л.А., Трюггвасон К., Гарбиса С., Харт И., Фольц С.М., Шафи С. (март 1980 г.). «Метастатический потенциал коррелирует с ферментативной деградацией коллагена базальной мембраны». Природа . 284 (5751): 67–8. Бибкод : 1980Natur.284...67L . дои : 10.1038/284067a0 . ПМИД   6243750 . S2CID   4356057 . Значок закрытого доступа
  31. ^ Ван Дж. Х., Тампатти Б. П., Лин Дж. С., Им Х. Дж. (апрель 2007 г.). «Механорегуляция экспрессии генов в фибробластах» . Джин . 391 (1–2): 1–15. дои : 10.1016/j.gene.2007.01.014 . ПМЦ   2893340 . ПМИД   17331678 . Значок закрытого доступа
  32. ^ Провенцано П.П., Инман Д.Р., Элисейри К.В., Кили П.Дж. (декабрь 2009 г.). «Индуцированная плотностью матрикса механорегуляция фенотипа клеток молочной железы, передачи сигналов и экспрессии генов посредством связи FAK-ERK» . Онкоген . 28 (49): 4326–43. дои : 10.1038/onc.2009.299 . ПМК   2795025 . ПМИД   19826415 . Значок закрытого доступа
  33. ^ Сория Ф.Н., Павиоло С., Дудников Э., Ароткарена М.Л., Ли А., Данне Н., Мандал А.К., Госсет П., Деэй Б., Грок Л., Конье Л., Безар Е. (июль 2020 г.). «Синуклеинопатия изменяет наноразмерную организацию и диффузию во внеклеточном пространстве мозга посредством ремоделирования гиалуроновой кислоты» . Природные коммуникации . 11 (1): 3440. Бибкод : 2020NatCo..11.3440S . дои : 10.1038/s41467-020-17328-9 . ПМЦ   7351768 . ПМИД   32651387 . Значок открытого доступа
  34. ^ «Исследователи Питта разгадали загадку того, как работает регенеративная медицина» . ЭврекАлерт! . Проверено 01 марта 2017 г.
  35. ^ Jump up to: а б «Пыль пикси» помогла мужчине вырастить новый палец
  36. ^ HowStuffWorks, Люди могут отрастить пальцы? В 2009 году Кардиологический центр Св. Франциска объявил об использовании технологии внеклеточного матрикса в восстановительной хирургии . Архивировано 10 марта 2007 г. в Wayback Machine.
  37. ^ «Первая в истории имплантация биоабсорбируемого устройства Biostar в DHZB» . НОВОСТИ ДХЗБ. Декабрь 2007 г. Архивировано из оригинала 11 декабря 2008 г. Проверено 5 августа 2008 г. Почти прозрачная коллагеновая матрица состоит из очищенного с медицинской точки зрения кишечника свиньи, который расщепляется клетками-мусорщиками (макрофагами) иммунной системы. Примерно через год коллаген почти полностью (90-95%) заменяется нормальной тканью организма: остается только крошечный металлический каркас. Полностью рассасывающийся имплантат в настоящее время находится в стадии разработки.
  38. ^ Кляйнман Х.К., Лакенбилл-Эддс Л., Кэннон Ф.В., Сефел Г.К. (октябрь 1987 г.). «Использование компонентов внеклеточного матрикса для культуры клеток». Аналитическая биохимия . 166 (1): 1–13. дои : 10.1016/0003-2697(87)90538-0 . ПМИД   3314585 .
  39. ^ Тихоненков, Денис В. (2020). «Понимание происхождения многоклеточности многоклеточных животных от хищных одноклеточных родственников животных» . БМК Биология . 18 (39): 39. дои : 10.1186/s12915-020-0762-1 . ПМЦ   7147346 . ПМИД   32272915 .
  40. ^ Льюис WH (1922). «Адгезивность клеток» . Анат Рек . 23 (7): 387–392. дои : 10.1002/ar.1090230708 . S2CID   84566330 .
  41. ^ Господирович Д., Влодовский И., Гринбург Г., Джонсон Л.К. (1979). «Форма клетки определяется внеклеточным матриксом и отвечает за контроль клеточного роста и функционирования». В Сато Г.Х., Росс Р. (ред.). Гормоны и клеточная культура . Лаборатория Колдспринг-Харбор. п. 561. ИСБН  9780879691257 .
  42. ^ Мехам Р, изд. (2011). Внеклеточный матрикс: обзор . Спрингер. ISBN  9783642165559 . [ нужна страница ]
  43. ^ Ригер Р., Михаэлис А., Грин М.М. (6 декабря 2012 г.). Глоссарий генетики: классический и молекулярный (5-е изд.). Берлин: Springer-Verlag. п. 553. ИСБН  9783642753336 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Extracellular_matrix&oldid=1237155867"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c422387c15a87640dd8c8b19533e2368__1722155400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c4/68/c422387c15a87640dd8c8b19533e2368.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Extracellular matrix - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)