✖


Jump to content

Дуротаксис

Дуротаксис — это форма клеточной миграции , при которой клетки руководствуются градиентами жесткости, возникающими из-за дифференциальных структурных свойств внеклеточного матрикса (ECM). Большинство нормальных клеток мигрируют вверх по градиенту жесткости (в направлении большей жесткости). [1]

История исследований дуротаксиса

[ редактировать ]

Процесс дуротаксиса требует, чтобы клетка активно воспринимала окружающую среду, обрабатывала механические стимулы и выполняла ответную реакцию. Первоначально считалось, что это возникающее свойство многоклеточных животных , поскольку для этого явления требуется сложная сенсорная петля, которая зависит от взаимодействия множества различных клеток. Однако по мере роста количества соответствующей научной литературы в конце 1980-х и на протяжении 1990-х годов стало очевидно, что отдельные клетки обладают способностью делать то же самое. Первые наблюдения дуротаксиса в изолированных клетках показали, что механические стимулы могут вызывать инициацию и удлинение аксонов в сенсорных и мозговых нейронах кур и индуцировать подвижность ранее неподвижных эпидермальных кератоцитов рыб. [2] [3] [4] [5] Также было отмечено, что жесткость ЕСМ влияет на жесткость цитоскелета , сборку фибрилл фибронектина , силу взаимодействий интегрин -цитоскелет, морфологию и скорость подвижности, которые, как известно, влияют на миграцию клеток. [6] [7] [8] [9] [10]

Основываясь на информации предыдущих наблюдений, Ло и его коллеги сформулировали гипотезу о том, что отдельные клетки могут определять субстрата жесткость с помощью процесса активного тактильного исследования, при котором клетки проявляют сократительные силы и измеряют результирующую деформацию субстрата. Опираясь на собственные эксперименты, эта команда ввела термин «дуротаксис» в своей статье в « Биофизическом журнале» в 2000 году. [11] Более поздние исследования подтверждают предыдущие наблюдения и принцип дуротаксиса, с постоянными доказательствами миграции клеток вверх по градиенту жесткости и морфологических изменений, зависящих от жесткости. [1] [12] [13]

Жесткость подложки

[ редактировать ]

Жесткость ЕСМ значительно различается в зависимости от типа клеток; например, он варьируется от мягкого внеклеточного матрикса мозговой ткани до жесткой кости или жесткой клеточной стенки растительных клеток. Эта разница в жесткости является результатом качественных и количественных биохимических свойств ЕСМ или, другими словами, концентрации и категорий различных макромолекул, которые образуют сеть ЕСМ. Хотя ЕСМ состоит из многих компонентов, синтезируемых внутриклеточно, включая ряд гликозаминогликанов (ГАГ) и волокнистых белков, таких как фибронектин , ламинин , коллаген и эластин , именно два последних волокна оказывают наибольшее влияние на определение механических свойств ВКМ. ЕСМ.

Коллаген — это волокнистый белок , который придает ЕСМ прочность на растяжение или жесткость. Эластин , как следует из названия, представляет собой высокоэластичный белок, играющий важную роль в тканях, которым необходимо вернуться в исходное положение после деформации, таких как кожа , кровеносные сосуды и легкие . Относительные концентрации этих двух основных факторов, наряду с другими менее влиятельными компонентами матрицы, определяют жесткость ECM. [14] Например, сообщалось, что концентрация коллагена коррелирует с жесткостью матрицы как in vivo , так и in vitro (гели). [15] [16]

Измерение жесткости

[ редактировать ]

В биологических исследованиях жесткость (или жесткость) обычно измеряется с использованием модуля упругости Юнга , отношения напряжения к деформации вдоль оси, в паскалях . Таким образом, материал с высоким модулем Юнга очень жесткий. [17] Самый точный и хорошо зарекомендовавший себя метод измерения модуля Юнга ткани основан на использовании таких инструментов, как тензодатчик Instron , которые непосредственно прикладывают механическую нагрузку и измеряют результирующую деформацию. Теперь модуль Юнга ткани можно легко и точно оценить без иссечения, используя различные методы эластографии . Эти методы вызывают искажение тканей и измеряют механические свойства, обычно с помощью ультразвука или магнитно-резонансной томографии (МРТ). [18]

Модуль Юнга неоднократно использовался для характеристики механических свойств многих тканей человеческого организма. Жесткость тканей животных варьируется на несколько порядков, например:

  • Суставной хрящ крупного рогатого скота - 950 кПа [19]
  • Скелетная мышца мыши - 12 кПа. [20]
  • Легкие морской свинки - 5-6 кПа. [21]
  • Фиброз печени человека - 1,6 кПа, печень здорового человека 640 Па. [22]
  • Свиной мозг - 260-490 Па [23]

Синтез различной жесткости

[ редактировать ]

Матрицы различной жесткости обычно разрабатываются для экспериментальных и терапевтических целей (например, коллагеновые матрицы для заживления ран). [24] ). Дуротактические градиенты создаются путем создания двухмерных подложек из полимера (например, акриламида) . [13] или полидиметилсилоксан ), в которых жесткость контролируется плотностью сшивки, которая, в свою очередь, контролируется концентрацией сшивающего агента. Полимер должен быть покрыт материалом, к которому может прилипать клетка, например коллагеном или фибронектином . Сами градиенты часто синтезируются в виде гидрогелей с использованием генераторов микрожидкостных градиентов с последующей фотополимеризацией . [25]

Достижением этого метода является использование трехмерных матриц, которые способны направлять миграцию клеток в условиях, более приближенных к естественной трехмерной среде клетки. [26]

Местом клеточного контакта с внеклеточным матриксом является фокальная адгезия , большой динамический белковый комплекс, который соединяет цитоскелет с волокнами ЕСМ через несколько организованных слоев взаимодействующих белков. Интегрины — это самые внешние белки, которые непосредственно связываются с лигандами ЕСМ. Однако фокальные спайки — это нечто большее, чем просто якоря: их белки играют множество ролей в передаче сигналов. Эти белки, такие как киназа фокальной адгезии (FAK), талин , винкулин , паксиллин и α-актинин , взаимодействуют с небольшими GTPases ( Rho , Rac , Cdc42 ) и другими сигнальными путями, чтобы передать даже небольшие изменения жесткости матрикса и, следовательно, реагируют изменениями формы клеток, сократимости актомиозина и организации цитоскелета. В результате эти изменения могут заставить клетку перестроить свой цитоскелет, чтобы облегчить направленную миграцию. [27] [28]

Цитоскелет клетки представляет собой постоянно меняющуюся сеть полимеров, организация которой во многом зависит от физической среды клетки. При фокальных спайках клетка оказывает тяговое усилие. Другими словами, он тянет на ECM. Таким образом, клетка поддерживает механический гомеостаз между жесткостью ЕСМ и натяжением цитоскелета через ее фокальные спайки. Этот гомеостаз является динамичным, поскольку комплексы фокальной адгезии постоянно строятся, реконструируются и разбираются. Это приводит к изменениям в передаче сигнала и последующих клеточных реакциях. [29] Передача сигналов в клетках является продуктом как физических, так и биохимических свойств ЕСМ, и взаимодействие между этими двумя путями имеет решающее значение для понимания клеточных реакций. Например, костный морфогенетический белок (BMP) – фактор роста – не способен индуцировать остеогенез при недостаточном напряжении цитоскелета. [30]

Источником цитоскелетной тракции является сократимость актомиозина. Повышенная внешняя жесткость приводит к каскаду сигнальной трансдукции, который активирует малую ГТФазу Rho и Rho-ассоциированную киназу (ROCK). ROCK, в свою очередь, контролирует фосфорилирование легкой цепи миозина , событие, которое запускает активность АТФазы миозина и укорочение актиновых волокон, вызывая сокращение и натяжение ЕСМ. [31] Хотя точный путь, который связывает жесткость ЕСМ с активностью ROCK, неизвестен, наблюдения увеличения тяги в ответ на увеличение жесткости ЕСМ достаточно, чтобы объяснить феномен дуротаксиса. Более сильная механическая обратная связь будет тянуть клетку к более жесткой области и вызывать смещение в направлении движения, а также иметь другие последствия для организации цитоскелета и фокальной адгезии. [11]

Следовательно, дуротаксис должен полагаться на непрерывную выборку жесткости ЕСМ в пространстве и времени в процессе, называемом механосенсорством жесткости. [32] Недавние исследования показали, что отдельные фокальные спайки не обязательно создают стабильную силу тяги в ответ на неизменную жесткость внеклеточного матрикса. Фактически, в то время как некоторые отдельные фокальные спайки могут проявлять стабильные силы тяги, другие демонстрируют тянущую тягу в виде повторяющегося цикла тянущих и расслабляющих движений. Свойства фокальных спаек – будь то стабильные или тянущие – не зависят от их соседей, и поэтому каждая фокальная спайка действует автономно. Было показано, что это тянущее усилие необязательно для других форм миграции клеток, таких как хемотаксис и гаптотаксис , но необходимо для дуротаксиса. Белки фокальной адгезии (FAK/паксиллин/винкулин) и их фосфорилирование-зависимые взаимодействия, а также их асимметричное распределение внутри клетки (т.е. активация YAP и ядерная транслокация посредством активируемой жесткостью pFAK) [33] - необходимы для обеспечения высокого сцепления и тягового усилия в широком диапазоне жесткостей ECM. Более того, снижение напряжения фокальной адгезии за счет перевода клеток в более мягкий ECM или за счет ингибирования ROCK приводит к переключению фокальной адгезии из стабильного состояния в состояние перетягивания. Таким образом, механочувствление жесткости позволяет клетке определять жесткость матрицы с разрешением расстояния между фокальными адгезиями внутри клетки (≈1-5 мкм). [1]

Интеграция биохимических и механических сигналов может позволить точно настроить миграцию клеток. Однако физиологические причины дуротаксиса — и, в частности, тенденция клеток мигрировать вверх по градиенту жесткости — неизвестны.

Измерение тяги

[ редактировать ]

Самый распространенный и точный современный метод измерения сил тяги, которые клетки оказывают на подложку, основан на микроскопии силы тяги (TFM). Принцип этого метода заключается в измерении деформации подложки путем расчета двумерного смещения флуоресцентных шариков, внедренных в матрицу. TFM высокого разрешения позволяет анализировать силы тяги на гораздо меньших структурах, таких как фокальные спайки, с пространственным разрешением ≈1 мкм. [34]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Роль дуротаксиса в физиологических условиях остается неизвестной. Это может служить цели тонкой настройки реакции движения клетки на внеклеточные биохимические сигналы, хотя относительный вклад дуротаксиса в физиологической среде, где клетка подвергается другим нагрузкам (например, хемотаксису ), неизвестен и может фактически оказаться доказанным. быть полностью необязательным для миграции клеток in vivo . Это явление также может иметь значение при некоторых болезненных состояниях, которые включают уплотнение тканей, как описано ниже.

Рак

[ редактировать ]

Общеизвестно, что опухоли более жесткие, чем окружающие ткани, и даже служат основанием для рака молочной железы самообследования . Фактически, ткань рака молочной железы, как сообщается, в десять раз более жесткая, чем нормальная ткань. Кроме того, растущая и метастазирующая опухоль предполагает взаимодействие многих различных типов клеток, таких как фибробласты и эндотелиальные клетки , которые обладают разной жесткостью и могут приводить к локальным градиентам жесткости, которые направляют миграцию клеток. [35] Появляется все больше доказательств того, что дуротаксис играет роль в рака метастазировании . Эксперименты на мышах показали, что опухолевые клетки преимущественно проникают в прилежащую строму по жестким коллагеновым волокнам. [36] Эти жесткие выравнивания коллагена можно использовать для идентификации очагов микроинвазии опухолевых клеток молочной железы. [37] Беременность, которая по-разному связана с заболеваемостью и прогнозом рака молочной железы, включает в себя послеродовую инволюцию молочной железы, которая зависит от ремоделирования коллагена и воспаления , которое превращает эти коллагеновые волокна в более жесткие аналоги, тем самым устанавливая потенциальную связь между беременностью и метастатическими свойствами. [38] Хотя некоторые исследования показывают, что более жесткие опухоли указывают на повышенное метастазирование и снижение выживаемости (что противоречит концепции, согласно которой дуротактические клетки должны больше притягиваться к опухоли и меньше метастазировать), это не противоречит интуиции, поскольку коллаген-зависимая передача сигналов интегрина имеет широкий диапазон последствий, выходящих за рамки дуротаксиса, включая ингибирование опухолевого супрессора PTEN посредством активации микроРНК миР-18а. [39] Более того, есть доказательства того, что повышенная жесткость опухоли действительно коррелирует с уменьшением метастазирования, как предполагает принцип дуротаксиса. [15]

Фиброз печени

[ редактировать ]

Фиброз печени — это накопление белков ЕСМ, таких как коллаген, которое возникает при многих хронических заболеваниях печени. [40] Было показано, что повышенная жесткость печени (существующего коллагена) предшествует фиброзу и необходима для активации фиброгенных миофибробластов. [41] Фибробласты движутся к более жестким тканям посредством дуротаксиса. [33] и, достигнув его, дифференцируются в фиброгенные миофибробласты. [42] Эта порочная петля положительной обратной связи фиброза, зависимого от дуротаксиса, потенциально может быть терапевтической мишенью для предотвращения фиброза печени.

Атеросклероз

[ редактировать ]
Схема образования атеросклеротической бляшки. Обратите внимание на голубые гладкомышечные клетки сосудов, которые мигрируют из средней оболочки в интиму оболочки, где формируется жесткая бляшка.

Патология атеросклероза во многом зависит от миграции гладкомышечных клеток сосудов (ГМК) в слой интимы кровеносного сосуда, где они могут накапливать липиды, подвергаться некрозу и формировать внеклеточный матрикс (фиброз). [43] Также было показано, что миграция этих клеток зависит от жесткости, а жесткость матрикса дополнительно влияет на их пролиферацию в ответ на факторы роста . [44] [45]

Математические модели

[ редактировать ]

Для описания дуротаксиса использовалось несколько математических моделей, в том числе:

  • Одна двумерная модель, основанная на уравнении Ланжевена , модифицированная для учета локальных механических свойств матрицы. [46]
  • Одна модель основана на описании дуротаксиса как явления упругой стабильности, где цитоскелет моделируется как плоская система предварительно напряженных эластичных линейных элементов, которые представляют собой актинового волокна стресса . [47]
  • Модель, в которой ужесточение опосредованной настойчивости имеет форму уравнения Фоккера-Планка. [48]
  • Модель, в которой опосредованная устойчивость влияет на дуротаксис. [49]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с Плотников С.В.; Пасапера, AM; Сабасс, Б; Уотерман, CM (21 декабря 2012 г.). «Флуктуации силы внутри фокальных спаек опосредуют восприятие ригидности ЕСМ и направляют направленную миграцию клеток» . Клетка . 151 (7): 1513–27. дои : 10.1016/j.cell.2012.11.034 . ПМК   3821979 . ПМИД   23260139 .
  2. ^ Брей, Д. (апрель 1984 г.). «Рост аксонов в ответ на экспериментально приложенное механическое напряжение». Биология развития . 102 (2): 379–89. дои : 10.1016/0012-1606(84)90202-1 . ПМИД   6706005 .
  3. ^ Ламуре, П; Буксбаум, Р.Э.; Хайдеманн, СР (13 июля 1989 г.). «Прямое доказательство того, что конусы роста тянут». Природа . 340 (6229): 159–62. Бибкод : 1989Natur.340..159L . дои : 10.1038/340159a0 . ПМИД   2739738 . S2CID   4235755 .
  4. ^ Чада, С; Ламуре, П; Буксбаум, Р.Э.; Хайдеманн, СР (май 1997 г.). «Цитомеханика роста нейритов из нейронов головного мозга кур». Журнал клеточной науки . 110 (10): 1179–86. дои : 10.1242/jcs.110.10.1179 . ПМИД   9191042 .
  5. ^ Верховский, А.Б.; Свиткина, ТМ; Борисы, Г.Г. (14 января 1999 г.). «Самополяризация и направленная подвижность цитоплазмы» . Современная биология . 9 (1): 11–20. дои : 10.1016/s0960-9822(99)80042-6 . ПМИД   9889119 .
  6. ^ Ван, Н.; Батлер, JP; Ингбер, Германия (21 мая 1993 г.). «Механотрансдукция через поверхность клетки и через цитоскелет». Наука . 260 (5111): 1124–7. Бибкод : 1993Sci...260.1124W . дои : 10.1126/science.7684161 . ПМИД   7684161 .
  7. ^ Холлидей, Нидерланды; Томасек, Джей-Джей (март 1995 г.). «Механические свойства внеклеточного матрикса влияют на сборку фибрилл фибронектина in vitro». Экспериментальные исследования клеток . 217 (1): 109–17. дои : 10.1006/excr.1995.1069 . ПМИД   7867709 .
  8. ^ Шварцбауэр, Дж. Э.; Сехлер, Дж. Л. (октябрь 1999 г.). «Фибриллогенез фибронектина: парадигма сборки внеклеточного матрикса». Современное мнение в области клеточной биологии . 11 (5): 622–7. дои : 10.1016/s0955-0674(99)00017-4 . ПМИД   10508649 .
  9. ^ Шоке, Д; Фельзенфельд, ДП; Шитц, член парламента (10 января 1997 г.). «Жесткость внеклеточного матрикса вызывает усиление связей интегрин-цитоскелет» . Клетка . 88 (1): 39–48. дои : 10.1016/s0092-8674(00)81856-5 . ПМИД   9019403 .
  10. ^ Пелхэм Р.Дж.-младший; Ван, Юл (9 декабря 1997 г.). «Передвижение клеток и фокальные спайки регулируются гибкостью субстрата» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (25): 13661–5. Бибкод : 1997PNAS...9413661P . дои : 10.1073/pnas.94.25.13661 . ПМК   28362 . ПМИД   9391082 .
  11. ^ Jump up to: а б Ло, К. (1 июля 2000 г.). «Движение клеток регулируется жесткостью субстрата» . Биофизический журнал . 79 (1): 144–152. Бибкод : 2000BpJ....79..144L . дои : 10.1016/S0006-3495(00)76279-5 . ПМЦ   1300921 . ПМИД   10866943 .
  12. ^ Энглер, AJ; Сен, С; Суини, HL; Дишер, Делавэр (25 августа 2006 г.). «Эластичность матрицы определяет спецификацию происхождения стволовых клеток» . Клетка . 126 (4): 677–89. дои : 10.1016/j.cell.2006.06.044 . ПМИД   16923388 .
  13. ^ Jump up to: а б Лачовский, Д; Кортес, Э; Розовый, Д; Хронопулос, А; Карим, ЮАР; Мортон, JP .; дель Рио Эрнандес, AE (31 мая 2017 г.). «Активация и дуротаксис контроля жесткости субстрата в звездчатых клетках поджелудочной железы» . Научные отчеты . 7 (1): 2506. Бибкод : 2017NatSR...7.2506L . дои : 10.1038/s41598-017-02689-x . ISSN   2045-2322 . ПМЦ   5451433 . ПМИД   28566691 .
  14. ^ др., Брюс Альбертс ... и др. (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк: Garland Science. ISBN  978-0-8153-3218-3 .
  15. ^ Jump up to: а б Феннер, Джозеф; Стейсер, Аманда С.; Винтеррот, Фрэнк; Джонсон, Тимоти Д.; Люкер, Кэтрин Э.; Люкер, Гэри Д. (1 июля 2014 г.). «Макроскопическая жесткость опухолей молочной железы предсказывает метастазы» . Научные отчеты . 4 : 5512. Бибкод : 2014NatSR...4E5512F . дои : 10.1038/srep05512 . ПМК   4076689 . ПМИД   24981707 .
  16. ^ Уиллитс, Ребекка Кунц; Скорния, Стейси Л. (январь 2004 г.). «Влияние жесткости коллагенового геля на расширение нейритов». Журнал биоматериаловедения, издание Polymer . 15 (12): 1521–1531. дои : 10.1163/1568562042459698 . ПМИД   15696797 . S2CID   13744966 .
  17. ^ ИЮПАК , Сборник химической терминологии , 2-е изд. («Золотая книга») (1997). Онлайн исправленная версия: (2006–) « Модуль упругости (Модуль Юнга), Е ». дои : 10.1351/goldbook.M03966
  18. ^ Чен, Э.Дж.; Новакофски Дж.; Дженкинс, ВК; О'Брайен, WD (январь 1996 г.). «Измерение модуля Юнга мягких тканей с применением к визуализации эластичности». Транзакции IEEE по ультразвуку, сегнетоэлектрике и контролю частоты . 43 (1): 191–194. дои : 10.1109/58.484478 . S2CID   37542025 .
  19. ^ Фрид, Ле; Лангер, Р; Мартин, я; Пеллис, Северная Каролина; Вуньяк-Новакович, Г. (9 декабря 1997 г.). «Тканевая инженерия хряща в космосе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (25): 13885–90. Бибкод : 1997PNAS...9413885F . дои : 10.1073/pnas.94.25.13885 . ПМК   28402 . ПМИД   9391122 .
  20. ^ Энглер, AJ (13 сентября 2004 г.). «Миотубки оптимально дифференцируются на субстратах с тканеподобной жесткостью: патологические последствия для мягкой или жесткой микросреды» . Журнал клеточной биологии . 166 (6): 877–887. дои : 10.1083/jcb.200405004 . ПМК   2172122 . ПМИД   15364962 .
  21. ^ Юань, Х; Кононов С; Кавальканте, ФС; Лутчен, КР; Ингенито, EP; Суки, Б. (июль 2000 г.). «Влияние коллагеназы и эластазы на механические свойства полосок легочной ткани». Журнал прикладной физиологии . 89 (1): 3–14. дои : 10.1152/яп.2000.89.1.3 . ПМИД   10904029 . S2CID   5263222 .
  22. ^ Да, туалет; Ли, ПК; Дженг, Ю.М.; Сюй, ХК; Куо, Польша; Ли, МЛ; Ян, премьер-министр; Ли, PH (апрель 2002 г.). «Измерение модуля упругости печени человека и корреляция с патологией» . Ультразвук в медицине и биологии . 28 (4): 467–74. дои : 10.1016/s0301-5629(02)00489-1 . ПМИД   12049960 .
  23. ^ Миллер, К; Чинзей, К; Орссенго, Г; Беднарц, П. (ноябрь 2000 г.). «Механические свойства ткани головного мозга in vivo: эксперимент и компьютерное моделирование». Журнал биомеханики . 33 (11): 1369–76. дои : 10.1016/s0021-9290(00)00120-2 . ПМИД   10940395 .
  24. ^ Рущак, З. (28 ноября 2003 г.). «Влияние коллагеновых матриц на заживление кожных ран». Обзоры расширенной доставки лекарств . 55 (12): 1595–611. дои : 10.1016/j.addr.2003.08.003 . ПМИД   14623403 .
  25. ^ Заари, Н.; Раджагопалан, П.; Ким, СК; Энглер, AJ; Вонг, JY (17 декабря 2004 г.). «Фотополимеризация в микрофлюидных генераторах градиента: микромасштабный контроль соответствия субстрата для управления реакцией клеток». Продвинутые материалы . 16 (23–24): 2133–2137. дои : 10.1002/adma.200400883 . S2CID   135688441 .
  26. ^ Хаджипанайи, Э; Мудера, В; Браун, Р.А. (март 2009 г.). «Направление миграции клеток в 3D: коллагеновая матрица с ступенчатой ​​направленной жесткостью». Подвижность клеток и цитоскелет . 66 (3): 121–8. дои : 10.1002/см.20331 . ПМИД   19170223 .
  27. ^ Аллен, Дж.Л.; Кук, Мэн; Аллистон, Т. (25 июля 2012 г.). «Жесткость ЕСМ стимулирует путь TGF, способствующий дифференцировке хондроцитов» . Молекулярная биология клетки . 23 (18): 3731–3742. дои : 10.1091/mbc.E12-03-0172 . ПМЦ   3442419 . ПМИД   22833566 .
  28. ^ Канчанавонг, Пакорн; Штенгель, Глеб; Пасапера, Ана М.; Рамко, Эрика Б.; Дэвидсон, Майкл В.; Хесс, Харальд Ф.; Уотерман, Клэр М. (25 ноября 2010 г.). «Наномасштабная архитектура клеточных адгезий на основе интегрина» . Природа . 468 (7323): 580–584. Бибкод : 2010Natur.468..580K . дои : 10.1038/nature09621 . ПМК   3046339 . ПМИД   21107430 .
  29. ^ Гэлбрейт, КГ; Шитц, член парламента (октябрь 1998 г.). «Силы на адгезивных контактах влияют на функцию клеток». Современное мнение в области клеточной биологии . 10 (5): 566–71. дои : 10.1016/s0955-0674(98)80030-6 . ПМИД   9818165 .
  30. ^ Ван, Ю.К.; Ю, Х; Коэн, DM; Возняк, Массачусетс; Ян, Монтана; Гао, Л; Эйкманс, Дж; Чен, CS (1 мая 2012 г.). «Передача сигналов и остеогенез, индуцированная морфогенетическим белком-2, регулируется формой клеток, RhoA/ROCK и напряжением цитоскелета» . Стволовые клетки и развитие . 21 (7): 1176–86. дои : 10.1089/scd.2011.0293 . ПМЦ   3328763 . ПМИД   21967638 .
  31. ^ Риенто, К; Ридли, Эй Джей (июнь 2003 г.). «Камни: многофункциональные киназы в поведении клеток». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 4 (6): 446–56. дои : 10.1038/nrm1128 . ПМИД   12778124 . S2CID   40665081 .
  32. ^ Дженми, Пенсильвания; Маккалок, Калифорния (2007). «Клеточная механика: интеграция реакций клеток на механические раздражители». Ежегодный обзор биомедицинской инженерии . 9 : 1–34. doi : 10.1146/annurev.bioeng.9.060906.151927 . ПМИД   17461730 .
  33. ^ Jump up to: а б Лачовский, Д; Кортес, Э; Робинсон, Б; Райс, А; Ромбоутс, К; дель Рио Эрнандес, AE (25 октября 2017 г.). «FAK контролирует механическую активацию YAP, регулятора транскрипции, необходимого для дуротаксиса» . Журнал ФАСЭБ . 32 (2): 1099–1107. дои : 10.1096/fj.201700721r . ISSN   0892-6638 . ПМИД   29070586 .
  34. ^ Сабасс, Бенедикт; Гардель, Маргарет Л.; Уотерман, Клэр М.; Шварц, Ульрих С. ​​(январь 2008 г.). «Микроскопия тяговой силы высокого разрешения на основе экспериментальных и вычислительных достижений» . Биофизический журнал . 94 (1): 207–220. Бибкод : 2008BpJ....94..207S . дои : 10.1529/biophysj.107.113670 . ПМК   2134850 . ПМИД   17827246 .
  35. ^ У, Цунг-Сянь; Чоу, Ю-Вэй; Чиу, Пей-Хун; Тан, Минг-Джер; Ху, Чун-Вэнь; Да, Минг-Лонг (2014). «Подтверждение влияния TGF-β1 на рецидив опухоли и прогноз посредством извлечения опухоли и механических свойств клеток» . Международная организация раковых клеток . 14 (1): 20. дои : 10.1186/1475-2867-14-20 . ПМЦ   3973896 . ПМИД   24581230 .
  36. ^ Сабе, Ф; Симидзу-Хирота, Р.; Вайс, SJ (6 апреля 2009 г.). «Протеазозависимые и независимые программы инвазии раковых клеток: новый взгляд на трехмерное амебоидное движение» . Журнал клеточной биологии . 185 (1): 11–9. дои : 10.1083/jcb.200807195 . ПМК   2700505 . ПМИД   19332889 .
  37. ^ Фридл, П; Вольф, К. (11 января 2010 г.). «Пластичность клеточной миграции: многомасштабная модель настройки» . Журнал клеточной биологии . 188 (1): 11–9. дои : 10.1083/jcb.200909003 . ПМЦ   2812848 . ПМИД   19951899 .
  38. ^ Лайонс, ТР; О'Брайен, Дж; Борхес, В.Ф.; Конклин, Миссури; Кили, Пи Джей; Элисейри, КВ; Марусик, А; Тан, AC; Щедин П. (7 августа 2011 г.). «Послеродовая инволюция молочной железы способствует прогрессированию протоковой карциномы in situ за счет коллагена и ЦОГ-2» . Природная медицина . 17 (9): 1109–15. дои : 10.1038/нм.2416 . ПМЦ   3888478 . ПМИД   21822285 .
  39. ^ Зеевальдт, Виктория (7 апреля 2014 г.). «Жесткость ЕСМ открывает путь для опухолевых клеток». Природная медицина . 20 (4): 332–333. дои : 10.1038/нм.3523 . ПМИД   24710372 . S2CID   5169384 .
  40. ^ Баталлер, Р. (10 марта 2005 г.). «Фиброз печени» . Журнал клинических исследований . 115 (4): 209–218. дои : 10.1172/JCI200524282C1 . ПМК   546435 . ПМИД   15690074 .
  41. ^ Жорж, ПК; Хуэй, Джей-Джей; Гомбос, З; Маккормик, Мэн; Ван, AY; Уэмура, М; Мик, Р; Дженми, Пенсильвания; Фурт, Э.Э.; Уэллс, Р.Г. (декабрь 2007 г.). «Повышенная жесткость печени крысы предшествует отложению матрикса: последствия фиброза». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 293 (6): G1147–54. дои : 10.1152/ajpgi.00032.2007 . ПМИД   17932231 . S2CID   201357 .
  42. ^ де Хаан, Джудит; Арслан, Фатих (2014). «Основные моменты симпозиума Keystone «Фиброз: от скамьи до постели» » . Фиброгенез и восстановление тканей . 7 (1): 11. дои : 10.1186/1755-1536-7-11 . ПМК   4137103 .
  43. ^ Рудиханто, А (2007). «Роль гладкомышечных клеток сосудов в патогенезе атеросклероза». Акта Медика Индонезия . 39 (2): 86–93. ПМИД   17933075 .
  44. ^ Айзенберг, Британская Колумбия; Димилла, Пенсильвания; Уокер, М; Ким, С; Вонг, JY (2 сентября 2009 г.). «Дуротаксис гладкомышечных клеток сосудов зависит от силы градиента жесткости субстрата» . Биофизический журнал . 97 (5): 1313–22. Бибкод : 2009BpJ....97.1313I . дои : 10.1016/j.bpj.2009.06.021 . ПМЦ   2749749 . ПМИД   19720019 .
  45. ^ Браун, Синь Ц.; Бартолак-Суки, Эржебет; Уильямс, Корин; Уокер, Мэтью Л.; Уивер, Валери М.; Вонг, Джойс Ю. (октябрь 2010 г.). «Влияние жесткости субстрата и PDGF на поведение гладкомышечных клеток сосудов: последствия атеросклероза» . Журнал клеточной физиологии . 225 (1): 115–122. дои : 10.1002/jcp.22202 . ПМК   2920297 . ПМИД   20648629 .
  46. ^ Стефанони, Ф; Вентр, М; Моллика, Ф; Нетти, Пенсильвания (7 июля 2011 г.). «Численная модель дуротаксиса» (PDF) . Журнал теоретической биологии . 280 (1): 150–8. дои : 10.1016/j.jtbi.2011.04.001 . ПМИД   21530547 . S2CID   25123237 .
  47. ^ Лазопулос, Константинос А.; Стаменович, Дмитрий (январь 2008 г.). «Дуротаксис как явление упругой устойчивости». Журнал биомеханики . 41 (6): 1289–1294. doi : 10.1016/j.jbiomech.2008.01.008 . ПМИД   18308324 .
  48. ^ Ю, Гуанъюань; Фэн, Цзинчэнь; Мужчина, Хаоран; Левин, Герберт (17 июля 2017 г.). «Феноменологическое моделирование дуротаксиса» . Физический обзор E . 96 (1): 010402. doi : 10.1103/PhysRevE.96.010402 . hdl : 1911/96637 . ПМИД   29347081 .
  49. ^ Новикова Елизавета А.; Рааб, Мэттью; Дишер, Деннис Э.; Шторм, Корнелис (февраль 2017 г.). «Дуротаксис, управляемый персистентностью: общая направленная подвижность в градиентах жесткости» . Письма о физических отзывах . 118 (7): 078103. arXiv : 1512.06024 . Бибкод : 2017PhRvL.118g8103N . doi : 10.1103/PhysRevLett.118.078103 . ПМЦ   5338469 . ПМИД   28256894 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Durotaxis&oldid=1212711515"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5d41d3acca812f057160a2b17e65f814__1709954520
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5d/14/5d41d3acca812f057160a2b17e65f814.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Durotaxis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)