✖


Jump to content

Бурая жировая ткань

Бурая жировая ткань
Бурая жировая ткань у женщины, показанная на ФДГ . ПЭТ/КТ-исследовании
Подробности
Идентификаторы
латинский бурая жировая ткань
Акроним(ы) ОДИН
МеШ Д002001
ТД Х2.00.03.4.00004
ФМА 20118
Анатомическая терминология

Бурая жировая ткань ( БЖТ ) или бурый жир составляет жировой орган вместе с белой жировой тканью (или белым жиром). [1] Бурая жировая ткань встречается практически у всех млекопитающих.

Классификация бурого жира относится к двум различным популяциям клеток со схожими функциями. Первый имеет общее эмбриологическое происхождение с мышечными клетками , обнаруженными в более крупных «классических» отложениях. Второй развивается из белых адипоцитов, которые стимулируются симпатической нервной системой . Эти адипоциты встречаются вкраплениями белой жировой ткани и также называются «бежевыми» или «бритовыми» (что означает «коричневый в белом»). [2] ). [3] [4] [5]

Бурая жировая ткань особенно распространена у новорожденных и млекопитающих, находящихся в спячке . [6] Он также присутствует и метаболически активен у взрослых людей. [7] [8] но его распространенность снижается с возрастом человека. [9] Его основная функция – терморегуляция . В дополнение к теплу, вырабатываемому дрожью мышц, бурая жировая ткань производит тепло за счет недрожательного термогенеза . Терапевтическое использование бурого жира для лечения ожирения у людей является активной областью исследований. [10] [11]

В отличие от белых адипоцитов , которые содержат одну липидную каплю , коричневые адипоциты содержат множество более мелких капель и гораздо большее количество ( железосодержащих ) митохондрий , которые придают ткани ее цвет. [3] Бурый жир также содержит больше капилляров , чем белый жир. Они снабжают ткани кислородом и питательными веществами и распределяют вырабатываемое тепло по всему телу.

Местоположение и классификация

[ редактировать ]

Присутствие BAT у взрослых людей было обнаружено в 2003 году во время сканирования ФДГ-ПЭТ для выявления метастатического рака. [12] [13] С помощью этих сканирований и данных вскрытий людей было обнаружено несколько месторождений. У детей грудного возраста отложения бурой жировой ткани включают: межлопаточную, надключичную , надпочечную , перикардиальную , парааортальную и вокруг поджелудочной железы , почек и трахеи . [14] С возрастом эти отложения постепенно становятся все более похожими на белый жир. У взрослых отложения, которые чаще всего выявляются при ФДГ-ПЭТ, являются надключичными , паравертебральными , медиастинальными , парааортальными и надпочечными . [15] [7] Остается определить, являются ли эти отложения «классической» бурой жировой тканью или бежевым жиром. [16] [17]

Бурый жир у человека в научной и популярной литературе относится к двум популяциям клеток, определяемым как анатомическим расположением, так и клеточной морфологией. Оба имеют наличие небольших липидных капель и многочисленных митохондрий, богатых железом, что придает им коричневый цвет.

  • «Классический» бурый жир обнаруживается в отложениях с высокой васкуляризацией в довольно одинаковых анатомических местах, например, между лопатками, вокруг почек, шеи и надключичной области, а также вдоль спинного мозга. Это меньший из двух типов и содержит множество мелких липидных капель.
  • Бежевый жир — это адренергически индуцируемый тип клеток, рассеянный по всей жировой ткани. Он имеет большую вариабельность размера липидных капель и большую долю липидных капель в митохондриях, чем белый жир, что придает ему светло-коричневый вид. [18] Сообщалось, что на органоидных моделях мышей и человека EPAC1 (обменные белки, непосредственно активируемые цАМФ) преимущественно увеличивает выработку бежевого жира по сравнению с WAT. [19]

Разработка

[ редактировать ]

Бурые жировые клетки происходят из среднего слоя эмбриона, мезодермы , который также является источником миоцитов (мышечных клеток), адипоцитов и хондроцитов (хрящевых клеток).

Классическая популяция бурых жировых клеток и мышечных клеток, по-видимому, происходит из одной и той же популяции стволовых клеток мезодермы, параксиальной мезодермы. Оба обладают внутренней способностью активировать промотор миогенного фактора 5 (Myf5), особенность, связанная только с миоцитами и этой популяцией бурого жира. Предшественники традиционных белых жировых клеток и адренергически индуцированного бурого жира не обладают способностью активировать промотор Myf5. И адипоциты, и бурые адипоциты могут происходить из перицитов — клеток, окружающих кровеносные сосуды, проходящие через белую жировую ткань. [3] [20] Примечательно, что это не то же самое, что наличие белка Myf5, который участвует в развитии многих тканей.

Кроме того, мышечные клетки, культивированные с фактором транскрипции PRDM16, превращались в бурые жировые клетки, а бурые жировые клетки без PRDM16 превращались в мышечные клетки. [3]

Функция

[ редактировать ]

Митохондрии в эукариотической клетке используют топливо для производства аденозинтрифосфата (АТФ). Этот процесс включает сохранение энергии в виде протонного градиента, также известного как движущая сила протонов (PMF), через внутреннюю мембрану митохондрий. Эта энергия используется для синтеза АТФ, когда протоны проходят через мембрану (вниз по градиенту концентрации) через АТФ-синтазный комплекс; это известно как хемиосмос .

У эндотермических животных тепло тела поддерживается путем подачи сигнала митохондриям о том, что они позволяют протонам бежать обратно по градиенту, не производя АТФ (утечка протонов). Это может произойти, поскольку существует альтернативный путь возврата протонов через разобщающий белок во внутренней мембране. Этот белок, известный как разобщающий белок 1 ( термогенин ), облегчает возврат протонов после того, как они были активно выкачаны из митохондриального матрикса цепью переноса электронов . Этот альтернативный путь прохождения протонов разъединяет окислительное фосфорилирование , и вместо этого энергия в PMF выделяется в виде тепла.

В той или иной степени все клетки эндотермов выделяют тепло, особенно когда температура тела ниже регуляторного порога. Однако бурая жировая ткань высокоспециализирована для этого несократительного термогенеза . Во-первых, каждая клетка имеет большее количество митохондрий по сравнению с более типичными клетками. Во-вторых, эти митохондрии имеют более высокую, чем обычно, концентрацию термогенина во внутренней мембране.

Младенцы

[ редактировать ]

У новорожденных (новорожденных) бурый жир составляет около 5% массы тела и располагается на спине, вдоль верхней половины позвоночника и по направлению к плечам. Очень важно избегать переохлаждения , поскольку смертельный холод представляет собой основной риск смерти недоношенных новорожденных.Многочисленные факторы делают младенцев более восприимчивыми к холоду, чем взрослые:

  • Более высокое соотношение площади поверхности тела (пропорционально теплоотдаче) к объему тела (пропорционально теплопродукции)
  • Более высокая пропорциональная площадь поверхности головы
  • Низкое количество мускулатуры и неспособность дрожать.
  • Отсутствие теплоизоляции, например, подкожный жир и тонкие волосы на теле (особенно у недоношенных детей).
  • Невозможность отойти от холодных мест, потоков воздуха или теплоотводящих материалов.
  • Невозможность использовать дополнительные способы согрева (например, высушить кожу, надеть одежду, перейти в более теплые места или выполнить физические упражнения).
  • Нервная система, которая не полностью развита и не реагирует быстро и/или должным образом на холод (например, путем сужения кровеносных сосудов внутри и под кожей: вазоконстрикция ).

Производство тепла в буром жире дает младенцу альтернативный способ регуляции тепла.

Взрослые

[ редактировать ]
Микрофотография гиберномы , , доброкачественной опухоли предположительно возникшей из бурого жира ( окраска гематоксилином и эозином )

Считалось, что после взросления младенцев большая часть митохондрий (отвечающих за коричневый цвет) в бурой жировой ткани исчезает, и ткань становится сходной по функциям и внешнему виду с белым жиром. В редких случаях бурый жир продолжает расти, а не инволюционировать ; это приводит к опухоли, известной как гибернома . Сейчас известно, что бурый жир связан не с белым жиром, а со скелетными мышцами. [21] [22] [23]

Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии взрослых людей показали, что бурая жировая ткань все еще присутствует у большинства взрослых в верхней части груди и шеи (особенно паравертебрально). адренергический бета-блокатор Остающиеся отложения становятся более видимыми (увеличивается поглощение индикатора, что означает более метаболически активный) при воздействии холода и менее заметными, если перед сканированием вводится . Эти открытия могут привести к новым методам снижения веса , поскольку бурый жир забирает калории из обычного жира и сжигает его. Ученым удалось стимулировать рост бурого жира у мышей. [24] [25] [26] [27] Одно исследование на мышах с нокаутом APOE показало, что воздействие холода может способствовать росту и нестабильности атеросклеротических бляшек . [28] Исследуемые мыши подвергались длительному воздействию низких температур 4 °C в течение 8 недель, что могло вызвать стрессовое состояние из-за быстрого вынужденного изменения, а не безопасной акклиматизации, что можно использовать для понимания влияния на взрослых людей умеренного снижения температуры. температура окружающей среды всего от 5 до 10 °C. Кроме того, несколько новых исследований задокументировали существенную пользу воздействия холода у многих видов, включая людей. Например, исследователи пришли к выводу, что «активация бурой жировой ткани является мощным терапевтическим средством для уменьшения гиперлипидемии и защиты от атеросклероза». [29] и что активация бурого жира снижает уровень триглицеридов и холестерина в плазме и ослабляет развитие атеросклероза, вызванного диетой. [30]

Необходимы долгосрочные исследования на взрослых людях для установления баланса пользы и риска в сочетании с историческими исследованиями условий жизни последних поколений людей, предшествовавших нынешнему росту плохого здоровья, связанного с чрезмерным накоплением белого жира. Было показано, что фармакологические подходы с использованием агонистов β3-адренорецепторов усиливают метаболическую активность глюкозы в бурой жировой ткани у грызунов. [31] [32] [33]

Кроме того, исследования показали:

  • Активация бурой жировой ткани улучшает гомеостаз глюкозы [34] и чувствительность к инсулину у человека [35] предполагая, что активация BAT может принести пользу любому человеку с нарушенной функцией инсулина; однако существует более широкое применение, поскольку исследования показывают, что даже незначительное повышение уровня глюкозы в крови у здоровых людей, не страдающих диабетом, связано с со временем повреждением многих органов, таких как глаза, сухожилия, эндотелиальная/сердечно-сосудистая система и мозг. [36] [37] [38] и приводит к более высокому уровню повреждения конечных продуктов гликирования.
  • Активация бурой жировой ткани может играть важную роль в здоровье костей и плотности костей . [39] [40]
  • Активация бурой жировой ткани под воздействием холода увеличивает уровень адипонектина : всего два часа воздействия холода привели к увеличению циркулирующего адипонектина на 70% у взрослых мужчин. [41] долгожителей (как мужчин, так и женщин) и их потомков генетика повышает уровень адипонектина, и у них более высокий уровень циркулирующего адипонектина, что указывает на связь между долголетием и выработкой адипонектина. Было обнаружено, что у [42] Кроме того, высокие концентрации адипонектина в плазме у долгожителей ассоциировались с благоприятными метаболическими показателями, а также с более низкими уровнями С-реактивного белка и Е-селектина. [43]
  • Воздействие холода увеличивает уровень циркулирующего иризина . [44] Иризин улучшает чувствительность к инсулину, увеличивает качество и количество костей. [ нужны разъяснения ] , участвует в наращивании мышечной массы и помогает уменьшить ожирение за счет преобразования белого жира в бурый жир, [45] обеспечивая многие из тех же преимуществ физических упражнений. [46] Для здоровых долгожителей характерно повышение уровня иризина в сыворотке крови, тогда как у молодых пациентов с инфарктом миокарда уровни этого гормона значительно ниже. Эти результаты могут побудить к дальнейшим исследованиям роли иризина не только в сосудистых нарушениях, но и в модуляции продолжительности жизни. [47]
  • Производство фактора роста фибробластов 21 (FGF-21) было документально подтверждено как путь к долголетию. [48] Активация BAT при воздействии холода повышает уровень циркулирующего фактора роста фибробластов 21 (FGF21) у людей на 37%. [44] FGF21 улучшает чувствительность к инсулину и метаболизм глюкозы. [49] что может частично объяснить его преимущества, способствующие долголетию.
  • При базальных температурах окружающей среды HDAC3 запускает экспрессию UCP1 и термогенную программу бурого жира, чтобы обеспечить выживание в условиях острого холода посредством деацетилирования и активации PGC-1альфа . [50]
  • Воздействие холода увеличивает фосфорилирование/активность SIRT1 как в скелетных мышцах, так и в BAT, увеличивая термогенез и чувствительность к инсулину за счет деацетилирования PGC-1альфа и других белков-мишеней. [51] Повышенные уровни SIRT1 у людей связаны с увеличением продолжительности жизни. [52] SIRT1 (и другие сиртуины ) обладают множеством метаболических эффектов, но важным для улучшения здоровья и долголетия является тот факт, что SIRT1 повышает чувствительность к инсулину и контроль уровня глюкозы в скелетных мышцах. [53] вызывает потемнение белого жира [54] и увеличивает активность БАТ. [55]

Другие животные

[ редактировать ]

Межлопаточную бурую жировую ткань часто ошибочно называют гибернирующей железой . [56] Хотя многие считают, что это разновидность железы , на самом деле это скопление жировой ткани, лежащей между лопатками грызунов-млекопитающих. [57] Состоящая из бурой жировой ткани и разделенная на две доли, она напоминает примитивную железу, регулирующую выработку различных гормонов . [58] [59] [60] Функция ткани, по-видимому, заключается в хранении средних и малых липидных цепей для потребления во время спячки , меньшая липидная структура обеспечивает более быстрый путь производства энергии, чем гликолиз .

В исследованиях, в которых была поражена межлопаточная бурая жировая ткань крыс, было продемонстрировано, что крысы испытывали трудности с регулированием своей нормальной массы тела. [60]

Самые долгоживущие мелкие млекопитающие, летучие мыши (30 лет) и голые землекопы (32 года), имеют удивительно высокий уровень бурой жировой ткани и активности бурой жировой ткани. [61] [62] [63] [64] [65] Однако бурый жир вряд ли будет играть роль в регуляции температуры тела многих крупных млекопитающих, поскольку ген UCP1 , кодирующий ключевой термогенный белок ткани, был инактивирован в нескольких линиях (например, у лошадей , слонов , морских коров , киты и даманы ). Уменьшенное соотношение площади поверхности к объему у крупных видов снижает потери тепла на холоде, уменьшая термогенные потребности, необходимые для поддержания температуры тела. Потеря UCP1 у других видов (например, ящеров , броненосцев , ленивцев и муравьедов ) может быть связана с давлением отбора, благоприятствующим низкой скорости метаболизма. [66]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Синти С (2005). «Жировой орган». Простагландины Leukot Essent жирные кислоты . 73 (1): 9–15. дои : 10.1016/j.plefa.2005.04.010 . ПМИД   15936182 . S2CID   24434046 .
  2. ^ Карьера, Одри; Джинсон, Янник; Кузина Беатрис; Арно, Эммануэль; Кастилья, Луи (2013). «Привлечение и активация коричневых и/или BRITE адипоцитов» . Медицина/Наука (на французском языке). 29 (8–9): 729–735. дои : 10.1051/medsci/2013298011 . ISSN   0767-0974 . ПМИД   24005627 .
  3. ^ Jump up to: а б с д Энербек С (2009). «Происхождение бурой жировой ткани». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (19): 2021–2023. doi : 10.1056/NEJMcibr0809610 . ПМИД   19420373 .
  4. ^ Петрович Н., Уолден Т.Б., Шабалина И.Г., Тиммонс Дж.А., Кэннон Б., Недергаард Дж. (2010). «Хроническая активация гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPARgamma), в культурах белых адипоцитов, полученных из придатков яичка, выявляет популяцию термогенно компетентных, UCP1-содержащих адипоцитов, молекулярно отличных от классических коричневых адипоцитов» . J Биол Хим . 285 (10): 7153–64. дои : 10.1074/jbc.M109.053942 . ПМЦ   2844165 . ПМИД   20028987 .
  5. ^ Ву Дж., Бострем П., Спаркс Л.М., Йе Л., Чой Дж.Х., Гианг А.Х., Хандекар М., Виртанен К.А., Нуутила П., Шаарт Г., Хуанг К., Ту Х., ван Маркен Лихтенбелт В.Д., Хукс Дж., Энербек С., Шраувен П., Шпигельман Б.М. (2012). «Бежевые адипоциты представляют собой особый тип термогенных жировых клеток у мышей и человека» . Клетка . 150 (2): 366–76. дои : 10.1016/j.cell.2012.05.016 . ПМК   3402601 . ПМИД   22796012 .
  6. ^ Геста С., Ценг Ю.Х., Кан Ч.Р. (октябрь 2007 г.). «Происхождение жира в процессе развития: отслеживание ожирения до его источника» . Клетка . 131 (2): 242–56. дои : 10.1016/j.cell.2007.10.004 . ПМИД   17956727 . S2CID   52808888 .
  7. ^ Jump up to: а б Недергаард Дж., Бенгтссон Т., Кэннон Б. (2007). «Неожиданные доказательства наличия активной бурой жировой ткани у взрослых людей». Am J Physiol Endocrinol Metab . 293 (2): E444–52. дои : 10.1152/ajpendo.00691.2006 . ПМИД   17473055 .
  8. ^ Сайто М, Окамацу-Огура Й, Мацусита М, Ватанабе К, Ёнесиро Т, Нио-Кобаяши Дж, Иванага Т, Миягава М, Камея Т, Накада К, Каваи Й, Цудзисаки М (2009). «Высокая заболеваемость метаболически активной бурой жировой тканью у здоровых взрослых людей: последствия воздействия холода и ожирение» . Диабет . 58 (7): 1526–31. дои : 10.2337/db09-0530 . ПМЦ   2699872 . ПМИД   19401428 .
  9. ^ Граджа А., Шульц Т.Дж. (2015). «Механизмы возрастного нарушения развития и функции бурых адипоцитов» . Геронтология . 61 (3): 211–7. дои : 10.1159/000366557 . ПМИД   25531079 .
  10. ^ Самуэльсон, Изабелла; Видаль-Пуч, Антонио (2020). «Изучение бурой жировой ткани у человека in vitro» . Границы эндокринологии . 11 : 629. дои : 10.3389/fendo.2020.00629 . ISSN   1664-2392 . ПМЦ   7523498 . ПМИД   33042008 .
  11. ^ Осуна-Прието, Ф.Дж.; Мартинес-Теллес, Б.; Санчес-Дельгадо, Г.; Агилера, СМ; Лосано-Санчес, Дж.; Арраес-Роман, Д.; Сегура-Карретеро, А.; Руис, младший (2019). «Активация бурой жировой ткани человека капсиноидами, катехинами, эфедрином и другими диетическими компонентами: систематический обзор» . Достижения в области питания . 10 (2): 291–302. doi : 10.1093/advances/nmy067 . ПМК   6416040 . ПМИД   30624591 .
  12. ^ Кохаде С., Осман М., Панну Х.К., Валь Р.Л. (2003). «Поглощение жира в надключичной области («США-Жир»): описание ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ» . Джей Нукл Мед . 44 (2): 170–6. ПМИД   12571205 .
  13. ^ Юнг Х.В., Гревал Р.К., Гонен М., Шедер Х., Ларсон С.М. (2003). «Схемы поглощения (18) F-ФДГ в жировой ткани и мышцах: потенциальный источник ложноположительных результатов ПЭТ» . Джей Нукл Мед . 44 (11): 1789–96. ПМИД   14602861 .
  14. ^ Хитон Дж. М. (1972). «Распределение бурой жировой ткани у человека» . Дж Анат . 112 (Часть 1): 35–9. ПМЦ   1271341 . ПМИД   5086212 .
  15. ^ ван Маркен Лихтенбелт В.Д., Ванхоммериг Дж.В., Смолдерс Н.М., Дроссертс Дж.М., Кемеринк Г.Дж., Буви Н.Д., Шраувен П., Теуле Г.Дж. (2009). «Холодно-активированная бурая жировая ткань у здоровых мужчин» . N Engl J Med . 360 (15): 1500–8. doi : 10.1056/NEJMoa0808718 . ПМИД   19357405 . S2CID   477352 .
  16. ^ Шинода К., Луитен И.Х., Хасегава Ю., Хонг Х., Сонне С.Б., Ким М., Сюэ Р., Чондроникола М., Сайпесс А.М., Ценг Ю.Х., Недергаард Дж., Сидоссис Л.С., Каджимура С. (2015). «Генетическая и функциональная характеристика клонально полученных коричневых адипоцитов взрослого человека» . Нат. Мед . 21 (4): 389–94. дои : 10.1038/нм.3819 . ПМЦ   4427356 . ПМИД   25774848 .
  17. ^ Лиделл М.Э., Бетц М.Дж., Энербек С. (2014). «Два типа бурой жировой ткани у человека» . Адипоцит . 3 (1): 63–6. дои : 10.4161/adip.26896 . ПМЦ   3917936 . ПМИД   24575372 .
  18. ^ Цедикова, Мирослава; Крипнерова, Микаэла; Дворакова, Яна; Питуле, Павел; Грундманова, Мартина; Бабушка, Вацлав; Мюллерова Дана; Кунцова, Йитка (17 марта 2016 г.). «Митохондрии в белых, коричневых и бежевых адипоцитах» . Стволовые клетки Интернешнл . 2016 : 6067349. doi : 10.1155/2016/6067349 . ПМЦ   4814709 . ПМИД   27073398 .
  19. ^ Реверте-Салиса, Лайя; Сиддиг, Сана; Хильдебранд, Стаффан; Яо, Си; Журкович, Елена; Джекштейн, Мишель Ю.; Херен, Йорг; Лезуальк, Франк; Крамер, Натали; Пфайфер, Александр (январь 2024 г.). «EPAC1 усиливает рост бурого жира и бежевого адипогенеза» . Природная клеточная биология . 26 (1): 113–123. дои : 10.1038/ s41556-023-01311-9 ISSN   1476-4679 . ПМЦ   10791580 .
  20. ^ Халдар, малайский; Каран, Гутам; Тврдик, Петр; Капечки, Марио Р. (11 марта 2008 г.). «Две клеточные линии, myf5 и myf5-независимые, участвуют в миогенезе скелета мыши» . Развивающая клетка . 14 (3): 437–445. дои : 10.1016/j.devcel.2008.01.002 . ISSN   1534-5807 . ПМЦ   2917991 . ПМИД   18331721 .
  21. ^ Недергаард Дж., Бенгтссон Т., Кэннон Б. (август 2007 г.). «Неожиданные доказательства наличия активной бурой жировой ткани у взрослых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 293 (2): E444–52. дои : 10.1152/ajpendo.00691.2006 . ПМИД   17473055 .
  22. ^ Франческо С. Чели (9 апреля 2009 г.). «Бурая жировая ткань – когда неэффективность окупается» . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1553–6. дои : 10.1056/NEJMe0900466 . ПМЦ   2753374 . ПМИД   19357412 .
  23. ^ Колата, Джина (8 апреля 2009 г.). «Жир, сжигающий калории? Исследования говорят, что он у вас есть» . Нью-Йорк Таймс . п. А1.
  24. ^ Синго Кадзимура (27 августа 2009 г.). «Инициация переключения миобластов/бурого жира посредством транскрипционного комплекса PRDM16-C/EBP-β» . Природа . 460 (7259): 1154–1158. дои : 10.1038/nature08262 . ПМЦ   2754867 . ПМИД   19641492 .
  25. ^ Каджимура С; Сил, Патрик; Кубота, Казуиши; Лансфорд, Элейн; Франджиони, Джон В.; Гиги, Стивен П.; Шпигельман, Брюс М.; и др. (август 2009 г.). «Инициация переключения миобластов/бурого жира посредством транскрипционного комплекса PRDM16-C/EBP-β» . Природа . 460 (7259): 1154–8. дои : 10.1038/nature08262 . ПМЦ   2754867 . ПМИД   19641492 .
  26. ↑ Ученые создают сжигающий энергию бурый жир у мышей Science Daily , 30 июля 2009 г.
  27. ^ « Хорошие жиры могут помочь справиться с диабетом 2 типа» . monash.edu . Университет Монаша . Проверено 24 ноября 2014 г.
  28. ^ Донг, Мэй; Ян, Сяоянь; Лим, Шэрон; Цао, Цзыцюань; Хонек, Дженнифер; Лу, Хуйся; Чжан, Ченг; и др. (2 июля 2013 г.). «Воздействие холода способствует росту и нестабильности атеросклеротических бляшек посредством UCP1-зависимого липолиза» (короткая статья) . Клеточный метаболизм . 18 (1): 118–129. дои : 10.1016/j.cmet.2013.06.003 . ПМК   3701322 . ПМИД   23823482 .
  29. ^ Берби, Джимми Ф.П.; Бун, Ледибаг Р.; Хедо, П. Падмини С.Дж.; Бартельт, Александр; Шляйн, Кристиан; Вортманн, Анна; Койман, Сандер; Хуке, Герте; Мол, Изабель М. (01 января 2015 г.). «Активация бурого жира снижает гиперхолестеринемию и защищает от развития атеросклероза» . Природные коммуникации . 6 : 6356. Бибкод : 2015NatCo...6.6356B . дои : 10.1038/ncomms7356 . ISSN   2041-1723 . ПМЦ   4366535 . ПМИД   25754609 .
  30. ^ Хоке Г., Койман С., Бун М.Р., Ренсен ПК, Бербе Дж.Ф. (8 января 2016 г.). «Роль бурого жира в метаболизме липопротеинов и атеросклерозе». Цирк. Рез . 118 (1): 173–82. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.115.306647 . ПМИД   26837747 . S2CID   10354152 .
  31. ^ Мирболооки, MR; Константинеску, CC; Пан, МЛ; Мукерджи, Дж (2011). «Количественная оценка метаболической активности и объема бурой жировой ткани с использованием ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ и активации β3-адренергических рецепторов» . Исследование EJNMMI . 1 (1): 30. дои : 10.1186/2191-219X-1-30 . ПМК   3250993 . ПМИД   22214183 .
  32. ^ Мирболооки, MR; Шаде, КН; Константинеску, CC; Пан, МЛ; Мукерджи, Дж (2015). «Усиление метаболизма (18) F-фтордезоксиглюкозы в лобной коре головного мозга крыс с использованием агониста β3-адренорецепторов» . Синапс . 69 (2): 96–8. дои : 10.1002/syn.21789 . ПМЦ   4275345 . ПМИД   25347981 .
  33. ^ Мирболооки, MR; Упадхьяй, СК; Константинеску, CC; Пан, МЛ; Мукерджи, Дж (2014). «Активация адренергического пути усиливает метаболизм бурой жировой ткани: А. 18 Исследование FFDG ПЭТ/КТ на мышах» . Nuclear Medicine and Biology . 41 (1): 10–6. : 10.1016 /j.nucmedbio.2013.08.009 . PMC   3840120. doi PMID   24090673 .
  34. ^ Стэнфорд, Кристин И.; Мидделбек, Роланд Дж.В.; Таунсенд, Кристи Л.; Ань, Дин; Найгаард, Ева Б.; Хичкокс, Кристен М.; Маркан, Кэтлин Р.; Накано, Казухиро; Хиршман, Майкл Ф. (2 января 2013 г.). «Бурая жировая ткань регулирует гомеостаз глюкозы и чувствительность к инсулину» . Журнал клинических исследований . 123 (1): 215–223. дои : 10.1172/JCI62308 . ISSN   0021-9738 . ПМЦ   3533266 . ПМИД   23221344 .
  35. ^ Хондроникола, Мария; Вольпи, Елена; Борсхайм, Элизабет; Портер, Крейг; Аннамалай, Палам; Энербек, Свен; Лиделл, Мартин Э.; Сараф, Маниш К.; Лаббе, Себастьен М. (23 июля 2014 г.). «Коричневая жировая ткань улучшает гомеостаз глюкозы в организме и чувствительность к инсулину у людей» . Диабет . 63 (12): 4089–99. дои : 10.2337/db14-0746 . ISSN   0012-1797 . ПМК   4238005 . ПМИД   25056438 .
  36. ^ Бьёрнхольт, СП; Эрикссен, Г.; Аасер, Э.; Сандвик, Л.; Ниттер-Хауге, С.; Джервелл, Дж.; Эрикссен, Дж.; Таулоу, Э. (1 января 1999 г.). «Глюкоза в крови натощак: недооцененный фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты 22-летнего наблюдения за здоровыми мужчинами, не страдающими диабетом». Уход при диабете . 22 (1): 45–49. дои : 10.2337/diacare.22.1.45 . ISSN   0149-5992 . ПМИД   10333902 .
  37. ^ Снедекер, Джесс Г. (1 января 2016 г.). «Как высокий уровень глюкозы влияет на гомеостаз сухожилий». Метаболические влияния на риск заболеваний сухожилий . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 920. стр. 191–198. дои : 10.1007/978-3-319-33943-6_18 . ISBN  978-3-319-33941-2 . ISSN   0065-2598 . ПМИД   27535261 .
  38. ^ Шербуэн, Николя; Сачдев, Перминдер; Ансти, Каарин Дж. (4 сентября 2012 г.). «Более высокий нормальный уровень глюкозы в плазме натощак связан с атрофией гиппокампа. Исследование PATH». Неврология . 79 (10): 1019–1026. doi : 10.1212/WNL.0b013e31826846de . ISSN   0028-3878 . ПМИД   22946113 . S2CID   26309569 .
  39. ^ Девлин, Морин Дж. (01 февраля 2015 г.). «Тощий» о буром жире, ожирении и костях» (PDF) . Американский журнал физической антропологии . 156 : 98–115. дои : 10.1002/ajpa.22661 . hdl : 2027.42/110636 . ISSN   1096-8644 . ПМИД   25388370 .
  40. ^ Ли, П.; Брихта, Р.Дж.; Коллинз, Монтана; Линдерман, Дж.; Смит, С.; Херскович, П.; Милло, К.; Чен, Кентукки; Сели, ФС (01 апреля 2013 г.). «Активированная холодом бурая жировая ткань является независимым предиктором более высокой минеральной плотности костей у женщин» . Международный остеопороз . 24 (4): 1513–1518. дои : 10.1007/s00198-012-2110-y . ISSN   0937-941X . ПМЦ   5572572 . ПМИД   22890364 .
  41. ^ Имбо, Паскаль; Депо, Изабель; Аман, Франсуа (01 апреля 2009 г.). «Воздействие холода повышает уровень адипонектина у мужчин». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 58 (4): 552–559. дои : 10.1016/j.metabol.2008.11.017 . ISSN   1532-8600 . ПМИД   19303978 .
  42. ^ Ацмон, Гил; Поллин, Тони И.; Крэндалл, Джилл; Таннер, Кейт; Шехтер, Клайд Б.; Шерер, Филипп Э.; Ринкон, Мариэлиса; Сигел, Гленн; Кац, Миколь (1 мая 2008 г.). «Уровни адипонектина и генотип: потенциальный регулятор продолжительности жизни человека» . Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 63 (5): 447–453. дои : 10.1093/герона/63.5.447 . ISSN   1079-5006 . ПМК   4507412 . ПМИД   18511746 .
  43. ^ Арай, Ясумичи, Кодзима, Тошио; Эбихара, Ёсинори; Ямамура, Кен; Осоно, Ясунори (27 февраля 2006 г.) . его роль в долголетии у женщин-долгожителей» . Geriatrics and Gerontology International . 6 (1): 32–39. doi : 10.1111/j.1447-0594.2006.00304.x . ISSN   1447-0594 . S2CID   72496574 .
  44. ^ Jump up to: а б Ли, Пол; Линдерман, Джойс Д.; Смит, Шейла; Брихта, Роберт Дж.; Ван, Хуан; Идельсон, Кристофер; Перрон, Рэйчел М.; Вернер, Шарлотта Д.; Фан, Джао Ц. (4 февраля 2014 г.). «Иризин и FGF21 являются индуцируемыми холодом эндокринными активаторами функции бурого жира у человека» . Клеточный метаболизм . 19 (2): 302–309. дои : 10.1016/j.cmet.2013.12.017 . ISSN   1932-7420 . ПМЦ   7647184 . ПМИД   24506871 .
  45. ^ Колаянни, Грациана; Кушито, Кончетта; Монджелли, Тереза; Пиньятаро, Паоло; Буккольеро, Чинция; Лю, Пэн; Лу, Пин; Сартини, Лорис; Ди Комите, Мариасевера (29 сентября 2015 г.). «Миокин иризин увеличивает кортикальную костную массу» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (39): 12157–12162. Бибкод : 2015PNAS..11212157C . дои : 10.1073/pnas.1516622112 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   4593131 . ПМИД   26374841 .
  46. ^ Хармон, Кэтрин. «Недавно обнаруженный гормон усиливает эффект от физических упражнений и может помочь в борьбе с диабетом» . Проверено 2 сентября 2016 г.
  47. ^ Эмануэль, Энцо; Миноретти, Пирс; Пара-Галеан, Гелиос; Сачис-Гомар, Фабиан; Гаратачеа, Нурия; Люсия, Александр (01 сентября 2014 г.). «Уровни иризина в сыворотке, преждевременный инфаркт миокарда и исключительное долголетие». Американский медицинский журнал . 127 (9): 888–890. doi : 10.1016/j.amjmed.2014.04.025 . ISSN   1555-7162 . ПМИД   24813865 .
  48. ^ Чжан, Юань; Се, Ян; Берглунд, Эрик Д.; Коут, Кэти Колберт; Он, Тянь Тэн; Катафучи, Такеши; Сяо, Гуанхуа; Поттофф, Мэтью Дж.; Вэй, Вэй (1 января 2012 г.). «Гормон голодания, фактор роста фибробластов-21, продлевает продолжительность жизни мышей» . электронная жизнь . 1 : е00065. doi : 10.7554/eLife.00065 . ISSN   2050-084X . ПМЦ   3466591 . ПМИД   23066506 .
  49. ^ Кампорес, Джон Пол Г.; Джорнайваз, Фрэнсис Р.; Петерсен, Макс К.; Песта, Доминик; Гиньи, Блез А.; Серр, Джули; Чжан, Дунъянь; Кан, Марио; Сэмюэл, Варман Т. (1 сентября 2013 г.). «Клеточные механизмы, с помощью которых FGF21 улучшает чувствительность к инсулину у мышей-самцов» . Эндокринология . 154 (9): 3099–3109. дои : 10.1210/en.2013-1191 . ISSN   1945-7170 . ПМЦ   3749479 . ПМИД   23766126 .
  50. ^ Эммет, Мэтью Дж.; Лим, Хи Ун; Джагер, Дженнифер; Рихтер, Ханна Дж.; Адланмерини, морской пехотинец; Пид, Линдси К.; Бриггс, Эрика Р.; Стегер, Дэвид Дж.; Ма, Тао (июнь 2017 г.). «Гистондеацетилаза 3 подготавливает бурую жировую ткань к острому термогенному воздействию» . Природа . 546 (7659): 544–548. Бибкод : 2017Natur.546..544E . дои : 10.1038/nature22819 . ISSN   1476-4687 . ПМЦ   5826652 . ПМИД   28614293 .
  51. ^ Герхарт-Хайнс, Закари; Домини, Джон Э.; Блаттлер, Шэрон М.; Едриховский, Марк П.; Бэнкс, Александр С.; Лим, Джи-Хонг; Чим, Хелен; Гиги, Стивен П.; Пучсервер, Пере (23 декабря 2011 г.). «Путь цАМФ/ПКА быстро активирует SIRT1, способствуя окислению жирных кислот независимо от изменений НАД+» . Молекулярная клетка . 44 (6): 851–863. doi : 10.1016/j.molcel.2011.12.005 . ISSN   1097-2765 . ПМЦ   3331675 . ПМИД   22195961 .
  52. ^ Килич, Улкан; Гок, Озлем; Эренберк, Уфук; Дундароз, Мехмет Русен; Внучка Эмель; Кучукардали, Ясар; Элибол-Кан, Бирсен; Уйсал, Омер; Дундар, Толга (01 января 2015 г.). «Заметное возрастное увеличение экспрессии белка SIRT1 против окислительного стресса у пожилых людей: варианты гена SIRT1 и продолжительность жизни у человека» . ПЛОС ОДИН . 10 (3): e0117954. Бибкод : 2015PLoSO..1017954K . дои : 10.1371/journal.pone.0117954 . ISSN   1932-6203 . ПМК   4365019 . ПМИД   25785999 .
  53. ^ Шенк, Саймон; Маккарди, Кэрри Э.; Филп, Эндрю; Чен, Марк З.; Холлидей, Майкл Дж.; Бандиопадхьяй, Гаутум К.; Осборн, Оливия; Баар, Кейт; Олефски, Джеррольд М. (1 ноября 2011 г.). «Sirt1 повышает чувствительность скелетных мышц к инсулину у мышей во время ограничения калорий» . Журнал клинических исследований . 121 (11): 4281–4288. дои : 10.1172/JCI58554 . ISSN   1558-8238 . ПМК   3204844 . ПМИД   21985785 .
  54. ^ Цян, Ли; Ван, Лихэн; Кон, Нин; Чжао, Вэньхуэй; Ли, Санкю; Чжан, Иин; Розенбаум, Майкл; Чжао, Инмин; Гу, Вэй (3 августа 2012 г.). «Коричневое ремоделирование белой жировой ткани путем SirT1-зависимого деацетилирования Pparγ» . Клетка . 150 (3): 620–632. дои : 10.1016/j.cell.2012.06.027 . ISSN   1097-4172 . ПМК   3413172 . ПМИД   22863012 .
  55. ^ Бутан, Мэри; Жоффро, Мэри; Кулкарни, Самир С.; Гарсиа-Касаррубиос, Эстер; Гарсиа-Роувз, Пол М.; Ратайчак, Джоанна; Фернандес-Маркос, Пол Дж.; Вальверде, Анджела М.; Серрано, Мануэль (01 февраля 2015 г.). «SIRT1 повышает толерантность к глюкозе, усиливая функцию бурой жировой ткани» . Молекулярный метаболизм . 4 (2): 118–131. doi : 10.1016/j.molmet.2014.12.008 . ISSN   2212-8778 . ПМЦ   4314542 . ПМИД   25685699 .
  56. ^ Элрой Ф. Шелдон (1924). «Так называемая гибернирующая железа у млекопитающих: форма жировой ткани». Анатомическая запись . 28 (5): 331–347. дои : 10.1002/ar.1090280502 . S2CID   85874635 .
  57. ^ Лаура Остген (8 августа 2002 г.). «Бурая жировая ткань» . Архивировано из оригинала 24 июня 2010 г. Проверено 4 февраля 2009 г.
  58. ^ Ннодим, Дж. О. и Левер, Дж. Д. (1 декабря 1985 г.). «Пре- и постнатальное развитие и старение межлопаточной бурой жировой ткани у крыс». Анатомия и эмбриология . 173 (2): 215–223. дои : 10.1007/BF00316302 . ПМИД   4083523 . S2CID   25241384 .
  59. ^ Вассерманн, Ф. (1965). «5: Жировая ткань». В Ренольде, AE; Кэхилл, Г. Ф. младший (ред.). Справочник по физиологии . Вашингтон: Американское физиологическое общество. стр. 87–100.
  60. ^ Jump up to: а б Э. Коннолли; Р.Д. Моррисейт; Дж. А. Карни (1982). «Влияние удаления межлопаточной бурой жировой ткани на массу тела и реакцию на холод у мышей» . Британский журнал питания . 47 (3): 653–658. дои : 10.1079/BJN19820077 . ПМИД   6282304 .
  61. ^ Кейл, Джеральд; Каммингс, Элизабет; де Магальяйнс, Жоау Педро (01 августа 2015 г.). «Быть ​​крутым: как температура тела влияет на старение и продолжительность жизни» . Биогеронтология . 16 (4): 383–397. дои : 10.1007/s10522-015-9571-2 . ISSN   1573-6768 . ПМЦ   4486781 . ПМИД   25832892 .
  62. ^ Вудли, Райан; Буффенштейн, Рошель (1 ноября 2002 г.). «Термогенные изменения при хроническом воздействии холода у голого землекопа ( Heterocephalus glaber )». Сравнительная биохимия и физиология. Часть A. Молекулярная и интегративная физиология . 133 (3): 827–834. дои : 10.1016/s1095-6433(02)00199-x . ISSN   1095-6433 . ПМИД   12443938 .
  63. ^ ДЭЛИ, Т. ДЖОЗЕФ М.; УИЛЬЯМС, ЛОРА А.; БУФФЕНШТЕЙН, РШЕЛЬ (1 апреля 1997 г.). «Катехоламинергическая иннервация межлопаточной бурой жировой ткани у голого землекопа ( Heterocephalus glaber )» . Журнал анатомии . 190 (Часть 3): 321–326. дои : 10.1046/j.1469-7580.1997.19030321.x . ISSN   0021-8782 . ПМЦ   1467613 . ПМИД   9147219 .
  64. ^ Ким, Ын Бэ; Фан, Сяодун; Фушань, Алексей А.; Хуан, Чжиюн; Лобанов Алексей Владимирович; Хан, Лицзюань; Марино, Стефано М.; Сунь, Сяоцин; Туранов, Антон А. (12 октября 2011 г.). «Секвенирование генома дает представление о физиологии и продолжительности жизни голого землекопа» . Природа . 479 (7372): 223–227. Бибкод : 2011Natur.479..223K . дои : 10.1038/nature10533 . ISSN   0028-0836 . ПМЦ   3319411 . ПМИД   21993625 .
  65. ^ КУНЦ, Томас Х.; ВРАЗЕН, Джон А.; БЕРНЕТТ, Кристофер Д. (1 января 1998 г.). «Изменения массы тела и запасов жира у маленьких бурых летучих мышей ( Myotis lucifugus ) перед спячкой». Эконаука . 5 (1): 8–17. Бибкод : 1998Ecosc...5....8K . дои : 10.1080/11956860.1998.11682443 . JSTOR   42900766 .
  66. ^ Годри, Майкл Дж.; Ястрох, Мартин; Треберг, Джейсон Р.; Хофрейтер, Михаэль; Пайманс, Йоханна Л.А.; Старретт, Джеймс; Уэльс, Натан; Синьор, Энтони В.; Спрингер, Марк С.; Кэмпбелл, Кевин Л. (12 июля 2017 г.). «Инактивация термогенного UCP1 как историческая случайность во многих кладах плацентарных млекопитающих» . Достижения науки . 3 (7): e1602878. Бибкод : 2017SciA....3E2878G . дои : 10.1126/sciadv.1602878 . ПМК   5507634 . ПМИД   28706989 . S2CID   24906252 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Brown_adipose_tissue&oldid=1221811842"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9e497ff4373078c3f68ab3e3fda26f98__1714608900
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9e/98/9e497ff4373078c3f68ab3e3fda26f98.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Brown adipose tissue - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)