Перинейрональная сеть

Перинейрональные сети ( PNN ) — это специализированные структуры внеклеточного матрикса, ответственные за синаптическую стабилизацию во взрослом мозге. ^{[ 1 ]} PNN обнаруживаются вокруг определенных нейронов тел и проксимальных нейритов в центральной нервной системе . PNN играют решающую роль в закрытии критического периода детства , и их переваривание может вызвать восстановление синаптической пластичности , подобной критическому периоду, во взрослом мозге. Они в основном отрицательно заряжены и состоят из протеогликанов хондроитинсульфата — молекул, которые играют ключевую роль в развитии и пластичности во время постнатального развития и у взрослых.

PNN, по-видимому, в основном присутствуют в коре головного мозга , гиппокампе , таламусе , стволе головного мозга и спинном мозге . Исследования мозга крыс показали, что кора головного мозга содержит большое количество PNN в двигательных и первичных сенсорных областях и относительно меньшее количество в ассоциативной и лимбической коре. ^{[ 2 ]} В коре головного мозга PNN связаны главным образом с тормозными интернейронами и, как полагают, отвечают за поддержание баланса возбуждения / тормоза во взрослом мозге. ^{[ 3 ]}

История

О существовании PNN предположили Гольджи , Лугаро, Донаджио, Мартинотти, Рамон-и-Кахаля и Мейер. Однако Рамон-и-Кахаль приписывает открытие PNN Гольджи, потому что он был первым, кто привлек к ним внимание и дал первое точное описание в 1893 году. Более того, Гольджи вызвал интерес к этому предмету из-за своего мнения, что PNN не является нейрональной структура, а скорее «своего рода корсет из нейрокератина , который препятствует распространению тока от клетки к клетке». Несмотря на обсуждение этой темы, Рамон-и-Кахаль утверждал, что перинейрональная сеть была просто артефактом окрашивания, возникшим в результате коагуляции внеклеточной жидкости. Из-за его влиятельного в то время мнения интерес к этой теме утих.

Интерес возник в 1960-х годах, когда несколько авторов обратили внимание на присутствие Шифф- положительного (PAS-положительного) материала, окружающего нервные клетки. Предполагалось, что этот PAS-положительный материал состоит из отрицательно заряженных веществ, таких как протеогликаны хондроитинсульфата (CSPG). Однако авторы придерживались идеи, что материал неразрывно связан с гематоэнцефалическим барьером , и не смогли увидеть сходства, которое он имел с перинейрональной сетью, описанной Гольджи. Интерес вновь возрос только в последние несколько десятилетий, когда было обнаружено, что PNN представляют собой маркеры физиологически зрелых нейронов. ^{[ 4 ]}

Состав

PNN состоят из конденсированной матрицы протеогликанов хондроитинсульфата , молекул, которые состоят из основного белка и цепи гликозаминогликанов (ГАГ). Цепи CS-GAG, связанные с PNN, отличаются от тех, которые находятся во внеклеточном матриксе в неконденсированной форме. PNN состоят из бревикана , нейрокана , версикана , аггрекана , фосфакана , гиалуронана , тенасцина-R и различных белков-связывающих белков. CSPG аггрекан, версикан, нейрокан, бревикан и фосфакан связаны с гиалуронаном. Многие компоненты PNN также экспрессируются в других формах ECM в головном мозге. Агрекан избирательно экспрессируется в PNN и необходим для построения и поддержания PNN. ^{[ 5 ]} PNN, обнаруженные как в головном, так и в спинном мозге, имеют одинаковый состав. ^{[ 6 ]} Хондроитиназа ABC (ChABC), бактериальный фермент, обычно используемый для переваривания CSPG, действует путем катализа удаления цепей CS-GAG CSPG. ^{[ 2 ]} таким образом, он не является избирательным по отношению к PNN. Мутантные мыши с дефицитом тенасцина-R или связывающего белка имеют ослабленные PNN.

В коре и других подкорковых областях PNN преимущественно окружают ГАМКергические интернейроны, содержащие кальций-связывающий белок парвальбумин . ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} Начало критического периода тесно связано с появлением парвальбумин-положительных клеток. Парвальбумин-положительные клетки образуют синапс на , содержащих α1-субъединицу _{ГАМК А} рецепторах . содержащие α1-субъединицу, _{ГАМК А,} Было показано, что рецепторы ГАМК _А являются единственными рецепторами , которые управляют пластичностью коры. ^{[ 3 ]} По этой причине сначала считалось, что PNN играют важную роль в закрытии критического периода .

Функции

Нейропротекция

Во взрослой ЦНС необходима тонкая регуляция роста аксонов и дендритов , чтобы сохранить важные связи, сохраняя при этом структурную пластичность . Было установлено, что эта функция опосредуется несколькими миелин -ассоциированными белками и CSPG. Для оценки физиологической роли PNN в неповрежденной ЦНС ChABC вводили в здоровый мозжечок взрослых крыс. В месте инъекции ChABC наблюдалось обильное разрастание концевых ветвей нейронов клеток Пуркинье . Однако миелинизированные сегменты аксонов не были затронуты и оставались нормальными. Прорастание аксонов Пуркинье впервые было заметно через четыре дня после деградации CSPG. В течение 42 дней экспрессия CSPG постепенно восстанавливалась, после чего рост аксонов регрессировал, что указывает на отсутствие значительного образования стабильных синаптических контактов. Хотя CSPG очень важны для нейропротекции, это указывает на то, что CSPG могут быть не единственными молекулами, важными для сохранения анатомической пластичности. ^{[ 9 ]}

Ограничение подвижности АМРА-рецепторов

Белки клеточной поверхности, включая рецепторы нейромедиаторов , обладают высокой подвижностью в плазматической мембране благодаря латеральной диффузии. Быстрые движения глутаматных рецепторов AMPA-типа (AMPAR) участвуют в модуляции синаптической передачи. По мере использования рецептора он теряет чувствительность и не может эффективно работать в течение короткого периода времени. Диффузия десенсибилизированного рецептора для замены наивного функционального увеличивает синаптическое соответствие во время быстрой повторяющейся стимуляции. PNN компартментализируют поверхность нейронов и действуют как барьеры латеральной диффузии для AMPAR, ограничивая синаптический обмен. Это может быть одной из причин того, что синаптическая пластичность ограничивается, когда PNN активируются. ^{[ 10 ]}

Буферная система для катионов

Большинство парвальбумин-положительных нейронов, окруженных PNN, также содержат субъединицу Kv3.1b калиевого канала. Эти специфические клетки были идентифицированы как быстродействующие клетки. Эти нейроны имеют низкое входное сопротивление клеточной мембраны, высокий мембранный потенциал покоя , короткую продолжительность как потенциалов действия , так и рефрактерного периода , высокую частоту срабатывания и практически постоянную амплитуду их потенциалов действия. Похоже, что и каналы Kv3.1, и PNN необходимы для быстрого импульсного поведения этих нейронов. Эти калиевые каналы важны, поскольку внешние токи калия отвечают за реполяризацию клеточной мембраны во время потенциала действия. Было показано, что токи Kv3.1 позволяют нейрону следовать высокочастотной стимуляции и/или генерировать высокую скорость импульсации без адаптации к импульсам, характеристики, которые хорошо сочетаются с клетками с быстрым импульсом. ^{[ 11 ]} Эта характеристика клеток важна, поскольку было показано, что блокада канала Kv3.1b замедляет скорость пластичности глазного доминирования. ^{[ 3 ]}

PNN с их сильно отрицательным зарядом могут служить катионообменниками, предотвращающими свободную диффузию ионов калия или натрия. Из-за пространственных, временных и численных диспропорций между Na ⁺ приток и К ⁺ оттока, PNN обеспечивает возможную буферную систему для внеклеточных катионов. Однако эту гипотезу еще предстоит доказать. ^{[ 11 ]}

Роль в нейропластичности

PNN играют важную роль в нейропластичности . Травматическое повреждение ЦНС приводит к дегенерации денервированных и поврежденных нейронов, образованию глиального рубца и коллатеральному отрастанию выживших нейронов. Было показано, что PNN ингибируют регенерацию и рост аксонов. ^{[ 12 ]} CSPG являются основными молекулами, ингибирующими рост аксонов в глиальном рубце, которые играют роль в невозможности регенерации аксона после повреждения. ^{[ 13 ]} В головном и спинном мозге крыс после травмы увеличивается экспрессия различных CSPG ( бревикан , версикан , нейрокан и NG2 ). Лечение in vivo ChABC приводит к усилению регенерации аксонов (особенно дофаминергических нейронов), а также способствует регенерации аксонов и функциональному восстановлению после травмы спинного мозга. ^{[ 2 ]}

CSPG и PNN также участвуют в ограниченной пластичности, возникающей после повреждения ЦНС. В мозжечке крыс применение ChABC способствует структурной пластичности аксонов Пуркинье. ^{[ 9 ]} После травмы спинного мозга у крыс, получавших ChABC, наблюдается структурное и функциональное восстановление в виде усиленного повторного роста аксонов на денервированной территории и восстановления двигательной функции и функции мочевого пузыря. Пластичность интактных участков ствола головного мозга и спинного мозга также увеличивается после травмы спинного мозга. ^{[ 2 ]}

Пластичность глазного доминирования

Критический период – это этап, когда для правильной организации нервного пути требуется необходимый опыт. Отсутствие этого опыта может привести к постоянному образованию неправильных связей. ^{[ 2 ]} Классической моделью критического периода была зрительная система . Обычно первичная зрительная кора содержит нейроны, организованные в столбцы глазного доминирования , причем группы нейронов реагируют преимущественно на один или другой глаз. Если доминирующий глаз животного зашивается в раннем возрасте и остается зашитым в течение критического периода зрения ( монокулярная депривация ), кора головного мозга постоянно реагирует преимущественно на глаз, который оставался открытым, что приводит к сдвигу глазного доминирования . Однако если глаз зашивают после критического периода, смещения не происходит.

У крыс переваривание PNN с помощью бактериального фермента хондроитиназы ABC реактивирует критический период зрения. В частности, переваривание PNN в зрительной коре значительно позже закрытия критического периода (70-й день после рождения) реактивировало пластичность критического периода и позволяло произойти сдвигу глазного доминирования. Однако эффекты монокулярной депривации в случае реактивации были не такими сильными, как монокулярная депривация в нормальный критический период. ^{[ 14 ]} Кроме того, у взрослых крыс, у которых с детства была монокулярная депривация, переваривание PNN приводило к полному структурному и функциональному восстановлению (восстановление глазного доминирования, остроты зрения и плотности дендритных шипов ). Однако это восстановление произошло только после того, как открытый глаз был зашит, чтобы позволить кортикальному представительству пораженного глаза восстановиться. ^{[ 15 ]}

Страх воспоминаний

Обусловливание страха у животных используется для моделирования тревожных расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство . Обусловливание страхом работает путем сочетания изначально нейтрального стимула с аверсивным стимулом, что приводит к длительным воспоминаниям о страхе. У взрослого животного обусловленность страхом вызывает постоянную память, устойчивую к стиранию путем исчезновения . После угасания условные реакции страха могут спонтанно восстановиться после повторного воздействия аверсивного стимула. Напротив, в раннем постнатальном развитии угашение условной реакции страха приводит к стиранию памяти. Организация PNN в миндалевидном теле совпадает с этим переключением устойчивости воспоминаний о страхе. У взрослых животных деградация PNN в миндалевидном теле с помощью ChABC делает впоследствии приобретенные воспоминания о страхе поддающимися стиранию. Обучение вымиранию было необходимо для утраты поведения, вызывающего страх. Кроме того, воспоминания о страхе, приобретенные до деградации PNN, не пострадали от их деградации. ^{[ 16 ]}

Разучивание развивающих песен

Разучивание песен, направленных на развитие, — это модель, используемая для критического сенсомоторного периода. пению птиц Обучение у зебры происходит в критический период, аналогичный периоду человеческой речи. Этот критический период состоит из двух частей. Первый состоит из ранней фазы восприятия, на которой звуки просто запоминаются. За этим следует вторая сенсомоторная фаза, в которой обратная связь используется для формирования правильных звуков. В песенных ядрах HVC более 80% PNN окружают парвальбумин -положительные нейроны. Наличие перинейрональных сетей предсказывает зрелость песни зебры, причем большая плотность PNN указывает на более зрелую песню и, вероятно, большую синаптическую стабильность. В отличие от зрительного критического периода, обширные предварительные исследования показали, что деградация PNN с помощью ChABC не возобновляет критический период сенсомоторной пластичности. Это можно объяснить дополнительными усложняющими факторами, присутствующими в сенсомоторной системе по сравнению с чисто сенсорной системой. У человека осложнения сенсомоторного критического периода речи сопровождаются такими расстройствами, как аутизм . Возобновление критического периода у зебровых амадин может привести к открытиям, ведущим к лечению этих заболеваний. ^{[ 17 ]}

Роль в патологии ЦНС

Эпилепсия

Эпилепсия — хроническое неврологическое заболевание, характеризующееся аномальной электрической активностью головного мозга. Эта аномальная электрическая активность приводит к усилению пластических изменений, которые играют часть патогенеза заболевания . ^{[ 18 ]} После приступов наблюдается снижение количества фосфакановых и фосфакан-положительных PNN и увеличение расщепленного бревикана в височной доле и гиппокампе . Приступы также увеличивают количество полноразмерного нейрокана , CSPG, обнаруженного только в мозге новорожденных. Эта деградация CSPG и PNN может быть ответственна за повышенную пластичность, связанную с заболеванием. ^{[ 2 ]}

Гладить

После инсульта наблюдается некоторое увеличение пластичности, что приводит к восстановлению некоторых функций. В модели на крысах после кортикального поражения наблюдается снижение количества PNN в области, окружающей инфаркт. В частности, наблюдается снижение содержания CSPG аггрекана , версикана и фосфакана и накопление полноразмерного нейрокана . Это подавление PNN также происходит в таких отдаленных областях мозга, как таламус . Деградация PNN может быть ответственна за повышенную пластичность, наблюдаемую после инсульта. ^{[ 19 ]} Одна из проблем типичного восстановления после инсульта заключается в том, что типичный период повышенной пластичности обычно недостаточно длителен, чтобы позволить пациентам, перенесшим инсульт, приемлемое восстановление функции. Одной из возможных стратегий лечения может быть деградация PNN в течение более длительного периода времени, чтобы обеспечить более быстрое выздоровление.

болезнь Альцгеймера

По-видимому, CSPG играют несколько ролей при болезни Альцгеймера . PNN могут обеспечивать защиту от эксайтотоксичности , окислительного стресса и образования нейрофибриллярных клубков . ^{[ 2 ]} Имеются противоречивые сообщения о количестве PNN в мозге человека, страдающего болезнью Альцгеймера, при этом в некоторых исследованиях сообщается о снижении количества PNN. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} и другие, сообщающие об отсутствии изменений. ^{[ 22 ]} Нет четкого консенсуса относительно чувствительности парвальбумин -положительных нейронов, большинство нейронов окружено PNN. Однако было обнаружено, что PNN локализуются как в амилоидных бляшках , так и в нейрофибриллярных клубках . Поскольку амилоидные бляшки вовлечены в прогрессирование болезни Альцгеймера, это позволяет предположить, что PNN либо играют важную роль в их формировании, либо являются реакцией на их образование. Исследования in vitro показали, что CSPG способствуют образованию бета-амилоидных фибрилл. Поскольку бета-амилоид является сильным стимулятором выработки CSPG, а CSPG ингибируют рост нейронов и синаптическую пластичность, это может привести к снижению плотности аксонов и потере синапсов при болезни Альцгеймера. ^{[ 2 ]}

См. также

Ссылки

^ Флорес, CE; Мендес, П. (2014). «Формирование торможения: структурная пластичность ГАМКергических синапсов, зависящая от активности» . Границы клеточной нейронауки . 8 : 327. дои : 10.3389/fncel.2014.00327 . ПМК 4209871 . ПМИД 25386117 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Галтри, CM; Фосетт, JW (2007). «Роль протеогликанов хондроитинсульфата в регенерации и пластичности центральной нервной системы». Обзоры исследований мозга . 54 (1): 1–18. дои : 10.1016/j.brainresrev.2006.09.006 . ПМИД 17222456 . S2CID 13913614 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Хенш, ТК (2005). «Пластичность критического периода в локальных корковых цепях. [Обзор]». Обзоры природы Неврология . 6 (11): 877–888. дои : 10.1038/nrn1787 . hdl : 10533/174307 . ПМИД 16261181 . S2CID 5264124 .
^ Селио, MR; Спрэафико, Р.; Де Бьязи, С.; Вителларо-Зуккарелло, Л. (1998). «Пенейрональные сети: прошлое и настоящее». Тенденции в нейронауках . 21 (12): 510–515. дои : 10.1016/s0166-2236(98)01298-3 . ПМИД 9881847 . S2CID 28557831 .
^ Роулендс, Дайре; Ленсьё, Кристиан К.; Динь, Тови; Ян, Суджон; Эндрюс, Мелисса Р.; Хафтинг, Торкель; Фин, Марианна; Фосетт, Джеймс В.; Дик, Гуннар (21 ноября 2018 г.). «Агрекан управляет пластичностью нейронов, опосредованной внеклеточным матриксом» . Журнал неврологии . 38 (47): 10102–10113. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1122-18.2018 . ISSN 0270-6474 . ПМК 6596198 . ПМИД 30282728 .
^ Дипа, СС; Карулли, Д.; Галтри, К.; Родс, К.; Фукуда, Дж.; Миками, Т.; Фосетт, JW (2006). «Состав перинейрональной сети внеклеточного матрикса мозга крысы» . Журнал биологической химии . 281 (26): 17789–17800. дои : 10.1074/jbc.m600544200 . ПМИД 16644727 .
^ Моррис, Северная Каролина; Хендерсон, З. (2000). «Пенейрональные сети покрывают быстрые спайки парвальбумин-иммунореактивных нейронов в комплексе медиальная перегородка / диагональная полоса». Eur J Neurosci . 12 (3): 828–38. дои : 10.1046/j.1460-9568.2000.00970.x . ПМИД 10762312 . S2CID 22232630 .
^ Мейн, ЧП; Бёрн, THJ (апрель 2019 г.). «Витамин D в синаптической пластичности, когнитивных функциях и нервно-психических заболеваниях». Тенденции в нейронауках . 42 (4): 293–306. doi : 10.1016/j.tins.2019.01.003 . ПМИД 30795846 . S2CID 73479985 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Корветти, Л.; Росси, Ф. (2005). «Деградация протеогликанов хондроитинсульфата вызывает прорастание интактных аксонов Пуркинье в мозжечке взрослой крысы» . Дж. Нейроски . 25 (31): 7150–7158. doi : 10.1523/jneurosci.0683-05.2005 . ПМЦ 6725229 . ПМИД 16079397 .
^ Фришкнехт, Р.; Гейне, М.; Перрэ, Д.; Зайденбехер, CI; Шоке, Д.; Гундельфингер, Эд (2009). «Внеклеточный матрикс головного мозга влияет на боковую подвижность рецепторов AMPA и кратковременную синаптическую пластичность. [10.1038/nn.2338]». Нат Нейроски . 12 (7): 897–904. дои : 10.1038/nn.2338 . ПМИД 19483686 . S2CID 1005267 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хартиг, В.; Деруиш, А.; Вельт, К.; Брауэр, К.; Гроше, Дж.; Мадер, М.; и др. (1999). «Кортикальные нейроны, иммунореактивные в отношении субъединицы Kv3.1b калиевого канала, преимущественно окружены перинейрональными сетями, предположительно являющимися буферной системой для катионов. [Статья]». Исследования мозга . 842 (1): 15–29. дои : 10.1016/s0006-8993(99)01784-9 . ПМИД 10526091 . S2CID 19980614 .
^ Родос, Кентукки; Фосетт, JW (2004). «Хондроитинсульфат-протеогликаны: предотвращение пластичности или защита ЦНС? [Обзор]» . Журнал анатомии . 204 (1): 33–48. дои : 10.1111/j.1469-7580.2004.00261.x . ПМК 1571240 . ПМИД 14690476 .
^ Сильвер, Дж.; Миллер, Дж. Х. (2004). «Регенерация за пределами глиального рубца. [10.1038/nrn1326]» . Nat Rev Neurosci . 5 (2): 146–156. дои : 10.1038/nrn1326 . ПМИД 14735117 .
^ Пиццоруссо, Т.; Медини, П.; Берарди, Н.; Кьерци, С.; Фосетт, JW; Маффей, Л. (2002). «Реактивация пластичности окулярного доминирования в зрительной коре взрослого человека. [Статья]». Наука . 298 (5596): 1248–1251. Бибкод : 2002Sci...298.1248P . дои : 10.1126/science.1072699 . ПМИД 12424383 . S2CID 14254863 .
^ Пиццоруссо, Т.; Медини, П.; Ланди, С.; Бальдини, С.; Берарди, Н.; Маффей, Л. (2006). «Структурное и функциональное восстановление после ранней монокулярной депривации у взрослых крыс» . Труды Национальной академии наук . 103 (22): 8517–8522. Бибкод : 2006PNAS..103.8517P . дои : 10.1073/pnas.0602657103 . ПМЦ 1482523 . ПМИД 16709670 .
^ Гоголла, Н.; Карони, П.; Люти, А.; Херри, К. (2009). «Пенейрональные сети защищают воспоминания о страхе от стирания». Наука . 325 (5945): 1258–1261. Бибкод : 2009Sci...325.1258G . дои : 10.1126/science.1174146 . ПМИД 19729657 . S2CID 206520056 .
^ Балмер, Т.С.; Карелс, В.М.; Фриш, Дж.Л.; Ник, Т.А. (2009). «Модуляция перинейрональных сетей и парвальбумина с помощью развивающего обучения песням» . Журнал неврологии . 29 (41): 12878–12885. doi : 10.1523/jneurosci.2974-09.2009 . ПМК 2769505 . ПМИД 19828802 .
^ Моримото, К.; Фанесток, М.; Расин, Р.Дж. (2004). «Модели эпилепсии Киндлинг и эпилептический статус: перестройка мозга». Прогресс нейробиологии . 73 (1): 1–60. doi : 10.1016/j.pneurobio.2004.03.009 . ПМИД 15193778 . S2CID 36849482 .
^ Бидмон, HJ; Янчик, В.; Шлейхер, А.; Хагеманн, Г.; Витте, Огайо; Вудхэмс, П.; Зиллес, К. (1997). «Структурные изменения и изменения в цитоскелетных белках и протеогликанах после фокальной кортикальной ишемии». Нейронаука . 82 (2): 397–420. дои : 10.1016/s0306-4522(97)00289-3 . PMID 9466450 . S2CID 42361088 .
^ Кобаяши, К.; Эмсон, ПК; Маунтджой, CQ (1989). «Лектин-положительные нейроны Vicia villosa в коре головного мозга человека. Потеря при деменции альцгеймеровского типа». Исследования мозга . 498 (1): 170–174. дои : 10.1016/0006-8993(89)90416-2 . ПМИД 2790470 . S2CID 37981595 .
^ Байг, С.; Уилкок, Г.; Любовь, С. (2005). «Потеря перинейрональной сети <i> N</i>-ацетилгалактозамина при болезни Альцгеймера» . Акта Нейропатологика . 110 (4): 393–401. дои : 10.1007/s00401-005-1060-2 . ПМИД 16133543 . S2CID 27218812 .
^ Брюкнер, Г.; Хаузен, Д.; Хартиг, В.; Дрличек, М.; Арендт, Т.; Брауэр, К. (1999). «Области коры, богатые протеогликанами хондроитинсульфата внеклеточного матрикса, менее подвержены изменениям цитоскелета при болезни Альцгеймера». Нейронаука . 92 (3): 791–805. дои : 10.1016/s0306-4522(99)00071-8 . ПМИД 10426522 . S2CID 24281926 .

Внешние ссылки

ПНН Атлас

[Flores-1] Флорес, CE; Мендес, П. (2014). «Формирование торможения: структурная пластичность ГАМКергических синапсов, зависящая от активности» . Границы клеточной нейронауки . 8 : 327. дои : 10.3389/fncel.2014.00327 . ПМК 4209871 . ПМИД 25386117 .

[Galtrey_2007-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Галтри, CM; Фосетт, JW (2007). «Роль протеогликанов хондроитинсульфата в регенерации и пластичности центральной нервной системы». Обзоры исследований мозга . 54 (1): 1–18. дои : 10.1016/j.brainresrev.2006.09.006 . ПМИД 17222456 . S2CID 13913614 .

[Hensch-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с Хенш, ТК (2005). «Пластичность критического периода в локальных корковых цепях. [Обзор]». Обзоры природы Неврология . 6 (11): 877–888. дои : 10.1038/nrn1787 . hdl : 10533/174307 . ПМИД 16261181 . S2CID 5264124 .

[4] Селио, MR; Спрэафико, Р.; Де Бьязи, С.; Вителларо-Зуккарелло, Л. (1998). «Пенейрональные сети: прошлое и настоящее». Тенденции в нейронауках . 21 (12): 510–515. дои : 10.1016/s0166-2236(98)01298-3 . ПМИД 9881847 . S2CID 28557831 .

[5] Роулендс, Дайре; Ленсьё, Кристиан К.; Динь, Тови; Ян, Суджон; Эндрюс, Мелисса Р.; Хафтинг, Торкель; Фин, Марианна; Фосетт, Джеймс В.; Дик, Гуннар (21 ноября 2018 г.). «Агрекан управляет пластичностью нейронов, опосредованной внеклеточным матриксом» . Журнал неврологии . 38 (47): 10102–10113. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1122-18.2018 . ISSN 0270-6474 . ПМК 6596198 . ПМИД 30282728 .

[6] Дипа, СС; Карулли, Д.; Галтри, К.; Родс, К.; Фукуда, Дж.; Миками, Т.; Фосетт, JW (2006). «Состав перинейрональной сети внеклеточного матрикса мозга крысы» . Журнал биологической химии . 281 (26): 17789–17800. дои : 10.1074/jbc.m600544200 . ПМИД 16644727 .

[7] Моррис, Северная Каролина; Хендерсон, З. (2000). «Пенейрональные сети покрывают быстрые спайки парвальбумин-иммунореактивных нейронов в комплексе медиальная перегородка / диагональная полоса». Eur J Neurosci . 12 (3): 828–38. дои : 10.1046/j.1460-9568.2000.00970.x . ПМИД 10762312 . S2CID 22232630 .

[Mayne-8] Мейн, ЧП; Бёрн, THJ (апрель 2019 г.). «Витамин D в синаптической пластичности, когнитивных функциях и нервно-психических заболеваниях». Тенденции в нейронауках . 42 (4): 293–306. doi : 10.1016/j.tins.2019.01.003 . ПМИД 30795846 . S2CID 73479985 .

[Corvetti_2005-9] Перейти обратно: ^а ^б Корветти, Л.; Росси, Ф. (2005). «Деградация протеогликанов хондроитинсульфата вызывает прорастание интактных аксонов Пуркинье в мозжечке взрослой крысы» . Дж. Нейроски . 25 (31): 7150–7158. doi : 10.1523/jneurosci.0683-05.2005 . ПМЦ 6725229 . ПМИД 16079397 .

[10] Фришкнехт, Р.; Гейне, М.; Перрэ, Д.; Зайденбехер, CI; Шоке, Д.; Гундельфингер, Эд (2009). «Внеклеточный матрикс головного мозга влияет на боковую подвижность рецепторов AMPA и кратковременную синаптическую пластичность. [10.1038/nn.2338]». Нат Нейроски . 12 (7): 897–904. дои : 10.1038/nn.2338 . ПМИД 19483686 . S2CID 1005267 .

[Hartig-11] Перейти обратно: ^а ^б Хартиг, В.; Деруиш, А.; Вельт, К.; Брауэр, К.; Гроше, Дж.; Мадер, М.; и др. (1999). «Кортикальные нейроны, иммунореактивные в отношении субъединицы Kv3.1b калиевого канала, преимущественно окружены перинейрональными сетями, предположительно являющимися буферной системой для катионов. [Статья]». Исследования мозга . 842 (1): 15–29. дои : 10.1016/s0006-8993(99)01784-9 . ПМИД 10526091 . S2CID 19980614 .

[12] Родос, Кентукки; Фосетт, JW (2004). «Хондроитинсульфат-протеогликаны: предотвращение пластичности или защита ЦНС? [Обзор]» . Журнал анатомии . 204 (1): 33–48. дои : 10.1111/j.1469-7580.2004.00261.x . ПМК 1571240 . ПМИД 14690476 .

[Silver_2006-13] Сильвер, Дж.; Миллер, Дж. Х. (2004). «Регенерация за пределами глиального рубца. [10.1038/nrn1326]» . Nat Rev Neurosci . 5 (2): 146–156. дои : 10.1038/nrn1326 . ПМИД 14735117 .

[Pizzorusso_2002-14] Пиццоруссо, Т.; Медини, П.; Берарди, Н.; Кьерци, С.; Фосетт, JW; Маффей, Л. (2002). «Реактивация пластичности окулярного доминирования в зрительной коре взрослого человека. [Статья]». Наука . 298 (5596): 1248–1251. Бибкод : 2002Sci...298.1248P . дои : 10.1126/science.1072699 . ПМИД 12424383 . S2CID 14254863 .

[Pizzorusso_2006-15] Пиццоруссо, Т.; Медини, П.; Ланди, С.; Бальдини, С.; Берарди, Н.; Маффей, Л. (2006). «Структурное и функциональное восстановление после ранней монокулярной депривации у взрослых крыс» . Труды Национальной академии наук . 103 (22): 8517–8522. Бибкод : 2006PNAS..103.8517P . дои : 10.1073/pnas.0602657103 . ПМЦ 1482523 . ПМИД 16709670 .

[16] Гоголла, Н.; Карони, П.; Люти, А.; Херри, К. (2009). «Пенейрональные сети защищают воспоминания о страхе от стирания». Наука . 325 (5945): 1258–1261. Бибкод : 2009Sci...325.1258G . дои : 10.1126/science.1174146 . ПМИД 19729657 . S2CID 206520056 .

[17] Балмер, Т.С.; Карелс, В.М.; Фриш, Дж.Л.; Ник, Т.А. (2009). «Модуляция перинейрональных сетей и парвальбумина с помощью развивающего обучения песням» . Журнал неврологии . 29 (41): 12878–12885. doi : 10.1523/jneurosci.2974-09.2009 . ПМК 2769505 . ПМИД 19828802 .

[Morimoto_2004-18] Моримото, К.; Фанесток, М.; Расин, Р.Дж. (2004). «Модели эпилепсии Киндлинг и эпилептический статус: перестройка мозга». Прогресс нейробиологии . 73 (1): 1–60. doi : 10.1016/j.pneurobio.2004.03.009 . ПМИД 15193778 . S2CID 36849482 .

[Bidmon_1997-19] Бидмон, HJ; Янчик, В.; Шлейхер, А.; Хагеманн, Г.; Витте, Огайо; Вудхэмс, П.; Зиллес, К. (1997). «Структурные изменения и изменения в цитоскелетных белках и протеогликанах после фокальной кортикальной ишемии». Нейронаука . 82 (2): 397–420. дои : 10.1016/s0306-4522(97)00289-3 . PMID 9466450 . S2CID 42361088 .

[20] Кобаяши, К.; Эмсон, ПК; Маунтджой, CQ (1989). «Лектин-положительные нейроны Vicia villosa в коре головного мозга человека. Потеря при деменции альцгеймеровского типа». Исследования мозга . 498 (1): 170–174. дои : 10.1016/0006-8993(89)90416-2 . ПМИД 2790470 . S2CID 37981595 .

[21] Байг, С.; Уилкок, Г.; Любовь, С. (2005). «Потеря перинейрональной сети <i> N</i>-ацетилгалактозамина при болезни Альцгеймера» . Акта Нейропатологика . 110 (4): 393–401. дои : 10.1007/s00401-005-1060-2 . ПМИД 16133543 . S2CID 27218812 .

[22] Брюкнер, Г.; Хаузен, Д.; Хартиг, В.; Дрличек, М.; Арендт, Т.; Брауэр, К. (1999). «Области коры, богатые протеогликанами хондроитинсульфата внеклеточного матрикса, менее подвержены изменениям цитоскелета при болезни Альцгеймера». Нейронаука . 92 (3): 791–805. дои : 10.1016/s0306-4522(99)00071-8 . ПМИД 10426522 . S2CID 24281926 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]