Гиппокамп

Гиппокамп
Гиппокамп
	Гиппокамп (самая нижняя розовая луковица) как часть лимбической системы.
	Анимация обоих гиппокампов у человека, расположенных в медиальных височных долях головного мозга.
Подробности
Часть	Височная доля
Идентификаторы
латинский	гиппокамп
МеШ	D006624
Нейроимена	3157
НейроЛекс ID	бирнлекс_721
ТА98	A14.1.09.321
ТА2	5518
ФМА	275020
	Анатомические термины нейроанатомии [ править в Викиданных ]

Гиппокамп ; ( мн.: hippocampi ἱππόκαμπος через латынь от греческого морской , « конек ») является основным компонентом мозга человека и позвоночных других животных . У людей и других млекопитающих есть два гиппокампа, по одному на каждой стороне мозга . Гиппокамп является частью лимбической системы и играет важную роль в консолидации информации из кратковременной памяти в долговременную , а также в пространственной памяти , обеспечивающей навигацию. Гиппокамп расположен в аллокортексе , с нервными проекциями в неокортекс у человека. ^[1]^[2]^[3] как и другие приматы. ^[4] Гиппокамп, как медиальный покров , представляет собой структуру, обнаруженную у всех позвоночных . ^[5] У человека он содержит две основные взаимосвязанные части: собственно гиппокамп (также называемый рогом Аммона ) и зубчатую извилину . ^[6]^[7]

При болезни Альцгеймера (и других формах деменции ) гиппокамп является одной из первых областей мозга, которая подвергается повреждению; ^[8] кратковременная потеря памяти и дезориентация К ранним симптомам относятся . Поражение гиппокампа может также возникнуть в результате кислородного голодания ( гипоксии ), энцефалита или медиальной височной эпилепсии . Люди с обширным двусторонним повреждением гиппокампа могут страдать антероградной амнезией : неспособностью формировать и сохранять новые воспоминания .

Поскольку различные типы нейрональных клеток аккуратно организованы в слои гиппокампа, его часто используют в качестве модельной системы для изучения нейрофизиологии . Форма нейронной пластичности , известная как долговременная потенциация (LTP), первоначально была обнаружена в гиппокампе и часто изучалась в этой структуре. Широко распространено мнение, что LTP является одним из основных нейронных механизмов, с помощью которых воспоминания хранятся в мозгу.

У грызунов как модельных организмов гиппокамп широко изучался как часть системы мозга, отвечающей за пространственную память и навигацию. Многие нейроны в гиппокампе крыс и мышей реагируют как клетки места : то есть они излучают всплески потенциалов действия , когда животное проходит через определенную часть окружающей среды. Клетки места гиппокампа активно взаимодействуют с клетками направления головы , чья активность действует как инерционный компас, и, предположительно, с решетчатыми клетками в соседней энторинальной коре .

Имя [ править ]

Самое раннее описание гребня, идущего по дну височного рога бокового желудочка, принадлежит венецианскому анатому Юлию Цезарю Аранци (1587), который сравнил его сначала с тутовым шелкопрядом , а затем с морским коньком ( лат. hippocampus , от греческого ἱππόκαμπος, от ἵππος «лошадь» + κάμπος «морское чудовище»). Немецкий анатом Дювернуа (1729), первым проиллюстрировавший строение, также колебался между «морским коньком» и «шелкопрядом». «Бараний рог» был предложен датским анатомом Якобом Винслоу в 1732 году; а десятилетие спустя его коллега-парижанин, хирург де Гаренжо, использовал cornu Ammonis – рог Амона , ^[10] древнеегипетский бог, которого часто изображали с головой барана. ^[11]

Еще одно упоминание появилось с термином pes hippocampi , который, возможно, датируется Димербруком в 1672 году, вводя сравнение с формой загнутых назад передних конечностей и перепончатых ступней мифологического гиппокампа , морского чудовища с лошадиными передними конечностями и рыбьим хвостом. Гиппокамп затем был описан как pes hippocampi major с прилегающей выпуклостью в затылочном роге , описанной как pes hippocampi small и позже переименованной в Calcar Avis . ^[10]^[12]Переименование гиппокампа в большой гиппокамп, а Calcar avis в малый гиппокамп приписывается Феликсу Вик-д'Азиру, который систематизировал номенклатуру частей мозга в 1786 году. Майер ошибочно использовал термин гиппопотам в 1779 году, за ним последовал некоторые другие авторы, пока Карл Фридрих Бурдах не разрешил эту ошибку в 1829 году. В 1861 году малый гиппокамп стал центром спора по поводу эволюции человека между Томасом Генри Хаксли и Ричардом Оуэном , высмеянного как «Великий вопрос о гиппокампе» . Термин «малый гиппокамп» вышел из употребления в учебниках по анатомии и был официально исключен в Nomina Anatomica 1895 года. ^[13] Сегодня эту структуру называют просто гиппокампом. ^[10] при этом термин cornu Ammonis (то есть «рог Аммона») сохранился в названиях подполей гиппокампа CA1-CA4 . ^[14]^[6]

Связь системой с лимбической

Термин «лимбическая система» был введен в 1952 году Полом Маклином. ^[15]для описания набора структур, выстилающих глубокий край коры головного мозга (от латинского «limbus» означает «граница» ): к ним относятся гиппокамп, поясная извилина , обонятельная кора и миндалевидное тело . Позже Пол Маклин предположил, что лимбические структуры составляют нервную основу эмоций. Гиппокамп анатомически связан с частями мозга, которые участвуют в эмоциональном поведении — перегородкой , гипоталамическим маммиллярным телом и передним ядерным комплексом в таламусе , и обычно считается частью лимбической системы. ^[16]

Анатомия [ править ]

Изображение 3: Корональный срез мозга макаки , показывающий гиппокамп (обведен кружком).

Гиппокамп можно рассматривать как гребень ткани серого вещества , возвышающийся над дном каждого бокового желудочка в области нижнего или височного рога. ^[17]^[18] Этот гребень также можно рассматривать как внутреннюю складку архикортекса в медиальной височной доле . ^[19] Гиппокамп можно увидеть только на вскрытии , так как он скрыт парагиппокампальной извилиной . ^[19]^[20] Кора истончается с шести слоев до трех или четырех слоев, составляющих гиппокамп. ^[21]

Термин «формирование гиппокампа» используется для обозначения самого гиппокампа и связанных с ним частей. Однако единого мнения относительно того, какие части включены, нет. Иногда говорят, что гиппокамп включает зубчатую извилину и субикулюм . Некоторые ссылки включают зубчатую извилину и субикулюм в формации гиппокампа, ^[1] и другие также включают пресубикулум, парасубикулум и энторинальную кору . ^[2] Расположение нейронов и пути внутри гиппокампа очень похожи у всех млекопитающих. ^[3]

Гиппокамп, включая зубчатую извилину, имеет форму изогнутой трубки, которую сравнивают с морским коньком и с рогом барана, который в честь древнеегипетского бога, часто изображаемого таковым имя Корну принимает Аммонис , . Его аббревиатура CA используется для обозначения подполей гиппокампа CA1, CA2, CA3 и CA4 . ^[20]Его можно выделить как область, где кора сужается в один слой плотно упакованных пирамидальных нейронов , которые скручиваются в плотную U-образную форму. Один край буквы U, CA4, встроен в обращенную назад согнутую зубчатую извилину. Гиппокамп описывается как имеющий переднюю и заднюю части (у приматов ) или вентральную и дорсальную часть у других животных. Обе части имеют схожий состав, но принадлежат разным нейронным цепям . ^[22]У крысы два гиппокампа напоминают пару бананов, соединенных у стеблей спайкой свода (также называемой спайкой гиппокампа). У приматов часть гиппокампа внизу, возле основания височной доли , значительно шире, чем часть вверху. Это означает, что на поперечном сечении гиппокамп может иметь различную форму, в зависимости от угла и места разреза. ^{[ нужна цитата ]}

На поперечном сечении гиппокампа, включая зубчатую извилину, будет показано несколько слоев. Зубчатая извилина имеет три слоя клеток (или четыре, если включать ворота). Слои располагаются снаружи внутрь: молекулярный слой , внутренний молекулярный слой , зернистый слой и ворота . CA3 в собственно гиппокампе имеет следующие клеточные слои, известные как слои: lacunosum-moleculare, radiatum, lucidum, пирамидальный и oriens. CA2 и CA1 также имеют эти слои, за исключением слоя люцидума . ^[23]^[24]

Входные данные в гиппокамп (от различных корковых и подкорковых структур) поступают из энторинальной коры через перфорантный путь . Энторинальная кора (ЭК) прочно и взаимно связана со многими корковыми и подкорковыми структурами, а также со стволом мозга. Различные ядра таламуса (из передней и средней групп), медиальное септальное ядро , надсосцевидное ядро гипоталамуса, а также ядра шва и голубое пятно посылают ствола мозга аксоны в ЭК, так что оно служит интерфейсом между неокортекс и другие связи, а также гиппокамп. ^{[ нужна цитата ]}

ЭК расположен в парагиппокампальной извилине , ^[2] кортикальная область, примыкающая к гиппокампу. ^[25]Эта извилина скрывает гиппокамп. Парагиппокампальная извилина прилегает к периринальной коре , играющей важную роль в зрительном распознавании сложных объектов. Есть также существенные доказательства того, что он вносит вклад в память, который можно отличить от вклада гиппокампа. Очевидно, что полная амнезия возникает только при повреждении как гиппокампа, так и парагиппокампа. ^[25]

Схема [ править ]

Основной входной сигнал в гиппокамп поступает через энторинальную кору (ЭК), тогда как основной выходной сигнал поступает через СА1 в субикулюм. ^[26]Информация достигает CA1 двумя основными путями: прямым и косвенным. Аксоны EC, которые берут начало в слое III, являются началом прямого перфорантного пути и образуют синапсы на очень дистальных апикальных дендритах нейронов CA1. И наоборот, аксоны, исходящие из слоя II, являются началом непрямого пути, и информация достигает CA1 через трисинаптическую цепь . В начальной части этого пути аксоны проходят через перфорантный путь к гранулярным клеткам зубчатой извилины (первый синапс). Отсюда информация поступает по мшистым волокнам в CA3 (второй синапс). Оттуда аксоны CA3, называемые коллатералями Шаффера, покидают глубокую часть тела клетки и поднимаются по петле к апикальным дендритам, а затем распространяются на CA1 (третий синапс). ^[26] Аксоны CA1 затем возвращаются в энторинальную кору, замыкая цепь. ^[27]

Клетки корзины в CA3 получают возбуждающий сигнал от пирамидных клеток, а затем дают тормозную обратную связь пирамидным клеткам. Это периодическое торможение представляет собой простую цепь обратной связи, которая может ослабить возбуждающие реакции в гиппокампе. Пирамидные клетки дают периодическое возбуждение , которое является важным механизмом, обнаруженным в некоторых микросхемах обработки памяти. ^[28]

Несколько других связей играют важную роль в функции гиппокампа. ^[20]Помимо вывода сигнала в ЭК, дополнительные пути вывода идут в другие области коры, включая префронтальную кору . Основной выходной сигнал проходит через свод в область латеральной перегородки и в маммиллярное тело гипоталамуса (который свод соединяет с гиппокампом). ^[19]Гиппокамп получает модулирующую информацию от серотониновой , норадреналиновой и дофаминовой систем, а также от восходящего ядра в таламуса поле СА1. Очень важная проекция исходит из медиального перегородочного ядра, которое посылает холинергические и стимулирующие гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) волокна (ГАМКергические волокна) во все части гиппокампа. Входные сигналы от медиального перегородочного ядра играют ключевую роль в контроле физиологического состояния гиппокампа; разрушение этого ядра отменяет тета-ритм гиппокампа и серьезно ухудшает определенные виды памяти. ^[29]

Регионы [ править ]

Показано, что области гиппокампа функционально и анатомически различны. Дорсальный гиппокамп (DH), вентральный гиппокамп (VH) и промежуточный гиппокамп выполняют разные функции, проецируются разными путями и имеют разное количество клеток места. ^[30]Дорсальный гиппокамп служит для пространственной памяти, вербальной памяти и усвоения концептуальной информации. При использовании лабиринта с радиальными рукавами было показано, что поражения DH вызывают ухудшение пространственной памяти, а поражения VH - нет. Его проецирующие пути включают медиальное перегородочное ядро и супрамаммилярное ядро . ^[31] Дорсальный гиппокамп также имеет больше клеток места, чем вентральная и промежуточная области гиппокампа. ^[32]

Промежуточный гиппокамп имеет перекрывающиеся характеристики как с вентральным, так и с дорсальным гиппокампом. ^[30]Используя методы антероградного отслеживания , Cenquizca и Swanson (2007) обнаружили умеренные проекции двух первичных обонятельных областей коры и прелимбических областей медиальной префронтальной коры . В этом регионе наименьшее количество ячеек места. Вентральный гиппокамп участвует в обусловливании страха и аффективных процессах. ^[33]Анагностарас и др. (2002) показали, что изменения в вентральном гиппокампе уменьшают количество информации, отправляемой в миндалевидное тело дорсальным и вентральным гиппокампом, что, как следствие, изменяет состояние страха у крыс. ^[34] Исторически сложилось так, что самая ранняя широко распространенная гипотеза заключалась в том, что гиппокамп участвует в обонянии . ^[35] Эта идея была поставлена под сомнение рядом анатомических исследований, не обнаруживших прямых выступов в гиппокамп от обонятельной луковицы . ^[36] Однако более поздние работы подтвердили, что обонятельная луковица действительно выступает в вентральную часть латеральной энторинальной коры, а поле СА1 в вентральном гиппокампе посылает аксоны в главную обонятельную луковицу. ^[37]переднее обонятельное ядро и первичную обонятельную кору. По-прежнему сохраняется некоторый интерес к обонятельным реакциям гиппокампа, в частности к роли гиппокампа в запоминании запахов, но сегодня мало кто из специалистов верит, что обоняние является его основной функцией. ^[38]^[39]

Функция [ править ]

Теории гиппокампа функций

На протяжении многих лет в литературе доминировали три основные идеи о функции гиппокампа: торможение реакции , эпизодическая память и пространственное познание. Теория поведенческого торможения (карикатурно изображенная Джоном О'Кифом и Линн Надель как «нажми на тормоза!») ^[40]был очень популярен до 1960-х годов. Во многом это обоснование основывалось на двух наблюдениях: во-первых, животные с повреждением гиппокампа склонны к гиперактивности ; во-вторых, животные с повреждением гиппокампа часто испытывают трудности с обучением подавлению реакций, которым их ранее учили, особенно если реакция требует молчания, как в тесте пассивного избегания. Британский психолог Джеффри Грей развил эту точку зрения в полноценную теорию роли гиппокампа в возникновении тревоги. ^[41] Теория торможения в настоящее время является наименее популярной из трех. ^[42]

Второе основное направление мысли связывает гиппокамп с памятью. Хотя у этой идеи были исторические предшественники, основной импульс эта идея получила из знаменитого доклада американского нейрохирурга Уильяма Бичера Сковилла и британско-канадского нейропсихолога Бренды Милнер. ^[43] описывающих результаты хирургического разрушения гиппокампа при попытке купирования эпилептических припадков у американца Генри Молейсона , ^[44]до своей смерти в 2008 году известный как «Пациент HM». Неожиданным результатом операции стала тяжелая антероградная и частичная ретроградная амнезия ; Молесон не смог сформировать новые эпизодические воспоминания после операции и не мог вспомнить никаких событий, произошедших непосредственно перед операцией, но он сохранил воспоминания о событиях, произошедших много лет назад, начиная с его детства. Этот случай вызвал такой широкий профессиональный интерес, что Молезон стал наиболее интенсивно изучаемым предметом в истории медицины. ^[45]В последующие годы были изучены и другие пациенты с аналогичным уровнем повреждения гиппокампа и амнезией (вызванной несчастным случаем или заболеванием), а также были проведены тысячи экспериментов по изучению физиологии вызванных активностью изменений синаптических связей в гиппокампе. Сейчас все согласны с тем, что гиппокамп играет важную роль в памяти; однако точная природа этой роли остается широко обсуждаемой. ^[46]^[47] Недавняя теория предположила (не подвергая сомнению ее роль в пространственном познании), что гиппокамп кодирует новые эпизодические воспоминания, связывая репрезентации в новорожденных гранулярных клетках и зубчатой извилины последовательно упорядочивая эти репрезентации в CA3 , полагаясь на фазовую прецессию , генерируемую в энторинальной области. кора . ^[48]

Третья важная теория функции гиппокампа связывает гиппокамп с пространством. Пространственную теорию первоначально отстаивали О'Киф и Надель, находившиеся под влиянием теорий американского психолога Э.К. Толмана о « когнитивных картах » у людей и животных. О'Киф и его ученик Достровский в 1971 году обнаружили нейроны в гиппокампе крысы, которые, как им казалось, проявляли активность, связанную с расположением крысы в окружающей среде. ^[49] Несмотря на скептицизм со стороны других исследователей, О'Киф и его коллеги, особенно Линн Нэйдель, продолжали исследовать этот вопрос в направлении работы, которая в конечном итоге привела к их очень влиятельной книге 1978 года « Гиппокамп как когнитивная карта» . ^[50] В настоящее время почти все согласны с тем, что функция гиппокампа играет важную роль в пространственном кодировании, но детали широко обсуждаются. ^[51]

Более поздние исследования были сосредоточены на попытках преодолеть разрыв между двумя основными взглядами на функцию гиппокампа как на память и пространственное познание. В некоторых исследованиях эти области были расширены до точки, близкой к сближению. В попытке примирить два несопоставимых взгляда предлагается принять более широкий взгляд на функцию гиппокампа и увидеть, что она играет роль, охватывающую как организацию опыта ( ментальное картирование , согласно оригинальной концепции Толмана в 1948 году), так и направленное поведение рассматривается как вовлеченное во все области познания, так что функцию гиппокампа можно рассматривать как более широкую систему, которая включает в себя как память, так и пространственную перспективу, что предполагает использование широкого спектра когнитивных карт. ^[52] Это относится к целенаправленному бихевиоризму, рожденному первоначальной целью Толмена выявить сложные когнитивные механизмы и цели, управляющие поведением. ^[53]

Было также высказано предположение, что импульсная активность нейронов гиппокампа пространственно связана, и было высказано предположение, что механизмы памяти и планирования произошли от механизмов навигации и что их нейронные алгоритмы в основном одинаковы. ^[54]

Во многих исследованиях использовались методы нейровизуализации , такие как функциональная магнитно-резонансная томография функциональная роль в конфликте подхода и избегания (фМРТ), и была отмечена . Видно, что передний гиппокамп участвует в принятии решений при обработке конфликта подхода-избегания. Предполагается, что функции памяти, пространственного познания и обработки конфликтов можно рассматривать как работающие вместе, а не взаимоисключающие. ^[55]

Роль в памяти [ править ]

Психологи и нейробиологи в целом сходятся во мнении, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний о пережитых событиях ( эпизодическая или автобиографическая память ). ^[47]^[56] Частью этой функции является участие гиппокампа в обнаружении новых событий, мест и стимулов. ^[57] Некоторые исследователи рассматривают гиппокамп как часть более крупной медиальной височной доли, системы памяти ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно вербализованы - к ним относятся, например, память на факты в дополнение к эпизодической памяти). ^[46]Гиппокамп также кодирует эмоциональный контекст миндалевидного тела . Отчасти поэтому возвращение в место, где произошло эмоциональное событие, может вызвать эту эмоцию. Между эпизодическими воспоминаниями и местами существует глубокая эмоциональная связь. ^[58]

Благодаря двусторонней симметрии мозга имеется гиппокамп в каждом полушарии головного . Если повреждение гиппокампа происходит только в одном полушарии, а в другом полушарии структура остается нетронутой, мозг может сохранить почти нормальное функционирование памяти. ^[59]Тяжелое повреждение гиппокампа в обоих полушариях приводит к глубоким трудностям в формировании новых воспоминаний ( антеградная амнезия ) и часто затрагивает также воспоминания, сформировавшиеся до того, как произошло повреждение ( ретроградная амнезия ). Хотя ретроградный эффект обычно проявляется за много лет до повреждения головного мозга, в некоторых случаях сохраняются более старые воспоминания. Такое сохранение старых воспоминаний приводит к идее, что консолидация с течением времени включает в себя перенос воспоминаний из гиппокампа в другие части мозга. ^[56]^{: Ч. 1} Эксперименты с использованием внутригиппокампальной трансплантации клеток гиппокампа у приматов с нейротоксическим поражением гиппокампа показали, что гиппокамп необходим для формирования и воспроизведения, но не хранения воспоминаний. ^[60]Показано, что уменьшение объема различных отделов гиппокампа у людей приводит к специфическим нарушениям памяти. В частности, эффективность сохранения вербальной памяти связана с передними отделами правого и левого гиппокампа. Правая головка гиппокампа больше участвует в управляющих функциях и регуляции во время воспроизведения словесных воспоминаний. Хвост левого гиппокампа, как правило, тесно связан с объемом вербальной памяти. ^[61]

Повреждение гиппокампа не влияет на некоторые виды памяти, например, на способность осваивать новые навыки (например, игру на музыкальном инструменте или решение определенных типов головоломок). Этот факт говорит о том, что подобные способности зависят от разных типов памяти ( процедурной памяти ) и разных участков мозга. Более того, пациенты с амнезией часто демонстрируют «неявную» память на переживания даже при отсутствии сознательного знания. Например, пациенты, которых просили угадать, какое из двух лиц они видели совсем недавно, в большинстве случаев могли дать правильный ответ, несмотря на то, что они никогда раньше не видели ни одного из этих лиц. Некоторые исследователи различают сознательное воспоминание , которое зависит от гиппокампа, и знакомство , которое зависит от частей медиальной височной доли. ^[62]

Когда крысы подвергаются интенсивному обучающему событию, они могут сохранять воспоминания об этом событии на всю жизнь даже после одной тренировки. Память о таком событии, по-видимому, сначала сохраняется в гиппокампе, но эта память временна. Большая часть долговременного хранения воспоминаний, по-видимому, происходит в передней поясной извилине . ^[63] появилось более 5000 по-разному метилированных участков ДНК . гиппокампа нейронов Когда такое интенсивное обучение было применено экспериментально, в геноме крыс через один час и через 24 часа после тренировки ^[64]Эти изменения в характере метилирования произошли во многих генах , активность которых была снижена , часто из-за образования новых сайтов 5-метилцитозина в богатых CpG областях генома. Кроме того, многие другие гены активировались , вероятно, часто из-за удаления метильных групп из ранее существовавших 5-метилцитозинов (5mCs) в ДНК. Деметилирование 5mC может осуществляться несколькими белками, действующими совместно, включая ферменты TET, а также ферменты пути эксцизионной репарации оснований ДНК (см. Эпигенетика в обучении и памяти ).

в пространственной памяти навигации Роль и

Исследования на свободно передвигающихся крысах и мышах показали, что многие нейроны гиппокампа действуют как клетки места , которые группируются в полях места , и они вызывают вспышки потенциалов действия , когда животное проходит через определенное место. Подобная нейронная активность в гиппокампе, связанная с местом, также наблюдалась у обезьян, которых перемещали по комнате, находясь в кресле-удерживающем устройстве. ^[65] Однако клетки места могли сработать в зависимости от того, куда смотрела обезьяна, а не от ее фактического местоположения в комнате. ^[66] За многие годы было проведено множество исследований реакции места у грызунов, которые дали большой объем информации. ^[51]Реакции клеток места представлены пирамидными клетками в гиппокампе и гранулярными клетками в зубчатой извилине . Другие клетки в меньшей пропорции представляют собой тормозные интернейроны , и у них часто наблюдаются гораздо более слабые зависящие от места различия в скорости срабатывания. В изображении практически нет пространственной топографии; в общем, клетки, лежащие рядом друг с другом в гиппокампе, имеют некоррелированные пространственные паттерны активации. Клетки места обычно почти бесшумны, когда крыса перемещается за пределами поля места, но достигают устойчивой частоты до 40 Гц , когда крыса находится рядом с центром. Нейронная активность, выбранная из 30-40 случайно выбранных клеток места, несет достаточно информации, чтобы позволить с высокой достоверностью реконструировать местоположение крысы. Размер полей места варьируется градиентом по длине гиппокампа: клетки на дорсальном конце показывают самые маленькие поля, клетки вблизи центра показывают поля большего размера, а клетки на вентральном конце показывают поля, которые охватывают всю окружающую среду. ^[51] В некоторых случаях скорость срабатывания клеток гиппокампа зависит не только от места, но и от направления движения крысы, пункта назначения, к которому она движется, или других переменных, связанных с задачей. ^[67] Запуск клеток места синхронизируется с локальными тета-волнами , этот процесс называется фазовой прецессией . ^[68]

были обнаружены клетки с локализованным характером срабатывания У людей во время исследования пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией . Им проводилась инвазивная процедура по локализации источника судорог с целью хирургической резекции. Пациентам имплантировали диагностические электроды в гиппокамп, а затем они использовали компьютер для перемещения по городу виртуальной реальности . ^[69] Подобные исследования визуализации мозга в навигации показали, что гиппокамп активен. ^[70]Исследование было проведено на водителях такси. Лондонским водителям черных такси необходимо изучить расположение большого количества мест и самые быстрые маршруты между ними, чтобы пройти строгий тест, известный как «Знания» , и получить лицензию на работу. Исследование показало, что задняя часть гиппокампа у этих водителей больше, чем у населения в целом, и что существует положительная корреляция между продолжительностью работы водителем и увеличением объема этой части. Также было обнаружено, что общий объем гиппокампа не изменился, так как увеличение задней части происходило за счет передней части, которая демонстрировала относительное уменьшение размеров. Не было зарегистрировано никаких побочных эффектов из-за этого различия в пропорциях гиппокампа. ^[71]Другое исследование показало противоположные результаты у слепых людей. Передняя часть правого гиппокампа была крупнее, а задняя – меньше, по сравнению со зрячими особями. ^[72]

В мозгу есть несколько навигационных клеток , которые либо находятся в самом гиппокампе, либо тесно с ним связаны, например, клетки скорости , присутствующие в медиальной энторинальной коре . Вместе эти клетки образуют сеть, которая служит пространственной памятью. Первыми из таких клеток, обнаруженных в 1970-х годах, были клетки места, что привело к идее о том, что гиппокамп обеспечивает нейронное представление окружающей среды на когнитивной карте . ^[50]Когда гиппокамп дисфункционален, нарушается ориентация; людям может быть трудно вспомнить, как они прибыли в определенное место и как действовать дальше. Потеряться – распространенный симптом амнезии. ^[73] Исследования на животных показали, что неповрежденный гиппокамп необходим для начального обучения и длительного удержания некоторых задач пространственной памяти , в частности тех, которые требуют поиска пути к скрытой цели. ^[74]^[75]^[76]^[77]Другие клетки были обнаружены после открытия клеток места в мозгу грызунов, которые находятся либо в гиппокампе, либо в энторинальной коре головного мозга. Они были назначены как ячейки направления движения , ячейки сетки и граничные ячейки . ^[51]^[78] Считается, что клетки скорости обеспечивают входные данные для ячеек сетки гиппокампа.

разрешении конфликта подходов и избеганий Роль в

Конфликт подхода и избегания возникает, когда представлена ситуация, которая может быть как вознаграждением , так и наказанием, и последующее принятие решений связано с тревогой . ^[79]Результаты фМРТ, полученные в ходе исследований по принятию решений о приближении и избегании, обнаружили доказательства функциональной роли, которая не объясняется ни долговременной памятью, ни пространственным познанием. Общие результаты показали, что передняя часть гиппокампа чувствительна к конфликтам и что она может быть частью более крупной кортикальной и подкорковой сети, которая считается важной для принятия решений в неопределенных условиях. ^[79]

В обзоре ссылаются на ряд исследований, показывающих участие гиппокампа в конфликтных задачах. Авторы предполагают, что одна из задач состоит в том, чтобы понять, как обработка конфликтов связана с функциями пространственной навигации и памяти и почему все эти функции не должны быть взаимоисключающими. ^[55]

социальной памяти Роль в

Гиппокамп вновь привлек к себе внимание из-за его роли в социальной памяти. Субъекты-эпилептики с глубинными электродами в левом заднем, левом переднем или правом переднем гиппокампе демонстрируют отчетливые индивидуальные клеточные реакции, когда им представлены лица предположительно узнаваемых известных людей. ^[80]Ассоциации между мимикой и голосом были аналогичным образом картированы в гиппокампе макак-резеев. Отдельные нейроны CA1 и CA3 сильно реагировали на распознавание социальных стимулов с помощью МРТ. CA2 не был выделен и, вероятно, может составлять часть заявленных в исследовании клеток CA1. ^[81]Дорсальный субрегион CA2 и вентральный CA1 гиппокампа участвуют в обработке социальной памяти. Генетическая инактивация пирамидных нейронов СА2 приводит к выраженной потере социальной памяти при сохранении у мышей общительности. ^[82] Точно так же было показано, что вентральные пирамидные нейроны CA1 имеют решающее значение для социальной памяти под оптогенетическим контролем у мышей. ^[83]^[84]

Электроэнцефалография [ править ]

Изображение 7: Примеры ЭЭГ гиппокампа крысы и нейронной активности CA1 в тета- режимах (бодрствование/поведение) и LIA ( медленно-волновой сон ). На каждом графике показаны 20-секундные данные: вверху — кривая ЭЭГ гиппокампа, в середине — шиповые растры из 40 одновременно записанных пирамидных клеток CA1 (каждая растровая линия представляет собой отдельную клетку), а внизу — график скорости бега. Верхний график представляет собой период времени, в течение которого крыса активно искала разбросанные пищевые гранулы. На нижнем участке крыса спала.

Гиппокамп демонстрирует два основных «режима» активности, каждый из которых связан с определенным паттерном активности нейронов и волнами электрической активности, измеренными с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Эти режимы названы в честь связанных с ними паттернов ЭЭГ: тета и большая нерегулярная активность (ЛИА). Основные характеристики, описанные ниже, относятся к крысе, животному, которое наиболее изучено. ^[85]

Тета-режим появляется в состояниях активного, бдительного поведения (особенно при передвижении), а также во время быстрого сна (сновидений). ^[86]В тета-режиме на ЭЭГ преобладают крупные регулярные волны с диапазоном частот от 6 до 9 Гц , а основные группы нейронов гиппокампа ( пирамидные клетки и клетки-зерна ) демонстрируют скудную популяционную активность, что означает, что в любом коротком интервале времени , подавляющее большинство клеток молчат, в то время как небольшая оставшаяся часть срабатывает с относительно высокой скоростью, до 50 импульсов в секунду для наиболее активных из них. Активная ячейка обычно остается активной от полсекунды до нескольких секунд. В зависимости от поведения крысы активные клетки замолкают и новые клетки становятся активными, но общий процент активных клеток остается более или менее постоянным. Во многих ситуациях активность клеток во многом определяется пространственным расположением животного, но на нее явно влияют и другие поведенческие переменные.

Режим LIA появляется во время медленноволнового сна (без сновидений), а также в состояниях неподвижности бодрствования, таких как отдых или прием пищи. ^[86]В режиме ЛИА на ЭЭГ преобладают острые волны, которые представляют собой случайно синхронизированные большие отклонения сигнала ЭЭГ длительностью 25–50 миллисекунд. Острые волны часто генерируются сериями, причем серии содержат до 5 и более отдельных острых волн длительностью до 500 мс. Пиковая активность нейронов гиппокампа тесно связана с активностью острых волн. Большинство нейронов снижают скорость срабатывания между острыми волнами; однако во время острой волны наблюдается резкое увеличение скорости стрельбы у 10% популяции гиппокампа.

Эти два режима активности гиппокампа можно наблюдать как у приматов, так и у крыс, за исключением того, что было трудно увидеть устойчивую тета-ритмичность в гиппокампе приматов. Однако существуют качественно схожие острые волны и схожие зависимые от состояния изменения активности нейронных популяций. ^[87]

Тета-ритм [ править ]

Основные токи, вызывающие тета-волну, генерируются главным образом плотно упакованными нервными слоями энторинальной коры (СА3) и дендритами пирамидных клеток. Тета-волна — один из самых сильных сигналов, наблюдаемых на ЭЭГ, и она известна как тета-ритм гиппокампа . ^[88]В некоторых ситуациях на ЭЭГ преобладают регулярные волны частотой от 3 до 10 Гц, часто продолжающиеся в течение многих секунд. Они отражают подпороговые мембранные потенциалы и сильно модулируют импульсы нейронов гиппокампа и синхронизируются по всему гиппокампу в виде бегущей волны. ^[89]Трисинаптическая цепь — это реле нейротрансмиссии в гиппокампе, которое взаимодействует со многими областями мозга. В результате исследований на грызунах было высказано предположение, что трисинаптическая цепь генерирует тета-ритм гиппокампа. ^[90]

Тета-ритмичность очень очевидна у кроликов и грызунов, а также явно присутствует у кошек и собак. Можно ли обнаружить тэту у приматов, пока неясно. ^[91]У крыс (наиболее изученных животных) тета наблюдается главным образом в двух состояниях: во-первых, когда животное ходит или каким-либо другим образом активно взаимодействует с окружением; во-вторых, во время быстрого сна . ^[92] Функция тэты еще не получила убедительного объяснения, хотя было предложено множество теорий. ^[85]Самая популярная гипотеза связывала это с обучением и памятью. Примером может служить фаза, с которой тета-ритмы во время стимуляции нейрона формируют эффект этой стимуляции на его синапсы. Здесь имеется в виду, что тета-ритмы могут влиять на те аспекты обучения и памяти, которые зависят от синаптической пластичности . ^[93] Хорошо известно, что поражения медиальной перегородки – центрального узла тета-системы – вызывают тяжелые нарушения памяти. ^[94]Однако медиальная перегородка — это больше, чем просто контроллер теты; это также основной источник холинергических проекций в гиппокамп. ^[20] Не установлено, что поражения перегородки оказывают свое воздействие именно за счет устранения тета-ритма. ^[95]

Острые волны [ править ]

Во время сна или во время отдыха, когда животное не взаимодействует с окружающей средой, ЭЭГ гиппокампа показывает картину нерегулярных медленных волн, несколько большую по амплитуде, чем тета-волны. Эта закономерность иногда прерывается большими всплесками, называемыми острыми волнами . ^[96]Эти события связаны со всплесками пиковой активности длительностью от 50 до 100 миллисекунд в пирамидных клетках СА3 и СА1. Они также связаны с кратковременными высокочастотными колебаниями ЭЭГ, называемыми «рябью», с частотами в диапазоне от 150 до 200 Гц у крыс, и вместе они известны как острые волны и рябь . Острые волны наиболее часты во время сна, когда они возникают со средней частотой около 1 в секунду (у крыс), но с очень нерегулярной временной закономерностью. Острые волны встречаются реже во время неактивного бодрствования и обычно меньшего размера. Острые волны наблюдались также у людей и обезьян. У макак резкие волны устойчивы, но случаются не так часто, как у крыс. ^[87]

Один из наиболее интересных аспектов острых волн заключается в том, что они, по-видимому, связаны с памятью. Уилсон и Макнотон 1994 г., ^[97]и многочисленные более поздние исследования показали, что когда клетки места гиппокампа имеют перекрывающиеся пространственные поля активации (и, следовательно, часто активируются почти одновременно), они имеют тенденцию проявлять коррелированную активность во время сна после поведенческого сеанса. что это усиление корреляции, широко известное как реактивация , происходит в основном во время острых волн. Было обнаружено, ^[98] Было высказано предположение, что острые волны на самом деле являются реактивацией паттернов нейронной активности, запомненных во время поведения, вызванной усилением синаптических связей внутри гиппокампа. ^[99] Эта идея составляет ключевой компонент теории «двухэтапной памяти». ^[100]Эту идею отстаивают Бужаки и другие, предполагая, что воспоминания сохраняются в гиппокампе во время поведения, а затем передаются в неокортекс во время сна. Острые волны в теории Хебба рассматриваются как постоянно повторяющиеся стимуляции пресинаптических клеток и постсинаптических клеток, которые, как предполагается, вызывают синаптические изменения в корковых мишенях выходных путей гиппокампа. ^[101] Подавление резких волн и ряби во сне или во время неподвижности может мешать воспоминаниям, выраженным на уровне поведения, ^[102]^[103] тем не менее вновь сформированный код ячейки места СА1 может вновь возникать даже после сна с упраздненными резкими волнами и рябью, при выполнении пространственно нетребовательных задач. ^[104]

Долговременное потенцирование [ править ]

По крайней мере, со времен Рамона-и-Кахаля (1852–1934) психологи предполагают, что мозг сохраняет память, изменяя силу связей между нейронами, которые одновременно активны. ^[105] Эта идея была формализована Дональдом Хеббом в 1949 году. ^[106]но долгие годы оставались необъяснимыми. В 1973 году Тим Блисс и Терье Лёмо описали явление в гиппокампе кролика, которое, по-видимому, соответствовало спецификациям Хебба: изменение синаптической реакции, вызванное кратковременной сильной активацией и продолжающееся в течение нескольких часов, дней или дольше. ^[107]Это явление вскоре было названо долговременной потенциацией (LTP). Как возможный механизм долговременной памяти , LTP с тех пор интенсивно изучается, и о нем удалось многое узнать. Однако признано, что сложность и разнообразие внутриклеточных сигнальных каскадов, которые могут запускать LTP, препятствуют более полному пониманию. ^[108]

Гиппокамп является особенно подходящим местом для изучения ДП из-за его плотно упакованных и четко очерченных слоев нейронов, но аналогичные типы синаптических изменений, зависящих от активности, наблюдались и во многих других областях мозга. ^[109] Наиболее изученная форма LTP наблюдается в CA1 гиппокампа и возникает в синапсах, которые заканчиваются на дендритных шипиках и используют нейромедиатор глутамат . ^[108] Синаптические изменения зависят от особого типа рецептора глутамата , рецептора N -метил-D-аспартата (NMDA) , рецептора клеточной поверхности , который обладает особым свойством позволять кальцию проникать в постсинаптический отросток только тогда, когда пресинаптическая активация и постсинаптическая деполяризация происходят . в то же время. ^[110]Препараты, которые влияют на рецепторы NMDA, блокируют LTP и оказывают серьезное влияние на некоторые типы памяти, особенно на пространственную память. Генетически модифицированные мыши для , модифицированные отключения механизма LTP, также обычно демонстрируют серьезный дефицит памяти. ^[110]

Расстройства [ править ]

Старение [ править ]

Возрастные состояния, такие как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции (для которых нарушение гиппокампа является одним из самых ранних признаков). ^[111]) оказывают серьезное влияние на многие типы познания , включая память . Даже нормальное старение связано с постепенным снижением некоторых типов памяти, включая эпизодическую память и рабочую память (или кратковременную память ). Поскольку считается, что гиппокамп играет центральную роль в памяти, существует значительный интерес к возможности того, что возрастное снижение может быть вызвано ухудшением состояния гиппокампа. ^[112]^: 105 Некоторые ранние исследования сообщали о значительной потере нейронов в гиппокампе пожилых людей , но более поздние исследования с использованием более точных методов обнаружили лишь минимальные различия. ^[112]Аналогичным образом, некоторые исследования МРТ сообщили об уменьшении гиппокампа у пожилых людей, но другие исследования не смогли воспроизвести этот результат. Однако существует надежная связь между размером гиппокампа и производительностью памяти; так что там, где происходит возрастное сокращение, производительность памяти будет ухудшаться. ^[112]^: 107 Есть также сообщения о том, что задачи на память, как правило, вызывают меньшую активацию гиппокампа у пожилых людей, чем у молодых. ^[112]^: 107 Кроме того, рандомизированное контрольное исследование , опубликованное в 2011 году, показало, что аэробные упражнения могут увеличить размер гиппокампа у взрослых в возрасте от 55 до 80 лет, а также улучшить пространственную память. ^[113]

Стресс [ править ]

Гиппокамп содержит высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов , что делает его более уязвимым к длительному стрессу, чем большинство других областей мозга . ^[114] Имеются данные о том, что у людей, переживших тяжелый и длительный травматический стресс, наблюдается атрофия гиппокампа в большей степени, чем других отделов мозга. ^[115] Эти эффекты проявляются при посттравматическом стрессовом расстройстве . ^[116] и они могут способствовать атрофии гиппокампа, наблюдаемой при шизофрении. ^[117] и тяжелая депрессия . ^[118] Объем передней части гиппокампа у детей положительно коррелирует с доходом семьи родителей, и считается, что эта корреляция опосредована стрессом, связанным с доходом. ^[119] Недавнее исследование также выявило атрофию в результате депрессии, но ее можно остановить с помощью антидепрессантов, даже если они неэффективны для облегчения других симптомов. ^[120]

Хронический стресс, приводящий к повышению уровня глюкокортикоидов , особенно кортизола , считается причиной атрофии нейронов в гиппокампе. Эта атрофия приводит к уменьшению объема гиппокампа, что также наблюдается при синдроме Кушинга . Более высокий уровень кортизола при синдроме Кушинга обычно является результатом приема лекарств при других заболеваниях. ^[121]^[122]Гибель нейронов также происходит в результате нарушения нейрогенеза. Другим фактором, который способствует уменьшению объема гиппокампа, является ретракция дендритов, при которой дендриты укорачиваются в длину и уменьшаются в количестве в ответ на увеличение количества глюкокортикоидов. Эта дендритная ретракция обратима. ^[122] После лечения препаратами для снижения уровня кортизола при синдроме Кушинга объем гиппокампа восстанавливается на целых 10%. ^[121] Считается, что это изменение связано с реформированием дендритов. ^[122]Такое дендритное восстановление может произойти и при снятии стресса. Однако существуют данные, полученные в основном в ходе исследований на крысах, о том, что стресс, возникающий вскоре после рождения, может влиять на функцию гиппокампа, сохраняясь на протяжении всей жизни. ^[123]^{: 170–171}

У крыс также было продемонстрировано влияние половых реакций на стресс на гиппокамп. Хронический стресс у самцов крыс показал ретракцию дендритов и потерю клеток в области CA3, но у самок этого не наблюдалось. Считалось, что это происходит из-за нейропротекторных гормонов яичников. ^[124]^[125] У крыс в условиях стресса в гиппокампе увеличивается повреждение ДНК. ^[126]

Эпилепсия [ править ]

Изображение 10: ЭЭГ, показывающая начало приступа эпилепсии в левом гиппокампе.

Гиппокамп — одна из немногих областей мозга, где генерируются новые нейроны. Этот процесс нейрогенеза ограничивается зубчатой извилиной. ^[127] На производство новых нейронов могут положительно влиять физические упражнения или отрицательно влиять эпилептические припадки . ^[127]

Приступы при височной эпилепсии могут повлиять на нормальное развитие новых нейронов и вызвать повреждение тканей. Склероз гиппокампа, в том числе склероз аммонова рога , специфичный для медиальной височной доли, является наиболее частым типом такого повреждения тканей. ^[128]^[129] Однако пока неясно, вызвана ли эпилепсия обычно аномалиями гиппокампа или же гиппокамп повреждается кумулятивным эффектом судорог. ^[130]Однако в экспериментальных условиях, когда у животных искусственно вызывают повторяющиеся судороги, частым результатом является повреждение гиппокампа. Это может быть следствием концентрации возбудимых глутаматных рецепторов в гиппокампе. Повышенная возбудимость может привести к цитотоксичности и гибели клеток. ^[122] Это также может быть связано с тем, что гиппокамп является местом, где новые нейроны продолжают создаваться на протяжении всей жизни. ^[127] и к отклонениям в этом процессе. ^[122]

Шизофрения [ править ]

Причины шизофрении до конца не изучены, но сообщалось о многочисленных аномалиях структуры мозга. Наиболее тщательно изученные изменения затрагивают кору головного мозга, но описаны также воздействия на гиппокамп. Во многих сообщениях обнаружено уменьшение размера гиппокампа у людей, страдающих шизофренией. ^[131]^[132] Кажется, левый гиппокамп поражен сильнее, чем правый. ^[131]Отмеченные изменения в значительной степени были признаны результатом аномального развития. Неясно, играют ли изменения гиппокампа какую-либо роль в возникновении психотических симптомов, которые являются наиболее важным признаком шизофрении. На основании экспериментальных работ на животных было высказано предположение, что дисфункция гиппокампа может вызывать изменение высвобождения дофамина в базальных ганглиях , тем самым косвенно влияя на интеграцию информации в префронтальной коре . ^[133] Было также высказано предположение, что дисфункция гиппокампа может быть причиной часто наблюдаемых нарушений долговременной памяти. ^[134]

МРТ-исследования обнаружили меньший объем мозга и большие желудочки у людей, страдающих шизофренией, однако исследователи не знают, вызвано ли это сокращение шизофренией или приемом лекарств. ^[135]^[136]Было показано, что гиппокамп и таламус уменьшаются в объеме; и объем бледного шара увеличен. Корковые структуры изменены, отмечено уменьшение объема и толщины коры, особенно в лобных и височных долях. Далее было высказано предположение, что многие из наблюдаемых изменений присутствуют в начале расстройства, что придает вес теории аномального развития нервной системы. ^[137]

Гиппокамп считается центральным звеном патологии шизофрении, как с точки зрения нервных, так и физиологических эффектов. ^[131]Общепризнано, что в основе шизофрении лежит аномальная синаптическая связь. Несколько доказательств указывают на изменения в синаптической организации и связях в гиппокампе и за его пределами. ^[131]Многие исследования обнаружили дисфункцию синаптических цепей в гиппокампе и их активности в префронтальной коре. Было замечено, что глутаматергические пути в значительной степени страдают. Подполе CA1 считается наименее задействованным из других подполей. ^[131]^[138] Сообщалось, что CA4 и субикулюм в других местах являются наиболее затронутыми областями. ^[138]В обзоре сделан вывод, что патология может быть связана с генетикой, нарушением развития нервной системы или аномальной пластичностью нейронов. Далее был сделан вывод, что шизофрения не связана с каким-либо известным нейродегенеративным заболеванием. ^[131] Окислительное повреждение ДНК существенно увеличивается в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией . ^[139]

Транзиторная глобальная амнезия [ править ]

Транзиторная глобальная амнезия — это резкая, внезапная, временная, почти полная потеря кратковременной памяти. Были выдвинуты гипотезы о различных причинах, включая ишемию, эпилепсию, мигрень. ^[140] и нарушение мозгового венозного кровотока, ^[141] что приводит к ишемии таких структур, как гиппокамп, которые участвуют в памяти. ^[142]

Никаких научных доказательств какой-либо причины не было. Однако исследования диффузионно-взвешенной МРТ , проведенные через 12–24 часа после эпизода, показали наличие небольших точечных поражений в гиппокампе. Эти результаты предполагают возможное значение того, что нейроны CA1 становятся уязвимыми в результате метаболического стресса. ^[140]

ПТСР [ править ]

Некоторые исследования показывают корреляцию уменьшенного объема гиппокампа и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). ^[143]^[144]^[145] Исследование ветеранов боевых действий во Вьетнаме с посттравматическим стрессовым расстройством показало уменьшение объема их гиппокампа на 20% по сравнению с ветеранами, у которых таких симптомов не было. ^[146] Это открытие не было повторено у пациентов с хроническим посттравматическим стрессовым расстройством, травмированных во время авиакатастрофы в 1988 году (Рамштайн, Германия). ^[147] Также верно и то, что небоевые братья-близнецы ветеранов Вьетнама с посттравматическим стрессовым расстройством также имели меньший гиппокамп, чем другие участники контрольной группы, что поднимает вопросы о природе корреляции. ^[148] Исследование 2016 года подтвердило теорию о том, что меньший гиппокамп увеличивает риск посттравматического стрессового расстройства, а больший гиппокамп увеличивает вероятность эффективного лечения. ^[149]

Микроцефалия [ править ]

Атрофия гиппокампа характерна для пациентов с микроцефалией . ^[150] и мышиные модели с мутациями WDR62, которые повторяют точковые мутации человека , показали дефицит развития гиппокампа и нейрогенеза. ^[151]

Другие животные [ править ]

Другие млекопитающие [ править ]

Гиппокамп в целом имеет схожий внешний вид у всех млекопитающих: от однопроходных , таких как ехидна, до приматов , таких как человек. ^[152]Отношение размера гиппокампа к размеру тела значительно увеличивается: у приматов оно примерно в два раза больше, чем у ехидны. Однако он не увеличивается даже близко к скорости соотношения неокортекса к размеру тела. Следовательно, у грызунов гиппокамп занимает гораздо большую долю корковой мантии, чем у приматов. У взрослого человека объем гиппокампа с каждой стороны мозга составляет около 3,0–3,5 см. ³ по сравнению с 320-420 см ³ за объем неокортекса. ^[153]

Существует также общая связь между размером гиппокампа и пространственной памятью. Когда сравниваются похожие виды, те, у кого более высокая способность к пространственной памяти, как правило, имеют больший объем гиппокампа. ^[154]Эта связь также распространяется на половые различия; у видов, у которых самцы и самки демонстрируют сильные различия в способности к пространственной памяти, они также имеют тенденцию демонстрировать соответствующие различия в объеме гиппокампа. ^[155]

Другие позвоночные [ править ]

Виды, не относящиеся к млекопитающим, не имеют структуры мозга, похожей на гиппокамп млекопитающих, но у них есть структура, которая считается гомологичной ему. Гиппокамп, как указывалось выше, по сути является частью аллокортекса. Только млекопитающие имеют полностью развитую кору головного мозга, но структура, из которой она развилась, называемая мантией , присутствует у всех позвоночных, даже у самых примитивных, таких как минога или миксина . ^[156]Паллиум обычно делят на три зоны: медиальную, латеральную и дорсальную. Медиальный паллий образует предшественник гиппокампа. Визуально он не похож на гиппокамп, поскольку слои не искривлены в S-образную форму и не окружены зубчатой извилиной, но на гомологию указывает сильное химическое и функциональное сходство. В настоящее время имеются доказательства того, что эти структуры, подобные гиппокампу, участвуют в пространственном познании у птиц, рептилий и рыб. ^[157]

Птицы [ править ]

У птиц соответствие достаточно хорошо установлено, что большинство анатомов называют медиальную паллиальную зону «птичьим гиппокампом». ^[158]Многие виды птиц обладают сильными пространственными навыками, особенно те, которые прячут пищу. Есть свидетельства того, что у птиц, запасающих пищу, гиппокамп больше, чем у других видов птиц, и что повреждение гиппокампа вызывает нарушения пространственной памяти. ^[159]

Рыба [ править ]

С рыбами история сложнее. У костистых рыб (которые составляют подавляющее большинство существующих видов) передний мозг деформирован по сравнению с другими типами позвоночных: большинство нейроанатомов считают, что костистый передний мозг по существу вывернут, как носок, вывернутый наизнанку, так что структуры которые у большинства позвоночных лежат внутри, рядом с желудочками, у костистых рыб находятся снаружи, и наоборот. ^[160]Одним из последствий этого является то, что считается, что медиальный мантий («зона гиппокампа») типичного позвоночного соответствует латеральному манлию типичной рыбы. Экспериментально было показано, что некоторые виды рыб (особенно золотые рыбки) обладают сильными способностями к пространственной памяти и даже формируют «когнитивные карты» территорий, в которых они обитают. ^[154] Есть данные, что повреждение латерального мантия ухудшает пространственную память. ^[161]^[162] Пока неизвестно, играет ли медиальный мантий аналогичную роль у еще более примитивных позвоночных, таких как акулы и скаты или даже миноги и миксины. ^[163]

Насекомые и моллюски [ править ]

Некоторые виды насекомых и моллюски , такие как осьминоги, также обладают сильными способностями к пространственному обучению и навигации, но они, по-видимому, работают иначе, чем пространственная система млекопитающих, поэтому пока нет веских оснований полагать, что они имеют общее эволюционное происхождение. ; при этом не существует достаточного сходства в структуре мозга, чтобы можно было идентифицировать у этих видов что-либо, напоминающее «гиппокамп». насекомых Некоторые, однако, предположили, что грибовидные тела могут иметь функцию, аналогичную функции гиппокампа. ^[164]

Вычислительные модели [ править ]

В результате тщательного исследования гиппокампа у разных организмов была собрана обширная база данных о морфологии, связности, физиологии и вычислительных моделях. ^[165]

Дополнительные изображения [ править ]

Гиппокамп выделен зеленым на корональных изображениях Т1 МРТ.
Гиппокамп выделен зеленым на сагиттальных изображениях Т1 МРТ.
Гиппокамп выделен зеленым на поперечных изображениях МРТ Т1.

Ссылки [ править ]

^ Перейти обратно: ^а ^б Мартин Дж. Х. (2003). «Лимбическая система и мозговые цепи эмоций, обучения и памяти» . Нейроанатомия: текст и атлас (третье изд.). Компании МакГроу-Хилл. п. 382. ИСБН 978-0071212373 . Архивировано из оригинала 27 марта 2020 г. Проверено 16 декабря 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Амарал Д., Лавенекс П. (2007). «Нейроанатомия гиппокампа» . В Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж. (ред.). Книга о гиппокампе (первое изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 37. ИСБН 978-0195100273 . Архивировано из оригинала 16 марта 2020 г. Проверено 15 декабря 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж (2007). «Формирование гиппокампа» . В Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж. (ред.). Книга о гиппокампе (первое изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 3. ISBN 978-0195100273 . Архивировано из оригинала 15 марта 2020 г. Проверено 15 декабря 2016 г.
^ Башевалье J (декабрь 2019 г.). «Модели развития и дисфункции гиппокампа нечеловеческих приматов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (52): 26210–26216. Бибкод : 2019PNAS..11626210B . дои : 10.1073/pnas.1902278116 . ПМК 6936345 . ПМИД 31871159 .
^ Бингман, вице-президент, Салас С., Родригес Ф. (2009 г.). «Эволюция гиппокампа». В Binder MD, Хирокава Н., Виндхорст У (ред.). Энциклопедия неврологии . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 1356–1360. дои : 10.1007/978-3-540-29678-2_3158 . ISBN 978-3-540-29678-2 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Результаты поиска по рогу аммона» . Оксфордский справочник . Проверено 9 декабря 2021 г.
^ Колман А.М. (21 мая 2015 г.). "зубчатые извилины" . Словарь психологии . Издательство Оксфордского университета. дои : 10.1093/acref/9780199657681.001.0001 . ISBN 978-0-19-965768-1 . Проверено 10 декабря 2021 г.
^ Дюбуа Б., Хампель Х., Фельдман Х.Х., Шелтенс П., Айзен П., Андриу С. и др. (март 2016 г.). «Доклиническая болезнь Альцгеймера: определение, естественное течение и диагностические критерии» . Болезнь Альцгеймера и деменция . 12 (3): 292–323. дои : 10.1016/j.jalz.2016.02.002 . ПМК 6417794 . ПМИД 27012484 .
^ подготовка Ласло Сереша в 1980 году.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Дювернуа Х.М. (2005). "Введение" . Человеческий гиппокамп (3-е изд.). Берлин: Springer-Verlag. п. 1. ISBN 978-3-540-23191-2 . Архивировано из оригинала 28 августа 2016 г. Проверено 5 марта 2016 г.
^ «рог аммония» . TheFreeDictionary.com . Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 г. Проверено 17 декабря 2016 г.
^ Оуэн С.М., Ховард А., Биндер Д.К. (декабрь 2009 г.). «Малый гиппокамп, Calcar Avis и дебаты Хаксли-Оуэна». Нейрохирургия . 65 (6): 1098–1104, обсуждение 1104–1105. дои : 10.1227/01.neu.0000359535.84445.0b . ПМИД 19934969 . S2CID 19663125 .
^ Валовая компьютерная графика (октябрь 1993 г.). «Малый гиппокамп и место человека в природе: пример социального конструирования нейроанатомии». Гиппокамп . 3 (4): 403–415. дои : 10.1002/hipo.450030403 . ПМИД 8269033 . S2CID 15172043 .
^ Панг CC, Кикер С., О'Брайен Дж.Т., Ноубл В., Чанг Р.К. (апрель 2019 г.). «Рог Аммона 2 (CA2) гиппокампа: давно известный регион с новой потенциальной ролью в нейродегенерации» . Нейробиолог . 25 (2): 167–180. дои : 10.1177/1073858418778747 . ПМИД 29865938 . S2CID 46929253 .
^ Роксо М.Р., Франческини П.Р., Зубаран С., Клебер Ф.Д., Сандер Дж.В. (2011). «Концепция лимбической системы и ее историческая эволюция» . Научный мировой журнал . 11 : 2428–2441. дои : 10.1100/2011/157150 . ПМЦ 3236374 . ПМИД 22194673 .
^ «Глава 9: Лимбическая система» . www.dartmouth.edu . Архивировано из оригинала 5 ноября 2007 г. Проверено 16 декабря 2016 г.
^ Андерсен П., Моррис Р., Амарал Д., Блисс Т., О'Киф Дж. (2006). Книга «Гиппокамп» . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0199880133 . Архивировано из оригинала 13 апреля 2021 года . Проверено 25 октября 2020 г.
^ Альбертс Д.А. (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс/Эльзевир. п. 860. ИСБН 978-1416062578 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Первс Д. (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр. 730–735. ISBN 978-0878936953 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Амарал Д., Лавенекс П. (2006). «Глава 3. Нейроанатомия гиппокампа». В Андерсен П., Моррис Р., Амарал Д., Блисс Т., О'Киф Дж. (ред.). Книга «Гиппокамп» . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-510027-3 .
^ Первс Д. (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. п. 590. ИСБН 978-0878936953 .
^ Мозер М.Б., Мозер Э.И. (1998). «Функциональная дифференциация в гиппокампе». Гиппокамп . 8 (6): 608–619. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1998)8:6<608::AID-HIPO3>3.0.CO;2-7 . ПМИД 9882018 . S2CID 32384692 .
^ Мураками Г., Цуругизава Т., Хатанака Ю., Комацузаки Ю., Танабэ Н., Мукаи Х. и др. (декабрь 2006 г.). «Сравнение базальных и апикальных дендритных шипов в индуцированном эстрогеном быстром спиногенезе главных нейронов CA1 во взрослом гиппокампе». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 351 (2): 553–558. дои : 10.1016/j.bbrc.2006.10.066 . ПМИД 17070772 . Нейроны CA1 состоят из четырех областей: восточного слоя, тела клетки, лучистого слоя и лакуносум-молекулярного слоя.
^ Риссман Р.А., Носера Р., Фуллер Л.М., Кордауэр Дж.Х., Армстронг Д.М. (февраль 2006 г.). «Возрастные изменения в субъединицах рецептора ГАМК (А) в гиппокампе приматов, не относящихся к человеку». Исследования мозга . 1073–1074: 120–130. дои : 10.1016/j.brainres.2005.12.036 . ПМИД 16430870 . S2CID 13600454 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Эйхенбаум Х., Йонелинас А.П., Ранганат С. (2007). «Медиальная височная доля и узнавательная память» . Ежегодный обзор неврологии . 30 : 123–152. дои : 10.1146/annurev.neuro.30.051606.094328 . ПМК 2064941 . ПМИД 17417939 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Кандел Э.Р., Шварц Дж.Х., Джесселл Т.М., Сигельбаум С.А., Хадспет А.Дж. (2012). Принципы нейронауки (5-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 1490–1491. ISBN 9780071390118 . OCLC 820110349 .
^ Первс Д. (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. п. 171. ИСБН 978-0878936953 .
^ Бирн Дж.Х. «Раздел 1, Вступительная глава» . Введение в нейроны и нейронные сети . Neuroscience Online: Электронный учебник по нейронаукам. Кафедра нейробиологии и анатомии – Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне. Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 г.
^ Уинсон Дж. (июль 1978 г.). «Потеря тета-ритма гиппокампа приводит к дефициту пространственной памяти у крыс». Наука . 201 (4351): 160–163. Бибкод : 1978Sci...201..160W . дои : 10.1126/science.663646 . ПМИД 663646 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Фанселоу М.С., Донг Х.В. (январь 2010 г.). «Являются ли дорсальный и вентральный гиппокамп функционально разными структурами?» . Нейрон . 65 (1): 7–19. дои : 10.1016/j.neuron.2009.11.031 . ПМЦ 2822727 . ПМИД 20152109 .
^ * Потуйзен Х.Х., Чжан В.Н., Йонген-Рело А.Л., Фелдон Дж., Йи Б.К. (февраль 2004 г.). «Диссоциация функций между дорсальным и вентральным гиппокампом в способностях пространственного обучения крысы: внутрисубъектное и внутризадачное сравнение эталонной и рабочей пространственной памяти». Европейский журнал неврологии . 19 (3): 705–712. дои : 10.1111/j.0953-816X.2004.03170.x . ПМИД 14984421 . S2CID 33385275 .
^ Юнг М.В., Винер С.И., Макнотон Б.Л. (декабрь 1994 г.). «Сравнение пространственных огневых характеристик агрегатов дорсального и вентрального гиппокампа крысы» . Журнал неврологии . 14 (12): 7347–7356. doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-12-07347.1994 . ПМК 6576902 . ПМИД 7996180 .
^ Сенкиска Л.А., Суонсон Л.В. (ноябрь 2007 г.). «Пространственная организация прямых проекций аксонов поля CA1 гиппокампа на остальную часть коры головного мозга» . Обзоры исследований мозга . 56 (1): 1–26. дои : 10.1016/j.brainresrev.2007.05.002 . ПМК 2171036 . ПМИД 17559940 .
^ Анагностарас С.Г., Гейл Г.Д., Фанселоу М.С. (2002). «Гиппокамп и павловское обусловливание страха: ответ Басту и др.» (PDF) . Гиппокамп . 12 (4): 561–565. дои : 10.1002/hipo.10071 . ПМИД 12201641 . S2CID 733197 . Архивировано из оригинала (PDF) 16 февраля 2005 г.
^ Палец С (2001). «Определение и контроль цепей эмоций». Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга . Оксфорд/Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 286. ИСБН 978-0195065039 .
^ Палец С (2001). Истоки нейронауки: история исследований функций мозга . Издательство Оксфордского университета, США. п. 183. ИСБН 978-0-19-514694-3 .
^ ван Гроен Т., Висс Дж. М. (декабрь 1990 г.). «Внешние проекции из области CA1 гиппокампа крысы: обонятельные, корковые, подкорковые и двусторонние проекции формирования гиппокампа». Журнал сравнительной неврологии . 302 (3): 515–528. дои : 10.1002/cne.903020308 . ПМИД 1702115 . S2CID 7175722 .
^ Эйхенбаум Х., Отто Т.А., Вибл К.Г., Пайпер Дж.М. (1991). «Глава 7. Построение модели гиппокампа по обонянию и памяти». В Дэвисе Дж.Л., Эйхенбауме Х. (ред.). Обоняние . МТИ Пресс. ISBN 978-0-262-04124-9 .
^ Вандервольф CH (декабрь 2001 г.). «Гиппокамп как обонятельно-моторный механизм: были ли правы все-таки классические анатомы?». Поведенческие исследования мозга . 127 (1–2): 25–47. дои : 10.1016/S0166-4328(01)00354-0 . ПМИД 11718883 . S2CID 21832964 .
^ Надель Л., О'Киф Дж., Блэк А. (июнь 1975 г.). «Нажми на тормоза: критика модели Альтмана, Бруннера и торможения реакции Байера функции гиппокампа». Поведенческая биология . 14 (2): 151–162. дои : 10.1016/S0091-6773(75)90148-0 . ПМИД 1137539 .
^ Грей Дж. А., Макнотон Н. (2000). Нейропсихология тревоги: исследование функций септо-гиппокампальной системы . Издательство Оксфордского университета.
^ Лучший пиджей, White AM (1999). «Размещение единичных исследований гиппокампа в историческом контексте». Гиппокамп . 9 (4): 346–351. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1999)9:4<346::AID-HIPO2>3.0.CO;2-3 . ПМИД 10495017 . S2CID 18393297 .
^ Сковилл В.Б., Милнер Б. (февраль 1957 г.). «Потеря недавней памяти после двусторонних поражений гиппокампа» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 20 (1): 11–21. дои : 10.1136/jnnp.20.1.11 . ПМЦ 497229 . ПМИД 13406589 .
^ Кэри Б. (4 декабря 2008 г.). «Е. М., незабываемый страдающий амнезией, умер в возрасте 82 лет» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 13 июня 2018 г. Проверено 27 апреля 2009 г.
^ Сквайр Л.Р. (январь 2009 г.). «Наследие пациента ХМ для нейробиологии» . Нейрон . 61 (1): 6–9. дои : 10.1016/j.neuron.2008.12.023 . ПМЦ 2649674 . ПМИД 19146808 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сквайр Л.Р. (апрель 1992 г.). «Память и гиппокамп: синтез результатов, полученных на крысах, обезьянах и людях». Психологический обзор . 99 (2): 195–231. дои : 10.1037/0033-295X.99.2.195 . ПМИД 1594723 . S2CID 14104324 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Эйхенбаум Х., Коэн, Нью-Джерси (1993). Память, амнезия и система гиппокампа . МТИ Пресс.
^ Ковач К.А. (сентябрь 2020 г.). «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и энторинальные кольцевые аттракторы взаимодействуют, создавая их?» . Границы системной нейронауки . 14 : 559168. дои : 10.3389/fnsys.2020.559186 . ПМЦ 7511719 . ПМИД 33013334 .
^ О'Киф Дж., Достровский Дж. (ноябрь 1971 г.). «Гиппокамп как пространственная карта. Предварительные данные по активности единиц у свободно движущейся крысы». Исследования мозга . 34 (1): 171–175. дои : 10.1016/0006-8993(71)90358-1 . ПМИД 5124915 .
^ Перейти обратно: ^а ^б О'Киф Дж., Надель Л. (1978). Гиппокамп как когнитивная карта . Издательство Оксфордского университета. Архивировано из оригинала 24 марта 2011 г. Проверено 23 октября 2008 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Мозер Э.И., Кропфф Э., Мозер М.Б. (2008). «Ячейки места, ячейки сетки и система пространственного представления мозга». Ежегодный обзор неврологии . 31 : 69–89. дои : 10.1146/annurev.neuro.31.061307.090723 . ПМИД 18284371 . S2CID 16036900 .
^ Шиллер Д., Эйхенбаум Х., Буффало Э.А., Давачи Л., Фостер Дж., Лейтгеб С. и др. (октябрь 2015 г.). «Память и пространство: к пониманию когнитивной карты» . Журнал неврологии . 35 (41): 13904–13911. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2618-15.2015 . ПМК 6608181 . ПМИД 26468191 .
^ Эйхенбаум Х. (декабрь 2001 г.). «Гиппокамп и декларативная память: когнитивные механизмы и нейронные коды». Поведенческие исследования мозга . 127 (1–2): 199–207. дои : 10.1016/s0166-4328(01)00365-5 . ПМИД 11718892 . S2CID 20843130 .
^ Бужаки Г., Мозер Э.И. (февраль 2013 г.). «Память, навигация и тета-ритм в гиппокампально-энторинальной системе» . Природная неврология . 16 (2): 130–138. дои : 10.1038/nn.3304 . ПМК 4079500 . ПМИД 23354386 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ито Р., Ли AC (октябрь 2016 г.). «Роль гиппокампа в принятии решений о конфликте подхода и избегания: данные исследований на грызунах и людях» . Поведенческие исследования мозга . 313 : 345–357. дои : 10.1016/j.bbr.2016.07.039 . ПМИД 27457133 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сквайр Л.Р., Шактер Д.Л. (2002). Нейропсихология памяти . Гилфорд Пресс.
^ ВанЭлзаккер М., Февурли Р.Д., Брейндел Т., Спенсер Р.Л. (декабрь 2008 г.). «Экологическая новизна связана с избирательным увеличением экспрессии Fos в выходных элементах гиппокампальной формации и периринальной коры» . Обучение и память . 15 (12): 899–908. дои : 10.1101/lm.1196508 . ПМЦ 2632843 . ПМИД 19050162 .
^ Глюк М., Меркадо Э., Майерс С. (2014). Обучение и память от мозга к поведению (второе изд.). Нью-Йорк: Кевин Фейен. п. 416. ИСБН 978-1429240147 .
^ Ди Дженнаро Дж., Граммальдо Л.Г., Куарато П.П., Эспозито В., Массия А., Спарано А. и др. (июнь 2006 г.). «Тяжелая амнезия после двустороннего повреждения медиальной височной доли, произошедшего в двух разных случаях». Неврологические науки . 27 (2): 129–133. дои : 10.1007/s10072-006-0614-y . ПМИД 16816912 . S2CID 7741607 .
^ Вирли Д., Ридли Р.М., Синден Дж.Д., Кершоу Т.Р., Харланд С., Рашид Т. и др. (декабрь 1999 г.). «Первичные трансплантаты клеток CA1 и условно иммортализованных клеток MHP36 восстанавливают обучение условному распознаванию и запоминанию у мартышек после эксайтотоксических поражений поля CA1 гиппокампа» . Мозг: журнал неврологии . 122 (12): 2321–2335. дои : 10.1093/brain/122.12.2321 . ПМИД 10581225 .
^ Созинова Е.В., Козловский С.А., Вартанов А.В., Скворцова В.Б., Пирогов Ю.А., Анисимов Н.В. и др. (сентябрь 2008 г.). «Роль частей гиппокампа в вербальной памяти и процессах активации». Международный журнал психофизиологии . 69 (3): 312. doi : 10.1016/j.ijpsycho.2008.05.328 .
^ Диана Р.А., Йонелинас А.П., Ранганат С. (сентябрь 2007 г.). «Визуализация воспоминаний и знакомств в медиальной височной доле: трехкомпонентная модель». Тенденции в когнитивных науках . 11 (9): 379–386. дои : 10.1016/j.tics.2007.08.001 . ПМИД 17707683 . S2CID 1443998 .
^ Франкланд П.В., Бонтемпи Б., Талтон Л.Е., Качмарек Л., Сильва А.Дж. (май 2004 г.). «Вовлечение передней поясной извилины в отдаленные контекстуальные воспоминания о страхе». Наука . 304 (5672): 881–883. Бибкод : 2004Sci...304..881F . дои : 10.1126/science.1094804 . ПМИД 15131309 . S2CID 15893863 .
^ Дюк К.Г., Кеннеди А.Дж., Гэвин К.Ф., Дэй Дж.Дж., Суэтт Дж.Д. (июль 2017 г.). «Эпигеномная реорганизация в гиппокампе, зависящая от опыта» . Обучение и память . 24 (7): 278–288. дои : 10.1101/lm.045112.117 . ПМК 5473107 . ПМИД 28620075 .
^ Мацумура Н., Нишидзё Х., Тамура Р., Эйфуку С., Эндо С., Оно Т. (март 1999 г.). «Пространственно-зависимые и зависящие от задачи реакции нейронов во время реальной и виртуальной транслокации в формировании гиппокампа обезьяны» . Журнал неврологии . 19 (6): 2381–2393. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-06-02381.1999 . ПМК 6782547 . ПМИД 10066288 .
^ Роллс ET, Сян JZ (2006). «Клетки пространственного представления в гиппокампе приматов и воспоминания». Обзоры в области нейронаук . 17 (1–2): 175–200. дои : 10.1515/REVNEURO.2006.17.1-2.175 . ПМИД 16703951 . S2CID 147636287 .
^ Смит Д.М., Мизумори С.Дж. (2006). «Клетки места гиппокампа, контекст и эпизодическая память». Гиппокамп . 16 (9): 716–729. CiteSeerX 10.1.1.141.1450 . дои : 10.1002/hipo.20208 . ПМИД 16897724 . S2CID 720574 .
^ О'Киф Дж., Рекче М.Л. (июль 1993 г.). «Фазовая связь между единицами места гиппокампа и тета-ритмом ЭЭГ». Гиппокамп . 3 (3): 317–330. дои : 10.1002/hipo.450030307 . ПМИД 8353611 . S2CID 6539236 .
^ Экстром А.Д., Кахана М.Дж., Каплан Дж.Б., Филдс Т.А., Ишам Э.А., Ньюман Э.Л. и др. (сентябрь 2003 г.). «Сотовые сети, лежащие в основе пространственной навигации человека» (PDF) . Природа . 425 (6954): 184–188. Бибкод : 2003Natur.425..184E . CiteSeerX 10.1.1.408.4443 . дои : 10.1038/nature01964 . ПМИД 12968182 . S2CID 1673654 . Архивировано из оригинала 20 октября 2021 г. Проверено 24 января 2013 г.
^ Дуарте И.С., Феррейра К., Маркес Х., Кастелу-Бранку М. (27 января 2014 г.). «Передняя/задняя конкурентная дихотомия деактивации/активации в гиппокампе человека, выявленная с помощью задачи трехмерной навигации» . ПЛОС ОДИН . 9 (1): е86213. Бибкод : 2014PLoSO...986213D . дои : 10.1371/journal.pone.0086213 . ПМК 3903506 . ПМИД 24475088 .
^ Магуайр Э.А., Гадиан Д.Г., Джонсруд И.С., Гуд К.Д., Эшбернер Дж., Фраковяк Р.С. и др. (апрель 2000 г.). «Структурные изменения в гиппокампе водителей такси, связанные с навигацией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (8): 4398–4403. Бибкод : 2000PNAS...97.4398M . дои : 10.1073/pnas.070039597 . ЧВК 18253 . ПМИД 10716738 .
^ Лепоре Н., Ши Ю., Лепор Ф., Фортин М., Восс П., Чоу Ю.Ю. и др. (июль 2009 г.). «Закономерность формы и объема гиппокампа у слепых» . НейроИмидж . 46 (4): 949–957. doi : 10.1016/j.neuroimage.2009.01.071 . ПМК 2736880 . ПМИД 19285559 .
^ Чиу Ю.К., Альгаза Д., Валл А., Лян Дж., Лю Х.К., Лин К.Н. и др. (2004). «Заблудиться: направленное внимание и исполнительные функции у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства . 17 (3): 174–180. дои : 10.1159/000076353 . ПМИД 14739541 . S2CID 20454273 .
^ Моррис Р.Г., Гарруд П., Роулинз Дж.Н., О'Киф Дж. (июнь 1982 г.). «Нарушение навигации по месту у крыс с поражением гиппокампа». Природа . 297 (5868): 681–683. Бибкод : 1982Natur.297..681M . дои : 10.1038/297681a0 . ПМИД 7088155 . S2CID 4242147 .
^ Сазерленд Р.Дж., Колб Б., Уишоу IQ (август 1982 г.). «Пространственное картирование: окончательное нарушение в результате повреждения гиппокампа или медиальной лобной коры у крысы». Письма по неврологии . 31 (3): 271–276. дои : 10.1016/0304-3940(82)90032-5 . ПМИД 7133562 . S2CID 20203374 .
^ Сазерленд Р.Дж., Вейсенд М.П., Мамби Д., Астур Р.С., Хэнлон Ф.М., Кернер А. и др. (2001). «Ретроградная амнезия после повреждения гиппокампа: недавние и отдаленные воспоминания в двух задачах». Гиппокамп . 11 (1): 27–42. doi : 10.1002/1098-1063(2001)11:1<27::AID-HIPO1017>3.0.CO;2-4 . ПМИД 11261770 . S2CID 142515 .
^ Кларк Р.Э., Бродбент, Нью-Джерси, Сквайр Л.Р. (2005). «Гиппокамп и удаленная пространственная память у крыс» . Гиппокамп . 15 (2): 260–272. дои : 10.1002/hipo.20056 . ПМЦ 2754168 . ПМИД 15523608 .
^ Солстад Т., Боккара К.Н., Кропфф Э., Мозер М.Б., Мозер Э.И. (декабрь 2008 г.). «Представление геометрических границ в энторинальной коре». Наука . 322 (5909): 1865–1868. Бибкод : 2008Sci...322.1865S . дои : 10.1126/science.1166466 . ПМИД 19095945 . S2CID 260976755 .
^ Перейти обратно: ^а ^б О'Нил Э.Б., Ньюсом Р.Н., Ли И.Х., Тавабаласингам С., Ито Р., Ли А.С. (ноябрь 2015 г.). «Изучение роли гиппокампа человека в принятии решений о приближении и избегании с использованием новой парадигмы конфликта и многомерной функциональной магнитно-резонансной томографии» . Журнал неврологии . 35 (45): 15039–15049. doi : 10.1523/jneurosci.1915-15.2015 . ПМК 6605357 . ПМИД 26558775 .
^ Кирога Р.К., Редди Л., Крейман Г., Кох С., Фрид И. (июнь 2005 г.). «Инвариантное визуальное представление одиночными нейронами человеческого мозга» . Природа . 435 (7045): 1102–1107. Бибкод : 2005Natur.435.1102Q . дои : 10.1038/nature03687 . ПМИД 15973409 . S2CID 1234637 .
^ Слива Дж., Планте А., Дюамель-младший, Вирт С. (март 2016 г.). «Независимая нейрональная репрезентация лицевой и голосовой идентичности в гиппокампе и нижневисочной коре обезьяны». Кора головного мозга . 26 (3): 950–966. дои : 10.1093/cercor/bhu257 . ПМИД 25405945 .
^ Хитти, Флорида, Сигельбаум, SA (апрель 2014 г.). «Регион CA2 гиппокампа необходим для социальной памяти» . Природа . 508 (7494): 88–92. Бибкод : 2014Natur.508...88H . дои : 10.1038/nature13028 . ПМК 4000264 . ПМИД 24572357 .
^ Окуяма Т., Китамура Т., Рой Д.С., Итохара С., Тонегава С. (сентябрь 2016 г.). «Вентральные нейроны CA1 хранят социальную память» . Наука . 353 (6307): 1536–1541. Бибкод : 2016Sci...353.1536O . doi : 10.1126/science.aaf7003 . ПМК 5493325 . ПМИД 27708103 .
^ Мейра Т., Лерой Ф., Басс Э.В., Олива А., Парк Дж., Сигельбаум С.А. (октябрь 2018 г.). «Цепь гиппокампа, соединяющая дорсальный CA2 с вентральным CA1, имеет решающее значение для динамики социальной памяти» . Природные коммуникации . 9 (1): 4163. Бибкод : 2018NatCo...9.4163M . doi : 10.1038/s41467-018-06501-w . ПМК 6178349 . ПМИД 30301899 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бужаки Г (2006). Ритмы мозга . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-530106-9 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бужаки Г., Чен Л.С., Гейдж Ф.Х. (1990). «Глава 19. Глава Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: значение для формирования памяти». Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: значение для формирования памяти . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 83. С. 257–268. дои : 10.1016/S0079-6123(08)61255-8 . ISBN 9780444811493 . ПМИД 2203100 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Скэггс В.Е., Макнотон Б.Л., Перментер М., Арчибек М., Фогт Дж., Амарал Д.Г. и др. (август 2007 г.). «Острые волны ЭЭГ и редкая активность ансамблевых единиц в гиппокампе макаки». Журнал нейрофизиологии . 98 (2): 898–910. дои : 10.1152/jn.00401.2007 . ПМИД 17522177 . S2CID 941428 .
^ Бужаки Г. (январь 2002 г.). «Тета-колебания в гиппокампе» . Нейрон . 33 (3): 325–340. дои : 10.1016/S0896-6273(02)00586-X . ПМИД 11832222 . S2CID 15410690 .
^ Лубенов Е.В., Сиапас А.Г. (май 2009 г.). «Тета-колебания гиппокампа — это бегущие волны» (PDF) . Природа . 459 (7246): 534–539. Бибкод : 2009Natur.459..534L . дои : 10.1038/nature08010 . ПМИД 19489117 . S2CID 4429491 . Архивировано (PDF) из оригинала 23 июля 2018 г. Проверено 13 июля 2019 г.
^ Комисарук Б.Р. (март 1970 г.). «Синхронность между тета-активностью лимбической системы и ритмическим поведением крыс». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 70 (3): 482–492. дои : 10.1037/h0028709 . ПМИД 5418472 .
^ Кантеро Дж.Л., Атьенца М., Стикголд Р., Кахана М.Дж., Мэдсен Дж.Р., Кочиш Б. (ноябрь 2003 г.). «Зависимые от сна тета-колебания в гиппокампе и неокортексе человека» . Журнал неврологии . 23 (34): 10897–10903. doi : 10.1523/JNEUROSCI.23-34-10897.2003 . ПМК 6740994 . ПМИД 14645485 .
^ Вандервольф CH (апрель 1969 г.). «Электрическая активность гиппокампа и произвольные движения крысы». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 26 (4): 407–418. дои : 10.1016/0013-4694(69)90092-3 . ПМИД 4183562 .
^ Уэрта П.Т., Лисман Дж.Е. (август 1993 г.). «Повышенная синаптическая пластичность нейронов CA1 гиппокампа во время холинергически индуцированного ритмического состояния». Природа . 364 (6439): 723–725. Бибкод : 1993Natur.364..723H . дои : 10.1038/364723a0 . ПМИД 8355787 . S2CID 4358000 .
^ Нуман Р., Член парламента Фелони, Фам К.Х., Тибер Л.М. (декабрь 1995 г.). «Влияние повреждений медиальной перегородки на оперантную задачу чередования отложенного ответа «да/нет» у крыс» . Физиология и поведение . 58 (6): 1263–1271. дои : 10.1016/0031-9384(95)02044-6 . ПМИД 8623030 . S2CID 876694 . Архивировано из оригинала 27 апреля 2021 г. Проверено 9 марта 2020 г.
^ Кахана М.Дж., Силиг Д., Мэдсен-младший (декабрь 2001 г.). «Тета возвращается». Современное мнение в нейробиологии . 11 (6): 739–744. дои : 10.1016/S0959-4388(01)00278-1 . ПМИД 11741027 . S2CID 43829235 .
^ Бужаки Г. (ноябрь 1986 г.). «Острые волны гиппокампа: их происхождение и значение». Исследования мозга . 398 (2): 242–252. дои : 10.1016/0006-8993(86)91483-6 . ПМИД 3026567 . S2CID 37242634 .
^ Уилсон М.А., Макнотон Б.Л. (июль 1994 г.). «Реактивация воспоминаний ансамбля гиппокампа во время сна». Наука . 265 (5172): 676–679. Бибкод : 1994Sci...265..676W . дои : 10.1126/science.8036517 . ПМИД 8036517 . S2CID 890257 .
^ Джексон Дж.С., Джонсон А., Редиш А.Д. (ноябрь 2006 г.). «Острые волны гиппокампа и реактивация во время бодрствования зависят от повторяющегося последовательного опыта» . Журнал неврологии . 26 (48): 12415–12426. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4118-06.2006 . ПМК 6674885 . ПМИД 17135403 .
^ Сазерленд Г.Р. , Макнотон Б. (апрель 2000 г.). «Реактивация следов памяти в ансамблях гиппокампа и неокортикальных нейронов». Современное мнение в нейробиологии . 10 (2): 180–186. дои : 10.1016/S0959-4388(00)00079-9 . ПМИД 10753801 . S2CID 146539 .
^ Бужаки Г. (январь 1989 г.). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Нейронаука . 31 (3): 551–570. дои : 10.1016/0306-4522(89)90423-5 . ПМИД 2687720 . S2CID 23957660 .
^ Бужаки Г (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Нейронаука . 31 (3): 551–570. дои : 10.1016/0306-4522(89)90423-5 . ПМИД 2687720 . S2CID 23957660 .
^ Жирардо Дж., Бенченан К., Винер С.И., Бужаки Г., Зугаро М.Б. (октябрь 2009 г.). «Выборочное подавление пульсаций гиппокампа ухудшает пространственную память». Природная неврология . 12 (10): 1222–1223. дои : 10.1038/nn.2384 . ПМИД 19749750 . S2CID 23637142 .
^ Эго-Стенгель В., Уилсон М.А. (январь 2010 г.). «Нарушение связанной с пульсацией активности гиппокампа во время отдыха ухудшает пространственное обучение у крыс» . Гиппокамп . 20 (1): 1–10. дои : 10.1002/hipo.20707 . ПМК 2801761 . ПМИД 19816984 .
^ Ковач К.А., О'Нил Дж., Шененбергер П., Пенттонен М., Рангель Герреро Д.К., Чиксвари Дж. (19 ноября 2016 г.). «Оптогенетическое блокирование резких волновых пульсаций во сне не мешает формированию стабильного пространственного представления в области CA1 гиппокампа» . ПЛОС ОДИН . 11 (10): e0164675. Бибкод : 2016PLoSO..1164675K . дои : 10.1371/journal.pone.0164675 . ПМК 5070819 . ПМИД 27760158 .
^ Рамон-и-Кахаль С. (1894). «Крунская лекция: Тонкая структура нервных центров» . Труды Королевского общества . 55 (331–335): 444–468. Бибкод : 1894RSPS...55..444C . дои : 10.1098/rspl.1894.0063 .
^ Хебб Д.О. (1949). Организация поведения: нейропсихологическая теория . Нью-Йорк: Джон Уайли. ISBN 0-471-36727-3 .
^ Блисс ТВ, Ломо Т (июль 1973 г.). «Длительная потенциация синаптической передачи в зубчатой области анестезированного кролика после стимуляции перфорантного пути» . Журнал физиологии . 232 (2): 331–356. doi : 10.1113/jphysicalol.1973.sp010273 . ПМК 1350458 . ПМИД 4727084 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Медведь М.Ф. (сентябрь 2004 г.). «ЛТП и ЛТД: конфуз богатства» . Нейрон . 44 (1): 5–21. дои : 10.1016/j.neuron.2004.09.012 . ПМИД 15450156 . S2CID 79844 .
^ Кук С.Ф., Bliss TV (июль 2006 г.). «Пластичность центральной нервной системы человека» . Мозг . 129 (Часть 7): 1659–1673. дои : 10.1093/brain/awl082 . ПМИД 16672292 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Наказава К., МакХью Т.Дж., Уилсон М.А., Тонегава С. (май 2004 г.). «NMDA-рецепторы, клетки места и пространственная память гиппокампа». Обзоры природы. Нейронаука . 5 (5): 361–372. дои : 10.1038/nrn1385 . ПМИД 15100719 . S2CID 7728258 .
^ Хампель Х., Бюргер К., Тейпель С.Дж., Бокде А.Л., Зеттерберг Х., Бленноу К. (январь 2008 г.). «Основные кандидатные нейрохимические и визуализирующие биомаркеры болезни Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и деменция . 4 (1): 38–48. дои : 10.1016/j.jalz.2007.08.006 . ПМИД 18631949 . S2CID 11395948 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Прулл М.В., Габриэли Дж.Д., Бунге С.А. (2000). «Глава 2. Возрастные изменения памяти: взгляд когнитивной нейробиологии». В Craik FI, Salthouse TA (ред.). Справочник по старению и познанию . Эрльбаум. ISBN 978-0-8058-2966-2 .
^ Эриксон К.И., Восс М.В., Пракаш Р.С., Басак С., Сабо А., Чаддок Л. и др. (февраль 2011 г.). «Физические упражнения увеличивают размер гиппокампа и улучшают память» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (7): 3017–3022. Бибкод : 2011PNAS..108.3017E . дои : 10.1073/pnas.1015950108 . ПМК 3041121 . ПМИД 21282661 .
^ Жоэлс М. (апрель 2008 г.). «Функциональное действие кортикостероидов в гиппокампе». Европейский журнал фармакологии . 583 (2–3): 312–321. дои : 10.1016/j.ejphar.2007.11.064 . ПМИД 18275953 .
^ Вун Флорида, Суд С., Хеджес Д.В. (октябрь 2010 г.). «Дефицит объема гиппокампа, связанный с воздействием психологической травмы и посттравматического стрессового расстройства у взрослых: метаанализ». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 34 (7): 1181–1188. дои : 10.1016/j.pnpbp.2010.06.016 . ПМИД 20600466 . S2CID 34575365 .
^ Карл А., Шефер М., Мальта Л.С., Дорфель Д., Роледер Н., Вернер А. (2006). «Метаанализ структурных нарушений мозга при посттравматическом стрессе». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 30 (7): 1004–1031. doi : 10.1016/j.neubiorev.2006.03.004 . ПМИД 16730374 . S2CID 15511760 .
^ Райт И.С., Рабе-Хескет С. , Вудрафф П.В., Дэвид А.С., Мюррей Р.М., Буллмор И.Т. (январь 2000 г.). «Метаанализ региональных объемов мозга при шизофрении». Американский журнал психиатрии . 157 (1): 16–25. дои : 10.1176/ajp.157.1.16 . ПМИД 10618008 . S2CID 22522434 .
^ Кемптон М.Дж., Сальвадор З., Мунафо М.Р., Геддес Дж.Р., Симмонс А., Франгу С. и др. (июль 2011 г.). «Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Метаанализ и сравнение с биполярным расстройством» . Архив общей психиатрии . 68 (7): 675–690. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.60 . ПМИД 21727252 . см. также базу данных МРТ на сайте www.depressiondatabase.org. Архивировано 29 сентября 2011 г. на Wayback Machine.
^ Декер А.Л., Дункан К., Финн А.С., Мабботт DJ (август 2020 г.). «Доход детей в семье связан с когнитивной функцией и объемом переднего, а не заднего гиппокампа» . Природные коммуникации . 11 (1): 4040. Бибкод : 2020NatCo..11.4040D . дои : 10.1038/s41467-020-17854-6 . ПМЦ 7423938 . ПМИД 32788583 .
^ Кэмпбелл С., Маккуин Дж. (ноябрь 2004 г.). «Роль гиппокампа в патофизиологии большой депрессии» . Журнал психиатрии и неврологии . 29 (6): 417–426. ПМК 524959 . ПМИД 15644983 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Старкман М.Н., Джордани Б., Гебарски С.С., Берент С., Шорк М.А., Штейнгарт Д.Е. (декабрь 1999 г.). «Снижение уровня кортизола обращает вспять атрофию гиппокампа человека после лечения болезни Кушинга». Биологическая психиатрия . 46 (12): 1595–1602. дои : 10.1016/s0006-3223(99)00203-6 . ПМИД 10624540 . S2CID 7294913 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^Это Форум Института медицины (США) по неврологии и расстройствам нервной системы (2011 г.). Обзор глутаматергической системы . Издательство национальных академий (США). Архивировано из оригинала 1 сентября 2018 года . Проверено 5 февраля 2017 г.
^ Гарсия-Сегура Л.М. (2009). Гормоны и пластичность мозга . Издательство Оксфордского университета, США. ISBN 978-0-19-532661-1 .
^ Компакт-диск Конрада (2008). «Хроническая уязвимость гиппокампа, вызванная стрессом: гипотеза уязвимости глюкокортикоидов» . Обзоры в области нейронаук . 19 (6): 395–411. дои : 10.1515/revneuro.2008.19.6.395 . ПМК 2746750 . ПМИД 19317179 .
^ Ортис Дж.Б., Маклафлин К.Дж., Гамильтон Г.Ф., Баран С.Е., Кэмпбелл А.Н., Конрад К.Д. (август 2013 г.). «Холестерин и, возможно, эстрадиол защищают от вызванной кортикостероном ретракции дендритов CA3 гиппокампа у гонадэктомированных самок и самцов крыс» . Нейронаука . 246 : 409–421. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.04.027 . ПМЦ 3703463 . ПМИД 23618757 .
^ Консильо А.Р., Рамос А.Л., Энрикес Х.А., Пикада Х.Н. (май 2010 г.). «Повреждение ДНК головного мозга у крыс после стресса» . Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 34 (4): 652–656. дои : 10.1016/j.pnpbp.2010.03.004 . ПМИД 20226828 . S2CID 38959073 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Куруба Р., Хаттиангади Б., Шетти А.К. (январь 2009 г.). «Гиппокампальный нейрогенез и нервные стволовые клетки при височной эпилепсии» . Эпилепсия и поведение . 14 (Приложение 1): 65–73. дои : 10.1016/j.yebeh.2008.08.020 . ПМЦ 2654382 . ПМИД 18796338 .
^ Том М. (август 2014 г.). «Обзор: склероз гиппокампа при эпилепсии: обзор невропатологии» . Невропатология и прикладная нейробиология . 40 (5): 520–543. дои : 10.1111/нан.12150 . ПМК 4265206 . ПМИД 24762203 .
^ Чанг Б.С., Ловенштейн Д.Х. (сентябрь 2003 г.). «Эпилепсия». Медицинский журнал Новой Англии . 349 (13): 1257–1266. дои : 10.1056/NEJMra022308 . ПМИД 14507951 .
^ Словитер РС (февраль 2005 г.). «Нейробиология височной эпилепсии: слишком много информации, недостаточно знаний» . Comptes Rendus Biologies . 328 (2): 143–153. дои : 10.1016/j.crvi.2004.10.010 . ПМИД 15771000 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^Это ^ж Харрисон П.Дж. (июнь 2004 г.). «Гиппокамп при шизофрении: обзор нейропатологических данных и его патофизиологических последствий». Психофармакология . 174 (1): 151–162. дои : 10.1007/s00213-003-1761-y . ПМИД 15205886 . S2CID 12388920 .
^ Антониадес М., Шолер Т., Радуа Дж., Валли И., Аллен П., Кемптон М.Дж. и др. (март 2018 г.). «Вербальное обучение и дисфункция гиппокампа при шизофрении: метаанализ» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 86 : 166–175. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.12.001 . ПМК 5818020 . ПМИД 29223768 . Архивировано (PDF) из оригинала 25 июля 2018 г. Проверено 23 ноября 2018 г.
^ Гото Ю., Грейс А.А. (ноябрь 2008 г.). «Лимбическая и корковая обработка информации в прилежащем ядре» . Тенденции в нейронауках . 31 (11): 552–558. дои : 10.1016/j.tins.2008.08.002 . ПМЦ 2884964 . ПМИД 18786735 .
^ Бойер П., Филлипс Дж.Л., Руссо Ф.Л., Иливицкий С. (апрель 2007 г.). «Нарушения гиппокампа и дефицит памяти: новые доказательства сильной патофизиологической связи с шизофренией». Обзоры исследований мозга . 54 (1): 92–112. дои : 10.1016/j.brainresrev.2006.12.008 . ПМИД 17306884 . S2CID 44832178 .
^ Хо BC, Андреасен NC, Зибелл С., Пирсон Р., Магнотта В. (февраль 2011 г.). «Долгосрочное лечение антипсихотиками и объемы мозга: продольное исследование первого эпизода шизофрении» . Архив общей психиатрии . 68 (2): 128–137. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.199 . ПМЦ 3476840 . ПМИД 21300943 .
^ Фузар-Поли П., Смиескова Р., Кемптон М.Дж., Хо Б.К., Андреасен Н.К., Боргвардт С. (сентябрь 2013 г.). «Прогрессивные изменения головного мозга при шизофрении, связанные с лечением антипсихотиками? Метаанализ продольных исследований МРТ» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (8): 1680–1691. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.06.001 . ПМЦ 3964856 . ПМИД 23769814 .
^ Хауквик Великобритания, Хартберг CB, Агарц I (апрель 2013 г.). «Шизофрения – что показывает структурная МРТ?» . Журнал Норвежской медицинской ассоциации . 133 (8): 850–853. дои : 10.4045/timeskr.12.1084 . ПМИД 23612107 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Харрисон П.Дж., Иствуд С.Л. (2001). «Нейропатологические исследования синаптической связи в гиппокампальном образовании при шизофрении». Гиппокамп . 11 (5): 508–519. дои : 10.1002/hipo.1067 . ПМИД 11732704 . S2CID 2502525 .
^ Нишиока Н., Арнольд С.Е. (2004). «Доказательства окислительного повреждения ДНК в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией». Американский журнал гериатрической психиатрии . 12 (2): 167–175. дои : 10.1097/00019442-200403000-00008 . ПМИД 15010346 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сабо К (2014). «Транзиторная глобальная амнезия» . Гиппокамп в клинической неврологии . Границы неврологии и неврологии. Том. 34. С. 143–149. дои : 10.1159/000356431 . ISBN 978-3-318-02567-5 . ПМИД 24777137 . Архивировано из оригинала 23 сентября 2021 г. Проверено 15 августа 2018 г.
^ Льюис С.Л. (август 1998 г.). «Этиология транзиторной глобальной амнезии». Ланцет . 352 (9125): 397–399. дои : 10.1016/S0140-6736(98)01442-1 . ПМИД 9717945 . S2CID 12779088 .
^ Чунг КП, Сюй HY, Чао AC, Чанг ФК, Шэн Вайоминг, Ху ХХ (июнь 2006 г.). «Выявление внутричерепного венозного рефлюкса у больных транзиторной глобальной амнезией». Неврология . 66 (12): 1873–1877. дои : 10.1212/01.wnl.0000219620.69618.9d . ПМИД 16801653 . S2CID 39724390 .
^ Бонн О., Витилингам М., Инагаки М., Вуд С., Ноймайстер А., Ньюджент А.С. и др. (июль 2008 г.). «Уменьшение заднего объема гиппокампа при посттравматическом стрессовом расстройстве» . Журнал клинической психиатрии . 69 (7): 1087–1091. дои : 10.4088/jcp.v69n0707 . ПМК 2684983 . ПМИД 18572983 .
^ Апфель Б.А., Росс Дж., Хлавин Дж., Мейерхофф Д.Д., Мецлер Т.Дж., Мармар К.Р. и др. (март 2011 г.). «Различия в объеме гиппокампа у ветеранов войны в Персидском заливе с текущими и пожизненными симптомами посттравматического стрессового расстройства» . Биологическая психиатрия . 69 (6): 541–548. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.09.044 . ПМК 3259803 . ПМИД 21094937 . Архивировано из оригинала 4 декабря 2019 г. Проверено 14 августа 2017 г.
^ «Объем гиппокампа и устойчивость при посттравматическом стрессовом расстройстве» . ScienceDaily . 23 марта 2011 г. Архивировано из оригинала 4 декабря 2019 г. . Проверено 14 августа 2017 г.
^ Карлсон Н.Р. (2014). Физиология поведения (11-е изд.). Пирсон Образование. п. 624. ИСБН 978-1-292-02320-5 .
^ Яцко А., Ротенхёфер С., Шмитт А., Газер С., Демиракча Т., Вебер-Фар В. и др. (август 2006 г.). «Объем гиппокампа при хроническом посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР): МРТ-исследование с использованием двух разных методов оценки» (PDF) . Журнал аффективных расстройств . 94 (1–3): 121–126. дои : 10.1016/j.jad.2006.03.010 . ПМИД 16701903 . Архивировано (PDF) из оригинала 19 октября 2013 г. Проверено 14 августа 2017 г.
^ Стерн Р. (сентябрь – октябрь 2019 г.). «Новая френология» . Скептический исследователь . Том. 43, нет. 5. Центр расследований . стр. 52–56. Архивировано из оригинала 29 апреля 2020 г. Проверено 20 марта 2020 г.
^ Рубин М., Швиль Э., Папини С., Чхетри Б.Т., Хелпман Л., Марковиц Дж.К. и др. (июнь 2016 г.). «Больший объем гиппокампа связан с реакцией на лечение посттравматического стрессового расстройства» . Психиатрические исследования. Нейровизуализация . 252 : 36–39. doi : 10.1016/j.pscychresns.2016.05.001 . ПМЦ 4896219 . ПМИД 27179314 .
^ Билгувар К., Озтюрк А.К., Луви А., Кван К.Ю., Чой М., Татли Б. и др. (сентябрь 2010 г.). «Секвенирование всего экзома выявляет рецессивные мутации WDR62 при тяжелых пороках развития головного мозга» . Природа . 467 (7312): 207–210. Бибкод : 2010Natur.467..207B . дои : 10.1038/nature09327 . ПМК 3129007 . ПМИД 20729831 .
^ Шохайеб Б., Хо УЮ, Хасан Х., Пайпер М., Нг Д.К. (2020). «Белок микроцефалии, связанный с веретеном, WDR62, необходим для нейрогенеза и развития гиппокампа» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 8 : 549353. doi : 10.3389/fcell.2020.549353 . ПМЦ 7517699 . ПМИД 33042990 .
^ Вест МЮ (1990). «Глава 2 Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа различных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей». Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа различных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 83. стр. 13–36. дои : 10.1016/S0079-6123(08)61238-8 . ISBN 9780444811493 . ПМИД 2203095 .
^ * Сузуки М., Хагино Х., Нохара С., Чжоу С.Ю., Кавасаки Ю., Такахаши Т. и др. (февраль 2005 г.). «Мужское увеличение объема гиппокампа человека в подростковом возрасте» . Кора головного мозга . 15 (2): 187–193. дои : 10.1093/cercor/bhh121 . ПМИД 15238436 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Джейкобс Л.Ф. (2003). «Эволюция когнитивной карты». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 128–139. дои : 10.1159/000072443 . ПМИД 12937351 . S2CID 16102408 .
^ Джейкобс Л.Ф., Гаулин С.Дж., Шерри Д.Ф., Хоффман Г.Е. (август 1990 г.). «Эволюция пространственного познания: специфичные для пола модели пространственного поведения предсказывают размер гиппокампа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (16): 6349–6352. Бибкод : 1990PNAS...87.6349J . дои : 10.1073/pnas.87.16.6349 . ПМК 54531 . ПМИД 2201026 .
^ Абойтис Ф., Моралес Д., Монтьель Дж. (октябрь 2003 г.). «Эволюционное происхождение изокортекса млекопитающих: к комплексному подходу к развитию и функциональному состоянию». Поведенческие и мозговые науки . 26 (5): 535–552. дои : 10.1017/S0140525X03000128 . ПМИД 15179935 . S2CID 6599761 .
^ Родригес Ф, Лопес Х.С., Варгас Х.П., Броглио С., Гомес Ю., Салас К. (2002). «Пространственная память и мантия гиппокампа в ходе эволюции позвоночных: данные рептилий и костистых рыб». Бюллетень исследований мозга . 57 (3–4): 499–503. дои : 10.1016/S0361-9230(01)00682-7 . ПМИД 11923018 . S2CID 40858078 .
^ Коломбо М., Бродбент Н. (июнь 2000 г.). «Является ли гиппокамп птиц функциональным гомологом гиппокампа млекопитающих?». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 24 (4): 465–484. дои : 10.1016/S0149-7634(00)00016-6 . ПМИД 10817844 . S2CID 22686204 .
^ Шеттлворт С.Дж. (2003). «Память и специализация гиппокампа у птиц, запасающих пищу: проблемы исследования сравнительного познания». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 108–116. дои : 10.1159/000072441 . ПМИД 12937349 . S2CID 23546600 .
^ Ньювенхейс Р. (1982). «Обзор организации мозга актиноптеригических рыб» . Являюсь. Зоол . 22 (2): 287–310. дои : 10.1093/icb/22.2.287 .
^ Портавелла М., Варгас Дж.П., Торрес Б., Салас С. (2002). «Влияние телэнцефальных паллиальных поражений на пространственное, временное и эмоциональное обучение золотых рыбок». Бюллетень исследований мозга . 57 (3–4): 397–399. дои : 10.1016/S0361-9230(01)00699-2 . ПМИД 11922997 . S2CID 41144358 .
^ Варгас Дж.П., Бингман В.П., Портавелла М., Лопес Х.К. (ноябрь 2006 г.). «Теленцефалон и геометрическое пространство у золотой рыбки». Европейский журнал неврологии . 24 (10): 2870–2878. дои : 10.1111/j.1460-9568.2006.05174.x . ПМИД 17156211 . S2CID 23884328 .
^ Докампо-Сеара А., Лагадек Р., Мазан С., Родригес М.А., Кинтана-Урсаинки И., Кандал Е. (ноябрь 2018 г.). «Изучение паллиального нейрогенеза у эмбрионов акул и эволюционного происхождения субвентрикулярной зоны» . Структура и функции мозга . 223 (8): 3593–3612. дои : 10.1007/s00429-018-1705-2 . hdl : 10347/17636 . ПМИД 29980930 .
^ Мизунами М., Вайбрехт Дж. М., Штраусфельд, Нью-Джерси (декабрь 1998 г.). «Грибные тела таракана: их участие в памяти места». Журнал сравнительной неврологии . 402 (4): 520–537. doi : 10.1002/(SICI)1096-9861(19981228)402:4<520::AID-CNE6>3.0.CO;2-K . ПМИД 9862324 . S2CID 44384958 .
^ «Гиппокамп» .

Дальнейшее чтение [ править ]

Эта статья была отправлена в WikiJournal of Medicine на внешнее академическое рецензирование в 2016 году ( отчеты рецензентов ). Обновленный контент был реинтегрирован на страницу Википедии по лицензии CC-BY-SA-3.0 ( 2017 ). Проверенная версия записи: Мэрион Райт и др. (11 марта 2017 г.). «Гиппокамп» (PDF) . Викижурнал медицины . 4 (1). дои : 10.15347/WJM/2017.003 . ISSN 2002-4436 . Викиданные Q43997714 .

Брольо С., Гомес А., Дуран Э., Оканья Ф.М., Хименес-Мойя Ф., Родригес Ф. и др. (сентябрь 2005 г.). «Признаки общего плана переднего мозга позвоночных: специализированные паллиальные области пространственной, временной и эмоциональной памяти у актиноптеригийных рыб». Бюллетень исследований мозга . 66 (4–6): 277–281. дои : 10.1016/j.brainresbull.2005.03.021 . ПМИД 16144602 . S2CID 7550915 .
Берк С.Н., Барнс, Калифорния (январь 2006 г.). «Нейральная пластичность в стареющем мозге». Обзоры природы. Нейронаука . 7 (1): 30–40. дои : 10.1038/nrn1809 . ПМИД 16371948 . S2CID 1784238 .
Чо Р.Ю., Гилберт А., Льюис Д.А. (2005). «Глава 22. Нейробиология шизофрении». В Чарни Д.С., Нестлер Э.Дж. (ред.). Нейробиология психических заболеваний . Издательство Оксфордского университета, США. ISBN 978-0-19-518980-3 .
де Олмос Дж., Харди Х., Хаймер Л. (сентябрь 1978 г.). «Афферентные связи основных и добавочных образований обонятельной луковицы у крысы: экспериментальное исследование HRP». Журнал сравнительной неврологии . 181 (2): 213–244. дои : 10.1002/cne.901810202 . ПМИД 690266 . S2CID 30279710 .
Горвуд П., Коррубл Э., Фалиссар Б., Гудвин Г.М. (июнь 2008 г.). «Токсическое воздействие депрессии на функцию мозга: нарушение отсроченного вспоминания и совокупная продолжительность депрессивного расстройства у большой выборки амбулаторных пациентов с депрессией». Американский журнал психиатрии . 165 (6): 731–739. дои : 10.1176/appi.ajp.2008.07040574 . ПМИД 18381906 .
Хебб Д.О. (1949). Организация поведения: нейропсихологическая теория . Нью-Йорк: Джон Уайли. ISBN 978-0-471-36727-7 .
Кёттер Р., Стефан К.Е. (1997). «Бесполезно или полезно? Концепция «лимбической системы». Обзоры в области нейронаук . 8 (2): 139–145. дои : 10.1515/REVNEURO.1997.8.2.139 . ПМИД 9344183 . S2CID 956575 .
Магуайр Э.А., Берджесс Н., Доннетт Дж.Г., Фраковяк Р.С., Фрит К.Д., О'Киф Дж. (май 1998 г.). «Знать, где и добраться: человеческая навигационная сеть». Наука . 280 (5365): 921–924. Бибкод : 1998Sci...280..921M . CiteSeerX 10.1.1.23.4963 . дои : 10.1126/science.280.5365.921 . ПМИД 9572740 .
Макнотон Б.Л., Батталья Ф.П., Дженсен О., Мозер Э.И., Мозер М.Б. (август 2006 г.). «Интеграция путей и нейронная основа «когнитивной карты» ». Обзоры природы. Нейронаука . 7 (8): 663–678. дои : 10.1038/nrn1932 . ПМИД 16858394 . S2CID 16928213 .
О'Кейн Г., Кенсингер Э.А., Коркин С. (2004). «Доказательства семантического обучения при глубокой амнезии: исследование пациента ХМ» . Гиппокамп . 14 (4): 417–425. дои : 10.1002/hipo.20005 . ПМИД 15224979 . S2CID 7952612 .
Пирс Дж. М. (сентябрь 2001 г.). «Рог Аммона и гиппокамп» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 71 (3): 351. doi : 10.1136/jnnp.71.3.351 . ПМЦ 1737533 . ПМИД 11511709 .
Розенцвейг ES, Барнс, Калифорния (февраль 2003 г.). «Влияние старения на функцию гиппокампа: пластичность, сетевая динамика и познание». Прогресс нейробиологии . 69 (3): 143–179. дои : 10.1016/S0301-0082(02)00126-0 . ПМИД 12758108 . S2CID 16771869 .
Скэггс В.Е., Макнотон Б.Л., Уилсон М.А., Барнс, Калифорния (1996). «Прецессия тета-фазы в популяциях нейронов гиппокампа и сжатие временных последовательностей». Гиппокамп . 6 (2): 149–172. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1996)6:2<149::AID-HIPO6>3.0.CO;2-K . ПМИД 8797016 . S2CID 15813385 .
Векслер Р.Т., Морсс А.М., Вустофф С.Дж., Коги А.Б. (2004). Примечания и примеры чертежей: Нейронаука . Оксфорд: Издательство Блэквелл. п. 37. ИСБН 978-1-4051-0349-7 . Архивировано из оригинала 28 августа 2016 г. Проверено 5 марта 2016 г.
Альберини CM (ред.). Гиппокамп . Уайли. ISBN 978-0-471-10994-5 .
Дердикман Д., Книерим Дж.Дж., ред. (2014). Пространство, время и память в формировании гиппокампа . Спрингер . ISBN 978-3-7091-1292-2 .

Внешние ссылки [ править ]

[Martin2003-1] Перейти обратно: ^а ^б Мартин Дж. Х. (2003). «Лимбическая система и мозговые цепи эмоций, обучения и памяти» . Нейроанатомия: текст и атлас (третье изд.). Компании МакГроу-Хилл. п. 382. ИСБН 978-0071212373 . Архивировано из оригинала 27 марта 2020 г. Проверено 16 декабря 2016 г.

[Amaral2007-1a-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с Амарал Д., Лавенекс П. (2007). «Нейроанатомия гиппокампа» . В Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж. (ред.). Книга о гиппокампе (первое изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 37. ИСБН 978-0195100273 . Архивировано из оригинала 16 марта 2020 г. Проверено 15 декабря 2016 г.

[Amaral2007-1b-3] Перейти обратно: ^а ^б Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж (2007). «Формирование гиппокампа» . В Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж. (ред.). Книга о гиппокампе (первое изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 3. ISBN 978-0195100273 . Архивировано из оригинала 15 марта 2020 г. Проверено 15 декабря 2016 г.

[4] Башевалье J (декабрь 2019 г.). «Модели развития и дисфункции гиппокампа нечеловеческих приматов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (52): 26210–26216. Бибкод : 2019PNAS..11626210B . дои : 10.1073/pnas.1902278116 . ПМК 6936345 . ПМИД 31871159 .

[5] Бингман, вице-президент, Салас С., Родригес Ф. (2009 г.). «Эволюция гиппокампа». В Binder MD, Хирокава Н., Виндхорст У (ред.). Энциклопедия неврологии . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 1356–1360. дои : 10.1007/978-3-540-29678-2_3158 . ISBN 978-3-540-29678-2 .

[Oxford-6] Перейти обратно: ^а ^б «Результаты поиска по рогу аммона» . Оксфордский справочник . Проверено 9 декабря 2021 г.

[Colman-7] Колман А.М. (21 мая 2015 г.). "зубчатые извилины" . Словарь психологии . Издательство Оксфордского университета. дои : 10.1093/acref/9780199657681.001.0001 . ISBN 978-0-19-965768-1 . Проверено 10 декабря 2021 г.

[8] Дюбуа Б., Хампель Х., Фельдман Х.Х., Шелтенс П., Айзен П., Андриу С. и др. (март 2016 г.). «Доклиническая болезнь Альцгеймера: определение, естественное течение и диагностические критерии» . Болезнь Альцгеймера и деменция . 12 (3): 292–323. дои : 10.1016/j.jalz.2016.02.002 . ПМК 6417794 . ПМИД 27012484 .

[9] подготовка Ласло Сереша в 1980 году.

[Duv05-10] Перейти обратно: ^а ^б ^с Дювернуа Х.М. (2005). "Введение" . Человеческий гиппокамп (3-е изд.). Берлин: Springer-Verlag. п. 1. ISBN 978-3-540-23191-2 . Архивировано из оригинала 28 августа 2016 г. Проверено 5 марта 2016 г.

[11] «рог аммония» . TheFreeDictionary.com . Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 г. Проверено 17 декабря 2016 г.

[12] Оуэн С.М., Ховард А., Биндер Д.К. (декабрь 2009 г.). «Малый гиппокамп, Calcar Avis и дебаты Хаксли-Оуэна». Нейрохирургия . 65 (6): 1098–1104, обсуждение 1104–1105. дои : 10.1227/01.neu.0000359535.84445.0b . ПМИД 19934969 . S2CID 19663125 .

[13] Валовая компьютерная графика (октябрь 1993 г.). «Малый гиппокамп и место человека в природе: пример социального конструирования нейроанатомии». Гиппокамп . 3 (4): 403–415. дои : 10.1002/hipo.450030403 . ПМИД 8269033 . S2CID 15172043 .

[Pang-14] Панг CC, Кикер С., О'Брайен Дж.Т., Ноубл В., Чанг Р.К. (апрель 2019 г.). «Рог Аммона 2 (CA2) гиппокампа: давно известный регион с новой потенциальной ролью в нейродегенерации» . Нейробиолог . 25 (2): 167–180. дои : 10.1177/1073858418778747 . ПМИД 29865938 . S2CID 46929253 .

[15] Роксо М.Р., Франческини П.Р., Зубаран С., Клебер Ф.Д., Сандер Дж.В. (2011). «Концепция лимбической системы и ее историческая эволюция» . Научный мировой журнал . 11 : 2428–2441. дои : 10.1100/2011/157150 . ПМЦ 3236374 . ПМИД 22194673 .

[16] «Глава 9: Лимбическая система» . www.dartmouth.edu . Архивировано из оригинала 5 ноября 2007 г. Проверено 16 декабря 2016 г.

[17] Андерсен П., Моррис Р., Амарал Д., Блисс Т., О'Киф Дж. (2006). Книга «Гиппокамп» . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0199880133 . Архивировано из оригинала 13 апреля 2021 года . Проверено 25 октября 2020 г.

[18] Альбертс Д.А. (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс/Эльзевир. п. 860. ИСБН 978-1416062578 .

[Purves-19] Перейти обратно: ^а ^б ^с Первс Д. (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр. 730–735. ISBN 978-0878936953 .

[Amaral2006-20] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Амарал Д., Лавенекс П. (2006). «Глава 3. Нейроанатомия гиппокампа». В Андерсен П., Моррис Р., Амарал Д., Блисс Т., О'Киф Дж. (ред.). Книга «Гиппокамп» . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-510027-3 .

[21] Первс Д. (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. п. 590. ИСБН 978-0878936953 .

[22] Мозер М.Б., Мозер Э.И. (1998). «Функциональная дифференциация в гиппокампе». Гиппокамп . 8 (6): 608–619. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1998)8:6<608::AID-HIPO3>3.0.CO;2-7 . ПМИД 9882018 . S2CID 32384692 .

[23] Мураками Г., Цуругизава Т., Хатанака Ю., Комацузаки Ю., Танабэ Н., Мукаи Х. и др. (декабрь 2006 г.). «Сравнение базальных и апикальных дендритных шипов в индуцированном эстрогеном быстром спиногенезе главных нейронов CA1 во взрослом гиппокампе». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 351 (2): 553–558. дои : 10.1016/j.bbrc.2006.10.066 . ПМИД 17070772 . Нейроны CA1 состоят из четырех областей: восточного слоя, тела клетки, лучистого слоя и лакуносум-молекулярного слоя.

[24] Риссман Р.А., Носера Р., Фуллер Л.М., Кордауэр Дж.Х., Армстронг Д.М. (февраль 2006 г.). «Возрастные изменения в субъединицах рецептора ГАМК (А) в гиппокампе приматов, не относящихся к человеку». Исследования мозга . 1073–1074: 120–130. дои : 10.1016/j.brainres.2005.12.036 . ПМИД 16430870 . S2CID 13600454 .

[Eichenbaum2007-25] Перейти обратно: ^а ^б Эйхенбаум Х., Йонелинас А.П., Ранганат С. (2007). «Медиальная височная доля и узнавательная память» . Ежегодный обзор неврологии . 30 : 123–152. дои : 10.1146/annurev.neuro.30.051606.094328 . ПМК 2064941 . ПМИД 17417939 .

[Kandel2012-26] Перейти обратно: ^а ^б Кандел Э.Р., Шварц Дж.Х., Джесселл Т.М., Сигельбаум С.А., Хадспет А.Дж. (2012). Принципы нейронауки (5-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 1490–1491. ISBN 9780071390118 . OCLC 820110349 .

[27] Первс Д. (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. п. 171. ИСБН 978-0878936953 .

[UTH-28] Бирн Дж.Х. «Раздел 1, Вступительная глава» . Введение в нейроны и нейронные сети . Neuroscience Online: Электронный учебник по нейронаукам. Кафедра нейробиологии и анатомии – Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне. Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 г.

[29] Уинсон Дж. (июль 1978 г.). «Потеря тета-ритма гиппокампа приводит к дефициту пространственной памяти у крыс». Наука . 201 (4351): 160–163. Бибкод : 1978Sci...201..160W . дои : 10.1126/science.663646 . ПМИД 663646 .

[Fanselow2010-30] Перейти обратно: ^а ^б Фанселоу М.С., Донг Х.В. (январь 2010 г.). «Являются ли дорсальный и вентральный гиппокамп функционально разными структурами?» . Нейрон . 65 (1): 7–19. дои : 10.1016/j.neuron.2009.11.031 . ПМЦ 2822727 . ПМИД 20152109 .

[31] * Потуйзен Х.Х., Чжан В.Н., Йонген-Рело А.Л., Фелдон Дж., Йи Б.К. (февраль 2004 г.). «Диссоциация функций между дорсальным и вентральным гиппокампом в способностях пространственного обучения крысы: внутрисубъектное и внутризадачное сравнение эталонной и рабочей пространственной памяти». Европейский журнал неврологии . 19 (3): 705–712. дои : 10.1111/j.0953-816X.2004.03170.x . ПМИД 14984421 . S2CID 33385275 .

[32] Юнг М.В., Винер С.И., Макнотон Б.Л. (декабрь 1994 г.). «Сравнение пространственных огневых характеристик агрегатов дорсального и вентрального гиппокампа крысы» . Журнал неврологии . 14 (12): 7347–7356. doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-12-07347.1994 . ПМК 6576902 . ПМИД 7996180 .

[33] Сенкиска Л.А., Суонсон Л.В. (ноябрь 2007 г.). «Пространственная организация прямых проекций аксонов поля CA1 гиппокампа на остальную часть коры головного мозга» . Обзоры исследований мозга . 56 (1): 1–26. дои : 10.1016/j.brainresrev.2007.05.002 . ПМК 2171036 . ПМИД 17559940 .

[34] Анагностарас С.Г., Гейл Г.Д., Фанселоу М.С. (2002). «Гиппокамп и павловское обусловливание страха: ответ Басту и др.» (PDF) . Гиппокамп . 12 (4): 561–565. дои : 10.1002/hipo.10071 . ПМИД 12201641 . S2CID 733197 . Архивировано из оригинала (PDF) 16 февраля 2005 г.

[Finger2001-35] Палец С (2001). «Определение и контроль цепей эмоций». Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга . Оксфорд/Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 286. ИСБН 978-0195065039 .

[36] Палец С (2001). Истоки нейронауки: история исследований функций мозга . Издательство Оксфордского университета, США. п. 183. ИСБН 978-0-19-514694-3 .

[Van_Groen_1990-37] ван Гроен Т., Висс Дж. М. (декабрь 1990 г.). «Внешние проекции из области CA1 гиппокампа крысы: обонятельные, корковые, подкорковые и двусторонние проекции формирования гиппокампа». Журнал сравнительной неврологии . 302 (3): 515–528. дои : 10.1002/cne.903020308 . ПМИД 1702115 . S2CID 7175722 .

[38] Эйхенбаум Х., Отто Т.А., Вибл К.Г., Пайпер Дж.М. (1991). «Глава 7. Построение модели гиппокампа по обонянию и памяти». В Дэвисе Дж.Л., Эйхенбауме Х. (ред.). Обоняние . МТИ Пресс. ISBN 978-0-262-04124-9 .

[39] Вандервольф CH (декабрь 2001 г.). «Гиппокамп как обонятельно-моторный механизм: были ли правы все-таки классические анатомы?». Поведенческие исследования мозга . 127 (1–2): 25–47. дои : 10.1016/S0166-4328(01)00354-0 . ПМИД 11718883 . S2CID 21832964 .

[40] Надель Л., О'Киф Дж., Блэк А. (июнь 1975 г.). «Нажми на тормоза: критика модели Альтмана, Бруннера и торможения реакции Байера функции гиппокампа». Поведенческая биология . 14 (2): 151–162. дои : 10.1016/S0091-6773(75)90148-0 . ПМИД 1137539 .

[41] Грей Дж. А., Макнотон Н. (2000). Нейропсихология тревоги: исследование функций септо-гиппокампальной системы . Издательство Оксфордского университета.

[42] Лучший пиджей, White AM (1999). «Размещение единичных исследований гиппокампа в историческом контексте». Гиппокамп . 9 (4): 346–351. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1999)9:4<346::AID-HIPO2>3.0.CO;2-3 . ПМИД 10495017 . S2CID 18393297 .

[Scoville-43] Сковилл В.Б., Милнер Б. (февраль 1957 г.). «Потеря недавней памяти после двусторонних поражений гиппокампа» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 20 (1): 11–21. дои : 10.1136/jnnp.20.1.11 . ПМЦ 497229 . ПМИД 13406589 .

[HMObit-44] Кэри Б. (4 декабря 2008 г.). «Е. М., незабываемый страдающий амнезией, умер в возрасте 82 лет» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 13 июня 2018 г. Проверено 27 апреля 2009 г.

[45] Сквайр Л.Р. (январь 2009 г.). «Наследие пациента ХМ для нейробиологии» . Нейрон . 61 (1): 6–9. дои : 10.1016/j.neuron.2008.12.023 . ПМЦ 2649674 . ПМИД 19146808 .

[Squire-46] Перейти обратно: ^а ^б Сквайр Л.Р. (апрель 1992 г.). «Память и гиппокамп: синтез результатов, полученных на крысах, обезьянах и людях». Психологический обзор . 99 (2): 195–231. дои : 10.1037/0033-295X.99.2.195 . ПМИД 1594723 . S2CID 14104324 .

[Eichenbaum-47] Перейти обратно: ^а ^б Эйхенбаум Х., Коэн, Нью-Джерси (1993). Память, амнезия и система гиппокампа . МТИ Пресс.

[48] Ковач К.А. (сентябрь 2020 г.). «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и энторинальные кольцевые аттракторы взаимодействуют, создавая их?» . Границы системной нейронауки . 14 : 559168. дои : 10.3389/fnsys.2020.559186 . ПМЦ 7511719 . ПМИД 33013334 .

[49] О'Киф Дж., Достровский Дж. (ноябрь 1971 г.). «Гиппокамп как пространственная карта. Предварительные данные по активности единиц у свободно движущейся крысы». Исследования мозга . 34 (1): 171–175. дои : 10.1016/0006-8993(71)90358-1 . ПМИД 5124915 .

[O'Keefe-50] Перейти обратно: ^а ^б О'Киф Дж., Надель Л. (1978). Гиппокамп как когнитивная карта . Издательство Оксфордского университета. Архивировано из оригинала 24 марта 2011 г. Проверено 23 октября 2008 г.

[Moser2008-51] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Мозер Э.И., Кропфф Э., Мозер М.Б. (2008). «Ячейки места, ячейки сетки и система пространственного представления мозга». Ежегодный обзор неврологии . 31 : 69–89. дои : 10.1146/annurev.neuro.31.061307.090723 . ПМИД 18284371 . S2CID 16036900 .

[52] Шиллер Д., Эйхенбаум Х., Буффало Э.А., Давачи Л., Фостер Дж., Лейтгеб С. и др. (октябрь 2015 г.). «Память и пространство: к пониманию когнитивной карты» . Журнал неврологии . 35 (41): 13904–13911. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2618-15.2015 . ПМК 6608181 . ПМИД 26468191 .

[53] Эйхенбаум Х. (декабрь 2001 г.). «Гиппокамп и декларативная память: когнитивные механизмы и нейронные коды». Поведенческие исследования мозга . 127 (1–2): 199–207. дои : 10.1016/s0166-4328(01)00365-5 . ПМИД 11718892 . S2CID 20843130 .

[54] Бужаки Г., Мозер Э.И. (февраль 2013 г.). «Память, навигация и тета-ритм в гиппокампально-энторинальной системе» . Природная неврология . 16 (2): 130–138. дои : 10.1038/nn.3304 . ПМК 4079500 . ПМИД 23354386 .

[ReferenceB-55] Перейти обратно: ^а ^б Ито Р., Ли AC (октябрь 2016 г.). «Роль гиппокампа в принятии решений о конфликте подхода и избегания: данные исследований на грызунах и людях» . Поведенческие исследования мозга . 313 : 345–357. дои : 10.1016/j.bbr.2016.07.039 . ПМИД 27457133 .

[SquireSchacter-56] Перейти обратно: ^а ^б Сквайр Л.Р., Шактер Д.Л. (2002). Нейропсихология памяти . Гилфорд Пресс.

[57] ВанЭлзаккер М., Февурли Р.Д., Брейндел Т., Спенсер Р.Л. (декабрь 2008 г.). «Экологическая новизна связана с избирательным увеличением экспрессии Fos в выходных элементах гиппокампальной формации и периринальной коры» . Обучение и память . 15 (12): 899–908. дои : 10.1101/lm.1196508 . ПМЦ 2632843 . ПМИД 19050162 .

[58] Глюк М., Меркадо Э., Майерс С. (2014). Обучение и память от мозга к поведению (второе изд.). Нью-Йорк: Кевин Фейен. п. 416. ИСБН 978-1429240147 .

[59] Ди Дженнаро Дж., Граммальдо Л.Г., Куарато П.П., Эспозито В., Массия А., Спарано А. и др. (июнь 2006 г.). «Тяжелая амнезия после двустороннего повреждения медиальной височной доли, произошедшего в двух разных случаях». Неврологические науки . 27 (2): 129–133. дои : 10.1007/s10072-006-0614-y . ПМИД 16816912 . S2CID 7741607 .

[pmid10581225-60] Вирли Д., Ридли Р.М., Синден Дж.Д., Кершоу Т.Р., Харланд С., Рашид Т. и др. (декабрь 1999 г.). «Первичные трансплантаты клеток CA1 и условно иммортализованных клеток MHP36 восстанавливают обучение условному распознаванию и запоминанию у мартышек после эксайтотоксических поражений поля CA1 гиппокампа» . Мозг: журнал неврологии . 122 (12): 2321–2335. дои : 10.1093/brain/122.12.2321 . ПМИД 10581225 .

[Sozinova-2008-61] Созинова Е.В., Козловский С.А., Вартанов А.В., Скворцова В.Б., Пирогов Ю.А., Анисимов Н.В. и др. (сентябрь 2008 г.). «Роль частей гиппокампа в вербальной памяти и процессах активации». Международный журнал психофизиологии . 69 (3): 312. doi : 10.1016/j.ijpsycho.2008.05.328 .

[62] Диана Р.А., Йонелинас А.П., Ранганат С. (сентябрь 2007 г.). «Визуализация воспоминаний и знакомств в медиальной височной доле: трехкомпонентная модель». Тенденции в когнитивных науках . 11 (9): 379–386. дои : 10.1016/j.tics.2007.08.001 . ПМИД 17707683 . S2CID 1443998 .

[63] Франкланд П.В., Бонтемпи Б., Талтон Л.Е., Качмарек Л., Сильва А.Дж. (май 2004 г.). «Вовлечение передней поясной извилины в отдаленные контекстуальные воспоминания о страхе». Наука . 304 (5672): 881–883. Бибкод : 2004Sci...304..881F . дои : 10.1126/science.1094804 . ПМИД 15131309 . S2CID 15893863 .

[64] Дюк К.Г., Кеннеди А.Дж., Гэвин К.Ф., Дэй Дж.Дж., Суэтт Дж.Д. (июль 2017 г.). «Эпигеномная реорганизация в гиппокампе, зависящая от опыта» . Обучение и память . 24 (7): 278–288. дои : 10.1101/lm.045112.117 . ПМК 5473107 . ПМИД 28620075 .

[65] Мацумура Н., Нишидзё Х., Тамура Р., Эйфуку С., Эндо С., Оно Т. (март 1999 г.). «Пространственно-зависимые и зависящие от задачи реакции нейронов во время реальной и виртуальной транслокации в формировании гиппокампа обезьяны» . Журнал неврологии . 19 (6): 2381–2393. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-06-02381.1999 . ПМК 6782547 . ПМИД 10066288 .

[66] Роллс ET, Сян JZ (2006). «Клетки пространственного представления в гиппокампе приматов и воспоминания». Обзоры в области нейронаук . 17 (1–2): 175–200. дои : 10.1515/REVNEURO.2006.17.1-2.175 . ПМИД 16703951 . S2CID 147636287 .

[67] Смит Д.М., Мизумори С.Дж. (2006). «Клетки места гиппокампа, контекст и эпизодическая память». Гиппокамп . 16 (9): 716–729. CiteSeerX 10.1.1.141.1450 . дои : 10.1002/hipo.20208 . ПМИД 16897724 . S2CID 720574 .

[OKeefe1993-68] О'Киф Дж., Рекче М.Л. (июль 1993 г.). «Фазовая связь между единицами места гиппокампа и тета-ритмом ЭЭГ». Гиппокамп . 3 (3): 317–330. дои : 10.1002/hipo.450030307 . ПМИД 8353611 . S2CID 6539236 .

[Ekstrom-69] Экстром А.Д., Кахана М.Дж., Каплан Дж.Б., Филдс Т.А., Ишам Э.А., Ньюман Э.Л. и др. (сентябрь 2003 г.). «Сотовые сети, лежащие в основе пространственной навигации человека» (PDF) . Природа . 425 (6954): 184–188. Бибкод : 2003Natur.425..184E . CiteSeerX 10.1.1.408.4443 . дои : 10.1038/nature01964 . ПМИД 12968182 . S2CID 1673654 . Архивировано из оригинала 20 октября 2021 г. Проверено 24 января 2013 г.

[70] Дуарте И.С., Феррейра К., Маркес Х., Кастелу-Бранку М. (27 января 2014 г.). «Передняя/задняя конкурентная дихотомия деактивации/активации в гиппокампе человека, выявленная с помощью задачи трехмерной навигации» . ПЛОС ОДИН . 9 (1): е86213. Бибкод : 2014PLoSO...986213D . дои : 10.1371/journal.pone.0086213 . ПМК 3903506 . ПМИД 24475088 .

[Maguire-71] Магуайр Э.А., Гадиан Д.Г., Джонсруд И.С., Гуд К.Д., Эшбернер Дж., Фраковяк Р.С. и др. (апрель 2000 г.). «Структурные изменения в гиппокампе водителей такси, связанные с навигацией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (8): 4398–4403. Бибкод : 2000PNAS...97.4398M . дои : 10.1073/pnas.070039597 . ЧВК 18253 . ПМИД 10716738 .

[72] Лепоре Н., Ши Ю., Лепор Ф., Фортин М., Восс П., Чоу Ю.Ю. и др. (июль 2009 г.). «Закономерность формы и объема гиппокампа у слепых» . НейроИмидж . 46 (4): 949–957. doi : 10.1016/j.neuroimage.2009.01.071 . ПМК 2736880 . ПМИД 19285559 .

[73] Чиу Ю.К., Альгаза Д., Валл А., Лян Дж., Лю Х.К., Лин К.Н. и др. (2004). «Заблудиться: направленное внимание и исполнительные функции у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства . 17 (3): 174–180. дои : 10.1159/000076353 . ПМИД 14739541 . S2CID 20454273 .

[74] Моррис Р.Г., Гарруд П., Роулинз Дж.Н., О'Киф Дж. (июнь 1982 г.). «Нарушение навигации по месту у крыс с поражением гиппокампа». Природа . 297 (5868): 681–683. Бибкод : 1982Natur.297..681M . дои : 10.1038/297681a0 . ПМИД 7088155 . S2CID 4242147 .

[75] Сазерленд Р.Дж., Колб Б., Уишоу IQ (август 1982 г.). «Пространственное картирование: окончательное нарушение в результате повреждения гиппокампа или медиальной лобной коры у крысы». Письма по неврологии . 31 (3): 271–276. дои : 10.1016/0304-3940(82)90032-5 . ПМИД 7133562 . S2CID 20203374 .

[76] Сазерленд Р.Дж., Вейсенд М.П., Мамби Д., Астур Р.С., Хэнлон Ф.М., Кернер А. и др. (2001). «Ретроградная амнезия после повреждения гиппокампа: недавние и отдаленные воспоминания в двух задачах». Гиппокамп . 11 (1): 27–42. doi : 10.1002/1098-1063(2001)11:1<27::AID-HIPO1017>3.0.CO;2-4 . ПМИД 11261770 . S2CID 142515 .

[77] Кларк Р.Э., Бродбент, Нью-Джерси, Сквайр Л.Р. (2005). «Гиппокамп и удаленная пространственная память у крыс» . Гиппокамп . 15 (2): 260–272. дои : 10.1002/hipo.20056 . ПМЦ 2754168 . ПМИД 15523608 .

[78] Солстад Т., Боккара К.Н., Кропфф Э., Мозер М.Б., Мозер Э.И. (декабрь 2008 г.). «Представление геометрических границ в энторинальной коре». Наука . 322 (5909): 1865–1868. Бибкод : 2008Sci...322.1865S . дои : 10.1126/science.1166466 . ПМИД 19095945 . S2CID 260976755 .

[O'Neil-79] Перейти обратно: ^а ^б О'Нил Э.Б., Ньюсом Р.Н., Ли И.Х., Тавабаласингам С., Ито Р., Ли А.С. (ноябрь 2015 г.). «Изучение роли гиппокампа человека в принятии решений о приближении и избегании с использованием новой парадигмы конфликта и многомерной функциональной магнитно-резонансной томографии» . Журнал неврологии . 35 (45): 15039–15049. doi : 10.1523/jneurosci.1915-15.2015 . ПМК 6605357 . ПМИД 26558775 .

[Quiroga_et_al.-80] Кирога Р.К., Редди Л., Крейман Г., Кох С., Фрид И. (июнь 2005 г.). «Инвариантное визуальное представление одиночными нейронами человеческого мозга» . Природа . 435 (7045): 1102–1107. Бибкод : 2005Natur.435.1102Q . дои : 10.1038/nature03687 . ПМИД 15973409 . S2CID 1234637 .

[Sliwa_et_al.-81] Слива Дж., Планте А., Дюамель-младший, Вирт С. (март 2016 г.). «Независимая нейрональная репрезентация лицевой и голосовой идентичности в гиппокампе и нижневисочной коре обезьяны». Кора головного мозга . 26 (3): 950–966. дои : 10.1093/cercor/bhu257 . ПМИД 25405945 .

[Hitti_and_Siegelbaum-82] Хитти, Флорида, Сигельбаум, SA (апрель 2014 г.). «Регион CA2 гиппокампа необходим для социальной памяти» . Природа . 508 (7494): 88–92. Бибкод : 2014Natur.508...88H . дои : 10.1038/nature13028 . ПМК 4000264 . ПМИД 24572357 .

[Okuyama_et_al.-83] Окуяма Т., Китамура Т., Рой Д.С., Итохара С., Тонегава С. (сентябрь 2016 г.). «Вентральные нейроны CA1 хранят социальную память» . Наука . 353 (6307): 1536–1541. Бибкод : 2016Sci...353.1536O . doi : 10.1126/science.aaf7003 . ПМК 5493325 . ПМИД 27708103 .

[Meira_et_al.-84] Мейра Т., Лерой Ф., Басс Э.В., Олива А., Парк Дж., Сигельбаум С.А. (октябрь 2018 г.). «Цепь гиппокампа, соединяющая дорсальный CA2 с вентральным CA1, имеет решающее значение для динамики социальной памяти» . Природные коммуникации . 9 (1): 4163. Бибкод : 2018NatCo...9.4163M . doi : 10.1038/s41467-018-06501-w . ПМК 6178349 . ПМИД 30301899 .

[Buzsaki2006-85] Перейти обратно: ^а ^б Бужаки Г (2006). Ритмы мозга . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-530106-9 .

[Buzsaki1990-86] Перейти обратно: ^а ^б Бужаки Г., Чен Л.С., Гейдж Ф.Х. (1990). «Глава 19. Глава Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: значение для формирования памяти». Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: значение для формирования памяти . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 83. С. 257–268. дои : 10.1016/S0079-6123(08)61255-8 . ISBN 9780444811493 . ПМИД 2203100 .

[Skaggs2007-87] Перейти обратно: ^а ^б Скэггс В.Е., Макнотон Б.Л., Перментер М., Арчибек М., Фогт Дж., Амарал Д.Г. и др. (август 2007 г.). «Острые волны ЭЭГ и редкая активность ансамблевых единиц в гиппокампе макаки». Журнал нейрофизиологии . 98 (2): 898–910. дои : 10.1152/jn.00401.2007 . ПМИД 17522177 . S2CID 941428 .

[Buzsaki2002-88] Бужаки Г. (январь 2002 г.). «Тета-колебания в гиппокампе» . Нейрон . 33 (3): 325–340. дои : 10.1016/S0896-6273(02)00586-X . ПМИД 11832222 . S2CID 15410690 .

[89] Лубенов Е.В., Сиапас А.Г. (май 2009 г.). «Тета-колебания гиппокампа — это бегущие волны» (PDF) . Природа . 459 (7246): 534–539. Бибкод : 2009Natur.459..534L . дои : 10.1038/nature08010 . ПМИД 19489117 . S2CID 4429491 . Архивировано (PDF) из оригинала 23 июля 2018 г. Проверено 13 июля 2019 г.

[90] Комисарук Б.Р. (март 1970 г.). «Синхронность между тета-активностью лимбической системы и ритмическим поведением крыс». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 70 (3): 482–492. дои : 10.1037/h0028709 . ПМИД 5418472 .

[91] Кантеро Дж.Л., Атьенца М., Стикголд Р., Кахана М.Дж., Мэдсен Дж.Р., Кочиш Б. (ноябрь 2003 г.). «Зависимые от сна тета-колебания в гиппокампе и неокортексе человека» . Журнал неврологии . 23 (34): 10897–10903. doi : 10.1523/JNEUROSCI.23-34-10897.2003 . ПМК 6740994 . ПМИД 14645485 .

[92] Вандервольф CH (апрель 1969 г.). «Электрическая активность гиппокампа и произвольные движения крысы». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 26 (4): 407–418. дои : 10.1016/0013-4694(69)90092-3 . ПМИД 4183562 .

[93] Уэрта П.Т., Лисман Дж.Е. (август 1993 г.). «Повышенная синаптическая пластичность нейронов CA1 гиппокампа во время холинергически индуцированного ритмического состояния». Природа . 364 (6439): 723–725. Бибкод : 1993Natur.364..723H . дои : 10.1038/364723a0 . ПМИД 8355787 . S2CID 4358000 .

[94] Нуман Р., Член парламента Фелони, Фам К.Х., Тибер Л.М. (декабрь 1995 г.). «Влияние повреждений медиальной перегородки на оперантную задачу чередования отложенного ответа «да/нет» у крыс» . Физиология и поведение . 58 (6): 1263–1271. дои : 10.1016/0031-9384(95)02044-6 . ПМИД 8623030 . S2CID 876694 . Архивировано из оригинала 27 апреля 2021 г. Проверено 9 марта 2020 г.

[95] Кахана М.Дж., Силиг Д., Мэдсен-младший (декабрь 2001 г.). «Тета возвращается». Современное мнение в нейробиологии . 11 (6): 739–744. дои : 10.1016/S0959-4388(01)00278-1 . ПМИД 11741027 . S2CID 43829235 .

[96] Бужаки Г. (ноябрь 1986 г.). «Острые волны гиппокампа: их происхождение и значение». Исследования мозга . 398 (2): 242–252. дои : 10.1016/0006-8993(86)91483-6 . ПМИД 3026567 . S2CID 37242634 .

[97] Уилсон М.А., Макнотон Б.Л. (июль 1994 г.). «Реактивация воспоминаний ансамбля гиппокампа во время сна». Наука . 265 (5172): 676–679. Бибкод : 1994Sci...265..676W . дои : 10.1126/science.8036517 . ПМИД 8036517 . S2CID 890257 .

[98] Джексон Дж.С., Джонсон А., Редиш А.Д. (ноябрь 2006 г.). «Острые волны гиппокампа и реактивация во время бодрствования зависят от повторяющегося последовательного опыта» . Журнал неврологии . 26 (48): 12415–12426. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4118-06.2006 . ПМК 6674885 . ПМИД 17135403 .

[99] Сазерленд Г.Р. , Макнотон Б. (апрель 2000 г.). «Реактивация следов памяти в ансамблях гиппокампа и неокортикальных нейронов». Современное мнение в нейробиологии . 10 (2): 180–186. дои : 10.1016/S0959-4388(00)00079-9 . ПМИД 10753801 . S2CID 146539 .

[100] Бужаки Г. (январь 1989 г.). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Нейронаука . 31 (3): 551–570. дои : 10.1016/0306-4522(89)90423-5 . ПМИД 2687720 . S2CID 23957660 .

[101] Бужаки Г (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Нейронаука . 31 (3): 551–570. дои : 10.1016/0306-4522(89)90423-5 . ПМИД 2687720 . S2CID 23957660 .

[suppression_of_hippocampal_ripples-102] Жирардо Дж., Бенченан К., Винер С.И., Бужаки Г., Зугаро М.Б. (октябрь 2009 г.). «Выборочное подавление пульсаций гиппокампа ухудшает пространственную память». Природная неврология . 12 (10): 1222–1223. дои : 10.1038/nn.2384 . ПМИД 19749750 . S2CID 23637142 .

[impair_spatial_learning_study-103] Эго-Стенгель В., Уилсон М.А. (январь 2010 г.). «Нарушение связанной с пульсацией активности гиппокампа во время отдыха ухудшает пространственное обучение у крыс» . Гиппокамп . 20 (1): 1–10. дои : 10.1002/hipo.20707 . ПМК 2801761 . ПМИД 19816984 .

[pmid27760158-104] Ковач К.А., О'Нил Дж., Шененбергер П., Пенттонен М., Рангель Герреро Д.К., Чиксвари Дж. (19 ноября 2016 г.). «Оптогенетическое блокирование резких волновых пульсаций во сне не мешает формированию стабильного пространственного представления в области CA1 гиппокампа» . ПЛОС ОДИН . 11 (10): e0164675. Бибкод : 2016PLoSO..1164675K . дои : 10.1371/journal.pone.0164675 . ПМК 5070819 . ПМИД 27760158 .

[105] Рамон-и-Кахаль С. (1894). «Крунская лекция: Тонкая структура нервных центров» . Труды Королевского общества . 55 (331–335): 444–468. Бибкод : 1894RSPS...55..444C . дои : 10.1098/rspl.1894.0063 .

[106] Хебб Д.О. (1949). Организация поведения: нейропсихологическая теория . Нью-Йорк: Джон Уайли. ISBN 0-471-36727-3 .

[107] Блисс ТВ, Ломо Т (июль 1973 г.). «Длительная потенциация синаптической передачи в зубчатой области анестезированного кролика после стимуляции перфорантного пути» . Журнал физиологии . 232 (2): 331–356. doi : 10.1113/jphysicalol.1973.sp010273 . ПМК 1350458 . ПМИД 4727084 .

[ReferenceC-108] Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Медведь М.Ф. (сентябрь 2004 г.). «ЛТП и ЛТД: конфуз богатства» . Нейрон . 44 (1): 5–21. дои : 10.1016/j.neuron.2004.09.012 . ПМИД 15450156 . S2CID 79844 .

[109] Кук С.Ф., Bliss TV (июль 2006 г.). «Пластичность центральной нервной системы человека» . Мозг . 129 (Часть 7): 1659–1673. дои : 10.1093/brain/awl082 . ПМИД 16672292 .

[Nakazawa2004-110] Перейти обратно: ^а ^б Наказава К., МакХью Т.Дж., Уилсон М.А., Тонегава С. (май 2004 г.). «NMDA-рецепторы, клетки места и пространственная память гиппокампа». Обзоры природы. Нейронаука . 5 (5): 361–372. дои : 10.1038/nrn1385 . ПМИД 15100719 . S2CID 7728258 .

[111] Хампель Х., Бюргер К., Тейпель С.Дж., Бокде А.Л., Зеттерберг Х., Бленноу К. (январь 2008 г.). «Основные кандидатные нейрохимические и визуализирующие биомаркеры болезни Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и деменция . 4 (1): 38–48. дои : 10.1016/j.jalz.2007.08.006 . ПМИД 18631949 . S2CID 11395948 .

[Prull-112] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Прулл М.В., Габриэли Дж.Д., Бунге С.А. (2000). «Глава 2. Возрастные изменения памяти: взгляд когнитивной нейробиологии». В Craik FI, Salthouse TA (ред.). Справочник по старению и познанию . Эрльбаум. ISBN 978-0-8058-2966-2 .

[Erickson2011-113] Эриксон К.И., Восс М.В., Пракаш Р.С., Басак С., Сабо А., Чаддок Л. и др. (февраль 2011 г.). «Физические упражнения увеличивают размер гиппокампа и улучшают память» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (7): 3017–3022. Бибкод : 2011PNAS..108.3017E . дои : 10.1073/pnas.1015950108 . ПМК 3041121 . ПМИД 21282661 .

[114] Жоэлс М. (апрель 2008 г.). «Функциональное действие кортикостероидов в гиппокампе». Европейский журнал фармакологии . 583 (2–3): 312–321. дои : 10.1016/j.ejphar.2007.11.064 . ПМИД 18275953 .

[115] Вун Флорида, Суд С., Хеджес Д.В. (октябрь 2010 г.). «Дефицит объема гиппокампа, связанный с воздействием психологической травмы и посттравматического стрессового расстройства у взрослых: метаанализ». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 34 (7): 1181–1188. дои : 10.1016/j.pnpbp.2010.06.016 . ПМИД 20600466 . S2CID 34575365 .

[116] Карл А., Шефер М., Мальта Л.С., Дорфель Д., Роледер Н., Вернер А. (2006). «Метаанализ структурных нарушений мозга при посттравматическом стрессе». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 30 (7): 1004–1031. doi : 10.1016/j.neubiorev.2006.03.004 . ПМИД 16730374 . S2CID 15511760 .

[117] Райт И.С., Рабе-Хескет С. , Вудрафф П.В., Дэвид А.С., Мюррей Р.М., Буллмор И.Т. (январь 2000 г.). «Метаанализ региональных объемов мозга при шизофрении». Американский журнал психиатрии . 157 (1): 16–25. дои : 10.1176/ajp.157.1.16 . ПМИД 10618008 . S2CID 22522434 .

[118] Кемптон М.Дж., Сальвадор З., Мунафо М.Р., Геддес Дж.Р., Симмонс А., Франгу С. и др. (июль 2011 г.). «Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Метаанализ и сравнение с биполярным расстройством» . Архив общей психиатрии . 68 (7): 675–690. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.60 . ПМИД 21727252 . см. также базу данных МРТ на сайте www.depressiondatabase.org. Архивировано 29 сентября 2011 г. на Wayback Machine.

[119] Декер А.Л., Дункан К., Финн А.С., Мабботт DJ (август 2020 г.). «Доход детей в семье связан с когнитивной функцией и объемом переднего, а не заднего гиппокампа» . Природные коммуникации . 11 (1): 4040. Бибкод : 2020NatCo..11.4040D . дои : 10.1038/s41467-020-17854-6 . ПМЦ 7423938 . ПМИД 32788583 .

[120] Кэмпбелл С., Маккуин Дж. (ноябрь 2004 г.). «Роль гиппокампа в патофизиологии большой депрессии» . Журнал психиатрии и неврологии . 29 (6): 417–426. ПМК 524959 . ПМИД 15644983 .

[Starkman-121] Перейти обратно: ^а ^б Старкман М.Н., Джордани Б., Гебарски С.С., Берент С., Шорк М.А., Штейнгарт Д.Е. (декабрь 1999 г.). «Снижение уровня кортизола обращает вспять атрофию гиппокампа человека после лечения болезни Кушинга». Биологическая психиатрия . 46 (12): 1595–1602. дои : 10.1016/s0006-3223(99)00203-6 . ПМИД 10624540 . S2CID 7294913 .

[IoM-122] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^Это Форум Института медицины (США) по неврологии и расстройствам нервной системы (2011 г.). Обзор глутаматергической системы . Издательство национальных академий (США). Архивировано из оригинала 1 сентября 2018 года . Проверено 5 февраля 2017 г.

[123] Гарсия-Сегура Л.М. (2009). Гормоны и пластичность мозга . Издательство Оксфордского университета, США. ISBN 978-0-19-532661-1 .

[124] Компакт-диск Конрада (2008). «Хроническая уязвимость гиппокампа, вызванная стрессом: гипотеза уязвимости глюкокортикоидов» . Обзоры в области нейронаук . 19 (6): 395–411. дои : 10.1515/revneuro.2008.19.6.395 . ПМК 2746750 . ПМИД 19317179 .

[125] Ортис Дж.Б., Маклафлин К.Дж., Гамильтон Г.Ф., Баран С.Е., Кэмпбелл А.Н., Конрад К.Д. (август 2013 г.). «Холестерин и, возможно, эстрадиол защищают от вызванной кортикостероном ретракции дендритов CA3 гиппокампа у гонадэктомированных самок и самцов крыс» . Нейронаука . 246 : 409–421. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.04.027 . ПМЦ 3703463 . ПМИД 23618757 .

[pmid20226828-126] Консильо А.Р., Рамос А.Л., Энрикес Х.А., Пикада Х.Н. (май 2010 г.). «Повреждение ДНК головного мозга у крыс после стресса» . Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 34 (4): 652–656. дои : 10.1016/j.pnpbp.2010.03.004 . ПМИД 20226828 . S2CID 38959073 .

[ReferenceD-127] Перейти обратно: ^а ^б ^с Куруба Р., Хаттиангади Б., Шетти А.К. (январь 2009 г.). «Гиппокампальный нейрогенез и нервные стволовые клетки при височной эпилепсии» . Эпилепсия и поведение . 14 (Приложение 1): 65–73. дои : 10.1016/j.yebeh.2008.08.020 . ПМЦ 2654382 . ПМИД 18796338 .

[Thom-128] Том М. (август 2014 г.). «Обзор: склероз гиппокампа при эпилепсии: обзор невропатологии» . Невропатология и прикладная нейробиология . 40 (5): 520–543. дои : 10.1111/нан.12150 . ПМК 4265206 . ПМИД 24762203 .

[129] Чанг Б.С., Ловенштейн Д.Х. (сентябрь 2003 г.). «Эпилепсия». Медицинский журнал Новой Англии . 349 (13): 1257–1266. дои : 10.1056/NEJMra022308 . ПМИД 14507951 .

[130] Словитер РС (февраль 2005 г.). «Нейробиология височной эпилепсии: слишком много информации, недостаточно знаний» . Comptes Rendus Biologies . 328 (2): 143–153. дои : 10.1016/j.crvi.2004.10.010 . ПМИД 15771000 .

[ReferenceA-131] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^Это ^ж Харрисон П.Дж. (июнь 2004 г.). «Гиппокамп при шизофрении: обзор нейропатологических данных и его патофизиологических последствий». Психофармакология . 174 (1): 151–162. дои : 10.1007/s00213-003-1761-y . ПМИД 15205886 . S2CID 12388920 .

[132] Антониадес М., Шолер Т., Радуа Дж., Валли И., Аллен П., Кемптон М.Дж. и др. (март 2018 г.). «Вербальное обучение и дисфункция гиппокампа при шизофрении: метаанализ» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 86 : 166–175. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.12.001 . ПМК 5818020 . ПМИД 29223768 . Архивировано (PDF) из оригинала 25 июля 2018 г. Проверено 23 ноября 2018 г.

[133] Гото Ю., Грейс А.А. (ноябрь 2008 г.). «Лимбическая и корковая обработка информации в прилежащем ядре» . Тенденции в нейронауках . 31 (11): 552–558. дои : 10.1016/j.tins.2008.08.002 . ПМЦ 2884964 . ПМИД 18786735 .

[134] Бойер П., Филлипс Дж.Л., Руссо Ф.Л., Иливицкий С. (апрель 2007 г.). «Нарушения гиппокампа и дефицит памяти: новые доказательства сильной патофизиологической связи с шизофренией». Обзоры исследований мозга . 54 (1): 92–112. дои : 10.1016/j.brainresrev.2006.12.008 . ПМИД 17306884 . S2CID 44832178 .

[135] Хо BC, Андреасен NC, Зибелл С., Пирсон Р., Магнотта В. (февраль 2011 г.). «Долгосрочное лечение антипсихотиками и объемы мозга: продольное исследование первого эпизода шизофрении» . Архив общей психиатрии . 68 (2): 128–137. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.199 . ПМЦ 3476840 . ПМИД 21300943 .

[136] Фузар-Поли П., Смиескова Р., Кемптон М.Дж., Хо Б.К., Андреасен Н.К., Боргвардт С. (сентябрь 2013 г.). «Прогрессивные изменения головного мозга при шизофрении, связанные с лечением антипсихотиками? Метаанализ продольных исследований МРТ» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (8): 1680–1691. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.06.001 . ПМЦ 3964856 . ПМИД 23769814 .

[137] Хауквик Великобритания, Хартберг CB, Агарц I (апрель 2013 г.). «Шизофрения – что показывает структурная МРТ?» . Журнал Норвежской медицинской ассоциации . 133 (8): 850–853. дои : 10.4045/timeskr.12.1084 . ПМИД 23612107 .

[PJH-138] Перейти обратно: ^а ^б Харрисон П.Дж., Иствуд С.Л. (2001). «Нейропатологические исследования синаптической связи в гиппокампальном образовании при шизофрении». Гиппокамп . 11 (5): 508–519. дои : 10.1002/hipo.1067 . ПМИД 11732704 . S2CID 2502525 .

[pmid15010346-139] Нишиока Н., Арнольд С.Е. (2004). «Доказательства окислительного повреждения ДНК в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией». Американский журнал гериатрической психиатрии . 12 (2): 167–175. дои : 10.1097/00019442-200403000-00008 . ПМИД 15010346 .

[Szabo-140] Перейти обратно: ^а ^б Сабо К (2014). «Транзиторная глобальная амнезия» . Гиппокамп в клинической неврологии . Границы неврологии и неврологии. Том. 34. С. 143–149. дои : 10.1159/000356431 . ISBN 978-3-318-02567-5 . ПМИД 24777137 . Архивировано из оригинала 23 сентября 2021 г. Проверено 15 августа 2018 г.

[141] Льюис С.Л. (август 1998 г.). «Этиология транзиторной глобальной амнезии». Ланцет . 352 (9125): 397–399. дои : 10.1016/S0140-6736(98)01442-1 . ПМИД 9717945 . S2CID 12779088 .

[142] Чунг КП, Сюй HY, Чао AC, Чанг ФК, Шэн Вайоминг, Ху ХХ (июнь 2006 г.). «Выявление внутричерепного венозного рефлюкса у больных транзиторной глобальной амнезией». Неврология . 66 (12): 1873–1877. дои : 10.1212/01.wnl.0000219620.69618.9d . ПМИД 16801653 . S2CID 39724390 .

[143] Бонн О., Витилингам М., Инагаки М., Вуд С., Ноймайстер А., Ньюджент А.С. и др. (июль 2008 г.). «Уменьшение заднего объема гиппокампа при посттравматическом стрессовом расстройстве» . Журнал клинической психиатрии . 69 (7): 1087–1091. дои : 10.4088/jcp.v69n0707 . ПМК 2684983 . ПМИД 18572983 .

[144] Апфель Б.А., Росс Дж., Хлавин Дж., Мейерхофф Д.Д., Мецлер Т.Дж., Мармар К.Р. и др. (март 2011 г.). «Различия в объеме гиппокампа у ветеранов войны в Персидском заливе с текущими и пожизненными симптомами посттравматического стрессового расстройства» . Биологическая психиатрия . 69 (6): 541–548. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.09.044 . ПМК 3259803 . ПМИД 21094937 . Архивировано из оригинала 4 декабря 2019 г. Проверено 14 августа 2017 г.

[145] «Объем гиппокампа и устойчивость при посттравматическом стрессовом расстройстве» . ScienceDaily . 23 марта 2011 г. Архивировано из оригинала 4 декабря 2019 г. . Проверено 14 августа 2017 г.

[146] Карлсон Н.Р. (2014). Физиология поведения (11-е изд.). Пирсон Образование. п. 624. ИСБН 978-1-292-02320-5 .

[Jatzko-147] Яцко А., Ротенхёфер С., Шмитт А., Газер С., Демиракча Т., Вебер-Фар В. и др. (август 2006 г.). «Объем гиппокампа при хроническом посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР): МРТ-исследование с использованием двух разных методов оценки» (PDF) . Журнал аффективных расстройств . 94 (1–3): 121–126. дои : 10.1016/j.jad.2006.03.010 . ПМИД 16701903 . Архивировано (PDF) из оригинала 19 октября 2013 г. Проверено 14 августа 2017 г.

[148] Стерн Р. (сентябрь – октябрь 2019 г.). «Новая френология» . Скептический исследователь . Том. 43, нет. 5. Центр расследований . стр. 52–56. Архивировано из оригинала 29 апреля 2020 г. Проверено 20 марта 2020 г.

[149] Рубин М., Швиль Э., Папини С., Чхетри Б.Т., Хелпман Л., Марковиц Дж.К. и др. (июнь 2016 г.). «Больший объем гиппокампа связан с реакцией на лечение посттравматического стрессового расстройства» . Психиатрические исследования. Нейровизуализация . 252 : 36–39. doi : 10.1016/j.pscychresns.2016.05.001 . ПМЦ 4896219 . ПМИД 27179314 .

[150] Билгувар К., Озтюрк А.К., Луви А., Кван К.Ю., Чой М., Татли Б. и др. (сентябрь 2010 г.). «Секвенирование всего экзома выявляет рецессивные мутации WDR62 при тяжелых пороках развития головного мозга» . Природа . 467 (7312): 207–210. Бибкод : 2010Natur.467..207B . дои : 10.1038/nature09327 . ПМК 3129007 . ПМИД 20729831 .

[Shohayeb_2020-151] Шохайеб Б., Хо УЮ, Хасан Х., Пайпер М., Нг Д.К. (2020). «Белок микроцефалии, связанный с веретеном, WDR62, необходим для нейрогенеза и развития гиппокампа» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 8 : 549353. doi : 10.3389/fcell.2020.549353 . ПМЦ 7517699 . ПМИД 33042990 .

[152] Вест МЮ (1990). «Глава 2 Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа различных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей». Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа различных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 83. стр. 13–36. дои : 10.1016/S0079-6123(08)61238-8 . ISBN 9780444811493 . ПМИД 2203095 .

[153] * Сузуки М., Хагино Х., Нохара С., Чжоу С.Ю., Кавасаки Ю., Такахаши Т. и др. (февраль 2005 г.). «Мужское увеличение объема гиппокампа человека в подростковом возрасте» . Кора головного мозга . 15 (2): 187–193. дои : 10.1093/cercor/bhh121 . ПМИД 15238436 .

[Jacobs2003-154] Перейти обратно: ^а ^б Джейкобс Л.Ф. (2003). «Эволюция когнитивной карты». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 128–139. дои : 10.1159/000072443 . ПМИД 12937351 . S2CID 16102408 .

[155] Джейкобс Л.Ф., Гаулин С.Дж., Шерри Д.Ф., Хоффман Г.Е. (август 1990 г.). «Эволюция пространственного познания: специфичные для пола модели пространственного поведения предсказывают размер гиппокампа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (16): 6349–6352. Бибкод : 1990PNAS...87.6349J . дои : 10.1073/pnas.87.16.6349 . ПМК 54531 . ПМИД 2201026 .

[156] Абойтис Ф., Моралес Д., Монтьель Дж. (октябрь 2003 г.). «Эволюционное происхождение изокортекса млекопитающих: к комплексному подходу к развитию и функциональному состоянию». Поведенческие и мозговые науки . 26 (5): 535–552. дои : 10.1017/S0140525X03000128 . ПМИД 15179935 . S2CID 6599761 .

[157] Родригес Ф, Лопес Х.С., Варгас Х.П., Броглио С., Гомес Ю., Салас К. (2002). «Пространственная память и мантия гиппокампа в ходе эволюции позвоночных: данные рептилий и костистых рыб». Бюллетень исследований мозга . 57 (3–4): 499–503. дои : 10.1016/S0361-9230(01)00682-7 . ПМИД 11923018 . S2CID 40858078 .

[158] Коломбо М., Бродбент Н. (июнь 2000 г.). «Является ли гиппокамп птиц функциональным гомологом гиппокампа млекопитающих?». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 24 (4): 465–484. дои : 10.1016/S0149-7634(00)00016-6 . ПМИД 10817844 . S2CID 22686204 .

[159] Шеттлворт С.Дж. (2003). «Память и специализация гиппокампа у птиц, запасающих пищу: проблемы исследования сравнительного познания». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 108–116. дои : 10.1159/000072441 . ПМИД 12937349 . S2CID 23546600 .

[160] Ньювенхейс Р. (1982). «Обзор организации мозга актиноптеригических рыб» . Являюсь. Зоол . 22 (2): 287–310. дои : 10.1093/icb/22.2.287 .

[161] Портавелла М., Варгас Дж.П., Торрес Б., Салас С. (2002). «Влияние телэнцефальных паллиальных поражений на пространственное, временное и эмоциональное обучение золотых рыбок». Бюллетень исследований мозга . 57 (3–4): 397–399. дои : 10.1016/S0361-9230(01)00699-2 . ПМИД 11922997 . S2CID 41144358 .

[162] Варгас Дж.П., Бингман В.П., Портавелла М., Лопес Х.К. (ноябрь 2006 г.). «Теленцефалон и геометрическое пространство у золотой рыбки». Европейский журнал неврологии . 24 (10): 2870–2878. дои : 10.1111/j.1460-9568.2006.05174.x . ПМИД 17156211 . S2CID 23884328 .

[163] Докампо-Сеара А., Лагадек Р., Мазан С., Родригес М.А., Кинтана-Урсаинки И., Кандал Е. (ноябрь 2018 г.). «Изучение паллиального нейрогенеза у эмбрионов акул и эволюционного происхождения субвентрикулярной зоны» . Структура и функции мозга . 223 (8): 3593–3612. дои : 10.1007/s00429-018-1705-2 . hdl : 10347/17636 . ПМИД 29980930 .

[164] Мизунами М., Вайбрехт Дж. М., Штраусфельд, Нью-Джерси (декабрь 1998 г.). «Грибные тела таракана: их участие в памяти места». Журнал сравнительной неврологии . 402 (4): 520–537. doi : 10.1002/(SICI)1096-9861(19981228)402:4<520::AID-CNE6>3.0.CO;2-K . ПМИД 9862324 . S2CID 44384958 .

[165] «Гиппокамп» .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

[100]

v t e Papez circuit pathway
Diencephalon	Mammillary body → Mammillothalamic tract → Anterior nuclei of thalamus →
Telencephalon	Anterior limb of internal capsule → Cingulate gyrus → Cingulum → Parahippocampal gyrus → Entorhinal cortex → Perforant path → Hippocampus/Hippocampal formation (CA3 → CA1 → Subiculum) → Fornix →

Authority control databases
National	France BnF data Germany Israel United States Czech Republic
Other	Terminologia Anatomica